Imagen de la función y disfunción tibial posterior: un

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Imagen de la función y disfunción tibial posterior: un
enfoque multimodal
Poster no.:
S-0862
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
L. Berrocal Morales, S. Mecho Meca, V. Muñoz Martínez, A.
Noel Palacio, M. Villarreal Salcedo, M. T. Castilla Barahona;
Viladecans/ES
Palabras clave:
Músculo esquelético tejidos blandos, Músculo esquelético hueso,
Anatomía, RM, Ultrasonidos, Radiografía simple, Educación
DOI:
10.1594/seram2012/S-0862
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Objetivo docente
Revisar el espectro de la disfunción tibial posterior (DTP), centrándonos en el principal
estabilizador del arco plantar, el tendón tibial posterior (TTP), y su asociación con otras
estructuras anatómicas, como el ligamento calcáneo-navicular o spring, y el seno del
tarso.
Ilustrar la anatomía y función normal de este complejo biomecánico.
Describir los hallazgos radiológicos útiles en su correcta evaluación, enfatizando la
ecografía y la resonancia magnética (RM), y delimitar sus ventajas e inconvenientes.
Introducir de forma breve el manejo terapéutico, conservador y quirúrgico.
Revisión del tema
ÍNDICE DE CONTENIDOS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Introducción a la disfunción tibial posterior
Anatomía y biomecánica del arco plantar y del TTP
Presentación clínica de la disfunción tibial posterior
Evaluación radiológica de la DTP: radiología, ecografía y RM
Manejo terapéutico
Conclusiónes
1. INTRODUCCIÓN A LA DISFUNCIÓN TIBIAL POSTERIOR
La DTP es un espectro patológico causado principalmente por lesión del TTP, que
conduce progresivamente a una sobrecarga secundaria de estructuras que de partes
blandas y ósteo-articulares que intervienen en el mantenimiento del arco plantar y
finalmente dan lugar a un pie plano adquirido (1) .
La DTP suele tener mayor repercusión funcional que clínica, y suele diagnosticarse
de forma tardía. Su etiología puede ser degenerativa, inflamatoria, funcional o posttraumática. La DTP afecta principalmente a mujeres de mediana edad, y la causa
principal suele ser degenerativa crónica. También existe otro grupo de individuos más
jóvenes, que suelen ser atletas o afectos de artropatía inflamatoria. Otras asociaciones
conocidas son la obesidad, la hipertensión arterial, y la laxitud ligamentosa, diabetes
mellitus, terapia con córticoides.
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Clínicamente los pacientes se presentan con dolor e hinchazón en la cara medial
del tobillo y mediopié en carga (1), y progresivamente desarrollan alteraciones de la
alineación ósea del antepié, mediopié y retropié, y disminución del arco plantar.
La evaluación radiológica inicial puede realizarse con radiología simple y ecografía.
La RM es la técnica de elección para su estudio porque permite evaluar estructuras de
partes blandas a la vez que alteraciones óseas. Los hallazgos radiológicos principales
que justifican esta disfunción son cambios de tendinopatía y entesopatía, variantes
anatómicas, y mala alineación ósea.
2. ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA DEL ARCO PLANTAR Y DEL TTP
Anatomía y biomecánica básica del arco plantar
La bóveda del pie humano es una importante adaptación a nuestra forma de caminar
(2). Es una cúpula parcial abierta por la parte interna, compuesta por arcos longitudinales
y transversales , de mayor altura en el lado interno (1).
Las principales estabilizadores de la bóveda plantar son los siguientes (2):
-La fascia plantar, el mayor estabilizador pasivo. Forma la base de la bóveda, dese
la tuberosidad calcánea medial a la base de los dedos. Limita la elongación de la base,
y el colapso del ápex de la bóveda.
-El ligamento spring. Está formado por dos estructuras: el ligamento calcáneo-navicular
súpero-medial y ligamento calcáneo-navicular inferior, en nuestro trabajo hablaremos
de ellas de forma conjunta. Se extiende en forma de abanico desde el sustentaculum
tali al hueso escafoides. Limita la flexión plantar del astrágalo y estabiliza la articulación
astrágalo-calcáneo-navicular. El ligamento deltoideo a través de su fascículo tibiocalcáneo le da apoyo funcional (3).
-El ligamento talocalcáneo interóseo y ligamento cervical, en el seno del tarso.
Mantienen la estabilidad entre el astrágalo y el calcáneo, evitan la flexión y desviación
medial del astrágalo, y la rotación del calcáneo.
-El ligamento deltoideo.
Limitan la desviación medial de la cabeza astragalina.
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-Los ligamentos plantares.
-El TTP es el mayor estabilizador dinámico (1), con escasa función en carga.
