ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR REACCIONES

A
I
G
O
L
O
ENFERMEDADES PRODUCIDAS
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
POR REACCIONES
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
INMUNOLOGICAS
ALTERADAS
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
A
I
G
O
REPRESENTACION DE LOS DIFERENTES
PROCESOS INMUNOLOGICOS
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
FUNCIONES DE LA
INMUNIDAD
A
I
G
O
HIPERREACCION
HIPOREACCION
ENFERMEDADES
POR HIPERSENSIBILIDAD
AGAMAGLOBULINEMIA
HOMEOSTASIA
(Reconocimiento de
células viejas)
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
No Hay
VIGILANCIA
(Reconocimiento de
células mutadas)
No Hay
TUMORES
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
DEFENSA
ENFERMEDADES
POR HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIAS
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Son enfermedades originadas por
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
reacciones inmunológicas
alteradas
que
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
lesionan
los y
tejidos.
T
A
C
A
I
G
O
CLASIFICACION DE ALERGENOS
L
Por su origen:
O
I
B
A
O
I
R
G
C
• Animal: pelos, plumas. I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
• Vegetal: polen.
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y Ni, Hg, Zn.
•A
Mineral: Cu,
C
A
I
G
O
CLASIFICACION DE ALERGENOS
L
Por su estado:
O
I
B
A
O
I
R
G
C
• Sólido: grasas.
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
• Líquido: aceites,
perfumes.
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
•A
Gaseoso: y
cloro, ozono.
C
A
I
G
O
CLASIFICACION DE ALERGENOS
L
O
Por su procedencia:
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
• Externos:
L
M
O
Completos: polen, E
antibióticos.
T
I
D
A
S
B
A
A
Incompletos:
haptenos.
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C• Internos: autoalergenos
A
I
G
CLASIFICACION DE GELL Y COOMBS
O
L
O
I
B
A
O
Tipo I
I
R
G
C
Tipo II
I
O
Mediadas
por
anticuerpos
L
M
TipoIII
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
Mediada
por
células
Tipo IV
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
A
I
G
O
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
• Histamina
G
C
I
O
L
• Serotonina
M
O
E
T
• Bradiquinina
I
D
A
S
B
A
• ProstaglandinasA
U
R
R
D
O
A
• Factores
quimiotáticos
F
E
P
T
y
• Leucotrienos
A
C
• Citocinas (TNF IL 4,13,15 y 16)
Mediadores químicos liberados por los
mastocitos
• Heparina
Hipersensibilidad tipo I
A
I
G
O
L
• Contracción del músculo liso (a nivelIO
de tracto
B
respiratorio y digestivo)
A
O
I
R
G
• Vasodilatación (vasos periféricos).
C
I
O
L
M
• Aumento de la permeabilidad
vascular (edema)
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
CCefaleas, hipotensión, problemas respiratorios
Atopia
A
I
G
O
L
• Se diferencia de la anafilaxia en que la via de
entrada es por
O
I
B
vía digestiva o inhalatoria.
A
O
I
R
G
C
I
O
• Ags débiles (alimentos, polen,
hongos)
L
M
O
E
T
I
D
A
S
• Personas con A
capacidadA
exageradaB
para producir
U
R
R
D
O
Ig E.
A
F
E
P
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
O INMEDIATA
A
I
G
O
L
• Se produce entre unos minutos y unas horas
después de la
O
I
B
exposición al Ag.
A
O
I
R
G
• Mediada por Ig E
C
I
O
L
M
O
• Es una respuesta contra
antígenos
inocuos (alérgenos)
E
T
I
D
A
S
• Es más frecuente
en
las
vías
respiratorias,
en las paredes del
B
A
A
U
R
R
intestino
y
en
la
piel
ya
que
son
los tejidos donde se
D
O
A
F
E
P
acumulan
los
mastocitos.
