Factores de riesgo y Períodos críticos en desarrollo

15/07/14 Curso de verano
NUEVOS ENFOQUES EN EL TRATAMIENTO DE
LA OBESIDAD. ¿ESTAMOS EN EL BUEN CAMINO?
Lugo, 17 de Junio de 2014
Factores de riesgo y períodos críticos del
desarrollo del sobrepeso y la obesidad.
Rosaura Leis
Profesora Titular de Pediatría-USC
Coordinadora de la Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.
Unidad de Investigación en Nutrición y Desarrollo Humano de Galicia.
Dpto. Pediatría. Hospital Clínico Universitario de SantiagoUnidad de Gestión Integrada de Santiago. USC
1 15/07/14 Dieta actual. Interacción entre genoma y ambiente
La “dieta occidental” (USA, Europa) se caracteriza por:
  Predominio de alimentos manufacturados ricos en calorías,
grasas saturadas, trans y omega-6, azúcares y sodio (sal) y
bajos en fibra, grasas omega-3 y componentes funcionales.
  Favorece la prevalencia creciente de obesidad, enfermedades
cardiovasculares, diabetes tipo 2, síndrome metabólico,
enfermedades neurodegenerativas, osteoporosis y ciertos tipos
de cáncer.
  Estas “enfermedades de la civilización”, se deben más a
cambios rápidos ambientales que del genoma.
Aranceta J. Serra LL. Mataix J. Tojo R. Dieta y riesgo cardiovascular en España (Estudio DORICA III). Ed. Medica
Panamericana. 2007; pp 121-162.
Soli F. BMJ 2008. Iqbal R. Circulation 2008; 114:1299-37. Cordain L. AJCN 2005; 81: 341-54
Tojo R, Leis R. Oa obesidad en la infancia y adolescencia. Estrategia NAOS.MSC-AESAN. EM Panamericana 2007
El peligro de ex,nción de las dietas saludables tradicionales El cambio progresivo a la dieta occidental Dietas ricas en cereales, frutas, vegetales, legumbres, pescados, aceite de oliva, vino con moderación y bajo consumo de carne roja.   Desciende el riesgo de morbimortalidad.   Aumenta el estado de salud y bienestar. Un reciente informe de la FAO manifiesta el deterioro progresivo de la dieta mediterránea o su abandono a ambas orillas del Mediterráneo desde 1970 hasta la actualidad.   Aumento de la obesidad y comorbilidades y otras patologías principales causantes de morbimortalidad. Sofi F. Adherence to Mediterranean diet and Health status. BMJ 2008; 11:1337-­‐44 Sofi F. The “Florence” diet is no Mediterranean Eur J Clin Nutr 2005; 59:584-­‐91 Scarnicas N. Mediterranean diet and cogni,ve impairment. Arch Neurol 2009; 66:216-­‐25 2 15/07/14 Los cambios de un país subdesarrollado a la 8ª potencia económica del mundo Evolución del consumo de macronutrientes en España de 1964 -­‐ 2000 Cantidad (g)
% del total energía (kcal)
Año
Prot.
Gras.
HdC
Prot.
Gras.
HdC
1964
87
108
423
11
31
58
1987
84
119
231
14
39
47
2000
77
104
201
14
41
44
Ideal
10-12
25-35
50-60
MAPA 2000
Las influencias en la compra de alimentos Conveniencia
Propiedades
organolépticas
Coste
Compra
de
alimentos
Densidad
energía
Fisiología
Metabolismo
Efectos sobre
la salud
Salud
Variedad
3 15/07/14 Ambiente obesogénico   Oferta ilimitada de alimentos y bebidas con gran atractivo
organoléptico y bajo nivel nutricional. Permanentemente
disponibles en el hogar, colegio, lugares de ocio y deporte y
calle.
  Disponibilidad de dinero por parte del niño para comprarlas .
  Aceptabilidad social de tomar cualquier alimento o bebida de
cualquier forma, en cualquier lugar y a cualquier hora.
  Control insuficiente o ausente de los padres sobre los hábitos y
consumo de alimentos y bebidas de los hijos.
