Sodio? - Urgencia UC

Sodio?
?
Fisiología
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Principal catión extrecelular.

“Impermeable” para membrana plasmática.

Concentración plasmática regulada por ingesta y
excreción de AGUA!
Fisiología
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Hiponatremia: Dificultad para excretar agua.

Hipernatremia: Pérdida de agua que no ha
sido sustituida.

Hipovolemia: Pérdida de Sodio y agua.

Edema: Retención de Sodio y agua.
Fisiología
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Agua corporal total (Total body water TBW):
60% Hombre adulto.
50% Mujeres y viejos.
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Compartimentos Extracelular e Intracelular.

Extracelular: ~ 1/3 TBW.

Intraceular: ~ 2/3 TBW.
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Fisiología
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Extracelular:
Determinado por Na y H2O.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
ADH
Sistema Nervioso Simpático.
Fisiología
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Volumen arterial (circulante) efectivo:.
Regulado por sensores que responden a
PRESIÓN, no volumen.
Activación no sólo por falta de agua, también por
alteración de la perfusión: IC, DHC.
Si el sistema se activa, se produce retención de
Na, y por tanto, agua.
Fisiología
Intracelular: Determinado por K.
- Cambios dados por tonicidad del plasma: Entrada
o salida de agua.

Fisiología
-
Osmolalidad plasmática:
Na principal determinante (275-290 mosmol/kg).
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Posm: 2x(Na) + (Glucosa)/18 + (BUN)/2,8
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Glucosa y BUN influyen mínimamente cuando están
en rangos normales.
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Osmolalidad plasmática = Osmolalidad intracelular.
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Fisiología
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Tonicidad plasmática: Osmolalidad plasmática
efectiva!
Parámetro censado por osmoreceptores.
No cuenta el BUN (Sólo importa en diálisis).
2x Na + Glucosa/18.
Fisiología
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Regulación tonicidad plasmática:
Sed: Principal defensa contra hipernatremia.
ADH (Supresión): Principal defensa contra
hiponatremia.
Hipernatremia: Alteración reflejo de la sed o
dificultad para acceder al agua.
Fisiología
Hiponatremia:
- Agua libre que no se puede excretar.
- Incapacidad de suprimir ADH: SIADH,
disminución de volumen arterial efectivo.
- Dilución por movimiento de H2O: Hiperglicemia,
Manitol.
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Fisiología
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Hipovolemia: Pérdida de Na y Agua.
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Diarrea, vómitos: Aumenta Na Pl.
Hemorragia: Na Pl =
Diuréticos Tiazídicos: Disminuye Na Pl.
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Fisiología
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Síntomas asociados a la alteración del Na (H20).
Principalmente neurológicos.
Dependen de la velocidad del cambio de
concentración plasmática
Hiponatremia
Hipernatremia
Hiponatremia
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<135
Aumento ingesta (>10 L/día), imposibilidad de
excreción.
Edema cerebral
Severidad de síntomas dependen de velocidad
de alteración.
Aguda, cambio de Na PL en ~ 24 hrs.
Pseudohiponatremia.
Hiperglicemia.
Hiponatremia

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Síntomas:
Precoces (130 – 125): Letargia, cefalea.
Tardíos (120 -115): Compromiso de conciencia, coma,
convulsiones.
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Hiponatremia crónica:
Adaptación cerebral.
“”Asintomática””
Fatiga, nauseas, mareos, alteraciones de la marcha,
pérdida de memoria, calambres.
Aumento Mortalidad.
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Uso de Sodio urinario…
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-
Causas Hiponatremia
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VEC: Aumentado, normal, disminuido
Variable
VEC Bajo
VEC Normal
VEC Aumentado
Causas
D i a r r e a , V ó m i t o s , SIADH, Hipotiroidismo, Falla Cardiaca, Cirrosis,
Diuréticos, Sudoración I . S u p r a r r e n a l , R e s e t Nefrótico, IRC avanzada.
excesiva, tercer espacio, Osmostat
etc.
Osmolaridad Sérica
Baja
Baja
Baja
Volumen urinario
Bajo
Varía según ingesta
Habitualmente bajo
Sodio urinario*
< 20 mEq/L
>40 mEq/L
<20 mEq/L
Respuesta a infusión de M e j o r í a c l í n i c a y d e No hay cambios o bien Hiponatremia no cambia,
S.Fisiológico
laboratorio
empeora hiponatremia
aumenta el edema.
Causas Hiponatremia
Causas Hiponatremia
Déficit Na
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
2 fórmulas.
Poco precisas.
Sirven como aproximación inicial.
Fundamental el control seriado de ELP.
Déficit Na
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Déficit Na = TBW x (Na objetivo – Na PL)

Cambio Na = ((Na solución + K solución) – Na PL))
(TBW + 1)
Tratamiento

Tratar la causa.
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Restricción de agua.
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Aporte de sal.
Tratar la causa

Depleción de volumen: Solución salina.

