FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN DE LOS LÓBULOS FRONTALES EN LA

Psicología Conductual,
Función
Vol.y disfunción
4, Nº 3, 1996,
de lospp.
lóbulos
323-336
frontales en la infancia
323
FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN DE LOS LÓBULOS FRONTALES
EN LA INFANCIA
Mª Ángels Jurado1 y Katia Verger
Universitat de Barcelona
Resumen
El presente artículo revisa los principales estudios sobre el funcionamiento de
los lóbulos frontales y las consecuencias de su lesión durante la infancia. El desarrollo cerebral humano implica la creación de conexiones entre el lóbulo frontal y
el resto de zonas corticales, así como la progresiva mielinización de las fibras. Estos
procesos se han relacionado con la maduración de funciones frontales, tales como
la planificación, la flexibilidad y el autocontrol, así como con los avances en la ejecución de pruebas de funcionamiento frontal, por ejemplo, los tests de
categorización de cartas de Wisconsin, de las 20 preguntas o la Torre de Hanoi. Las
lesiones frontales en la infancia se han estudiado en la literatura neuropsicológica
principalmente como descripción de casos. Entre los síntomas consecuentes destacan los problemas de socialización, la despreocupación, la impulsividad, la intolerancia a la frustración, la agresividad e incluso los trastornos antisociales como
conductas delictivas. Sin embargo, no queda clara la distinción funcional entre sistema orbital y sistema dorsolateral, ya que, junto con los anteriores, ocurren algunos trastornos cognitivos tales como déficit atencional, de planificación y de generación. Las lesiones tempranas pueden dar lugar a trastornos conductuales demorados en el tiempo, que aparecen incluso años después de la lesión. El sistema
frontal parece esencial para la adquisición de pautas de conducta socialmente
adaptadas.
PALABRAS CLAVE: lóbulos frontales, niños, neuropsicología.
Abstract
The present article is a review of the main studies focused on the frontal lobes
functioning and the consequences derived from the lesion of this area in childhood.
Human cerebral development involves the creation of connexions between the fron-
1 Correspondencia: Dra. Mª Ángels Jurado, Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica
(Universitat de Barcelona), Passeig de la Vall d’Hebron, 171, 08035 Barcelona.
Agradecimientos: El presente artículo ha sido posible gracias a la concesión de dos becas de F.P.I. del
Departament d’Ensenyament de la Generalitat de Catalunya y a la Dirección General de Investigación
Científica y Enseñanza Superior del Ministerio de Educación y Ciencia, y a una beca de la Secretaría de
Estado de Universidades e Investigación del Programa Sectorial de Promoción General del Conocimiento
con el título: «Funciones Cognitivas del Sistema Fronto-Basal» (PM91-0161).
Agradecemos a la Dra. C. Junqué sus constructivas sugerencias y supervisión en el presente trabajo.
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Mª Ángels Jurado y Katia Verger
tal lobe and the rest of the cortex, and the progressive mielination of fibres. These
processes are related to the maturation of frontal functions as planning, flexibility
and selfmonitoring, and to the improvement in the performance of frontal
functioning tasks, i.e. Wisconsin Card Sorting, 20 questions or Tower of Hanoi tests.
In the neuropsychological literature, frontal lesions in childhood have been
approached mainly as case studies. The main symptoms related to this type of lesions
are socialization problems, lack of concern, impulsivity, intolerance to frustration,
agressivity, and social disturbances as delictive behaviors. The functional distinction
between orbital and dorsolateral systems is not clear because these symptoms are
present together with cognitive disorders as attentional, planning, and generation
deficits. Early lesions can lead to behavioral disorders delayed in time starting even
years after the lesion. The frontal system seems to be essential to acquire socially
adapted behavioral skills.
KEY WORDS: frontal lobes, children, neuropsychology.
Introducción
El estudio de los lóbulos frontales del cerebro es uno de los campos científicos
más fascinantes para el neuropsicólogo actual. A pesar de que se reconoce su importancia desde principios del siglo XIX, la controversia sobre su posible contribución a la cognición compleja fue puesta en duda por reputados psicobiólogos como
Hebb (Junqué y Barroso, 1994). El alto grado de desarrollo de la corteza prefrontal
en el ser humano, tanto en términos de tamaño como de conexiones, ha dado lugar a un amplio interés en sus funciones. Se ha destacado a menudo que los lóbulos frontales constituyen la región filogenéticamente más reciente, ocupando el 24%
de la neocorteza humana (Kaczmarek, 1987).
Muchos de los procesos psicológicos que subyacen a las formas más elevadas
de adaptación y logro humano han sido relacionados con los lóbulos frontales. Según
las teorías más actuales, los sistemas neuronales frontales son los mediadores de la
introducción en la cultura y de la conducta social, de la flexibilidad de pensamiento
y acción, de la conducta adaptativa y del logro de metas (Eslinger y Damasio, 1984).