Cambios en la conducta alimentaria en niños y adolescentes   Comer en ausencia de hambre (Podría ser rasgo conductual heredado)   Aumento del consumo de alimentos preparados fuera del hogar.   Aumento del consumo de comida rápida.   Aumento del consumo de bebidas azucaradas.   Aumento del tamaño de las raciones y alimentos densos en energía (efecto adi,vo y significa,vo independiente (p<0.001) en la can,dad y energía ingerida).   Aumento del consumo de alimentos ricos en grasa saturada, trans, azúcar y sodio.   Descenso del consumo regular del desayuno.   Disminución del número de comidas diarias.   Descenso del consumo de lácteos, frutas y vegetales. Krebs NF. Assessment of Child and Adolescent Overweight and Obesity. Pediatrics 2007;120 (Suppl. 4): S193-S228
Tojo R, Leis R. La obesidad en la infancia y adolescencia. Estrategia NAOS. MSC. Madrid 2007, pp. 69-122. Faith MS.
Obesity 2006; 14: 131-8. Fisher JO. Am J Clin Nutr 2007; 86: 174-9
4 15/07/14 Incremento del tamaño de las porciones de alimentos e ingesta de energía Kcal/ración
Casa
Restaurante
Fast food
1977
1998
1977
1998
1977
1998
Snacks salados
127
206
113
178
160
249
Postres
302
324
259
306
277
302
Bebidas blandas
130
158
125
155
131
191
Bebidas frutas
137
181
133
201
147
210
Patatas fritas
196
236
168
222
171
284
Hamburguesas
390
608
362
362
419
497
Pizza
493
506
628
516
538
503
Casa
Restaurante
Fast food
p<0.01 para todos los alimentos excepto pizza
p<0.01 para todos los alimentos excepto hamburguesas y pizza
p<0.01 para todos los alimentos excepto postres y pizza
Nilsen SJ. JAMA 2003; 289:450-3
Consumo de energía según el tamaño de la ración (macarrones con queso) Tamaño de la ración Cantidad consumida
Cantidad de energía
ingerida
500 g
335 ± 15 g
2286 ± 103 kcal
625 g
374 ± 19 g
2553 ± 126 kcal
750 g
400 ± 2 g
2728 ± 149 kcal
1000 g
434 ± 26 g
2962 ± 182 kcal
Diferencia entre la cantidad consumida y de energía entre la
ración de 500 y 1000 g. (g: 99; Kcal 161) p<0.0001
5 15/07/14 6 15/07/14 7 15/07/14 Aporte de “fast food” a la energía y nutrientes de la dieta Edad (años)
4–8
%
9 – 13
%
14 – 19
%
Energía
29
34
38
Grasa
34
39
43
Grasa saturada
32
36
43
HdC
26
30
34
Bebidas azucaradas
59
46
45
Leche
4
3
1
Frutas y vegetales
9
15
22
Bowman SA. Pediatrics 2004; 113:112-18
Consumo de bebidas blandas en niños y adolescentes
españoles. El Estudio enKid 1998-2000
Edad (años)
Consumo de bebidas (ml/día)
Leche
Bebidas blandas
2-5
Niños
Niñas
371
381
379
357
6-9
Niños
Niñas
386
342
448
422
10-13
Niños
Niñas
341
301
663
557
14-17
Niños
Niñas
321
249
799
678
Serra Majem LL. Alimentación infantil y juvenil.
Estudio enKid. Barcelona: Eds.Masson; 2003
8 15/07/14 Comidas que realizan los niños con sus familias Estudios EUFIC-­‐GALINUT Desayuno
Comida
Cena
Sem.
Fin sem.
Sem.
Fin sem.
Sem.
Fin sem.
%
%
%
%
%
%
Francia
49
64
41
94
96
96
Alemania
48
82
56
94
88
92
Italia
58
68
77
96
96
95
Reino Unido
36
37
44
58
87
91
Galicia
30
48
54
79
62
77
Tojo R, Leis R. Estudio Galinut, 2004
9 15/07/14 ¿En donde compra los alimentos el niño?
El Estudio GALINUT.
Si (%)
No (%)
Supermercado
48.2
51.8
Tienda de golosinas
35.9
64.1
Kiosco
29.2
70.8
Pastelería
20.0
80.0
Cafetería
10.3
89.7
Pizzería
9.7
90.3
Hamburguesería
8.2
91.8
Tojo R, Leis R. Estudio Galinut, 2004
Alimentos preferidos y rechazados por la población infanto-­‐
juvenil española. Estudio enKid (1998-­‐2000) Preferidos:
Pasta
Rechazados:
Verduras
Arroz
Legumbres
Carne
Pescados
Patatas
Serra Majem LL. Alimentación infantil y juvenil.
