Estudio de las posibles fuentes embolígenas

17
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
Estudio de las posibles fuentes embolígenas
Estudio de las posibles fuentes
embolígenas
Dra. Jessica Gantesti1 y Dr. Héctor A. Deschle2, MTSAC, FESC
Contenidos
‑ Foramen oval permeable y aneurisma del septum interauricular
‑ Trombo intraauricular: estudio del tamaño y la función de la aurícula izquierda y de la orejuela de la
aurícula izquierda
‑ Trombo intraventricular
‑ Strands o excrecencias de Lambl
‑ Prolapso de la válvula mitral
‑ Endocarditis infecciosa
‑ Tumores intracardíacos
‑Mixoma
‑ Fibroelastoma papilar
‑ Miocardiopatía no compactada
‑ Enfermedad aterosclerótica de la aorta torácica
‑ Implicaciones clínicas
‑Conclusiones
‑ Referencias
Abreviaturas
ACV
AD
AI
ASE
ASIA
EI
ETE
FA
Accidente cerebrovascular
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
American Society of Echocardiography
Aneurisma del septum interauricular
Endocarditis infecciosa
Ecocardiograma transesofágico
Fibrilación auricular
La enfermedad vascular continúa siendo la
principal causa de muerte en el mundo occidental,
a pesar de la inversión y el empeño puestos para
reducirla. Asimismo, la enfermedad cerebrovascular tiene un fuerte impacto por las secuelas
que provoca, con serias repercusiones sobre el
propio individuo y su entorno. Es por ello que la
corrección de las posibles fuentes cardioembólicas
FEy
FOP
IAM
MCD
MNC
RIN
SIA
Fracción de eyección
Foramen oval permeable
Infarto agudo de miocardio
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía no compactada
Razón internacional normatizada
Septum interauricular
genera gran interés. La fibrilación auricular (FA)
es una patología en estudio constante; se han
elaborado nuevos puntajes de riesgo embólico y
se han evaluado e introducido nuevas drogas con
el objeto de reducir la incidencia de accidente
cerebrovascular (ACV) isquémico. Como sabemos, la FA favorece la aparición de fenómenos
cardioembólicos.
Médica de Planta de la Sección Ecocardiografía de Diagnóstico Maipú
Jefe de la Sección Ecocardiografía de Diagnóstico Maipú y del Sanatorio Mater Dei
MTSAC
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
FESC
Fellow of the European Society of Cardiology
1
2
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
18
____________
Desde hace tiempo se considera al foramen oval
permeable (FOP) como una fuente potencial de
embolia paradójica por pasaje de un trombo desde
la aurícula derecha (AD) a la izquierda (AI). Dichos
trombos se originan en la mayor parte de los casos
en una vena distal de la mitad inferior del cuerpo.
(2, 3)
En un metaanálisis publicado, la asociación de
FOP y ACV criptogénico resultó significativa en el
grupo de pacientes menores de 55 años.(4)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El foramen oval permeable podría permitir una
embolia paradójica de trombos originados en las
venas distales de la mitad inferior del cuerpo.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El pasaje de un trombo desde la AD a la AI requiere una presión auricular derecha más alta que
la izquierda. Esta situación ocurre en presencia de
hipertensión pulmonar o, transitoriamente, al inicio
de la sístole en condiciones normales.(5) Por otra
parte, el FOP es sumamente frecuente. Se halla presente en alrededor del 26% de la población normal,
según los resultados de un estudio prospectivo en
el que se realizó un ecocardiograma transesofágico
(ETE) a 585 voluntarios sanos.(6) El método más
sensible para la detección del FOP lo constituye el
ETE. Aunque en ocasiones puede verse el shunt con
Doppler color en un ecocardiograma transtorácico

Foramen oval permeable y aneurisma del
septum interauricular
(Figura 1), aun con el ETE es necesario utilizar la
inyección de burbujas acompañada de la maniobra
de Valsalva para sensibilizar la detección del foramen.(3) La fase presora de la maniobra debe iniciarse
junto con la inyección de las burbujas y sostenerse
hasta la llegada de estas a la AD.(7) La aparición de
burbujas en la AI dentro de los primeros tres latidos
de la inyección es un hallazgo característico de presencia de FOP. Puede establecerse una clasificación
semicuantitativa de acuerdo con el tamaño del shunt
en a) pequeño: pasaje de menos de 20 burbujas o b)
grande: pasaje de más de 20 burbujas(7) (Figura 2).
En el último tiempo algunos autores han puesto
en duda la asociación entre FOP y stroke, según los
resultados del estudio poblacional prospectivo en
585 voluntarios sanos, tras una media de 5,1 años
de seguimiento.(6) Lo cierto es que el recientemente
publicado estudio CLOSURE (controlado y aleatorizado) no logró demostrar que el cierre del FOP
Fig. 1. Flujo de foramen oval permeable de derecha a izquierda,
observado con Doppler color en vista subxifoidea de un ecocardiograma transtorácico.

El 57,7% de los eventos isquémicos cerebrales presuntamente cardioembólicos se hallan
relacionados con arritmias, el 20,1% de los casos
se encuentran relacionados con alteraciones estructurales cardíacas [disfunción del ventrículo
izquierdo (VI)] no asociadas con arritmias y el
22,1%, con arritmia auricular aislada.(1)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Casi el 60% de los eventos isquémicos cerebrales cardioembólicos se hallan relacionados con
arritmias.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En este capítulo nos referiremos a las fuentes cardioembólicas tradicionalmente conocidas
(algunas de las cuales han sido cuestionadas) y a
las reconocidas más recientemente.
Fig. 2. Pasaje de burbujas a la aurícula izquierda observado con
ecocardiograma transesofágico. AI: Aurícula izquierda. AO: Aorta.
19
Estudio de las posibles fuentes embolígenas