Maduración de los lóbulos frontales
Maduración fisiológica
Se han delineado tres fases solapadas de desarrollo neuronal (Dawson,
Panagiotides, Klinger y Hillet, 1992). La primera fase es el plan genéticamente especificado que permite la ontogénesis de la compleja arquitectura del cerebro y que
regula el ritmo de los procesos evolutivos tales como la proliferación y migración
neuronal (prenatalmente), la eliminación neuronal competitiva y la mielinización. La
segunda fase, que se sobrepone en parte a la primera, pertenece al fenómeno
postnatal por el cual las redes y conexiones neuronales se establecen mediante una
variedad de mecanismos que incluyen la estimulación ambiental, las hormonas o el
estrés, entre otros. Esta fase se ha caracterizado como el «esculpido ontogenético»
Función y disfunción de los lóbulos frontales en la infancia
325
e implica mecanismos de eliminación competitiva y de amplificación selectiva de
grupos neuronales estimulados frecuentemente. La pérdida de sinapsis continúa hasta
la adolescencia. Para la corteza frontal, el período de máximo exceso sináptico aparece alrededor de los 12 meses de edad, después del cual sobreviene un período de
decremento en las medidas de metabolismo paralelo al declive de la densidad
sináptica. Los cambios rápidos y significativos relacionados con la anatomía y función del lóbulo frontal ocurren en la segunda mitad del primer año de vida. La tercera fase consiste en el proceso diario de la modificación sináptica adaptativa que
permite la memorización de las experiencias y los cambios continuados de mapas
neuronales a lo largo de toda la vida.
El desarrollo cerebral humano implica una diferenciación secuencial y la elaboración de conexiones corticocorticales entre las cortezas posterior, central y temporal,
y las diferentes regiones de los lóbulos frontales. La elaboración de conexiones
con el lóbulo frontal parece ser una característica dominante del desarrollo cerebral
y el proceso ocurre en estadios o como una función discontinua de la edad. Los
picos de mayor crecimiento se registran desde el nacimiento hasta los dos años y
entre los 16 y 19 años de edad (en menor medida desde los 7 a los 9 años) (Thatcher,
1991). Stuss (1992) defiende que aunque la maduración cerebral está completa en
la pubertad, existe evidencia de un continuo desarrollo en años posteriores. Este
aspecto no sólo afectaría al córtex prefrontal sino también a las áreas de asociación
parietal y temporal.
Para algunos autores (Segalowitz, Unsal y Dywan, 1992) las áreas prefrontales
muestran una actividad electrofisiológica que sugiere una maduración más lenta que
la de regiones posteriores del cerebro.
Maduración de las funciones frontales
Luria, a partir del estudio clínico de lesiones cerebrales focales en humanos, sugirió que los lóbulos frontales no estaban maduros hasta los 4-7 años, y Golden
pensaba que hasta los 12, siendo esencialmente inactivos hasta la adolescencia
(Becker, Isaac y Hynd, 1987; Fiducia y O’Leary, 1990). Estudios más actuales apuntan a que los rudimentos del funcionalismo frontal aparecerían de forma temprana
en la evolución (Welsh y Pennington, 1988). Alrededor del medio año de vida, aparecen las primeras aproximaciones al concepto de causalidad que subyace a la conducta orientada hacia el futuro. Hacia el segundo año, se observan conductas
intencionales que implican elementos rudimentarios de flexibilidad, mantenimiento
y planificación. Conductas tales como la planificación, la flexibilidad y el
autocontrol se hacen patentes a lo largo de toda la vida, aunque sus manifestaciones cambien con la maduración cognitiva.
Durante los dos primeros años de vida, coincidiendo con un gran desarrollo de
los lóbulos frontales, se consiguen los mayores avances en la regulación emocional (Dawson et al., 1992). Durante los primeros 6 meses, se consigue la primera
conciencia de estado interno y la asociación entre estados emocionales y estímulos
externos. Entre los 6 y 8 meses de edad, la conducta regulatoria de la emoción
muestra funciones típicamente frontales tales como atender selectivamente a un
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Mª Ángels Jurado y Katia Verger
estímulo, percibir contingencias temporales y regular estados emocionales. Dawson
et al. (1992) estudiaron niños de 21 meses, y hallaron que las expresiones faciales
de emociones específicas coincidían con activaciones electroencefalográficas del
lóbulo frontal.
El desarrollo de conductas asociadas al funcionamiento del lóbulo frontal es un
proceso de múltiples estadios. El período de mayor desarrollo parece ocurrir entre
los 6 y los 8 años de edad; a los 10 años, la capacidad de inhibir la atención de los
estímulos irrelevantes y evitar las respuestas perseverativas es casi completa; a los
12 años el dominio atencional es total (Passler, Isaac y Hynd, 1985). Becker et al.
(1987) hallaron una emergencia evolutiva similar en todas las conductas atribuidas
a la inhibición de actos motores, siendo la ordenación temporal la que obtiene una
peor proporción de ejecuciones correctas a los 12 años.
Levin et al. (1991) estudiaron los cambios evolutivos en la ejecución de distintos tests de funcionamiento frontal en niños. Los mayores progresos se encontraron
entre el grupo de 7 y 8 años y el de 9 a 12 años de edad en relación a las medidas
del test de Categorización de Cartas de Wisconsin (WCST) y los falsos positivos de
las tareas de Responder-No responder (Go-no go task). Entre los 13 y 15 años aparecían los mayores avances en el test de Aprendizaje Verbal de California (CVLT), la
prueba de las 20 preguntas y la Torre de Londres. No obstante, Gnys y Willis (1991)
no lograron establecer la validez de la Torre de Hanoi y de la fluencia verbal como
pruebas de función ejecutiva en niños.
Los adolescentes muestran una ejecución más perfeccionada que los niños al
hacer preguntas que eliminan más alternativas (test de las 20 preguntas), debido a
la mayor productividad en la generación de palabras o ideación de dibujos y al planificar y ejecutar mejor las series de movimientos necesarios para resolver la torre de
Londres (Levin et al., 1991).