Estudio enKid. Barcelona: Eds.Masson; 2003
10 15/07/14 Calidad de la dieta en niños de Galicia. Test Krece Plus.
Estudio GALINUT.
Calidad de la dieta en mujeres
Calidad de la dieta en varones
24,4%
21,7%
41,5%
40,4%
37,9%
Baja
Media
34,1%
Baja
Alta
Media
Alta
R. Leis, R. Tojo 2009.
Validación del Test de Nutrición Sana Krece Plus en la población infan,l española de 4 a 14 años según el nivel de riesgo nutricional. NIVEL NUTRICIONAL
Bajo
Riesgo nutricional*
>3 nut
30,5
2-3 nut
19,9
0-1 nut
12,2
0%
Medio
53,8
15,7
51,7
28,4
48,4
20%
40%
Alto
39,4
60%
80%
100%
Riesgo nutricional*= Ingestas inferiores a 2/3 de las IDR
Serra Majem LL. Crecimiento y desarrollo. Estudio enKid.
Krece Plus. Barcelona: Eds.Masson; 2003.
11 15/07/14 Niveles de ac,vidad en niños y adolescentes de 4-­‐14 años según el Test de Ac,vidad Física Krece Plus 61,6
Grupos de edad (años)
4-6
7-9
26,2
51,4
10-12
48,5
13-14
48,7
0
20
12,2
25,5
23,1
28,9
22,7
25,5
40
Malo
25,8
60
Regular
80
100 %
Bueno
Serra LL. Test Krece Plus de nivel actividad física extraescolar.
En Ll. Serra, ed. Crecimiento y desarrollo. Krece Plus. Barcelona: Eds.Masson; 2003.
NIVEL DE ACTIVIDAD FÍSICA EN UNA MUESTRA DE NIÑOS Y
ADOLESCENTES DE GALICIA. ESTUDIO GALINUT.
Tiempo que les lleva caminando
  Resultados:
¿En que va al colegio?
41%
25%
59%
34,3%
65,7%
75%
39,9%
38,1%
61,9%
Caminando
Trasnporte
0 min
Total
49,8%
15,8%
28,3%
6%
46%
14,1%
< o = 20 mín
> 20 mín
9 a 11 años
12 a 15 años
Total 9 a 11 años 12 a 15 años
Tojo R, Leis R. Estudio GALINUT, 2008
12 15/07/14 Diferencia de acBvidad Dsica diaria en niños que van al colegio transportados en vehículos o andando. Valoración mediante acelerómetro Nivel de actividad moderada a intensa (min.)
35
En vehículo
30
Andando
25
20
15
10
5
0
8
10
12
15
16
17
18
19
20
Horas del día
Cooper AR. Am J Prev Med 2003; 25:273-6
Gasto energético total (GET) en función del nivel de
actividad física (PAL) para niñas y adolescentes
Gasto Energético Total (kcal/día)
Peso de
referencia
Altura de
referencia
PAL *
Sedentario
PAL
Muy activo
4
15.8
1.01
1113
1730
8
25.6
1.28
1340
2153
10
32.9
1.38
1445
2351
12
41.6
1.51
1592
2615
16
53.9
1.63
1704
2858
Edad (años)
Institute de Medicine (IOM). Dietary Reference Intakes for Energy,
Carbohydrates, Fiber, Protein and Amino Acids (Macronutrients).Food
and Nutrition Board (FNB). USA: National Academy Press;,2002.
13 15/07/14 Los componentes del balance de energía HdC Prot
Grasa
Aporte
energía
Gasto
energía
Depósito
energía
≥1% de error en el balance
conduce a la obesidad
AEE
REE
TEM
•  AEE: Gasto energético en actividad. REE: Gasto energético en reposo.
•  TEM: Efecto termogénico de los alimentos
•  7700Kcal necesarias para incrementar 1Kg de peso
•  150Kcal/día en exceso representa aproximadamente 6-7Kg de peso/año.
La obesidad:
la epidemia global, el nuevo síndrome mundial
  La obesidad es el mayor contribuyente a la carga
global de enfermedad y minusvalía, una amenaza
emergente para la calidad y continuidad de los
servicios de salud.
  La obesidad en niños y adolescentes es el trastorno
nutricional y metabólico más prevalente y la
principal enfermedad no comunicable.