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Asma
R
G
C
Anafilaxia
I
O
L
M
O
Alergias alimentarias
E
T
I
D
A
S
Eczema atópico
B
A
A
U
R
R
RinitisD
alérgica A
O
F
E
P
T
y
A
C
Enfermedades :
Sustancias alergizantes de uso odontológico
IA
G
O
L
• Antisépticos
O
I
B
• Analgésicos
A
O
I
R
G
• Antibióticos
C
I
O
L
M
• Colorantes
O
E
T
I
• Adhesivos paraDprótesis
A
S
B
• Jabones RA RA
U
D
O
A
• Dentífricos
F
E
P
T
y
A
C• Acrílico de autocurado
• Amonio cuaternario
A
I
G
O
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
L
O
I
B
A
O
I
En esta reacción inmunológica el daño
hístico
se
R
G
C
I
produce por la interacción Ag-Ac
pero LO
M
O
en este caso el Ag. es unE
componente
estructural de
T
I
D
A
S
las células o de la
matriz
extracelular
o
antibióticos
y
B
A
A
R G.R OU
los Acs. sonD
Ig M y IgA
F
E
P
T
También
puede
participar el complemento.
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Características de los Ag involucrados en
la reacción:
• Intrínsecos a la membrana celular
o a la matriz extracelular.
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
• Móleculas exógenas E
(ej: fármacos)
que se
T
I
D
A
S
absorben a laA
membrana
celular oB
a la
A
U
R
R
matriz extracelular.
D
O
A
F
E
P
T
y
A
CAnticuerpos involucrados en la reacción: Ig G e Ig M
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Lesión tisular por
activación del C5a que
atrae a Macróf. y PMN
Complejo de ataque a la
membrana
Activación del C3b
(opsonizante) que
atrae a macróf y PMM
Linfocito
Ig G y M
Citotoxicidad mediada
por linfocitos citolíticos
Lesión celular por
Hipersensibilidad tipo II
A
I
G
O
Acs
Ag
Cambios en Fc del Ac
L
O
I
B
Activación
del
complemento
A
O
I
R
Activación del complemento C5a
G
C3b
C
I
O
L
M
O
E
Atracción de macrófagos
T
I
D
A
S
y PMN
B
A
Factor opsonizante
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
Liberación de
y enzimas
A
C lisosomales
Atracción de macrófagos y
PMN
Lesión celular
Fagocitosis
Lesión celular por
Hipersensibilidad tipo II
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Activación del complemento
C5a
R
G
C
I
O
L
M Oy PMN
Atracción deE
macrófagos
T
I
D
A
S
B
A
A
Liberación
deR
enzimas U
lisosomales
R
D
O
A
F
E
P
T
y Lesión celular
A
C
Acs
Ag
Cambios en Fc del Ac
Hipersensibilidad tipo II
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Activación del complemento
C3b
R
G
C
Factor opsonizante
I
O
L
M
O
E
Atracción de D
macrófagosIT
y PMN A
S
B
A
A
U
R
R
Fagocitosis
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
Acs
Ag
Cambios en Fc del Ac
Hipersensibilidad tipo II
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I complemento
O
ActivaciónM
del
L
O
hasta la producción
delTcomplejo
de ataque a la
E
I
D
membrana.
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
Lisis
celular
F
E
P
T
y
A
C
Acs
Ag
Cambios en Fc del Ac
A
I
G
O
Hipersensibilidad tipo II:Citoxicidad celular mediada
por anticuerpos
L
O
I
B
El linfocito citolítico reconoce y se une
al Ac. modificado
y luego
A
O
I
libera gránulos que contienen
perforinas
R
G
C
I
O
L
Lisis de la célula cubiertaM
de Acs.