Insuficiencia suprarenal: Corticoides.

SIADH: Tratarla…o esperar que pase.
Restricción de agua
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En estados edematosos: IC, DHC, I. Renal
En SIADH.

En general ~ 800 ml/día.
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Aporte de sal
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No en estados edematosos…
Hipovolemia.
SIADH.
Generalmente isotónico.
Hipertónico en Hipo Na severa.
SIADH
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Uso de Isotónico puede empeorar Hiponatremia: Se
mantiene capacidad para concentrar orina, pero
ADH sigue reteniendo agua.
Fundamental restricción de agua.
Diuréticos de asa.
Antagonistas de receptor de ADH: Tolvaptan, etc.
SIADH
Hipovolemia

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Por qué isotónico?
Más concentrado que Na PL.
Supresión de ADH al corregir volemia.
Mejora de perfusión renal: Orina diluida.
Hiponatremia severa
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Por cambios agudos en Na PL (~48 hrs).
Infrecuente: Maratonistas, extasis, SIADH severo,
polidipsia primaria.
Habitualmente bajo 120 meq/L.
Edema cerebral.
Objetivo: Subir en 4 a 6 mEq/L.
Sodio hipertónico 3% (513 mEq/L): 100 ml en bolo.
Repetir cada 10 min hasta 2 veces.
Sube Na PL en 4 – 6 meq/L.
Poco riesgo de Sd. De Desmielinización Osmótica.
Hiponatremia moderada




120 – 129 meq/L.
Letargia, confusión.
4 primeras horas: Aumentar Na PL 0,5 – 1 meq/L/
Hr.
Na 3%: 1 ml/kg peso magro/ hora
Hiponatremia leve


“”Asintomática””.
Generalmente corregida por restricción de agua o
aporte de sal.
Tratamiento

NO corregir a más de 10 (8) meq/día: Síndrome
de desmielinización osmótica.

Control ELP: 2 hrs post inicio terapia, luego cada
4 horas.

K: Osmóticamente activo, sube Na
indirectamente.
Hiponatremia crónica
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Restricción agua libre.

Aporte de sal.

Corrección 0,5 mEq/L/hr.
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Sodio bajo 130 en IC y DHC se correlacionan con
etapas avanzadas de enfermedad.
Pseudohiponatremia
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Plasma 93% agua.
7% Lípidos y proteínas.
Na 142 meq/L.
Na en agua es el fisiológicamente activo.
142/0,93 = 154.
Pseudohiponatremia: Proporción de H2O baja y
por tanto de Na, pero relación H20/Na se
mantiene constante.
Método de électrodos “ión selectivos” para medir
Na.
Hiperglicemia
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Sobre 100 mg/dL baja 1,6 mEq/L por cada 100
mg/dL.
Síndrome de desmielinización
osmótica
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

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En hiponatremia sobre las 48 horas.
Frecuentemente en corrección sobre 12 mEq/L al
día.
Debido a “adaptación” cerebral frente a
hiponatremia.
Se presenta días después de corrección.
Secuelas neurológicas severas y mortalidad.
Hiponatremia => Corrección => Mejoría de
síntomas => Sobre corrección => “Recaída
sintomática”.
Hipernatremia
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>145 mEq/L
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Déficit de agua en relación al Sodio.

Menos frecuente que Hiponatremia.
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Alteración de la sed o falta de acceso al agua.
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Hipervolémica, Euvolémica o Hipovolémica.
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Síntomas raros bajo 160 mEq/L
Hipernatremia
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Aguda: Letargia, debilidad, irritabilidad, convulsiones,
coma.
Aguda severa: HIC, HSA. Desmielinización.
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Adaptación cerebral.
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Crónica: >24 hrs.
Habitualmente en pacientes con daño neurológico.
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Corrección rápida: Edema cerebral.

Hipernatremia
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Hipovolemica:
Mayor pérdida de Agua que Na.
Quemaduras, diarrea, Nefropatías.
Euvolémica:
- Pérdida de agua libre.
- Diabetes insípida.
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Hipervolémica: Rara.
- Administración de NA hipertónico, NaHCO3, etc.
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Causas
Diabetes insípida
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Distintas causas: Central, nefrogénica,
gestacional.
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Déficit de producción o acción de ADH.
Aproximación diagnóstica
Tratamiento
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Objetivo <145
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Calcular el déficit de agua libre.
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Déficit de agua = TBW x ((Na PL/140)-1).
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Agregar pérdidas insensibles, deposiciones: 30 – 40
ml / kg / Hr.
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Corregir máximo 10 – 12 mEq/L/ Día.