Otros autores hallaron que los niños mejoran en la ejecución del test de
Categorización de Cartas de Wisconsin entre los 6 y 10 años, y que entre los 10 y
12 años los niños normales alcanzaban el nivel adulto (Chelune y Baer, 1986). Aunque la ejecución en el test de Categorización de Cartas de Wisconsin es dependiente de la edad, su sensibilidad permite además detectar diferencias a nivel de destreza en niños mayores o menores (Chelune y Thompson, 1987).
Rezai et al. (1993) utilizaron la tomografía por emisión monofotónica (SPECT)
para estudiar en adultos las regiones cerebrales que se activan durante la ejecución
de cuatro tests neuropsicológicos prefrontales: el test de Ejecución Contínua, la Torre
de Londres, el test de Categorización de Cartas de Wisconsin y los Laberintos de
Porteus. Los resultados sugirieron que el test de Categorización de Cartas de
Wisconsin (WCST) activaba el córtex prefrontal dorsolateral izquierdo, mientras que
la Torre de Londres y el test de Ejecución Continua activaban el córtex frontal medial
bilateralmente, con una actividad izquierda algo superior. Los Laberintos de Porteus
no produjeron una activación significativa.
El test del Trazado, otra prueba de uso habitual para detectar disfunciones frontales en adultos, permite clasificar a los niños en normales y de aprendizaje lento a
partir de los 7 años de edad (Mittelmeier, Rossi y Berman, 1989). Fiducia y O’Leary
(1990) hallaron que a los 13 años madura el sistema cognitivo que regula la memo-
Función y disfunción de los lóbulos frontales en la infancia
327
ria incidental y la capacidad de evitar la interferencia. La memoria incidental fue
medida a través de una prueba de inhibición verbal. En dicha prueba, y tras la presentación por parte del examinador de dos series de tres palabras, el niño tenía que
repetir cada serie separadamente y, de nuevo, la primera serie una vez había repetido la segunda. La capacidad de evitar la interferencia fue valorada a través de una
tarea central-incidental que fue presentada verbalmente. Las dos medidas podrían
reflejar la maduración de una función ejecutiva posiblemente frontal.
Tabla 1.
Resumen de los principales hallazgos relativos a la maduración de los lóbulos frontales
6 meses
primer concepto de causalidad
conciencia de estado interno
asociación de estados emocionales con estímulos externos
6-8 meses
atención selectiva
percepción de contingencias temporales
regulación de estados emocionales
permanencia de objeto piagetiana (dorsolateral en monos)
2 años
conducta intencional (planificación)
expresiones faciales y activación frontal
máximo crecimiento de las conexiones frontales
4-8 años
incremento de la mielinización frontal
8-10 años
desarrollo de la atención frontal
capacidad de inhibición de estímulos
10-12 años
incremento de la mielinización frontal
ejecución a nivel adulto del WCST
13-15 años
ejecución a nivel adulto en otras pruebas: Torre de Londres, 20 preguntas, memoria incidental
Relaciones entre maduración fisiológica y maduración neuropsicológica
Los picos de crecimiento del cerebro humano (mielinización y sinaptogénesis)
parecen coincidir con los cambios cualitativos de los patrones de razonamiento
descritos por la teoría piagetiana (Shute y Huertas, 1990) y con los avances de resolución del test de Categorización de Cartas de Wisconsin (Chelune y Baer, 1986).
Se han hallado fuertes correlaciones entre las demandas de razonamiento según
la teoría de Piaget y las medidas de disfunción frontal. En un estudio realizado con
niños, Shute y Huertas (1990) hallaron que aquellos sujetos con puntuaciones más
altas en tareas frontales obtenidas en los tests de Categorización de Cartas de
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Mª Ángels Jurado y Katia Verger
Wisconsin y de Trazado eran los que mostraban mayores capacidades de razonamiento (estadio de las operaciones formales de Piaget). En la investigación experimental con animales, Diamond y Goldman-Rakic (1989) demuestran que la tarea
de permanencia de objeto (A no B) de Piaget depende, en los monos rhesus, de la
integridad de la corteza dorsolateral frontal. La ejecución en esta tarea en los monos operados prefrontalmente es comparable con el rendimiento de niños entre 7
meses y medio y 9 meses de edad.
Dentro de la corteza frontal, las regiones prefrontales empiezan a mielinizarse a
los 4 años, se estabilizan a los 8 y de nuevo hay un gran crecimiento entre los 10 y
12 años, edad en que los niños ejecutan el test de Categorización de Cartas de
Wisconsin al mismo nivel que los adultos (Levin et al., 1991). Sin embargo, se ha
observado que la mielinización de la corteza puede continuar hasta los 30 años (Shute
y Huertas, 1990).
El desarrollo de la capacidad atencional depende del funcionamiento del lóbulo
frontal y/o de los cambios en la manera en que la actividad frontal es coordinada
con la actividad de otros sistemas corticales (Case, 1992). El crecimiento de las capacidades atencionales y de memoria de trabajo, al igual que el incremento de la
regulación emocional, también dependen de los mismos cambios frontales que
subyacen a los cambios de coherencia observados mediante el electroencefalograma (EEG) (Case, 1992; Thatcher, 1992).
Efecto de las lesiones frontales en la infancia
La mayor parte de la literatura sobre cambios conductuales ocurridos tras una
lesión frontal refiere casos acaecidos durante la edad adulta (Benton, 1991). El estudio de pacientes afectados durante la infancia nos ayudará a identificar las conductas cuya adquisición y desarrollo dependen de los lóbulos frontales. La lesión del
lóbulo frontal aún inmaduro ha de causar síntomas diferentes a los descritos en
adultos (Boone et al., 1988).