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
Acs
Ag (cél)
Cambios en Fc de los Acs
A
I
G
O
Enfermedades producidas por reacciones de
hipersensibilidad tipo II
L
O
I
B
• Reacciones hacia los eritrocitos:
A
O
I
R
G
C
I
O
L
a) Reacciones por transfusión
M
O
E
T
b) Enfermedad hemolítica
delIrecién
nacido
D
A
S
B
A
(eritroblastosis
fetal) A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
A
I
G
O
L
Los complejos de antígeno- anticuerpoIO
que
B
A
O
I
circulan pueden originar la inflamación
de
los
R
G
C
I
O
lugares donde se depositan
y
a
menudo
L
M
O
E
T
vasculitis.
I
D
A
S
B
A
A
Las inmunoglobulinas
involucradas
son:
U
R
R
D
O
A
Ig. G yE
M.
F
P
T
y
A
C
A
I
G
O
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
L
Pueden ser:
O
I
B
A
O
I
R
G
C
Locales: Reacciones de Arthus
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
Sistémicas: Enfermedad
del suero
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Reacción local o de Arthus
A
I
G
O
L
Inmunocomplejos se depositan enIO
los
tejidos en forma local OB IA
R
G
C
I
O
L
M
Activación del complemento
(factores quimiotácticos
O
E
T
I
que aumentan D
los PMN
con
liberación
de enzimas
A
S
B
A
A
lisosomales)
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
Aumento de la permeabilidad
Vasculitis cutánea local y necrosis tisular
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Reacción sistémica (Enfermedad del suero)
A
I
G
O
L
Inmunocomplejos no eliminados se
O
I
B
depositan sobre el endotelio
A
O
I
R
G
C
I
O
L
Activación del complemento
(factores quimiotácticos
M
O
que aumentan losE
PMN con
liberación de enzimas
T
I
A
S
lisosomales)A D
B
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C Daño vascular y edema diseminado
Inflamación y urticaria diseminados
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
A
I
G
O
L
O
I
B
Las reacciones de hipersensibilidad tipo
IV se
A
O
I
R
G
C
I
O
L
generan como consecuencia
de una
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
inflamación iniciada
por
los linfocitos
T.
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
1° contacto:
Ag sensibiliza al linfocito T
A
I
G
O
L
O
I
2° contacto:
Linfocitos T sensibilizado previamente
B
A
O
libera linfocinas
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
1° efecto: retención
en el lugar
de
S
B
A
A
U
R
R
macrófagos
D
O
A
F
E
P
2° efecto:
atracción al lugar de PMN
T
y
A
3° efecto: destrucción celular por el factor
C
citotóxico
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
• Factor quimiotáctico para fagocitos
G
C
I
O
L
M
O
E
T
• Factor inhibidor de
la migración
de macrófagos
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
• Interferón
(InhibeA
la multiplicación
viral)
F
E
P
T
y
A
C• Interleucina II (promueve proliferación de linfocitos T)
LINFOCINAS:
• Factor activador de los macrófagos
• Factor citotóxico
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV (dermatitis y
estomatitis de contacto) a los materiales y productos
dentales.
A
I
G
O
L
O
I
B
1. Amalgama:
A
O
I
R
a) Contenido en mercurio
(raro).
G
C
I
O
L
M
O
2. Acrílicos:
E
T
I
D
A
S
a) Los A
monómeros
libres
producirán
reacción.
B
A
b) Coronas
yR
puentes U
temporales acrílicos.
R
D
O
c)
AcrílicoA
no curado.
F
E
P
T
y
A
C3. Resina composite.
Reacciones de hipersensibilidad tipo IV (dermatitis y
estomatitis de contacto) a los materiales y productos
dentales.
A
I
G
O
L
O
I
4. Níquel en las prótesis de cromo-cobalto,
los alambres
B
A
O
I
utilizados en la cirugía ortognática.
R
G
C
I
O
L
5. Materiales de impresión.
M
O
E
T
6. Eugenol.
I
D
A
S
B
A
A
7. Guantes de
goma.
U
R
R
D
O
A
8. Polvos
de talco.