  El impacto sobre la salud cuando esta generación
sea adulta será devastador
Public Health Approach Preventing Obesity (PHAPO) Working Group. International Obesity Task Force (IOTF).
Kumanyika S. Int J Obes 2002; 26:429-36
Dietz WH. Obesity in childhood. Nestle Nutr Ser. Vol 49. 2002
14 15/07/14 La epidemia de la obesidad
GENES + AMBIENTE = AMBIOMA
Genoma, genes ahorradores, nutrigenética, nutrigenómica, epigenética:
50-70% base genética
  Más de 300 genes implicados y todos los cromosomas, excepto el Y
  15 genes implicados estrechamente con el volumen de grasa corporal.
Consecuencia:
Balance crónico positivo de energía: Adiposidad,
obesidad.
No existe un único tipo de obesidad, sino varios
con fenotipos similares
En Europa la prevalencia de la obesidad infan,l presenta un gradiente Norte-­‐Sur Riesgo de un niño obeso de conver,rse en adulto obeso: 3-­‐5 años: 60-­‐70%; 17 años: ~ 95% Fussenegger D. Obesity Rev 2008; 9: 76-­‐81 Evolución prevalencia niños/as 6 a 9 años
(según tablas de Orbegozo)
AESAN-NAOS-MSC, 2011
Evolución prevalencia
Principales resultados
España es uno de los países con más alta prevalencia de obesidad infan9l 13,8%
Sobrepeso
14,5%
Estudio Aladino (2010-­‐2011)
Estudio enKid (1998-­‐2000)
17,6%
Obesidad 15,9%
Desde 1999 la prevalencia de obesidad se
estabilizó en 35.5% -35.8% en adultos y en
16.9% para niños y adolescentes.
Livingston E. JAMA 2012; 307: 970-71
% exceso de peso
•  enKid: 30,4%
•  Aladino: 31,4%
Base Estudio Aladino: 7.923 niños /as
Base Estudio enKid: 423 niños /as
15 15/07/14 Evolución de los percentiles del IMC. 1979-2006.
Curva de Gauss progresivamente a la derecha. El Estudio GALINUT
♀ de 12 años. 1991-2005
Niños de 10 años 35
GALINUT (1979)
GALINUT (1991)
GALINUT (2001)
GALINUT (2006)
30
IMC
25
Cintura +5.2cm
20
Obesidad
15
1979: 5%, 2006:16%
10
P1
P5
P15
P50
P85
P95
Peso: +2.7 Kg
IMC: +1.7 Kg/m2
P99
Percentiles
R. Tojo, R. Leis. USC-HCU. Estrategia NAOS 2007
COMPLICACIONES DE LA OBESIDAD INFANTO-JUVENIL
Psicosocial
Baja autoestima, depresión, insomnio
Ansiedad, acoso/intimidación/burlas
Estigmatización, aislamiento social
Déficit de atención/hiperactividad
Ideación y tentativa de suicido
T. comport. alimentario, abuso drogas
Pulmonar
Apnea sueño
Asma
Intolerancia al ejercicio
Sd. Pickwick
Gastrointestinal
Colelitiasis
Esteatosis hepática
Pancreatitis
Reflujo gastro-esofágico
Renal
Glomeruloesclerosis
Músculo-esquelético
Epifisiolisis cabeza femoral
Enf. de Blount
Incremento riesgo de fractura
Pie plano
Accidentalidad
Cáncer?
Neurológico
Pseudotumor cerebri
Piel
Intertrigo
Acantosis nigricans
Cardiovascular
Dislipemia
Hipertensión
Coagulopatía
Inflamación crónica
Disfunción endotelial
Hipertrofia ventricular izq.
Aceleración de aterosclerosis
SINDROME METABÓLICO
Endocrino
Resistencia a insulina, intolerancia a glucosa
Diabetes tipo 2
Pubertad precoz
Sd. ovario poliquístico (♀)/Dismenorrea
Hipogonadismo (♂)/Hipercorticismo
Nutrición
Hipovitaminosis D
Deficiencia de Fe
Deficiencia de Ca
Tojo R, Leis R. 2008. Modificado de Ebbeling CB. Lancet 2002; 360:473-82
16 15/07/14 Los cambios que llevan a la obesidad y enfermedades metabólicas del adulto tienen
en su mayoría su origen en períodos críticos del embarazo, infancia, niñez y
adolescencia.