Una de las primeras descripciones de lesiones infantiles corresponde al caso
JP de Ackerly (citado por Benton en 1991). JP presentaba una degeneración del lóbulo
frontal izquierdo, excepto el área de Broca y las áreas motoras, así como un lóbulo
prefrontal derecho atrófico, todo ello posiblemente de origen perinatal. Los primeros signos de desarrollo anómalo aparecieron a los tres años. A los 13 años de edad
sólo había completado tres cursos de escolarización. El cociente intelectual era de
90, es decir dentro de los límites de la normalidad. Otras funciones cognitivas como
las visoespaciales también eran normales, aunque respondía de forma confiada,
impulsiva e incluso fanfarrona ante la realización de las pruebas. Esta lesión frontal
en la infancia contribuyó a la detención del desarrollo en la esfera social, produciendo un «defecto social primario».
Boone et al. (1988) describen el caso de una niña de 13 años que desarrolló de
forma dramática y abrupta cambios conductuales tales como desinhibición sexual,
falta de preocupación por la higiene personal, agresión física y verbal, y habla
tangencial. Las anormalidades comenzaron con la falta de atención en el colegio,
seguida por una actividad sexual promiscua y sin precaución, desobediencia, agre-
Función y disfunción de los lóbulos frontales en la infancia
329
sión y depresión. Las capacidades de velocidad motora, atención, tareas alternadas,
solución de laberintos, inhibición de respuestas y mantenimiento de un curso de
acción a pesar de los distractores estaban por debajo de la normalidad. A las seis
semanas aparecieron crisis epilépticas y el EEG mostró una actividad comicial con
un predominio frontal izquierdo. Tras el tratamiento con carbamacepina las crisis
desaparecieron y también las alteraciones conductuales y cognitivas. Los autores encuadran su caso como un síndrome similar, aunque reversible, al de pseudopsicopatía
de Blumer y Benson.
Marlowe (1989; 1992) presenta el caso PL, un niño que sufrió un traumatismo
craneoencefálico a los 3 años de edad, con una lesión localizada en la corteza
prefrontal derecha (áreas 8, 9, 46 y 10 de Brodmann) y en la sustancia blanca. A las
dos semanas aparecieron cambios de personalidad y control emocional con
impulsividad, baja tolerancia a la frustración, cambios de humor frecuentes y reacciones catastróficas. Con el paso del tiempo aumentaron las discrepancias entre la
conducta social presentada y la edad cronológica. Aunque el cociente intelectual se
hallaba por encima de la media, mostraba alteraciones en los procesos ejecutivos y
autorregulativos. PL presentaba escasas conductas de autocontrol en situaciones
sociales y cognitivas complejas, interferencia con el desarrollo de conductas
adaptativas al incrementarse las demandas ambientales, dificultad en situaciones
nuevas y desorganización visoespacial. Además sufría dificultades para aprender de
la experiencia, siendo incapaz de integrar la información nueva con las experiencias
pasadas. Se distraía con facilidad, y aunque verbalizaba planes de ejecución, era
incapaz de inhibir otras conductas durante el tiempo necesario para ejecutar el plan.
Se mostraba agresivo y no sentía remordimientos por sus acciones; era una persona
irritable e hipersensible. Marlowe pronosticó que el grado de disfunción en este niño
se incrementaría al aumentar la complejidad de las demandas ambientales. La magnitud de las alteraciones de PL sugiere que no es el tamaño ni la lateralidad de la
lesión lo que interfiere en el desarrollo sino la localización frontal.
Price, Daffner, Stowe y Mesulam (1990) describieron dos casos de lesión frontal
temprana. El primero fue el de un hombre con lesiones bifrontales (extendidas desde la corteza al núcleo caudado y mayores en el lado izquierdo). El segundo de los
casos se corresponde con el de una mujer que a los 4 años de edad sufrió lesiones
bifrontales (mayores en el izquierdo) debidas a un traumatismo craneoencefálico.
Estos autores destacan en ambos pacientes la falta de aprendizaje por la experiencia negativa o el castigo y opinan que se trata de un tipo de «trastorno» del aprendizaje relacionado con la maduración del juicio, «insight» y el desarrollo moral.
Ninguno de los dos fue capaz de adquirir el control de la propia conducta, no desarrollaron sentimientos de culpa ni empatía hacia los demás sino que más bien se
sentían víctimas. Las características conductuales son similares a las descritas en
adultos con lesiones análogas, aunque más intensas. Al igual que en la auténtica
personalidad antisocial, en estos casos el problema se presentaría antes de la edad
adulta. Sin embargo, la falta de premeditación y la torpeza al cometer los crímenes
los diferencian de los auténticos sociópatas (Price et al., 1990).
La inadecuación de la conducta a las normas sociales es especialmente llamativa
en los casos de lesión frontal durante la primera infancia. Los dos casos de Price
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Mª Ángels Jurado y Katia Verger
son, sin duda, los más similares dentro de los lesionales, a aquéllos diagnosticados
como psicópatas o de personalidad antisocial. El lóbulo frontal parece imprescindible para el aprendizaje de conductas socialmente adaptadas que posibiliten la regulación de los impulsos bajo metas adecuadas. Los psicópatas podrían presentar
durante la infancia un fallo similar en el aprendizaje social. La falta de preocupación
de estos pacientes podría relacionarse con la baja ansiedad de los psicópatas y sería
otro aspecto de ubicación anatómica relacionada.