con dispositivo fuera mejor que el tratamiento médico elegido por los médicos de cabecera (aspirina,
warfarina) luego de un stroke de causa desconocida.
(8)
El cierre solo podría estar indicado, entonces, en
buzos con FOP y shunt mayor de 20 burbujas, que
representan una población con riesgo más elevado
de sufrir enfermedad por descompresión y embolia
paradójica.(9)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
No existe evidencia contundente que permita indicar el cierre con dispositivo frente al tratamiento
médico en pacientes con foramen oval permeable
y stroke de causa desconocida.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El aneurisma del septum interauricular (ASIA)
merece una mención aparte. La mayoría de los
autores denominan así al desplazamiento del septum interauricular (SIA) mayor de 15 mm desde
la línea media, durante el ciclo cardiorrespiratorio
y con una base mayor de 15 mm en la fossa ovalis(6, 10) (Figura 3). El aneurisma que compromete
la totalidad del SIA es menos frecuente y forma
parte de cardiopatías congénitas complejas, como
la hipoplasia del VD.(10) El ASIA se halla presente
en el 1,9% de la población y en el 55% de los casos
se asocia con FOP, según el estudio poblacional
llevado a cabo en 585 voluntarios mayores de 45
años,(6) lo cual tiene un peso innegable. La combinación de ASIA y FOP se halló en el 13% a 15% de
los pacientes con stroke criptogénico y solo en el 2%
a 4% de los pacientes con stroke de causa conocida,
lo que sugiere una asociación causal.(11)
Se ha comunicado la presencia de múltiples
perforaciones del SIA asociadas con el ASIA. En
algunos casos la suma de estas múltiples perforaciones (pequeñas individualmente) condicionan
Fig. 3. Ecocardiograma transtorácico, vista apical de 4 cámaras
que muestra desplazamiento del septum interauricular, compatible
con aneurisma del septum interauricular.
relaciones de flujo pulmonar vs. sistémico mayores
de 1,5:1,0, con la consiguiente sobrecarga para las
cavidades derechas y la necesidad de cierre si en
estos casos el shunt es grande y se comporta como
una comunicación interauricular, la indicación de
cierre sigue sus lineamientos generales. Para concluir, la presencia de FOP, especialmente en asociación con ASIA, se ha vinculado con una incidencia
mayor de ACV criptogénico, pero hasta el presente
no hay evidencia contundente que sugiera que el
cierre con dispositivo sea mejor que el tratamiento
médico en pacientes con FOP y ACV.(12, 13)
Trombo intraauricular: estudio del
tamaño y la función de la aurícula
izquierda y de la orejuela de la aurícula
izquierda
_____________
El tamaño y la función de la AI se hallan relacionados con una incidencia mayor de FA paroxística con
potencial riesgo embolígeno.(14, 15) De allí surge la
importancia de una evaluación adecuada de dichos
parámetros. La determinación correcta del tamaño
de la AI exige la medición del área en 2 y 4 cámaras
o, aún mejor, del volumen auricular. La medición del
diámetro anteroposterior guarda escasa relación con
el tamaño real de la AI, por lo que no debería utilizarse como parámetro para determinar dilatación
auricular.(16) El área máxima normal en 4 cámaras
para la American Society of Echocardiography (ASE)
es de 20 cm2.(17) Estudios efectuados en nuestro medio
han hallado valores similares (16,3 ± 2,6 cm2).(16) El
volumen, por otro lado, puede estimarse por el método de Simpson o a partir de la fórmula propuesta por
la ASE: 8 / 3 p [(A1)(A2) / (L)], donde A1 es el área en
4 cámaras, A2 el área en 2 cámaras y L la longitud
de magnitud más pequeña entre ambas vistas. Este
último método lleva solo unos segundos más, puede
efectuarse de rutina y es más exacto que el método
de Simpson. Con esta fórmula, el volumen de la AI
en sujetos sanos de nuestro medio fue de 27 ml ± 4
ml/m2,(18) lo cual es algo mayor que lo considerado por
la ASE (Cuadro 1).
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La medición del volumen auricular con la fórmula
propuesta por la ASE es un método exacto para
cuantificar las dimensiones de la aurícula izquierda.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
20
Edad (años) Mujeres < 35 35-44 45-54 55-64 > 64 < 35 35-44 45-54 55-64 > 64
83 82 73 94 68 87 78 80 51 29
n
Vol. AI(ml/m²) 26,36 ± 26,06 ±
Varones
26,03 ±
26,58 ±
4,78 4,63 4,73 5,58 5,78 4,63 5,19 5,30 6,06 5,93
ns ns ns ns ns ns ns ns ns p < 0,01
p
26,70 ± 26,51 ± 27,67 ± 27,13 ± 28,88 ±
32,89 ±

AI: Aurícula izquierda.
Fig. 4. Deformación auricular en un sujeto normal (A) y en un
paciente con disfunción diastólica (B)

La función auricular puede estar alterada,
aun en ausencia de dilatación, aunque frecuentemente coexisten estos dos hallazgos. En la
actualidad, la función auricular puede evaluarse
con las nuevas técnicas de deformación. La deformación auricular máxima durante el período de
reservorio auricular (fin de la sístole ventricular)
es particularmente interesante, ya que se halla
alterada muy precozmente en diversas patologías
que llevan a la disfunción diastólica, con la consecuente insuficiencia cardíaca (Figura 4).(19) Más
aún, dicha deformación podría predecir mayor
chance de permanecer en ritmo sinusal luego de
la reversión de la FA o su tratamiento por radiofrecuencia.(20) Sin embargo, hasta ahora no existe
evidencia que sugiera una conducta basada solo
en la medición de la función auricular.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La dilatación y la disfunción auricular se asocian
con mayor incidencia de fibrilación auricular
paroxística.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Los trombos en el interior de la AI suelen
verse en presencia de situaciones que favorecen
la rémora sanguínea, como la FA, la estenosis
mitral (aun en presencia de ritmo sinusal), la insuficiencia cardíaca, etc. En estas situaciones suele
observarse además ecogenicidad espontánea de la
sangre, cuyo origen se ha discutido ampliamente,
pero cuya presencia indica baja velocidad de flujo
y se ha asociado con mayor riesgo embólico.(21)
Los trombos se observan como estructuras
bien definidas, con una ecogenicidad distinta de
la sangre y los tejidos, en contacto con alguna
pared, que se mueven sincrónicamente con ella
y además se ven en más de un corte (Figura 5).

Cuadro 1. Tamaño auricular normal en ml/m2 según sexo y edad
Fig. 5. Ecocardiograma transesofágico que muestra un gran trombo
en la aurícula izquierda en una paciente con estenosis mitral reumática. AI: Aurícula izquierda. AD: Aurícula derecha.
21
La visualización de trombos en el cuerpo de la
AI es excepcional. Su diagnóstico diferencial más
difícil es con el mixoma auricular, cuyas características particulares se describen más adelante.
Gran parte de los trombos auriculares se
hallan localizados en la orejuela, que es una
estructura poco visible con el ecocardiograma
transtorácico. A su vez, la proximidad de la AI al
esófago convierte al ETE en la técnica de elección
para el estudio de estas masas (Figura 6).
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Los trombos auriculares se ven en el ecocardiograma como estructuras con ecogenicidad diferente
y movimiento sincrónico a la pared auricular.
Suelen coexistir con ecogenicidad espontánea de la
sangre y la mayoría se encuentran en la orejuela.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El tamaño y la función de la orejuela de la AI
se han estudiado extensamente como predictores
de trombo y de riesgo embolígeno. Un área máxima de la orejuela mayor de 5 cm2 es un predictor
independiente de trombos en pacientes con miocardiopatía dilatada (MCD) en ritmo sinusal.(22)
La función de la orejuela puede evaluarse
utilizando la velocidad de eyección, la fracción
de acortamiento del área (Figura 7), la fracción
de eyección (FEy) (con 2D o 3D) o la deformación
de la pared con las nuevas técnicas. Todas ellas
se han asociado con la presencia de trombos. Sin
duda, el parámetro más sencillo y más ampliamente utilizado es la medición de la velocidad
de eyección (Figura 8). Diversos autores han
estudiado poblaciones limitadas, con diferentes
puntos de corte para este parámetro. Pero si
tomamos una gran población y analizamos a todos los pacientes independientemente del ritmo,
vemos que el riesgo de trombo y ecogenicidad
espontánea se incrementa en forma progresiva


Estudio de las posibles fuentes embolígenas
Fig. 6. Ecocardiograma transesofágico que muestra un trombo en
la orejuela de la aurícula izquierda.
Fig. 8. Medición de la velocidad
de eyección de la orejuela por
ecocardiograma transesofágico.