Efectividad
Patologías
Salud
Preconcepción
-9 meses
obesidad
desarrollo cognitivo
Nacimiento
enfermedad cardiovascular
osteoporosis
diabetes
Vida saludable
+36 meses
“La hipótesis del origen fetal de la enfermedad postula que la desnutrición fetal que ocurre a par,r de la 2ª mitad de la gestación origina un crecimiento fetal inadecuado que programa para una enfermedad metabólica años más tarde” Barker, 1992 Influencia desarrollo fetal: Momento de aparición, duración y severidad del evento DHA y fertilidad
Concentración DHA en esperma. Calidad y fertilidad en el varón
Normozoospérmicos
(n=8)
Astenozoospérmicos
(n=15)
N.S.
333,8
354,7
n.s.
Ácidos Grasos Saturados
(AGS): Ácido Esteárico (%)
4,2 %
14 %
P<0,001
Ácidos Grasos
Poliinsaturados (AGPI): DHA
(%)
29,5 %
15,1 %
P<0,01
RATIO AGPI/AGS
1,45
(± 0,16)
0,66
(± 0,06)
P<0,05
Ácidos grasos
Ácidos grasos totales
(nmol por 108 espermatozoides)
A mayor concentración de DHA, menos formas atípicas
Tavilani H. Andrologia 2006; 38:173-8
Concentración DHA y fertilidad en la mujer
Aumentan el índice ovulatorio, la fúnción lútea y mejoran la implantación
(>Producción PGE3, <PGE2, Agonistas de PPAR (receptores activados por
proliferadores de peroxisomas. Reguladores de la expresión de genes implicados en
el desarrollo folicular, maduración del ovocito y fúnción del cuerpo lúteo)
Froment P. J Endocrinol 2006; 189: 199-209
17 15/07/14 Malnutrición materna Menor/Mayor desarrollo fetal Programación anormal de diversas vías metabólicas Manifestación precoz Manifestación tardía Aumento de la Morbilidad perinatal, infancia y adolescencia Aumento de la morbimortalidad cardiovascular en la vida adulta Asociación entre ingesta de pescado en el embarazo y la lactancia y
neurodesarrollo en la infancia. Danish National Birth Cohort
Estudio en 25446 recién nacidos (1997-2002), valoración a los 6 y 18 meses de
edad.
 
El consumo materno de pescado
durante el embarazo y la lactancia, se asocia
independientemente con mayor desarrollo del niño.
 
Alta ingesta materna de pescado en embarazo y lactancia se asocia con mayor
neurodesarrollo a 18 meses de edad (OR:1.29, 95% Cl: 1.20% 1.38).
Oken E. AJCN 2009; 88:789-96; Jacobson JL. J Pediatr 2008; 152: 356-64;
Ryan AS. Prostglan. Leukotr. Essent Fatty Acids 2010; 82: 305-14
DHA en cordón umbilical y plasma materno y neurodesarrollo y agudeza
visual en el primer año de vida. Inuit of Arctic Quebec Study
Alta concentración de DHA se asocia a:
  Mayor duración embarazo (≥3% ácidos grasos). 4.2 días más
  Mayor agudeza visual
  Mayor desarrollo cognitivo y psicomotor a los 11 meses.