Fig. 2 on page 18 Fig. 3 on page 18
Anatomía y función del tendón tibial posterior
El músculo tibial posterior se origina en la cara interna del peroné, en la membrana
interósea y en superfície posterior de la tíbia, en los dos tercios proximales de la pierna.
El tendón se forma en el tercio distal de la pierna, y se sitúa en el aspecto pósteromedial de la tíbia, para yacer más distalmente en una concavidad ósea, el surco
retromaleolar. Se incurva a la altura del maleolo tibial, bajo la sujeción del retináculo
flexor, que evita su arqueamiento. El retináculo flexor alberga el túnel del tarso,
que contiene los tres tendones flexores del tobillo y el paquete vásculo-nervioso en el
siguiente orden de medial a lateral: el TTP, el tendón flexor largo de los dedos, la arteria
tibial, las venas tibiales posteriores y el nervio tibial, y finalmente el tendón flexor del
hallux; es muy útil recordar la regla nemotécnica "Tom, Dick And Harry". La inserción
del tibial posterior es compleja, pero la mayor parte de fibras se inserta en el hueso
navicular, en una prominencia de su aspecto medial, el tubérculo navicular. Existen
otras prolongaciones tendinosas que se insertan prácticamente todos los huesos del
tarso excepto el astrágalo: sustentaculum tali, huesos cuneiformes, y bases del segundo,
tercero y quarto metatarsianos. (3, 4) Fig. 4 on page 19
La vaina sinovial o mesotendón del TTP finaliza en la porción media del astrágalo,
a unos 10-20mm de la inserción en el navicular. Es normal la presencia de líquido en
la vaina, de grosor menor de 2mm, que no rodea circunferencialmente al tendón. La
presencia de líquido rodeando la porción distal del tendón, donde no existe mesotendón,
se asocia a sinovitis metaplásica más que a tenosinovitis (1). Igual que ocurre en el
tendón de Aquiles, existe un área de hipovascularización de unos 14mm de longitud,
entre el maleolo medial y el navicular. Además, hay una zona de estrés mecánico, donde
el tendón se incurva alrededor del maleolo medial (4). Por estas tres razones, la
ausencia de mesotendón, la hipovascularización, la curvatura alrededor del maleolo, la
zona más común de lesión del tibial posterior es desde maleolo medial hasta la inserción
en el tubérculo. Fig. 5 on page 20
Podemos encontrar alteraciones congénitas en la inserción del TTP. El hueso navicular
accesorio es un hallazgo que se encuentra en un 4% de la población (5), y se asocia
a un mayor porcentaje de alteraciones en el tendón tibial posterior (6). En el navicular
accesorio se insertará la mayor parte del haz tendinoso. La presencia de un hueso
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navicular accesorio o una prominencia del tubérculo navicular es un factor de riesgo para
roturas tendinosas del tibial posterior.
Existen tres tipos de variantes anatómicas del tubérculo navicular (7) Se clasifican
en tres tipos según su forma y relación con el hueso navicular.
Tipo 1: hueso sesamoideo de 2-3mm, en el espesor del TTP, conocido como "os tibiale
externum", respresenta el 30% de los huesos naviculares accesorios.
Tipo 2: centro de osficicación secundario del hueso navicular, conocido como "prehallux", que representa un 50-60% de las variantes. Se visualitza encima del polo medial
del centro de osificación del navicular entre 9-11 años de edad. Radiológicamente, el
osículo tiene morfología triangular o en corazón, mide aproximadamente 9 x 12mm, y
su base se situa 1-2mm póstero-medial respecto el hueso navicular. Se conecta a la
tuberosidad calcánea por un fibrocartílago o una capa de cartílago hialino. Puede ser
sintomático y causar dolor en el aspecto medial del pie. En ocasiones la radiografía
puede ser insuficiente para su evaluación, pero la RM puede aportar información.
Tipo 3: tuberosidad navicular prominente, se considera una variante fusionada del tipo
2. Ambos son un factor de riesgo para desarrollar lesiones en el TTP.
Fig. 6 on page 21
La función del músculo tibial posterior es la flexión plantar del tobillo e inversión
del pie, y elevación del arco longitudinal medial a través de sus múltiples inserciones
(1, 8).
La inversión del pie tiene lugar durante la fase de postura del ciclo de la marcha (donde
una parte del pie está en contacto con el suelo). Esta inversión alinea en tendón Aquiles
con el aspecto medial del pie. La acción flexora del TTP fija el mediopié y retropié
en una posición rígida durante la fase propulsiva, permitiendo al pie actuar como una
palanca rígida con el complejo gastrocnemio-sóleo actuando al nivel de las cabezas
metatarsianas (9).
En la DTP, la ausencia de rigidez del pie hace que la flexión ocasionada por el complejo
gastrocnemio-sóleo se realice en el mediopié en vez de en la cabeza de los metatarsos.