Fig. 7. Medición de la fracción de acortamiento de la orejuela de
la aurícula izquierda (AI).
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
22
Trombo intraventricular
_____________
La presencia de trombos dentro del VI ocurre
fundamentalmente en dos situaciones clínicas:
el infarto agudo de miocardio (IAM) y la MCD.
En su formación intervienen factores predisponentes como enlentecimiento del flujo sanguíneo, alteraciones de la superficie endocárdica y
estados de hipercoagulabilidad.(24)
La prevalencia de trombos intraventriculares
en pacientes con IAM y MCD varía según las distintas series, pero se estima que un tercio de los
pacientes con MCD lo presentarán en algún estadio
de la enfermedad.(25, 26) En un 60% de los casos, los
trombos intraventriculares se asocian con IAM.
La incidencia de embolia sistémica y stroke es alta
en los primeros tres meses posteriores al infarto,
período de activa formación del trombo. Llega al
12% en infartos pequeños, pero puede alcanzar
el 20% en infartos extensos anteroapicales.(27) El
riesgo embólico sigue siendo importante luego de
la fase aguda en pacientes con disfunción miocárdica persistente, insuficiencia cardíaca o FA. En la
cuarta parte de los pacientes pueden verse trombos
luego de dos años del infarto, pero solo muy pocos
casos se asocian con episodios embólicos tardíos.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Se estima que un tercio de los pacientes con
miocardiopatía dilatada tendrán trombos intraventriculares en algún estadio de la enfermedad.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El deterioro de la función sistólica crea las
condiciones de estasis sanguínea en el VI que
activan los procesos de coagulación e incrementan el riesgo de eventos embólicos. La incidencia
de stroke es inversamente proporcional a la FEy.
Los pacientes con FEy de 29% a 35% tienen un
riesgo de stroke del 0,8% al año y, por su parte,
aquellos con FEy menor o igual a 28% presentan
un riesgo del 1,7%. Hay un aumento del riesgo de
stroke del 18% por cada 5 puntos de caída de la
FEy.(28) El riesgo de ACV en pacientes con MCD
es independiente de la etiología de esta.(29)
El ecocardiograma es el patrón oro para el
diagnóstico y la monitorización de los trombos y
en especial en la evaluación del riesgo embólico.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
A menor fracción de eyección, mayor riesgo de
presentar trombo intraventricular.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El subgrupo de pacientes con mayor riesgo
de desarrollar embolias sistémicas es el que tiene
trombos predominantemente ecolúcidos, grandes,
protruyentes y muy móviles. Su riesgo de embolia
es cercano al 50%, acorde con algunos autores.(25)
La presencia de pedículo incrementa la movilidad
y el riesgo embólico y puede hacer que se confunda
con un mixoma. Los mixomas ventriculares son
poco frecuentes y los trombos suelen observarse
en pacientes con patología cardíaca orgánica
preexistente (Figura 9).
El tratamiento incluye anticoagulación, antiagregación plaquetaria y, en casos seleccionados
con alto riego embólico, puede requerirse una
terapéutica más agresiva con trombolíticos o
trombectomía. La indicación de esta última por sí

a medida que la velocidad desciende de 55 cm/
seg. Así, con velocidades de entre 20 y 40 cm/seg
se hallan trombos en aproximadamente el 10%
de los pacientes y con velocidades inferiores a 20
cm/seg, en el 30% de ellos. Más aún, velocidades
superiores a 55 cm/seg tienen un valor predictivo
negativo del 100% para trombos.(23)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Cuanto menor velocidad se registra en la orejuela
de la aurícula izquierda, existe mayor probabilidad de observar trombo, en especial con velocidades menores de 20 cm/seg.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Fig. 9. Trombo apical del ventrículo izquierdo en zona de acinesia.
23
Estudio de las posibles fuentes embolígenas
sola es una rareza y en la mayoría de los casos se
combina con cirugía de revascularización miocárdica. El tratamiento anticoagulante está indicado
en pacientes con trombo ventricular demostrado
por ecocardiograma u otras técnicas después de un
infarto agudo de miocardio, durante los primeros
3 meses. Fuera de este contexto, la anticoagulación no es indicación absoluta, salvo coexistencia
de fibrilación auricular u otras indicaciones .
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Los strands son formaciones filiformes que pueden
encontrarse tanto en válvulas nativas como protésicas. Se asociarían con una incidencia mayor
de episodios cardioembólicos en pacientes con
prótesis mecánicas izquierdas y RIN menor de 2,5.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Prolapso de la válvula mitral
_____________
Strands o excrecencias de Lambl
_____________

Los strands o excrecencias de Lambl, descriptas en
la válvula aórtica por Vilem D. Lambl en 1856,(30)
son pequeñas formaciones filiformes de hasta 1,5
mm de ancho y 10 mm de longitud, compuestas de
tejido conectivo, colágeno y fibrina y recubiertas
por endotelio (Figura 10). Suelen verse solo con
el ETE en la cara auricular de la válvula mitral,
en la cara ventricular de la válvula aórtica y, muy
frecuentemente, en válvulas protésicas. Su papel
como fuente embolígena es controversial. Si bien
varios trabajos en el pasado han asociado su presencia con el ACV criptogénico,(31-34) no hay estudios
aleatorizados y controlados para aconsejar una
conducta. En 2009, en un estudio prospectivo de
283 pacientes con válvulas protésicas mecánicas
izquierdas sometidos a ETE se halló una asociación
significativa entre los episodios cardioembólicos, la
presencia de strands y la RIN menor de 2,5. Este
hallazgo sugiere que los pacientes con prótesis
valvulares mecánicas izquierdas y strands merecerían una anticoagulación más agresiva y un
seguimiento más estrecho.(35)
Fig. 10. Strand en la válvula aórtica. AI: Aurícula izquierda. Ao:
Aorta. VI: Ventrículo izquierdo.
El prolapso mitral es frecuente en mujeres y
afecta al 3-5% de la población.(36) Algunas publicaciones históricas han mostrado una asociación
significativa entre el prolapso de la válvula mitral
y eventos cardioembólicos;(37) sin embargo, el
incremento del riesgo desaparece cuando se consideran las otras enfermedades coexistentes en la
población estudiada. Más aún, se ha comunicado
que la prevalencia de prolapso es similar entre
pacientes jóvenes con stroke y sujetos control,(38)
de manera que no existe sustento para recomendar conducta terapéutica alguna.
Endocarditis infecciosa
_____________
La endocarditis infecciosa (EI) continúa siendo
una enfermedad de diagnóstico tardío y con
alta mortalidad. Una de sus complicaciones
más frecuentes son las embolias, presentes en
alrededor del 30% de los casos. De ellas, las dos
terceras partes ocurren en el sistema nervioso
central(39, 40) y dentro de las 2 primeras semanas
de evolución de la enfermedad. El riesgo de
embolia es mayor en presencia de vegetaciones
de más de 10 mm y en las que su tamaño se
incrementa luego de iniciada la antibioticoterapia, especialmente en las endocarditis de la
válvula mitral y cuyo agente etiológico es el
estafilococo.(41) El método indicado para la detección de vegetaciones y la evaluación de sus
características es el ETE, con una sensibilidad
cercana al 85% (Figura 11).
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Uno de cada tres pacientes con endocarditis infecciosa presenta embolias sistémicas, de las cuales
dos tercios ocurren en el sistema nervioso central.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
24
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013