F
E
P
T
y
A
9. Pasta de dientes, colutorios.
C
FoitzikC,HaesslerD.Reacciones Alérgicas en la Consulta
Odontológica. Quintessence.1992 Vol. 5 N#9. p.547-52
Prueba de
Mantoux
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
AUTOINMUNIDAD
A
I
G
Durante la maduración de los linfocitos T y L
BO
O
I
se excluyen por apoptosis aquellos capaces
de
B
A
O
I
reaccionar contra lo propio (mecanismo
de
R
G
C
I
O
tolerancia central).
L
M
O
E
T
I
D
A
S
Algunas célulasA
puedenA
escapar al
mecanismo
B
U
R
R
D
O
de apoptosis
y serA
célulasFautorreactivas
E
P
T
y
capaces
de reaccionar
ante lo propio
A
C
generando autoinmunidad.
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
células inmunitarias C
autorreactivas
escapen
G
I
O
L
M
O
E
a los mecanismos
deITselección y destruyan
D
A
S
B
A
A
U
R
R
célulasD
y tejidosAdel organismo?
O
F
E
P
T
y
A
C
¿ Qué tipo de situaciones permiten que las
AUTOINMUNIDAD
Mimetismo molecular
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
AUTOINMUNIDAD
A
I
G
O
L
O
I
B
Las células supresoras (linfocitosO
T
A
I
R
G
C
reguladores) descienden con
la
I
O
L
M
O
edad lo que aumenta
el riesgo
de que los
E
T
I
D
A
S
linfocitos autorreactivos
que
estaban
B
A
A
U
R
R
D
O
A
previamente
inhibidos
puedan
activarse
F
E
P
T
y
A
C
Pérdida de la supresión
AUTOINMUNIDAD
A
I
G
O
L
O
I
B
A
O
I
Algunos tejidos en el periodo embrionario
no
tienen
R
G
C
I
oportunidad de ser reconocidos
por L
el O
sistema inmunitario
M
porque quedan aislados
en
sitios O
anatómicos y por lo tanto
E
T
I
D
no son reconocidos
en la edad
adulta A
cuando quedan
S
B
A
A
expuestos por
alguna
lesión
hística
con la subsecuente
U
R
R
D
O
respuesta
inmune.A
F
E
P
T
y
A
C
Antigenos secuestrados
INMUNIDAD TUMORAL
A
I
G
O
L
O
I
B
Aen el
I
que las células tumoralesR
seO
producen
G
C
I
O
L
M
cuerpo pero normalmente
son eliminadas por
O
E
T
I
D
A
S
B
A
A
el sistema
inmunitatrio
antes
que se desarrolle
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
un tumor
A
C
La teoría de la vigilancia inmunitaria sugiere
A
I
G
O
Respuesta de la inmunidad innata contra los tumores
L
Incluye a:
O
I
B
A
O
I
R
G
C
Los macrófagos que producen
citocinas
I
O
L
M
O
antitumorales como
el factor
de necrosis
E
T
I
D
A
S
tumoral A
B
A
U
R
R
D
O
A
F
E
P
T
y
A
C
A
I
G
O
Respuesta de la inmunidad adaptativa a contra los
tumores
L
Incluye a:
O
I
B
A
O
I
R
G
C
• la generación de anticuerpos
antitumorales.
I
O
L
M
O
E
T
I
D
A
S
• linfocitos T citotóxicos
que destruyen
los
B
A
A
U
R
R
D
O
A
tumores.
F
E
P
T
y
A
C
A
I
G
O
TIPOS DE INMUNODEFICIENCIA
L
O
I
B
A
O
I
R
G
C
I
O
L
M
O
Secundarias:
E
T
I
D
A
Están causadas por factores ambientales
S
B
A
A
como las infecciones,
los
tratamientos
U
R
R
D
O
A
terapéuticos
y la desnutrición.
F
E
P
T
y
A
C
Primarias:
Están provocadas por mutaciones genéticas
que tienen lugar en la alteración de los linajes
celulares.