Esto puede conllevar a colapso del mediopié, abducción del antepié y valgo del retropié.
Estas deformidades se veran exacerbadas por la acción del peroneo breve y peroneo
largo, músculos antagonistas primario y secundario respectivamente del tibial posterior
(4), que conllevarán a una eversión del pie. Fig. 7 on page 22
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La incompetencia de los estabilizadores del arco plantar puede estar causada por las
siguientes causas, que se asocian entre ellas:
1-Disfunción del TTP, causa más frecuente de pie plano adquirido, objetivo de nuestro
estudio.
2-Artropatía. Afectación de articulaciones subastragalinas e intertarsianas (calcáneoescafoidea y calcáneo-astragalina) de causa congénita (coalición tarsiana) o de causa
adquirida (artropatía inflamatoria, artritis infecciosa, artropatia neuropática, traumática,
yatrogénica o artrodésica) (3).
3-Laxitud ligamentosa: congénita o adquirida, principalmente afectación del ligamento
calcáneoescafoideo y ligamento deltoideo.
3- PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA DISFUNCIÓN TIBIAL POSTERIOR
La lesión del TTP constituye un continuo que se inicia con paratendonitis, y puede
evolucionar a tendinosis, ruptura parcial o ruptura completa (4).
La zona de lesión más frecuente es perimaleolar , suele afectar a mujeres de edead
media, y su etiología es mecánico-degenerativa. La segunda zona de lesión más
frecuente es la porción distal del tendón o entesis, que afecta a pacientes más
jóvenes, y suele ser de causa inflamatoria o traumática (deportistas). Fig. 8 on page
23
Hay estudios sugieren que un pie plano constitucional predispone a desarrollar una
disfunción tibial posterior (1).
Clínicamente los pacientes presentan dolor e hinchazón en el maleolo medial y arco
plantar, con dificultad a la marcha, de evolución insidiosa (causa degenerativa) o inicio
súbito (traumática), según la etiología. Sin tratamiento adecuado este cuadro puede
progresar a pie plano adquirido.
Existen tres estadíos clínicos de la disfunción tibial posterior comúnmente usados en
la práctica clínica (2), según la clasificación de Johnson and Strom (1989).
Estadío 1 Tendinopatía sin elongación tendinosa y sin deformidad.
Estadío 2 Elongación tendinosa con deformidad flexible en pie plano valgo.
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Estadío 3 Elongación tendinosa con deformidad rígida en pie plano valgo.
Evaluación radiológica de la DTP: radiología, ecografía y RM
4. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE LA DTP: RADIOLOGÍA, ECOGRAFÍA Y RM
Radiología simple
Permite valorar la alineación ósea y los cambios óseos, y aporta información
complementaria a la información sobre las partes blandas aportada por la ecografia y
la RM (1).
Las radiografías deben realizarse en las siguientes proyecciones en reposo y en carga:
-radiografía lateral del pie
-radiografía dorsoplantar del pie
-radiografía ánteroposterior del tobillo
Signos asociados a disfunción tibial posterior:
a) El aplananamiento del arco plantar es muy sugestivo de DTP. Se valora en
proyección lateral en carga con los siguientes ángulos.
•
•
•
•
Ángulo lateral calcáneo-plantar: formado entre el eje de inclinación
calcánea (línea que conecta el punto pósteroinferior del calcáneo y el punto
anteroinferior del calcáneo cerca de la articulación calcáneocuboidea ) y el
plano de soporte (línea que conecta el aspecto plantar de la tuberosidad
calcánea y la cabeza del quinto metatarsiano) Varia entre 11 y 38º, pero se
considera bajo si es menor de 20º.
Ángulo lateral talo-calcáneo plantar: nos indica si se mantiene la relación
normal entre los ejes del astráglo y el calcáneo, está formado por el ángulo
entre el eje mayor del astráglo y el eje mayor del calcáneo, y su valor
normal oscila entre 25-50º.
Ángulo talometatarsal lateral (ángulo de Meary's): formado por el ángulo
entre el eje mayor del astrágalo y el eje mayor del primer metatarsiano. Su
valor normal es 0º. (2)
Ángulo de declinación talar: mide la inclinación del astrágalo (talonavicular
fault)es secundaria a la debilidad de las estructuras de soporte, y consiste
en la depresión del eje mayor del astrágalo por debajo del eje largo del
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navicular. Está formado por el ángulo entre el eje mayor del astrágalo (eje
largo del cuello y cabeza astragalina) y el plano de soporte; su valor normal
oscila sobre los 21º +- 4º (1, 2).
Fig. 9 on page 24 Fig. 10 on page 25
b) La desviación en valgo del retropié y abducción del antepié, son secundarias a la
falta de oposición de los tendones antagonistas peroneo corto y largo.