El uso de anticoagulantes en estos pacientes
es controversial. No se ha demostrado su utilidad
en pacientes con EI de válvula nativa, como tampoco se halla indicado el uso de aspirina. Dado
que existe riesgo de transformación hemorrágica,
algunos autores aconsejan suspender la anticoagulación oral al menos durante las dos primeras
semanas de evolución de la EI en pacientes con
endocarditis protésica por Staphylococcus aureus
que han tenido un evento embólico en el sistema
nervioso central.(42)
Tumores intracardíacos
_____________
En ausencia de otras causas obvias de déficit
neurológico súbito, los tumores cardíacos deben
considerarse como una fuente cardioembólica
posible, en especial en sujetos jóvenes.(43)
Los tumores cardíacos primarios son raros,
con una incidencia del 0,0017% al 0,28% y en
general son benignos en más del 70% de los casos. Los que con mayor frecuencia se relacionan
con fenómenos embólicos son el mixoma y el
fibroelastoma.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
En pacientes jóvenes con déficit neurológico súbito
sin causa clara debe descartarse la presencia de
mixomas y fibroelastomas.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Mixoma
El mixoma es el tumor cardíaco primario más frecuente. Representa cerca del 50% de los tumores
cardíacos benignos y afecta predominantemente
a mujeres durante la tercera década de la vida.
Se describen dos tipos de morfología distinta: los
Fig. 11. Ecocardiograma transesofágico que muestra una
vegetación mitral pequeña (A)
y una de mayor tamaño (B).
mixomas sólidos y ovoides, vinculados a cuadros
obstructivos con síntomas de falla de bomba, y los
mixomas polipoides y blandos, relacionados con
fenómenos embólicos.(44)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El mixoma es el tumor cardíaco primario benigno
más frecuente y se presenta sobre todo en mujeres
jóvenes, en la aurícula izquierda.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Las formas típicas, las más frecuentes, se localizan en la AI (75%), tienen un pedículo único
anclado a la fosa oval o sus alrededores y no tienen
causas genéticas asociadas (Figuras 12 y 13). Los
mixomas atípicos incluyen formas familiares y
tienen localizaciones y puntos de anclaje no convencionales con mutaciones genéticas evidentes
y tendencia a la malignidad.(45) La recurrencia
observada en los primeros no supera el 3% y puede
llegar al 12% en los segundos.(46)
A pesar de ser benignos, los mixomas pueden
causar complicaciones serias, algunas de ellas
mortales.
La presentación típica es la de una tríada que
incluye fenómenos embólicos, obstrucción al flujo
intracardíaco y síntomas constitucionales (mialgias, artralgias, fiebre, debilidad muscular, etc.).
Las embolias sistémicas se presentan en el
13% a 22% de los casos, la mayoría de ellas en el
sistema nervioso central y son más frecuentes en
los mixomas de superficie irregular o vellosa en
comparación con los de superficie lisa y aspecto
compacto.(47, 48)
Los fragmentos embólicos suelen estar formados por desprendimientos tumorales con o sin
trombo adherido, de ahí que se han comunicado
buenos resultados con el empleo de fibrinolíticos.(49)

Estudio de las posibles fuentes embolígenas

Fig. 12. Ecocardiograma transtorácico. Mixoma en la aurícula
izquierda en vista apical de 4 cámaras. AI: Aurícula izquierda. VI:
Ventrículo izquierdo.
Fig. 13. Mixoma en la aurícula izquierda (AI) con ecocardiograma
3D. SIA: Septum interauricular.
Los mixomas pueden confundirse con un trombo
y su diagnóstico diferencial es importante, dado
que el tratamiento es distinto en uno y otro caso.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El 13% a 22% de los casos presentan embolias de
fragmentos tumorales.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El ecocardiograma es el método más directo y
difundido para su diagnóstico, pero la tomografía
computarizada y la resonancia magnética permiten
una definición mejor de las características tisulares
y favorecen su identificación etiológica.(50) Los mixomas son más grandes, se localizan con más frecuencia en la cavidad de la AI y no en la orejuela, son móviles y pueden ser polipoides u
ovoides.(50)
25
No hay tratamiento médico efectivo para el
mixoma. La resección quirúrgica tiene bajo riesgo
y excelentes resultados a corto y a largo plazos.
(51)
Luego de su diagnóstico, la cirugía debe realizarse en forma urgente para prevenir las posibles
complicaciones.(52) Como se mencionó, la tasa de
recurrencia es extremadamente baja en los casos
típicos y el pronóstico suele ser excelente.(51)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Una vez diagnosticado, el mixoma debe ser resecado quirúrgicamente para prevenir complicaciones.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Fibroelastoma papilar
Luego del mixoma y el lipoma, el fibroelastoma
papilar es el tumor cardíaco primario más común
y representa el 8% de todos los tumores cardíacos
primarios.(53) Su diagnóstico en estudios de rutina es raro y a menudo su hallazgo es incidental
durante una cirugía cardíaca o en autopsias.(43)
Afecta a personas de todas las edades, desde
neonatos hasta ancianos, y puede comprometer
todas las estructuras cardíacas y superficies
endocárdicas. Las localizaciones más frecuentes
son la válvula aórtica (44%) y la mitral (35%).(54)
En general es solitario e histológicamente está
compuesto por un core central de tejido colágeno
cubierto por endotelio con múltiples proyecciones papilares. Macroscópicamente es un tumor
pequeño, velloso, blanco grisáceo, pediculado, de
consistencia blanda o elástica densa que remeda
una anémona de mar.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
El fibroelastoma papilar suele localizarse en la
válvula aórtica y/o la mitral.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
A pesar de que es benigno puede generar complicaciones embólicas graves por fragmentación o por
los trombos que se forman en su superficie.(55) Los
síntomas neurológicos son una forma muy común
de presentación de estos tumores. El ecocardiograma transtorácico tiene una sensibilidad para
su diagnóstico del 61,9% y el ETE, del 76,6%.(54) Se
ven como imágenes redondeadas, ovales, irregulares, con bordes bien demarcados, homogéneos y
brillantes. En un 99% de los casos son menores de
20 mm. Casi siempre son pedunculados y móviles
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
26
y muestran movimientos que simulan la extensión
y flexión de un dedo.(54)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Dado el tamaño pequeño de los fibroelastomas, el
ecocardiograma transesofágico es el método más
sensible para su diagnóstico.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Se debe establecer el diagnóstico diferencial
con mixoma, vegetación y trombo intracardíaco.
El mixoma es más grande y heterogéneo y suele
localizarse en la AI. Las vegetaciones tienen forma
irregular, pobre ecogenicidad y sus movimientos
son independientes de otras estructuras cardíacas. Los trombos tienen el centro ecolúcido, un
borde irregular o lobulado y se localizan frecuentemente en la orejuela de la AI.(56)
Su resección completa es la forma de eliminar
la fuente embolígena, ya que la anticoagulación
y la antiagregación plaquetaria por sí solas no
previenen las futuras embolizaciones.
La anticoagulación se recomienda en pacientes sintomáticos previo a la cirugía. No existe consenso acerca de continuarla luego de la resección
quirúrgica. En las series comunicadas, todos los
pacientes quedaron libres de eventos con una u
otra conducta.(53)
Generalmente, la resección simple del tumor
es posible, pero en algunos casos pueden ser necesarios la reparación o el reemplazo valvular de
acuerdo con el grado de compromiso del aparato
valvular.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La miocardiopatía no compactada es una entidad
que se caracteriza por la persistencia de trabéculas
a nivel del ventrículo izquierdo y comprende un
gran espectro clínico.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Las manifestaciones clínicas más comunes,
cuando las hay, son insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares y embolias sistémicas. Si se
le suma el compromiso de la función sistólica
observada en algunos pacientes a los grandes
recesos intertrabeculares, es posible comprender
el origen de las embolias (Figura 14).
Sin embargo, el porcentaje de embolias referido por los distintos autores es totalmente
diferente. Tomando los 10 trabajos más clásicos
publicados se obtiene un porcentaje del 7,5%, con
un seguimiento promedio de 3,2 años(61-70) (Figuras 15 y 16). En nuestra experiencia no ha sido
un fenómeno frecuente, ya que solo un paciente
entre 30 tuvo dos eventos cerebrales isquémicos
transitorios. Cabe remarcar que dicho paciente
tenía compromiso de la función sistólica del VI.
Por lo antedicho, la indicación de anticoagulación
oral como profilaxis de eventos embólicos en pacientes con MNC ha sido motivo de controversia.
Siguiendo la opinión de Jenni, consideramos
prudente indicar anticoagulación oral en pacientes portadores de MNC en ritmo sinusal con una
FEy < 40%.(60)
Miocardiopatía no compactada
La miocardiopatía no compactada (MNC) es una
entidad de origen genético, que consiste en una
detención de la compactación miocárdica, con persistencia de grandes trabéculas en los segmentos
apicales del VI (más comúnmente el inferior y el
lateral) y adelgazamiento de la capa compacta
de miocardio. (57, 58) Su diagnóstico se basa en
criterios morfológicos que toman en cuenta la
relación entre el espesor de la capa compacta y
no compacta.(59)
Tiene una amplia variedad de formas clínicas,
desde individuos asintomáticos que desarrollan
una vida normal hasta los gravemente enfermos.(60)