El caso DT (Eslinger, Grattan, Damasio y Damasio, 1992; Grattan y Eslinger, 1992)
representa otra extensa descripción de lesión frontal en la infancia. A los 7 años de
edad, la paciente sufrió una hemorragia intraparenquimatosa espontánea que fue
evacuada quirúrgicamente. Evaluada a los 33 años, presentaba una lesión prefrontal
izquierda (áreas 9, 46 y 32 de Brodmann) que se extendía a la sustancia blanca
(dañando la zona subyacente a las áreas 45 y 24). La tomografía por emisión de
positrones (PET) mostraba hipoperfusión bifrontal, sugiriendo funcionamiento anormal bilateral. El examen neuropsicológico indicó un deterioro de la autorregulación
y de las funciones ejecutivas, que incluyen alteraciones de la atención sostenida y
de la concentración, de la flexibilidad cognitiva, planificación y regulación de la actividad dirigida a la consecución de metas y de la capacidad de manejar juicios
ambientales. Los resultados en la prueba de inteligencia fueron inferiores a la media
(CI = 80), con especial dificultad en los subtests que implicaban distracción. La copia de la figura compleja de Rey estaba espacialmente desordenada y era
perseverativa, la fluidez con consigna fonética era baja y los juicios sobre acontecimientos generales deficientes.
DT presentaba dificultades para manejar y expresar emociones fuertes, para establecer relaciones significativas y para integrar los diferentes aspectos sociales y
emocionales a lo largo del tiempo. Al analizar los dilemas morales sus respuestas
eran contradictorias, variando de unos principios morales a otros. Presentaba un
nivel de razonamiento similar al adquirido entre los 10 y los 13 años de edad. Las
medidas de empatía y las de desarrollo psicosocial, así como el test MMPI, estaban
alterados. Durante los tres primeros años de evolución (desde los 7 a los 10 años),
aprendió de forma lenta y se retrasó en la escuela. A partir de este momento, aparecieron las dificultades sociales y emocionales, y mostró disminución en la capacidad de aprendizaje cognitivo, afectivo y social. Como adulto, se detectaron deficiencias similares a las descritas en lesiones no infantiles: toma de decisiones deficiente, juicio vocacional y social caprichoso, rigidez, impulsividad y falta de aprendizaje de la experiencia.
Eslinger argumenta que la maduración del sistema dependiente del lóbulo
frontal sufrió una alteración a causa de la lesión infantil, interfiriendo el desarrollo de las conductas adaptativas en los siguientes estadios de la vida de la
paciente. Las consecuencias se han continuado expresando en los dominios
cognitivo y social durante un largo período, pero en un patrón diferente al
observado en adultos. Las consecuencias más incapacitantes no fueron las más
inmediatas. La primera dificultad fue el lento aprendizaje académico. Durante
la adolescencia temprana (de tres a cinco años después de la lesión) se hicieron
evidentes las alteraciones sociales. Al ir incrementándose las exigencias ambien-
Función y disfunción de los lóbulos frontales en la infancia
331
tales, se hizo más evidente que el desarrollo psicológico y social se había detenido en la adolescencia.
En comparación con los adultos, las lesiones en la infancia interfieren con la
adquisición de las habilidades evolutivas apropiadas para cada edad. A nivel cognitivo,
DT no pudo adquirir las funciones ejecutivas y autorreguladoras asociadas al lóbulo
frontal. La alteración de las estructuras cognitivas impidió la adquisición de las destrezas psicosociales y la adaptación social subsecuente. La disminución de riego
sanguíneo cerebral de forma bilateral de este paciente sugiere un efecto contralateral
de la lesión (cambios funcionales en el tejido contralateral), que explicaría la similitud entre este caso y los descritos por lesión en ambos frontales. El momento en
que las alteraciones se hacen evidentes depende del lugar preciso de la lesión dentro del lóbulo frontal y del papel de éste en la maduración. En este caso, en que la
lesión córtico-subcortical se restringe a la zona medial y polo frontal izquierdos, la
alteración no aparece hasta los 10-12 años.
Grattan y Eslinger (1991) citan como esclarecedores los estudios de Goldman
con monos jóvenes. Aunque las lesiones dorsolaterales en monos jóvenes alteraban la respuesta demorada, lesiones similares en crías no tenían efecto. No obstante, con la maduración de la cría emergía el déficit. En contraste, los efectos de las
lesiones orbitales eran los mismos al margen del momento de la intervención, pero
tendían a recuperarse con la edad. En este caso, la región orbital está implicada en
ese tipo de respuesta cuando se lesiona de forma temprana, dando lugar a un
trastorno precoz que será compensado por la corteza dorsolateral preservada. Este
patrón de recuperación no es posible tras una lesión dorsolateral. El déficit
aparece de forma demorada porque los procesos de maduración esperados se
ven limitados por el daño dorsolateral precoz. Este mismo principio podría ser
aplicado al caso DT, que comenzó a padecer dificultades años después de la
lesión.
Mateer y Williams (1991) describen 4 casos de niños que sufrieron lesión frontal.
Todos ellos manifestaban importantes cambios conductuales que fueron
incrementándose con el paso del tiempo. Todos los casos presentaron deterioro de
la atención. Ninguno de los niños presentó un nivel intelectual por debajo de la
media ni déficits lingüísticos o perceptivos. Muchos años después de haberse producido la lesión persistieron cambios en la conducta de autorregulación, tales como
irritabilidad, frecuentes cambios de humor, distraimiento, impulsividad y alteración
de la conciencia social.