Desviación en valgo del retropié.Se valora con el ángulo del retropié en valgo , que se
mide en la intersección entre línea paralela a la pared medial del calcáneo, y la línea
paralela al eje longitudinal de la tibia. Se considera normal si es menor de 6º (10). En
nuestra experiencia, éste ángulo es fácilmente reproducible en RM.
Abducción del antepié. Provoca un desplazamiento del navicular respecto la línea
medial, que resulta una falta de cobertura de la cabeza del astrágalo en plano axial. Este
hallazgo es anormal si más del 15% de la cabeza del astrágalo está descubierta.
Ángulo talocalcáneo anterior. En los pacientes con alineación normal, el eje del segundo
metatarso divide en dos el ángulo entre el eje del astrágalo y el del calcáneo, cuyo valor
oscila entre 15-35º. Fig. 11 on page 26
d) Signos de entesopatía crónica: irregularidad ósea y cambios hipertróficos en el
tubérculo navicular.
c) Signos de tendinopatía crónica: prominencia ósea en el surco retromaleolar de
la tíbia, adyacente al tendón tibial posterior. Es un signo de cronicidad que se puede
visualitzar por TC y RM.
e) Alteraciones congénitas del hueso navicular, que predisponen a patología del tibial
posterior. Se consideran una variante anatómica y radiológica (7).
Fig. 12 on page 27 Fig. 13 on page 28
Ecografía
Es útil para valorar la integridad del tendón tibial posterior y otras estructuras de
partes blandas que contribuyen a la estabilidad del arco plantar. Gracias a su trayecto
superficial, el TTP se puede evaluar fácilmente con transductores lineales de alta
resolución (1). Las ventajas de la ecografía son el bajo coste y accesibilidad, pero es una
técnica operador dependiente. La evaluación ecográfica permite la visualitzación de las
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fibras, la evaluación de la vascularización con Doppler color o energía, y la exploración
dinámica (1).
Las estructuras que podemos evaluar ecográficamente en la disfunción tibial posterior
son: el tendón tibial posterior, el ligamento spring, el seno del tarso, y la fascia plantar.
Tendón tibial posterior
El papel principal de las pruebas de imagen es identificar los pacientes con tenosinovitis,
con un tendón normal, sin tendinopatía asociada, tributarios de medidas conservadoras,
como infiltración ecoguiada. Si el tendón es estructuralmente anormal, la tendencia es
que hay que evitar infiltración intrasinovial para evitar rupturas tendinosas, aunque es
un tema controvertido (11).
Técnica. El TTP ecográficamente se examina con el paciente en decúbito supino, flexión
de la cadera, y rotación interna, para poder acceder fácilmente a la cara medial y superior
del retropie (11).
Protocolo de examen. Se puede empezar examinando el tendón en el plano axial,
en el maleolo medial, y se debe diferenciar del tendón flexor largo de los dedos que
se sitúa adyacente. El TTP tiene un grosor mayor que el tendón flexor de los dedos
(aproximadamente el doble de volumen) y sigue un curso lineal hacia su inserción
navicular (11).
Fig. 14 on page 29
El TTP tiene un grosor aproximado de 6mm, que puede variar según la edad. Puede
estar rodeado de una pequeña cantidad de líquido, no superior a los 2mm. Tiene el
mismo patrón ecográfico que otros tendones, fibras ecogénicas paralelas. Su porción
previa a la inserción navicular es más difícil de evaluar, por la divergencia de las fibras
que causa anisotropia. Es muy útil comparar el TP con el flexor de los dedos, y con el
TP contralateral. Hay que tener en cuenta que en muchas ocasiones la patología del
TP es bilateral.
Existen variantes raras, como duplicación tendinosa o vaina tendinosa común del tendón
tibial posterior y el flexor largo de los dedos.
Ecográficamente podemos detectar un hueso navicular accesorio, tipo 1 o tipo 2, y si
existen cambios inflamatorios adyacentes, pero es la RM la técnica indicada para valorar
edema óseo y así diferenciar las lesiones sintomáticas de asintomáticas.
Fig. 15 on page 30
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Hallazgos ecográficos de la tendinopatía TP (11):
-engrosamiento tendinoso, con un mayor aumento del diámetro ánteroposterior respecto
el transverso (12).
-ecostructura hipoecoica y heterogénea, desdibujamiento del patrón fibrilar.
-focos de disrupción de la ecogenicidad fibrilar.
-hipervascularización en Doppler color de las partes blandas peritendinosas , conocido
como peritendonitis (12).
-engrosamiento sinovial.
-líquido dentro de la vaina tendinosa.
-prominencia ósea en el aspecto póstero-medial de la tíbia, signo indirecto de
tendinopatia subyacente.