_____________
Fig. 14. Trabéculas en miocardiopatía no compactada.
Estudio de las posibles fuentes embolígenas
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Se considera prudente indicar anticoagulación
oral en pacientes portadores de miocardiopatía no
compactada en ritmo sinusal con una FEy < 40%.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Enfermedad aterosclerótica
de la aorta torácica
_____________

La enfermedad aterosclerótica de la aorta puede
ser un marcador de enfermedad aterosclerótica o
una fuente embolígena per se.

Fig. 15. Número absoluto de pacientes y de embolias de 10 series
publicadas.(61-70)
Fig. 16. Número absoluto de pacientes y de embolias en el total de
las series consideradas en la Figura 15.
Fig. 17. Ecocardiograma transtorácico que muestra A. un
pequeño debris visto desde la
ventana supraesternal y B.  ateroma en la aorta ascendente
desde la vista paraesternal,
eje largo.

27
Desde hace tiempo en varios trabajos se ha
destacado la asociación entre ciertas características de la enfermedad aterosclerótica aórtica y
la incidencia de ACV de origen incierto.
Aunque las embolias cerebrales solo podrían tener origen en ateromas ubicados en la
aorta ascendente y en el cayado, la porción más
comprometida por esta enfermedad suele ser la
aorta descendente. La enfermedad, su extensión
y complejidad en este segmento hacen presumir
que otros territorios (p. ej., coronario o cerebral)
deberían estar comprometidos de manera similar.
Desde la vista supraesternal, en el ecocardiograma transtorácico, suelen observarse ateromas
localizados con mayor frecuencia en el cayado, en
la cara que enfrenta a la emergencia de la subclavia
izquierda. En ocasiones pueden verse aortas muy
enfermas e incluso identificarse debris (Figura 17).
Con el ETE a 0° y orientado hacia atrás, puede
explorarse toda la aorta descendente y variando
el ángulo, al llegar al cayado, se puede visualizar
toda la circunferencia. Desde el esófago medio,
con el transductor orientado hacia adelante entre
90º y 135º, se puede estudiar la aorta ascendente.
Se debe obtener información sobre la localización
(ascendente, cayado antes de la subclavia izquierda, o
descendente), el aspecto (lipídico o cálcico), el tamaño
(protrusión en la luz de la arteria desde la línea mediointimal) y la presencia de úlceras, trombos o debris
(Figura 18). De estos datos dependerá la importancia
como potencial fuente embolígena.
Se define debris a la “placa ateromatosa que
independientemente de su tamaño se halla complicada porque tiene un componente móvil por
trombo adherido”.(71)
El tamaño del ateroma se mide habitualmente
desde la línea miointimal teórica que continúa la
observada en sectores sanos de la aorta hasta la
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
28
parte de la placa que más se introduce en la luz
aórtica (Figura 19).
Se sabe que el tamaño del ateroma protruyendo en la luz de la aorta define grupos de riesgo,
como ya han expresado varios autores.(72-78) Se
considera ateromatosis compleja a la que reúne
al menos una de las siguientes características:
más de 4 mm de protrusión, se halla ulcerada y/o
asociada con un trombo o debris.(79)
Conclusiones
_____________
El impacto de la enfermedad cerebrovascular es
de tal magnitud, que requiere todos los esfuerzos
posibles para detectar causas potencialmente
tratables. Es necesario considerar todas las posibles etiologías, el uso del método diagnóstico más
adecuado a cada patología y una interpretación
correcta de los resultados; con este propósito,
en el Cuadro 2 se detalla el método diagnóstico
sugerido para cada patología y en la Figura 21
se propone un esquema diagnóstico para el ACV
mediano-grande sin etiología evidente.