Grattan y Eslinger (1991) revisan los estudios de lesión frontal en niños y hacen
un esfuerzo de integración con la literatura de adultos. Entre los casos que refieren
se encuentra el de KM de Hebb y Penfield, que sufrió una lesión en ambos polos
frontales tras un traumatismo craneoencefálico a los 16 años de edad. Posteriormente, desarrolló crisis epilépticas y alteraciones conductuales tales como infantilismo, violencia y falta de juicio. No hubo ninguna evidencia de actividad productiva
académica, ocupacional o social. Once años después se seccionaron sus polos frontales para controlar la epilepsia, produciéndose un cambio positivo en su conducta.
Mejoró la capacidad de prever las consecuencias de su comportamiento pero mostraba una falta de preocupación por el futuro.
332
Mª Ángels Jurado y Katia Verger
Tabla 2.
Resumen de los estudios de casos que sufrieron lesión frontal en la infancia
AUTORES
CASOS
SINTOMATOLOGÍA
Ackerly, 1947
(citado en Benton,
1991)
JP (perinatal)
Frontal izquierda
Prefrontal derecha
Falta de ansiedad y preocupación, inefectividad del
castigo, impulsividad, conducta sexual inapropiada,
actitud fanfarrona y conflictos de relación.
Boone et al., 1988
(13 años)
Crisis epilépticas
frontales
Desinhibición sexual, agresividad, labilidad, descuido personal, risa inapropiada, depresión.
Alteraciones: Dígitos, Trail B, Laberintos, Stroop.
Marlowe, 1989,
1992
PL (3 años)
TCE prefrontal
derecho
Impulsividad, intolerancia a la frustración, labilidad,
inmadurez social, agresividad, irritabilidad, ausencia
de sentimientos de culpa y desorganización visoespacial.
Price et al., 1990
1. Bifrontal
(7 días)
HSD intervenida
1. Conducta antisocial, delincuencia, agresividad,
impulsividad y desinhibición sexual.
Alteraciones:Trail B, Stroop, WCST, secuencias motoras, go-no go test y test visoverbal.
2. Agresividad, conducta antisocial, falta de responsabilidad y promiscuidad.
Alteraciones: WAIS, lectura, atención, Trail B, Stroop, fluencia con consigna e interpretación de proverbios.
2. Bifrontal
(4 años)
TCE
Eslinger et al.,
1992, Grattan y
Eslinger, 1992
DT (7 años)
Hemorragia frontal
izquierda
Impulsividad, promiscuidad, falta de responsabilidad,
pobre razonamiento moral, problemas interpersonales y laborales.
Alteraciones: Aritmética, dígitos, Clave de Números,
Figura de Rey, fluencia fonética y razonamiento.
Williams y Mateer,
1992
1. RD (8 años) TCE
frontal izquierdo
1. Rabietas, agresividad, falta de relaciones interpersonales, errores de estimación, impulsividad e inactividad.
Alteraciones: tareas atencionales verbales.
2. Rabietas, agresividad, risa inapropiada, bulimia,
falta de consideración, fugas de casa, desinhibición
verbal y distracción.
Alteraciones: atención, control motor, planificación
y flexibilidad.
2. SN (11 años)
TCE bifrontal (más
afectación izquierda)
Hebb y Penfield,
1940 (citado en
Grattan y Eslinger,
1991)
KM (16 años)
TCE polos frontales
(reseción)
Carácter pueril, violento y destructivo, alteraciones
de memoria y juicio, falta de actividad productiva y
falta de preocupación por el futuro.
Mateer y Williams,
1991
1. SS (3 años) TCE
1. Baja tolerancia a la frustración, cambios de humor, rabietas, tristeza, baja atención (Trail A) y alteraciones de la concentración.
2. Apatía, irritabilidad, baja sociabilidad, distractibilidad y conductas autolesivas.
3. Distractibilidad, falta de atención, agresividad,
habla compulsiva, fatigabilidad, labilidad, frustración,
impulsividad y reducción de la fluencia con consigna.
4. Rabietas, agresividad, falta de relaciones interpersonales, errores de estimación, impulsividad e inactividad.
Alteraciones: tareas atencionales verbales.
2. MB (3 años) TCE
3. JB (6 años) TCE
frontal izquierdo
4. RD (8 años) TCE
frontal izquierdo
Función y disfunción de los lóbulos frontales en la infancia
333
Existen alteraciones relacionadas con la función del lóbulo frontal en ausencia
de lesión. El autismo infantil se ha relacionado con una disfunción frontal (Rumsey
y Hamburger, 1988) tras estudiar a adultos con déficits cognitivos residuales restringidos a la resolución de problemas. Sin embargo, otros autores sugieren la presencia de alteración en lóbulo temporal, especialmente en amígdalas e hipocampos
(Hoon y Reiss, 1992) y de anormalidades parietales, con pérdida de volumen extendiéndose al área frontal superior adyacente, sin olvidar la implicación del cerebelo y
la atrofia del cuerpo calloso en algunos casos (Courchesne, Press y Yeung-Courchesne,
1993).
Las funciones atribuidas al lóbulo frontal pueden ser de importancia en la capacidad lectora. En efecto, algunos jóvenes con dislexia presentaban dificultades en
procesos cognitivos que implicaban atención sostenida, inhibición, mantenimiento
y flexibilidad al generar hipótesis alternativas (Kelly, Best y Kirk, 1989) y baja capacidad de los sistemas atencionales frontales (Rumsey et al., 1987). El síndrome de
déficit atencional con y sin hiperactividad se ha relacionado también con la disfunción
frontal (Barkley, Grodzinsky y DuPaul, 1992; Gorenstein, Mammato y Sandy, 1989;
Shue y Douglas, 1992). (Para una revisión, ver García Sánchez, 1992).