Fig. 16 on page 31
Formas de tendinopatía:
-hipertrófica, forma de presentación común (50-60%)
-atrófica, pérdida de volumen tendinoso, forma menos frecuente, secundaria a
elongación y separación de fibras
Distribución de la tendinopatía:
-focal: se aprecia en fases más tempranas, y se detecta mejor en axial, como un foco de
hipoecogenicidad bien definido en el interior de un tendón sin otras alteraciones.
-difusa: más frecuente, fases más tardías.
Tipos de rotura:
-parcial: foco hipoecoico o anecoico de morfología lineal en el seno del tendón, de
trayecto longitudinal conocido como rotura en "split" (1)
-completa: suele ocurrir en tendinopatías crónicas, donde se han formado adherencias
entre el tendón y la vaina sinovial, y entre el tendón y el hueso, que condicionan una
fijación del tendón a pesar de una ruptura de grosor completo. Esto evita que se de la
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característica retracción tendinosa que ayuda a diagnosticar las rupturas completas, y
dificulta el diagnóstico.
En la exploración dinámica en el surco retromaleolar podemos valorar si existe
subluxación transitoria o luxación completa del tendón fuera del surco.
Fig. 17 on page 32
Ligamento spring
Se puede visualizar ecográficamente como una estructura en banda situada entre el
sustentaculum tali del calcáneo y el hueso navicular, profunda al tendón tibial posterior.
Su ausencia sugiere ruptura. (1)
Seno del tarso
Se examina colocando el transductor ántero-inferior respecto el extremo del maleolo
lateral, y angulando hacia la articulación subastragalina anterior. Evaluaremos la
heterogenicidad de la grasa del seno del tarso, que sugiere edema, y la sensibilidad a
la sonopalpación (1)
Fascia plantar
Se evalúa en decúbito prono, desde su inserción en el aspecto inferior o plantar de la
tuberosidad calcánea. Se valora su grosor a nivel de la inserción, patológico si es mayor
de 4 mm; su ecogenicidad; si existen focos hipo-anecoicos en su interior; alteración de
la ecogenicidad en la grasa adyacente; aumento de la señal Doppler color.
Fig. 18 on page 33
Resonancia magnética (RM)
Anatomía normal del TTP
La RM es la técnica de elección para el estudio de la DTP. La gran ventaja de la RM
para la evaluación de la DTT es que permite estudiar las partes blandas a la vez que las
estructuras osteo-articulares. Sus desventajas son básicamente el coste y el riesgo de
artefactos de movimiento en pacientes no colaboradores.
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Los planos más útiles para el estudio del tendón TP son axiales y sagitales del tobillo.
En algunos centros se realizan planos axiales oblicuos perpendiculares al eje mayor
del TTP, o bien realizan el estudio en flexión plantar forzada del pie para minimizar
el ángulo mágico.
El estudio debe incluir dos secuencias en el plano axial, una morfológica potenciada
en T1 o DP, y otra T2 con saturación grasa. El plano axial nos permite estudiar el
tendón y las partes blandas perimaleolares (4).
Para el plano sagital se puede usar una secuencia T1, y o bien T2 con saturación
grasa o secuencia STIR. El plano sagital nos ilustra la porción distal del TTP y su
curvatura maleolar (4).
Fig. 19 on page 34 Fig. 20 on page 35
En algunos centros se usa contraste intravenoso en pacientes seleccionados, con
hallazgos sutiles, o bien pacientes con alta sospecha diagnóstica, que no presentan
alteraciones valorables en el estudio RM estándar. Otras indicaciones del uso del
contraste intravenoso son la sospecha de sinovitis, infección o artritis inflamatoria (2).
En el plano axial, el tendón TP tiene una morfología ovoidea, y su calibre normal
es aproximadamente el doble que el tendón flexor largo de los dedos o el tendón
flexor del Hallux, es discretamente menor que el tendón tibial anterior. Su señal es
uniformemente hipointensa en secuencias potenciadas en T1 y T2. Puede existir
fenómeno de ángulo mágico por la curvatura que realiza el tendón alrededor del maleolo
medial. También existe un artefacto de volumen parcial con ligamentos cercanos, que
contribuye a un aparente engrosamiento del tendón, como ocurre distalmente con el
ligamento spring (2).
En el plano sagital el tendón realiza una suave curva alrededor del maleolo medial, para
evitar la compresión focal.
Puede visualizarse una escasa cantidad de líquido en la vaina sinovial del tendón normal,
menor de 1-2mm y no circunferencial (13). Como hemos explicado anteriorment, no
existe vaina sinovial el la porción más distal del tendón, por lo que la presencia de fluido
a este nivel es patológico, y está relacionado con metaplasia sinovial (13).