Implicaciones clínicas
Se sabe desde hace tiempo que la presencia de
calcio en la aorta, en un examen radiográfico, se
asocia con aumento del riesgo cardiovascular.(80)
Pero como ya dijimos, es con el advenimiento de la
ecografía y particularmente del ETE que comenzó
el estudio de las características de los ateromas
aórticos y sus implicaciones.(81-83)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La presencia de calcio en la aorta se asocia con
mayor riesgo de eventos embólicos.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Las publicaciones que han asociado la presencia de placas de ateromas aórticos con enfermedad
coronaria(72) y eventos vasculares combinados(73,
74)
son numerosas. Recientemente se ha publicado
un estudio prospectivo y multicéntrico que aporta
datos sobre el tema.(84) Incluyó 601 pacientes que
concurrieron para ETE por diversas causas. En el
análisis multivariado, la relación de la ateromatosis aórtica compleja con la mortalidad de origen
cardiovascular fue altamente significativa y algo
menor con los eventos cerebrales y coronarios,
aunque también significativa (Figura 20).
En resumen, la ateromatosis aórtica y su
complejidad representan un factor de riesgo para
eventos vasculares, algunos de los cuales son de
naturaleza embólica.
Fig. 19. Gran ateroma lipídico en la aorta descendente.


Fig. 18. Ecocardiograma transesofágico. a. Aorta normal; b. aorta
difusamente ateromatosa; c. voluminosa placa de ateroma, lipídica;
d. aorta en eje largo con un ateroma ulcerado; e. pequeño debris; f.
placa ulcerada con debris.
Fig. 20. Eventos vasculares de acuerdo con la complejidad de la
ateromatosis aórtica.
29
Estudio de las posibles fuentes embolígenas
Condición
FOP
ASIA
Método diagnóstico
ETE
Trombo
Trombo
antraauricular
intraventricular
AI y orejuela
ETT
ETE
ETT
Strands o excrecencias
de Lambl y prótesis
valvulares
ETE
apropiado
Condición
Método diagnóstico
Prolapso de
Endocarditis
Tumores
Miocardiopatía
la válvula
infecciosa
intracardíacos
no compactada
mitral
ETT/ETE
ETE
ETT/ETE
ETT
Enfermedad
aterosclerótica de la
aorta torácica
ETE
apropiado

FOP: Foramen oval permeable. ASIA: Aneurisma del septum interauricular. AI: Aurícula izquierda. ETE: Ecocardiograma transesofágico. ETT: Ecocardiograma transtorácico.
Cuadro 2. Método diagnóstico sugerido para cada patología
Fig. 21. Esquema diagnóstico
en pacientes con ACV medianogrande cortical sin etiología
evidente. ACO: Anticoagulación. ACV: Accidente cerebrovascular. AI: Aurícula izquierda.
EI: Endocarditis infecciosa.
ETE: Ecocardiograma transesofágico. ETT: Ecocardiograma
transtorácico. FOP: Foramen
oval permeable. IAM: Infarto
agudo de miocardio. MCD:
Miocardiopatía dilatada. MNC:
Miocardiopatía no compactada.
VI: Ventrículo izquierdo.