Mayor concentración DHA en cordón que en plasma materno (37.5 vs 29.1 mg/l):
  Preferencial incorporación placentaria que materna en el tercer embarazo (spurt
sinaptogénesis y desarrollo fotomotor)
Jacobson JL. J Pediatr 2008; 152: 356-64
18 15/07/14 Asociación de factores de riesgo de obesidad en niños. El estudio ALSPAC
Factores de riesgo (< 3años: Obesidad a los 7 años)
Peso al nacer (por cada 100g)
Odds ratio ajustada 95%CI
p
1.05 (1.03-1.07)
<.001
Fumar durante el embarazo
<.010
   1-9 cigarrillos/día
1.76 (1.21-2.52)
   10-19 cigarrillos/día
1.59 (1.08-2.34)
   ≥ 20 cigarrillos/día
1.80 (1.01-3.39)
Obesidad parental (IMC≥30)
<.001
   Padre
2.54 (1.72-3.75)
   Madre
4.25 (2.86-6.32)
   Ambos padres
10.44 (5.11-21.32)
Tiempo de visión de la TV a los 3 años
<.010
   4.1-8 horas/semana
1.37 (1.02-1.83)
   >8 horas/semana
1.55 (1.13-2.12)
   Duración sueño nocturno a 3 años (horas)
<.010
   < 10.5
1.45 (1.10-1.89)
DS score de peso (cuartil alto)
   A los 8 meses de edad
3.13 (1.43-6.85)
.004
   A los 18 meses de edad
2.65 (1.25-5.59)
.011
Catch-up/catch-down crecimiento
2.60 (1.09-6.16)
.002
Peso ganado en primeros 12 meses (por Δ100g)
1.06 (1.02-1.10)
.003
Rebote adiposo a los 43 vs después de los 61 meses de edad
15.0 (5.32-42.30)
.001
OR ajustada: Sexo, educación materna, peso al nacimiento, madre fumadora, alimentación con leche de mujer,
introducción de sólidos en la alimentación, IMC parental, horas de dormir, horas de visión TV, calidad dieta
8234 Niños.
Reilly JJ. Avon Longitudinal Study of parents and children. BMJ 2005; 330: 1357-63
Microbiota y eficiencia en el aprovechando de
energético y en el riesgo de obesidad
  En animales y humanos obesos, mayor presencia de
Firmicutes (>250 géneros microbianos) que de Bacteroides.
  Mayor aprovechamiento energético de los nutrientes en los
obesos.
  La microbiota de obesos, rica en genes que codifican
enzimas que degradan eficazmente los HdC no digeribles.
  Administración de microbiota de obesos a no obesos, mayor
aumento de peso y grasa corporal.
  Animales libres de gérmenes, tienen 50% menos tejido graso.
Turnbaugh PJ. Nature 2006; 444:1027-41
Ley RE. Nature 2006; 444:1022-3
Bajzer M. Nature 2006; 444:1009-10
Dhurandhar N. Ped Infect Dis 2006
19 15/07/14 DISBIOSIS
  Disbiosis por alteración de composición, metabolismo o distribución de microbiota, condiciona sobrecrecimiento de bacterias y hongos patógenos y pérdida de diversidad microbiana o grupos de bacterias clave.   Se acompaña de respuesta inflamatoria del huesped que puede cronificarse y contribuir al desarrollo de enfermedad: Enfermedades autoinmunes: enfermedad celíaca, diabetes mellitus ,po I, enfermedad inflamatoria intes,nal. Enfermedades alérgicas. Síndrome del colon irritable. Enfermedades metabólicas: obesidad, diabetes ,po II. Infecciones bacterianas. Cáncer colorectal   Condicionada por:   Tipo de parto. Cesárea: Ausencia de Bifidobacteria spp.   Rotura prematura de membranas: Riesgo de infección perinatal, por la exposición a la flora vaginal.   Tipo de alimentación en los primeros meses de vida. Lactancia materna: Fuente de Bifidobacterias. Algunos estudios ponen en evidencia el parto por cesárea
como un factor de riesgo de destete precoz
Prakash et al. Journal of Biomedicine and Biotechnology Volume 2011. Goldani HAS. Am J Clin Nutr 2011; 93: 1344-­‐7 20 15/07/14 Prevalencia de sobrepeso (IMC >p90) en niños con lactancia materna vs fórmula 30
25
20
%
***
Fórmula
L. Materna
**
**
15
10
5
0
6
12
18
24
36
48
60
72
Edad (meses)
** p=0.01, *** p=0.001
Bergmann KE, et al. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27:162-172
Duración de la lactancia materna y riesgo de obesidad. Un metaanálisis
17 estudios observacionales con OR y 95% CI
  Duración de la alimentación materna, inversamente asociado a riesgo de obesidad
 
<1 mes
OR: 1.0,
95% CI: 0.65-1.55
1-3 meses
4-6 meses
7-9 meses
>9 meses
 
 
 
 
OR: 0.81,
95% CI: 0.74-0.88
OR: 0.76,
95% CI: 0.67-0.86
OR: 0.67,
95% CI: 0.55-0.82
OR: 0.68, 95% CI: 0.50-0.91
1 mes de lactancia materna se asocia con un 4% de menor riesgo de obesidad (OR: 0.96/mes de lactancia 95% CI: 0.94-0.98)
Harder T. Am J Epidemiol 2005; 162:397-403
Riesgo de sobrepeso en la adolescencia según la duración de la lactancia materna % obesidad
15,5
11,6
8,6
7,9
6,8
2
1-2
3
4-6
4
7-9
5
>9
Odds Ratio
(95% CI)
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0
1
<1
6
Duración lactancia materna (meses) Gillman MW. JAMA 2001; 285: 2461-­‐7 21 15/07/14 Lactancia materna, tensión arterial e
hipercolesterolemia en la vida adulta
Estudio en 2192 niños escolares (9-­‐15 años) de Estonia y Dinamarca Duración de la lactancia materna (meses)
La magnitud del efecto es comparable a los efectos publicados de la restricción
de sal y la actividad física en población adulta. Lawlor DA. Arch Dis Child 2005; 90: 582-8
  La lactancia materna se asocia con concentraciones más bajas de colesterol en
la edad adulta.