Hallazgos patológicos RM
Tendón tibial posterior
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Es importante valorar el diámetro axial del tendón, que en ocasiones es el único signo
patológico.
Fig. 21 on page 36
El estadío inicial de la disfunción tibial posterior es la paratendonitis o sinovitis, que
se refiere a la alteración de las partes blandas peritendinosas. La paratendonitis se
manifiesta como aumento de senyal T2 menor que el líquido alrededor de la porción distal
del TTP, donde no existe sinovial. El término sinovitis se debe usar para describir este
hallazgo cuando el aumento de senyal T2 peritendinoso se sitúa a nivel más proximal,
y suele asociarse a una clínica más aguda. En este estadío el tendón puede conservar
señal normal (4).
Fig. 22 on page 37
El siguiente estadío es la tendinosis, que es la degeneración del tendón, y es
un hallazgo frecuente histológicamente, pero poco frecuente en RM. El tendón está
engrosado, y puede tener una señal RM normal o alterada según el grado de
degeneración. (2) Puede asociarse a una cantidad significativa de líquido peritendinoso
(14). Fig. 23 on page 38
Existe un estadío de transición que se caracteriza por roturas microscópicas, que
eventualmente dan lugar a roturas macroscópicas (4). La RM permite evaluar las roturas
parciales y las completas. Asocian cantidad significativa de líquido peritendinoso.
Las roturas se clasifican en tres tipos por RM (1); ésta clasificación se correlaciona con
los hallazgos quirúrgicos:
Rotura Parcial
•
•
Tipo1. Hipertrófica. Engrosamiento fusiforme, pérdida de la forma ovalada,
focos de aumento de la senyal RM intratendinosos en T1/DP y T2
que reflejan roturas longitudinales o en "split". Estas roturas parciales
intratendinosas cicatrizan dando lugar a un tendón engrosado. Fig. 24 on
page 39
Tipo 2 Atrófica. Elongación y adelgazamiento tendinoso, y alteración de
señal RM
Fig. 25 on page 40
Rotura completa. Tipo 3. Disrupción completa, la visualización de un defecto tendinoso o
gap de grosor completo es infrecuente, debido a presencia de adhesiones entre tendón,
sinovial y hueso, que evitan la típica retracción y dificultan el diagnóstico.
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Fig. 26 on page 41
En nuestra experiencia y en correlación con la literatura, existe un patrón de rotura mixto,
donde áreas hipertróficas y atróficas coexisten. Las rupturas intersticiales provocan
engrosamiento bulboso proximal, y debido a la retracción, tendón atrófico adelgazado
distalmente.
Generalmente, en la cirugía, la disrupción tendinosa suele ser más evidente que en
la RM, que tiende a infradiagnosticar las rupturas. Según algunos autores la ecografía
detecta las rupturas parciales con más frecuencia (2). Además, es interesante tener
en cuenta que puede existir un solapamiento entre los signos RM de la sinovitis/
paratendonitis y la tendinosis, y entre la tendinosis severa y la ruptura parcial, lo
que dificulta su diagnóstico diferencial (6). En nuestra opinión en ocasiones es difícil
clasificar la patología, y es más importante describir bien los hallazgos y dar opciones
diagnósticas, para que el cirujano ortopeda pueda correlacionar clínicamente y decidir
la mejor opción terapéutica.
Fig. 27 on page 42
Otras alteraciones tendinosas:
Rectificación de la curvatura del tendón alrededor del maleolo, visualizado en el
plano sagital medial. Se asocian a hueso navicular accesorio y prominencia del hueso
navicular.
Aunque rara, es la segunda luxación tendinosa más frecuente en el tobillo después
de la luxación de tendones peroneos. Afecta típicamente a pacientes jóvenes, y su
etiología puede ser un traumatismo de alta energía o microtraumatismos repetidos (15).
El mecanismo de lesión más probable es la dorsiflexión forzada del pie combinado
con supinación del retropié y rotación exerna de la pierna, que condiciona una rotura
o avulsión del retináculo flexor del maleolo medial, que permite la luxación del tendón
del surco retromaleolar. Un surco retromaleolar poco profundo puede ser un factor que
contribuya a este proceso (15).
Radiológicamente puede detectarse una avulsión ósea en la inserción del retináculo
flexor en el maleolo medial. En RM se puede detectar la avulsión o rotura del retináculo
flexor, y se visualiza un desplazamiento anterior y medial del tendón, que se situa medial
a la tíbia en vez de posterior, como es habitual.
Fig. 28 on page 43
Página 14 de 52
Ligamento spring
Se visualiza como una banda hipointensa delimitada por cuatro estructuras en el pano
axial:
-lateralmente, el tendón tibial posterior
-medialmente, el aspecto medial del hueso navicular
-anteriormente, el aspecto posterior del hueso navicular
-posteriormente, sustentaculum tali
Puede estar rodeado de grasa pero puede contactar con el hueso o tendón adyacente.