Referencias
_____________
(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan
como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su
disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.
org.ar [tres, sin cargo]).
1. Pujadas Capmany R, et al. Specific cardiac
disorders in 402 consecutive patients with
ischaemic cardioembolic stroke. Int J Cardiol
2004;95:129-34.
2. Kizer J, et al. Patent foramen ovale in young
adults with unexplained stroke. N Engl J Med
2005;353:2361-72.
3. Homma S, Sacco R. Patent foramen ovale and stroke.
Circulation 2005;112;1063-72.
4. Overell JR, Bone I, Lees KR. Interatrial septal abnormalities and stroke: a metaanalysis of case-control
studies. Neurology 2000;55:1172-9.
5. Eggebrecht H, Naber CK, Plato C, Erbel R, Bartel T.
Analysis of fossa ovalis membrane velocities by transesophageal Doppler tissue echocardiography: a novel
approach to functional assessment of patent foramen
ovale. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:1161-6.
6. Meissner I, Khandheria BK, Heit JA, Petty GW,
Sheps SG, Schwartz GL, et al. Patent foramen ovale:
innocent or guilty? Evidence from a prospective population-based study. J Am Coll Cardiol 2006;47:440-5.
7. Germonpre P, Hastir F, Dendale P, et al. Evidence for
30
increasing patency of the foramen ovale in divers. Am
J Cardiol 2005;95:912-5.
8. Furlan A, Reisman M, Massaro J, et al. Closure or
medical therapy for cryptogenic stroke with patent
foramen ovale. N Engl J Med 2012;366:991-9.
9. Torti S, Billinger M, Schwerzmann M, et al. Risk of
decompression illness among 230 divers in relation to
the presence and size of patent foramen ovale. Eur
Heart J 2004;25:1014-20.
10. Hanley P, Tajik J, Hynes J, et al. Diagnosis and classification of atrial septal aneurysm by two-dimensional
echocardiography report of 80 consecutive cases. J Am
Coll Cardiol 1985;6:1370-82.
11. Handke M, Harloff A, Olschewski M, Hetzel A, Geibel
A. Patent foramen ovale and cryptogenic stroke in
older patients. N Engl J Med 2007;357:2262-8.
12. De Ridder S, Cramer M, Ernst J, et al. Giant multiperforated atrial septal aneurysm in a patient with
paroxysmal atrial fibrillation. Eur J Echocardiogr
2003;4:154-6.
13. Piatkowski R, Scislo P, Kochanowski J. Transoesophageal real-time three-dimensional echocardiography
in assessing large multiperforated atrial septal aneurysm. Eur Heart J 2009;30(9):1153.
14. Toh N, Kanzaki H, Nakatani S, et al. Left atrial volume combined with atrial pump function identifies
hypertensive patients with a history of paroxysmal
atrial fibrillation. Hypertension 2010;55:1150-6.
15. Mügge A, Kühn H, Nikutta P, et al. Assessment of left
atrial appendage function by biplane transesophageal
echocardiography in patients with nonrheumatic
atrial fibrillation: identification of a subgroup of
patients at increased embolic risk. J Am Coll Cardiol
1994;23(3):599-607.
16. Deschle H, Allende N, Lakowsky A y cols. Correlación entre el área y el volumen de la aurícula
izquierda indexados por superficie corporal en
sujetos normales e hipertensos. I Jornadas de
los Consejos Científicos SAC - 4 de octubre de
2008.
17. Lang R, et al. Recommendations for Chamber
Quantification: A Report from the American Society
of Echocardiography’s Guidelines and Standards
Committee and the Chamber Quantification Writing
Group, Developed in Conjunction with the European
Association of Echocardiography, a Branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr
2005;18:1440-63.
18. Deschle H, Allende N, Miranda A y cols. Volumen de la aurícula izquierda indexada por
superficie corporal en sujetos normales divididos por sexo y edad. Rev Argent Cardiol
2010;78:39-42.
19. Kurt M, Wang J, Torre-Amione G, Nagueh S. Left
atrial function in diastolic heart failure. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:10-15.
20. Di Salvo G, Caso P, Lo Piccolo R, et al. Atrial myo-
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
cardial deformation properties predict maintenance
of sinus rhythm after external cardioversion of
recent-onset lone atrial fibrillation. Circulation
2005;112:387-95.
21. Fatkin D, Kelly R, Feneley M. Relations between left
atrial appendage blood flow velocity, spontaneous
echocardiographic contrast and thromboembolic risk
in vivo. J Am Coll Cardiol 1994;23:961-9.
22. Bakalli A, Georgievska-Ismail L, Koçinaj D, et al. Left
ventricular and left atrial thrombi in sinus rhythm
patients with dilated ischemic cardiomyopathy. Med
Arh 2012;66(3):155-8.
23. Handke M, Harloff A, Hetzel A, et al. Left atrial
appendage flow velocity as a quantitative surrogate parameter for thromboembolic risk:
determinants and relationship to spontaneous echocontrast and thrombus formation‑ a
transesophageal echocardiographic study in
500 patients with cerebral ischemia. J Am Soc
Echocardiogr 2005;18:1366-72.
24. Oechslin EN, Attenhofer Jost CH, Rojas JR,
Kaufmann PA y Jenni R. Long-term follow-up of 34
adults with isolated left ventricular noncompaction: a
distinct cardiomyopathy with poor prognosis. J Am
Coll Cardiol 2000;36(2):493-500.
25. Gottdiener JS, Gay JA, VanVoorhess L, DiBianco R,
Fletcher RD. Frequency and embolic potential of left
ventricular thrombus in dilated cardiomyopathy:
assessment by 2D echocardiography. Am J Cardiol
1983;52:1281-5.
26. Falk RH, Foster E, Coats MH. Ventricular thrombi and
thromboembolism in dilated cardiomyopathy: a prospective follow-up study. Am Heart J 1992;123:136-42.
27. Visser CA, Kan G, Meltzer RS, Lie KI, Durrer D. Longterm follow-up of left ventricular thrombus after acute
myocardial infarction: a 2D echocardiographic study
in 96 patients. Chest 1984;86:532-6.
28. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, et al. ���
Effect of captopril on mortality and morbidity in patients
with left ventricular dysfunction after myocardial
infarction: results of the survival and ventricular
enlargement trial; the SAVE Investigators. N Engl J
Med 1992;327:669-77.
29. Guideline for Prevention of Stroke in Patients with
Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. A Statement for Healthcare Professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke. Circulation 2006;113:e409-e449.
30. Lambl VD. Papillare Excrescenzen an der SemilunarKlappe der aorta. Wien Med Wochenschr 1856;6:244-7.
31. Freedberg RS, Goodkin GM, Perez JL, et al. Valve
strands are strongly associated with systemic embolization: a transesophageal echocardiographic study.
J Am Coll Cardiol 1995;26:1709-12.
32. Tice FD, Slivka AP, Walz ET, et al. Mitral valve strands
in patients with focal cerebral ischemia. Stroke
1996;27:1183-6.
Estudio de las posibles fuentes embolígenas
33. Nighoghossian N, Derex L, Perinetti M, et al. Course
of valvular strands in patients with stroke: cooperative study with transesophageal echocardiography.
Am Heart J 1998;136:1065-9.
34. Roberts JK, Omararali I, Di Tullio MR, et al. Valvular
strands and cerebral ischemia: Effect of demographics
and strand characteristics. Stroke 1997;28:2185-8.
35. Kiavar M, Sadeghpour A, Bakhshandeh H, et al. Are
prosthetic heart valve fibrin strands negligible? The
associations and significance. J Am Soc Echocardiogr
2009;22(8):890-4.
36. Levy D, Savage DD. Prevalence and clinical features of
mitral valve prolapse. Am Heart J 1987;113(5):1281-90.
37. Orencia AJ, Petty GW, Khandheria BK, et al. Risk of
stroke with mitral valve prolapse in population-based
cohort study. Stroke 1995;26:7-13.
38. Gilon D, Bounanno FS, Joffe MM, et al. Lack of
evidence of an association between mitral-valve
prolapse and stroke in young patients. N Engl J Med
1999;341(1):8-13.
39. Casabé H, Deschle H, Cortés C y cols. Predictores de mortalidad hospitalaria en 186 episodios
de endocarditis infecciosa activa en un centro
de tercer nivel (1992-2001). Rev Esp Cardiol
2003;56(6):578-85.
40. Chu V, Cabell Ch, Benjamin D, et al. Early predictors
of in-hospital death in infective endocarditis. Circulation 2004;109:1745-9.
41. Vilacosta I, Graupner C, San Roman JA, Sarria C,
Ronderos R, Fernandez C, et al. Risk of embolization
after institution of antibiotic therapy for infective