Conclusiones
El desarrollo cerebral humano implica una diferenciación secuencial y una elaboración de conexiones corticocorticales entre las cortezas posterior, central y temporal, y las diferentes regiones de los lóbulos frontales. La elaboración de conexiones
con el lóbulo frontal parece ser una característica dominante del desarrollo cerebral.
En la literatura científica no existe un acuerdo unánime acerca de la edad en la
que los lóbulos frontales alcanzan la madurez (Becker et al., 1987; Fiducia y O’Leary,
1990; Welsh y Pennington, 1988). Lo que sí parece evidente es que las lesiones
frontales en niños pueden no manifiestarse hasta meses o años posteriores al daño
cerebral. Al contrario, estas lesiones tempranas a menudo dan lugar a déficits
conductuales demorados.
Grattan y Eslinger (1991) proponen que estas alteraciones no se detectan justo
después de la lesión porque la demanda para su funcionamiento no aparece hasta
un período posterior de la vida. El patrón de disfunción es diferente al del adulto, y
los déficits pueden aparecer después de un período de relativa buena recuperación.
Las lesiones frontales no parecen tener un gran efecto en el desarrollo de las
habilidades medidas a través de tests de inteligencia. Al margen de la edad en la
que se produjo la lesión, la mayoría de niños con lesiones frontales presentan un
rango intelectual dentro de la normalidad. En los casos en que suponemos que este
valor es inferior al que podría haber alcanzado, los déficits suelen encontrarse en las
tareas más sensibles a la atención sostenida, a la independencia de la distracción y
a la inhibición de respuestas impulsivas.
Las lesiones en niños nos dan una idea de la importancia del sistema frontal en
la adquisición de pautas de conducta socialmente adaptadas. La presencia de
conducta antisocial, así como las alteraciones cognitivas mostradas muestran un
patrón similar al de las lesiones frontales en los adultos (Grattan y Eslinger, 1991).
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Mª Ángels Jurado y Katia Verger
Sin embargo, estos casos nos presentan un cuadro menos delimitado respecto a la
relación entre las zonas anatómicas y la sintomatología. Al contrario que en los
adultos, no queda nada claro que se produzca un síndrome «pseudopsicopático»
en ausencia de déficits cognitivos clásicamente frontales. Blumer y Benson (1975)
definieron la pseudopsicopatía como uno de los síndromes de alteración frontal
caracterizado por un humor sexualmente desinhibido, actitud pueril, autoindulgencia
y falta de preocupación por los demás. Este síndrome se localizaría en la porción
orbital del lóbulo frontal. La zona dorsolateral, sin embargo, se ha relacionado sobre todo con los déficits cognitivos frontales (Fuster, 1989). Nos es difícil discutir la
diferenciación entre los sistemas orbital y dorsolateral durante la infancia debido a
la falta de especificidad de las lesiones en algunos de los casos de la literatura y la
extensión del daño a ambos sistemas en otros, así como al reducido número de
casos y a la ausencia de estudios de grupos.
Bibliografía
Barkley, R.A., Grodzinsky, G. y DuPaul, G.J. (1992). Frontal lobe functions in attention deficit
disorder with and without hyperactivity: a review and research report. Journal of Abnormal
Child Psychology, 20, 163-188.
Becker, M.G., Isaac, W. y Hynd, G.W. (1987). Neuropsychological development of non-verbal
behaviors attibuted to «frontal lobe» functioning. Developmental Neuropsychology, 3,
275-298.
Benton, A. (1991). Prefrontal injury and behavior in children. Developmental Neuropsycology,
7, 275-281.
Blumer, D. y Benson, D.F. (1975). Personality changes in frontal and temporal lobe lesions. En
D.F. Benson y D. Blumer (comp.). Psychiatric aspects of neurologic disease. Nueva York:
Grune & Stratton.
Boone, K.B., Miller, B.L., Rosenberg, L., Durazo, A., McIntyre, H. y Weil, M. (1988).
Neuropsychological and behavioral abnormalities in an adolescent with frontal lobe seizures.
Neurology, 38, 583-586.
Case, R. (1992). The role of the frontal lobes in the regualtion of cognitive development.
Brain and Cognition, 20, 51-73.
Courchesne, E., Press, G.A. y Yeung-Courchesne, R. (1993). Parietal lobe abnormalities detected
with MR patients with infantile autism. American Journal of Radiology, 160, 387-393.
Chelune, G.J. y Baer, R.A. (1986). Developmental norms for the Wisconsin Card Sorting Test.
Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 8, 219-228.
Chelune, G.J. y Thompson, L.L. (1987). Evaluation of the general sensitivity of the Wisconsin
Card Sorting Test among younger and older children. Developmental Neuropsychology,
3, 81-89.
Dawson, G., Panagiotides, H., Klinger, L.G. y Hill, D. (1992). The role of frontal lobe functioning
in the development of infant self-regulatory behavior. Brain and Cognition, 20,152-175.
Diamond, A. y Goldman-Rakic, P.S. (1989). Comparison of human infants and rhesus monkeys
on Piaget’s AB task: evidence for dependence on dorsolateral prefrontal cortex. Experimental Brain Research, 74, 24-40.