Puede ser difícil de visualizar en RM si su alineación no se corresponde con el plano
axial. Los hallazgos RM patológicos son: discontinuidad, alteración de señal y edema de
partes blandas adyacentes (1).
Fig. 29 on page 44 Fig. 20 on page 35
Seno del tarso
El hallazgo clave en el síndrome del tarso es el reemplazamiento de la grasa del seno
del tarso que rodea los ligamentos lesionados. El tejido anormal normalmente muestra
baja intensidad de señal T1 y alta intensidad de señal T2, aunque si existen cambios
fibróticos, puede ser de baja señal en T1 y T2. (1,9)
Fascia plantar
Su apariencia normal es como una estructura homogéneamente
hipointensa, de grosor uniforme o que va disminuyendo a lo largo de su trayecto (9). La
fascitis plantar se visualiza como un engrosamiento y alteración de señal RM de la fascia
y de los tejidos blandos adyacentes.
Fig. 30 on page 45
Signos RM secundarios asociados a DTP
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Incluyen las alteraciones óseas y articulares secundarias a la alteración biomecánica que
provoca la DTP. Algunas son equivalentes a las estudiadas en el apartado de Radiología,
y aunquela RM no se realiza en carga, puede detectar de forma indirecta alteraciones
mecánicas. La mayoría de esos signos secundarios no son patognomónicos, y se
pueden visualizar en otras causas de pie plano y desalineación, pero su presencia nos
apoya el diagnóstico de DTP. Clínicamente se hace una distinción entre deformidad
reductible y no reductible, en RM se asume que las formas no reductible tienden a asociar
cambios degenerativos más marcados. (5, 6)
Alteraciones de la alineación o articulares:
-Ausencia de cobertura del astrágalo: se visualiza en plano axial en la porción superior de
la articulación astrágalo-navicular. cobertura de menos del 85% de la superfície articular
de la cabeza del astrágalo por parte del navicular. Es secundario a la acción antagonista
del tendón peroneo corto, que desliza lateralmente mediopié y antepié, y provoca una
subluxación del navicular respecto el astrágalo. Fig. 11 on page 26
-Inclinación del astrágalo: se visualiza en plano sagital, con la base del primer meta
visible. Es secundaria a la excesiva flexión plantar del astrágalo. Consiste en la depresión
del eje mayor del astrágalo por debajo del eje largo del navicular. Se traza una línea en
el eje mayor del astrágalo, que debe dividir el navicular en dos partes iguales, superior
e inferior. Si es patológico, la línia no intersecta la porción media del navicular sino que
se extiende inferiormente.
-Retropié en valgo: se mide en el plano coronal a la altura de la articulación
subastragalina posterior. El ángulo del retropié en valgo se mide en la intersección entre
la línea paralela a la pared medial del calcáneo y la línea paralela al eje mayor de la
tíbia. Normalmente varia de 0 a 6º. Cuando progresa el valgo, primero existe un contacto
anormal entre el aspecto lateral del astrágalo y el calcáneo, que produce impingement
calcáneo-astragalino (10), con edema óseo y esclerosis. Posteriormente se produce
un contacto anómalo entre el calcáneo y el peroné que da lugar a un impingement
subperoneo (10).
Fig. 31 on page 46
-Prominencia tibial: plano axial a la altura de la metáfisis tibial. Prominencia del aspecto
medial y proximal del surco para el tibial posterior, con aumento de la concavidad. Fig.
32 on page 47
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Alteraciones óseas:
-Hueso navicular accesorio y prominencia del tubérculo navicular. Se visualiza mejor en
planos sagital y axial a la altura del navicular respectivamente. Las dos condicionan una
inserción más proximal del tendón, reduciendo la curvatura alrededor del maleolo, que
conlleva a una mayor fricción focal del tendón con el maleolo medial, y por tanto, a un
aumento del desgaste y de las roturas.
Fig. 32 on page 47
-Edema óseo. Focos de edema óseo, en el hueso subcortical en el trayecto del TTP,
típicamente en la tíbia, y con menos frecuencia en el astrágalo y el navicular. El edema
óseo suele ser síntomatico.
Fig. 33 on page 48
5- MANEJO TERAPÉUTICO DE LA DTP (9, 6)
Su tratamiento se basa en medidas conservadoras o tratamiento quirúrgico. Las
opciones terapéuticas dependen de la presencia y severidad de las deformidades, y en
caso de rotura del TTP, hay que tener en cuenta el lugar y extensión de la rotura. La
RM juega un papel imprescindible en el diagnóstico pero también en la planificación
del tratamiento y la técnica quirúrgica adecuados, y permite predecir la respuesta al
tratamiento.