endocarditis. J Am Coll Cardiol 2002;39:1489-95.
42. Baddour L, Wilson W, Bayer A, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management
of complications. Circulation 2005;111:e394-e434.
43. McFadden PM, Lacy JR. Intracardiac papillary fibroelastoma: An occult cause of emboli neurologic deficit.
Ann Thorac Surg 1987;43:667-9.
44. Shimono T, Makino S, Kanamori Y, Kinoshita T, Yada
I. Left atrial myxomas: using gross anatomic tumor
types to determine clinical features and coronary
angiographic findings. Chest 1995;107(3):674-9.
45. Ayakian SD, Takada JY, Mansur A. Giant obstructive
left atrial myxoma resembling mitral valve. Clinics
(São Paulo) 2012;67(7):853-4.
46. Etxebeste J, Arrillaga M, Basurto J, Gonzalez J,
Andraca L. Multiple local recurrent myxoma. Echocardiography 1998;3:257-8.
47. Zhang ZY, Cheng ZW, Zhang SY, et al. Clinical and
echocardiographic features of cardiac myxomas in
64 patients. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi
2012;40(7):597-600.
48. Lee SJ, Kim JH, Na CY, Oh SS. Eleven years’ experience with Korean cardiac myxoma patients:
focus on embolic complications. Cerebrovasc Dis
2012;33(5):471-9.
49. Ferreira da Silva I, de Freitas G. Is it safe to proceed
31
with thrombolytic therapy for acute ischemic stroke
in a patient with cardiac myxoma? Case report and
review of the literature. Eur Neurol 2012;68:185-6.
50. Scheffel H, Baumueller S, Stolzmann P, et al. Atrial
myxomas and thrombi: comparison of imaging features on CT. AJR 2009;192:639-45.
51. Hill M, Cherry C, Maloney M, Midyette P. Surgical
resection of atrial myxomas. Aorn J 2010;92(4):393406,quiz 407-9.
52. Kuroczynski W, Peivandi AA, Ewald P, Pruefer D,
Heinemann M, Vahl CF. Cardiac myxomas: short and
long term follow-up. Cardiol J 2009;16(5):447-54.
53. Kuwashiro T, Toyoda K, Ostubo R, Ishibashi-Ueda
H, Taguasari O, Minematsu K. Cardiac papillary fibroelastoma as a cause of embolic stroke: ultrasound
and histopathological characteristics. Inter Med
2009;48:77-80.
54. Gowda RM, Khan IA, Nair CK, Metha NJ, et al. Cardiac papillary fibroelastoma: a comprehensive analysis
of 725 cases. Am Heart J 2003;146:404-10.
55. Trisvetova EL. Clinical diagnostic of papillary fibroelastoma. Klin Med (Mosk) 2007;85(12):7-11.
56. Singh A, Miller AP, Nanda NC, Rajdev S, et al. Papillary fibroelastoma of the pulmonary valve: assessment
by live/real time three-dimensional transthoracic
echocardiography. Echocardiography 2006;23:880-3.
57. Kohli S, et al. Diagnosis of left-ventricular noncompaction in patients with left-ventricular systolic
dysfunction: time for a reappraisal of diagnostic criteria? Eur Heart J 2008;29:89-95.
58. Deviggiano A, Carrascosa P, Capuñay C, Deschle H y cols. Evaluación de la miocardiopatía
no compactada con resonancia magnética
cardíaca en pacientes con función sistólica del
ventrículo izquierdo conservada y disminuida.
Rev Argent Cardiol 2011;79:218-25.
59. Jenni R, Oechslin E, Schneider J, et al. ��������
Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction:
a step towards classification as a distinct cardiomyopathy. Heart 2001;86:666-71.
60. Oechslin E, Jenni R. Left ventricular non-compaction
revisited: a distinct phenotype with genetic heterogeneity? Eur Heart J 2011;32:1446-56.
61. Chin TK, Perloff JK, Williams RG, Jue K, Mohrmann R.
Isolated noncompaction of left ventricular myocardium.
A study of eight cases. Circulation 1990;82:507-13.
62. Oechslin EN, Attenhofer Jost CH, Rojas JR,
Kaufmann PA, Jenni R. Long-term follow-up of 34
adults with isolated left ventricular noncompaction:
a distinct cardiomyopathy with poor prognosis. J Am
Coll Cardiol 2000;36:493-500.
63. Ichida F, Hamamichi Y, Miyawaki T, Ono Y, Kamiya
T, Akagi T, et al. Clinical features of isolated noncompaction of the ventricular myocardium: long-term
clinical course, hemodynamic properties, and genetic
background. J Am Coll Cardiol 1999;34:233-40.
32
64. Aras D, Tufekcioglu O, Ergun K, Ozeke O, Yildiz A,
Topaloglu S, et al. Clinical features of isolated ventricular noncompaction in adults long-term clinical
course, echocardiographic properties, and predictors
of left ventricular failure. J Card Fail 2006;12:726-33.
65. Pignatelli RH, McMahon CJ, Dreyer WJ, Denfield SW,
Price J, Belmont JW, et al. Clinical characterization of left
ventricular noncompaction in children: a relatively common form of cardiomyopathy. Circulation 2003;108:2672-8.
66. Stanton C, Bruce C, Connolly H, Brady P, Syed I,
Hodge D, et al. Isolated left ventricular noncompaction syndrome. Am J Cardiol 2009;104:1135-8.
67. Lilje C, Razek V, Joyce JJ, Rau T, Finckh BF, Weiss
F, et al. Complications of noncompaction of the left
ventricular myocardium in a paediatric population:
a prospective study. Eur Heart J 2006;27:1855-60.
68. Wald R, Veldtman G, Golding F, Kirsh J, McCrindle
B, Benson L. Determinants of outcome in isolated
ventricular noncompaction in childhood. Am J Cardiol
2004;94:1581-4.
69. Murphy RT, Thaman R, Blanes JG, Ward D, Sevdalis
E, Papra E, et al. Natural history and familial characteristics of isolated left ventricular non-compaction.
Eur Heart J 2005;26:187-92.
70. Lofiego C, Biagini E, Pasquale F, Ferlito M, Rocchi
G, Perugini E, et al. Wide spectrum of presentation
and variable outcomes of isolated left ventricular
noncompaction. Heart 2007;93:65-71.
71. Díaz N, Aubele A, Díaz E, Zamorano JL. Ecocardiografía transesofágica en el diagnóstico cardioembólico
del accidente vascular cerebral o sistémico. Echocardiography 2008;26:63-72.
72. Fazio GP, Redberg RF, Winslow T, Shiller NB. Transesophageal echocardiographically detected atherosclerotic aortic plaque is a marker for coronary artery
disease. J Am Coll Cardiol 1993;21(1):144-50.
73. Tunick PA, Rosenzweig BP, Katz ES, Freedberg RS,
Perez JL, Kronzon I. High risk for vascular events in
patients with protruding aortic atheromas: a prospective study. J Am Coll Cardiol 1994;23(5):1085-90.
74. Deschle H, Salazar A, Pissinis R, Carrascosa P,
Carrascosa J. Ateromatosis de la aorta torácica:
su valor como predictor de eventos coronarios
y cerebrales. XXXI Congreso Argentino de Cardiología. Octubre de 2004.
– Módulo 9 – Fascículo Nº 1 – 2013
75. Mitusch R, Doherty C, Wucherpfennig H, Memmesheimer C, Tepe C, Stierle U, et al. Vascular
events during follow-up in patients with aortic
arch atherosclerosis. Stroke 1997;28:36-9.
76. Tunick PA, Kronzon I. Atheromas of the thoracic
aorta: clinical and therapeutic update. J Am Coll
Cardiol 2000;35(3):545-54.
77. Agmon Y, Khandheria B, Meissner I, Schwartz
G, Petterson T, O’Fallon M, et al. Relation of
coronary artery disease and cerebrovascular
disease with atherosclerosis of the thoracic
aorta in the general population. Am J Cardiol
2002;89:262-7.
78. Macleod M, Amarenco P, Davis S, Donnan G.
Atheroma of the aortic arch: an important and
poorly recognized factor in the aetiology of
stroke. Lancet Neurol 2004;3:408-14.
79. Amarenco P, Cohen A, Tzourio C, et al. Atherosclerotic
disease of the aortic arch and the risk of ischemic
stroke. N Engl J Med 1994;331:1474-9.
80. Witteman JC, Kannel WB, Wolf PA, Grobbee
DE, Hofman A, D’Agostino RB, et al. Aortic
calcified plaques and cardiovascular disease (the Framingham study). Am J Cardiol
1990;66(15):1060-4.
81. Tunick PA, Kronzon I. The improved yield
of transesophageal echocardiography over
transthoracic echocardiography in patients
with neurological events is largely due to the
detection of aortic protruding atheromas.
Echocardiography 1992;9(5):491-5.
82. Kutz SM, Lee VS, Tunick PA, Krinsky GA, Kronzon
I. Atheromas of the thoracic aorta: a comparison
of transesophageal echocardiography and breathhold gadolinium-enhanced 3-dimensional magnetic
resonance angiography. J Am Soc Echocardiogr
1999;12(10):853-8.
83. Reynolds HR, Tunick PA, Kronzon I. Role of
transesophageal echocardiography in the
evaluation of patients with stroke. Curr Opin
Cardiol 2003;18(5):340-5.
84. Deschle H, Oberti P, Lowenstein J y cols. Ateromatosis
de la aorta torácica: su valor como predictor de mortalidad cardiovascular y eventos vasculares cerebrales
y coronarios. Rev Argent Cardiol 2011;79;231-7.