Eslinger, P.J. y Damasio, A.R. (1984). Behavioral disturbances associated with the rupture of
anterior communicating artery aneurysms. Seminars in Neurology, 4, 385-389.
Eslinger, P.J., Grattan, L.M., Damasio, H. y Damasio, A.R. (1992). Developmental consequences
of childhood frontal lobe damage. Archives of Neurology, 49, 764-769.
Fiducia, D. y O’Leary, D.S. (1990). Development of a behavior attributed to the frontal lobes
Función y disfunción de los lóbulos frontales en la infancia
335
and the relationship to other cognitive functions. Developmental Neuropsychology, 6, 8594.
Fuster, J.M. (1989). The prefrontal cortex: Anatomy, physiology, and neuropsychology of the
frontal lobe. New York: Raven Press.
García Sánchez, C. (1992). Trastorno atencional con o sin hiperactividad: un enfoque
neuropsicológico. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología, XII, 223-230.
Gnys, J.A. y Willis, W.G. (1991). Validation of executive function tasks with young children.
Developmental Neuropsychology, 7, 487-501.
Gorenstein, E.E., Mammato, C.A. y Sandy, J.M. (1989). Performance of inattentive-overactive
children on selected measures of prefrontal-type function. Journal of Clinical Psychology,
45, 619-632.
Grattan, L.M. y Eslinger, P.J. (1991). Frontal lobe damage in children and adults: a comparative
review. Developmental Neuropsycology, 7, 283-326.
Grattan, L.M. y Eslinger, P.J. (1992). Long-term psychological consequences of childhood frontal
lobe lesion in patient DT. Brain and Cognition, 20, 185-195.
Hoon, A.H. y Reiss, A.L. (1992). The mesial-temporal lobe and autism: case report and review.
Developmental Medicine and Child Neurology, 34, 252-265.
Junqué, C. y Barroso, J. (1994). Neuropsicología. Madrid: Síntesis.
Kaczmarek, B.L.J. (1987). Regulatory function of the frontal lobes. A Neurolinguistic perspective.
En E. Perecman (comp.). The frontal lobes revisited. Nueva York: LEA.
Kelly, M.S., Best, C.T. y Kirk, U. (1989). Cognitive processing deficits in reading disabilities: a
prefrontal cortical hypothesis. Brain and Cognition, 11, 275-293.
Levin, H.S., Culhane, K.A., Hartmann, J., Evankovich, K., Mattson, A.J., Harward, H., Ringholz,
G., Ewing-Cobbs, L. y Fletcher, J.M. (1991). Developmental changes in performance on
tests of purported frontal lobe functioning. Developmental Neuropsycology, 7, 377-395.
Marlowe, W.B. (1989). Consequences of frontal lobe injury in the developing child. Journal
of Clinical and Experimental Neuropsychology, 12, 105.
Marlowe, W.B. (1992). The impact of a right prefrontal lesion on the developing brain. Brain
and Cognition, 20, 205-213.
Mateer, C. y Williams, D. (1991). Effects of frontal lobe injury in childhood. Developmental
Neuropsycology, 7, 359-376.
Mittelmeier, C., Rossi, J.S. y Berman, A. (1989). Discriminative ability of the Trail Making test
in young children. International Journal of Clinical Neuropsychology, 11, 163-166.
Passler, M.A., Isaac, W. y Hynd, G.W. (1985). Neuropsychological development of behavior
attributed to frontal lobe functioning in children. Developmental Neuropsychology, 1, 349370.
Price, B.H., Daffner, K.R., Stowe, R.M. y Mesulam, M.M. (1990). The comportamental learning
disabilities of early frontal lobe damage. Brain, 113, 1383-1393.
Rezai, K., Andreasen, N.C., Alliger, R., Cohen, G., Swayze II, V. y O’Leary, D.S. (1993). The
neuropsychology of the prefrontal cortex. Archives of Neurology, 50, 636-642.
Rumsey, J.M., Berman, K.F., Denckla, M.B., Hamburger, S.D., Kruesi M.J. y Weinberger, D.R.
(1987). Regional cerebral blood flow in severe developmental dyslexia. Archives of
Neurology, 44, 1.144-1.150.
Rumsey, J.M. y Hamburger, S.D. (1988). Neuropsychological findings in high-functioning men
with infantile autism, residual state. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology,
10, 201-221.
Segalowitz, S.J., Unsal, A. y Dywan, J. (1992). Cleverness and wisdom in 12-year-olds:
electrophysiological evidence for late maturation of the frontal lobe. Developmental
Neuropsychology, 8, 279-298.
Shue, K.L. y Douglas, V.I. (1992). Attention deficit hyperactivity disorder and the frontal lobe
syndrome. Brain and Cognition, 20, 104-124.
336
Mª Ángels Jurado y Katia Verger
Shute, G.E. y Huertas, V. (1990). Developmental variability in frontal lobe function.
Developmental Neuropsychology, 6, 1-11.
Stuss, D.T. (1992). Biological and psychological development of executive functions. Brain
and Cognition, 20, 8-23.
Thatcher, R.W. (1991). Maturation of the human frontal lobes: physiological evidence for
staging. Developmental Neuropsychology, 7, 397-419.
Thatcher, R.W. (1992). Cyclical cortical reorganization during early childhood. Brain and
Cognition, 20, 24-50.
Welsh, M. y Pennington, B.F. (1988). Assessing frontal lobe functioning in children: views
from developmental psychology. Developmental Neuropsycology, 4, 199-230.