Las medidas conservadoras tradicionales son: reposo, AINEs, y órtesis en
determinados pacientes. Las indicaciones del tratamiento conservador son: tratamiento
inicial de tenosinovitis, lesiones leves del tendón tibial posterior, o como tratamiento
paliativo de los síntomas en rupturas completas tendinosas y/o deformidades severas
en pacientes con factores de riesgo que desaconsejan medidas agresivas, como edad
avanzada, comorbilidad, bajo nivel de actividad física.
El tratamiento quirúrgico está indicado en: ruptura del TTP, deformidad progresiva,
o tenosinovitis persistente (sin respuesta a medidas conservadoras después de 3-4
meses) en paciente activo.
La técnica quirúrgica dependerá del grado de deformidad; en general se repara el
tendón lesionado y las alteraciones mecánicas que se hayan desarrollado. Existen tres
técnicas comúnmente usadas: sutura primaria tendinosa (por ejemplo, en un paciente
con rotura longitudinal del TTP), transferencia tendinosa (generalmente flexor largo de
los dedos, en caso de rotura completa del TTP), y osteotomías o artrodesis. Asimismo,
se recomienda una evaluación pre-quirúrgica del ligamento spring, el seno del tarso y la
fascia plantar, que puede ayudar a planificar el tratamiento.
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La sutura tendinosa primaria y la trasferencia tendinosa son factibles sólo en pies con
un adecuado rango de movimiento subtalar y mediotarsal. En estos casos, si la rotura
es parcial, o es completa pero con una distancia corta entre los extremos tendinosos, se
puede realizar sutura primaria, pero si la disancia es larga, el gap puede ser reparado
con una transferencia de otro tendón. Fig. 34 on page 49
Las indicaciones de osteotomías o artrodesis son en pacientes con deformidad severa,
con elongación de estructuras de soporte del arco plantar y cambios degenerativos
articulares significativos. Se trata de una artrodesis triple de las articulaciones
talonavicular, talocalcánea y calcáneocuboidea.
En caso de luxación del TTP, el tratamiento conservador con yeso e inmobilización suele
tener poco éxito. El tratamiento de elección es la cirugía, con el objetivo de recolocar el
tendón en su posición anatómica normal y volver a crear un retináculo flexor competente.
Images for this section:
Fig. 2: Estabilizadores del arco plantar
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Fig. 3: El arco plantar en carga
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Fig. 4: Anatomía del músculo y tendón tibial posterior
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Fig. 5: Anatomía del tendón tibial posterior
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Fig. 6: Variantes del hueso navicular
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Fig. 7: Mecanismo del pié plano-valgo
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Fig. 8: Patología del TTP
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Fig. 9: Valoración radiológica del arco plantar I
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Fig. 10: Valoración radiológica del arco plantar II
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Fig. 11: Valoración radiológica del arco plantar III
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Fig. 12: Otros hallazgos radiológicos
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Fig. 13: Hallazgos TC
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Fig. 14: Ecografía normalidad
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Fig. 15: Ecografía variante normalidad
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Fig. 16: Ecografía: sinovitis y paratendonitis
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Fig. 17: Ecografía: tendinosis y rupturas parciales
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Fig. 18: Ecografía: fascia plantar, ligamento spring, seno del tarso
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Fig. 19: Protocolo RM parte I
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Fig. 20: Protocolo RM parte II
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Fig. 21: Patología del TTP
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Fig. 22: RM: sinovitis y paratendonitis
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Fig. 23: RM: sinovitis y tendinosis
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Fig. 24: RM: Rotura parcial tipo I
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Fig. 25: Rotura parcial tipo 1 y 2
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Fig. 26: RM: rotura completa tipo 3
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Fig. 27: Resumen patología del TTP
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Fig. 28: RM: luxación del TTP
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Fig. 29: RM: ligamento spring, seno del tarso
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Fig. 30: RM: fascia plantar
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Fig. 31: Alineación por RM
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Fig. 32: RM: síndrome del navicular accesorio sintomático
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Fig. 33: RM: otras alteraciones óseas
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Fig. 34: Rotura completa reparada con transposición tendinosa
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Conclusiones
6. CONCLUSIONES
Un conocimiento de la anatomía, función, fisiopatología y hallazgos radiológicos es
necesario para el correcto abordaje diagnóstico y terapéutico de la DTP.
AGRADECIMIENTOS
C. Artigas, diseño de dibujos y esquemas.
Dr. Clemente, del Servicio de Radiología del Hospital de Viladecans.
Dra. Carbó, del Servicio de Radiología del Hospital de Granollers.
Dr. Dolz y Dr. González, del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital
de Viladecans.
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