  La reducción del contenido de colesterol de las fórmulas adaptadas por debajo
de los niveles de la leche de mujer debería ser tratado con precaución.
Owen CG. Am J Clin Nutr 2008; 88: 305-14
Introducción precoz de la alimentación
complementaria y obesidad
  Datos contradictorios
Lactancia materna
Fórmula adaptada
La ingesta de energía
a los 4 meses se
relaciona con la
introducción precoz
de sólidos.
Por cada 420 Kj/día de
incremento de energía a
los 4 meses: Aumento del
Obesidad
%
riesgo de sobrepeso
3 años: OR:1.56
5 años: OR: 1-25.
Edad alimentación complementaria (meses)
Huh SY et al. Pediatrics 2011; 127: e544. Ong KK. Pediatrics 2006; 117:e503-e508. Pearce J. International Journal of Obesity. 2013;37:477-485.
22 15/07/14 Exceso de Proteínas/adiposidad
A
TEÍN
O
R
P
S
Influence of macronutrients on adiposity development: a follow
up study of nutrition and growth from 10 months to 8 years of
age. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Akrout M, Bellisle F. Int
J Obes Relat Metab Disord. 1995 Aug;19(8):573-8.
  El único nutriente cuya ingesta está asociada a desarrollo de
un patrón de sobrepeso es la ingesta proteica a los 2 años de
edad.
  Los resultados de este estudio sugieren que una elevada
ingesta proteica en la infancia temprana puede incrementar el
riesgo de obesidad y otras patologías en edades posteriores.
Exceso de ingesta diaria de proteínas/
edad temprana/sobrepeso
  Un ingesta elevada de energía y proteínas, particularmente proteínas,
durante el periodo de lactante, podría estar asociado con un incremento
en el IMC y sobrepeso. “Es crucial y clave la adherencia a las guías
durante la etapa de diversificación alimentaria”
Pearce J & Langley-Evans SC. Int J Obes 2013;37:477-85.
  Una elevada ingesta (sobre todo a diario) de proteínas a los 12
meses, especialmente de origen animal, puede asociarse con
sobrepeso a los 7 años.
Anke LB Günther, Thomas Remer, Anja Kroke, and Anette E BuykenAm J Clin
Nutr 2007;86:1765–72.
  … la correlación entre la alta ingesta de proteínas y posterior
obesidad ocurre principalmente en poblaciones en que la ingesta de
proteínas es mayor del 16 % de la ingesta energética total desde los
12 a 24 meses de edad…
→ máxima ingesta aceptable: 14% del VCT de 12 a 24 meses de edad
Agostini et al. Int J Obes 2005; 29 (suppl 2): s8
23 15/07/14 Influencia de los nutrientes en la programación
nutricional precoz
GRASAS Importancia de las grasas en la dieta
  Influencia en proliferación y maduración del preadipocito:
acumulación grasa
  n-6 PUFA: Estimula dicha proliferación y maduración (contrario
n-3 PUFA: lipolisis/apoptosis)
  LMaterna: composición lipídica varía según la dieta materna y la
duración de la lactancia
  Absorción de ácidos grasos: Mayor tasa de digestión y absorción
en LM en relación con palmítico esterificado en posición beta.
Influencia de los diferentes nutrientes en
la programación nutricional precoz
Importancia de las grasas en la dieta
  No existen evidencias que asocien la ingesta de grasas entre los 6-24
meses y el incremento de adiposidad posterior.
  Al contrario, una ingesta baja de lípidos, aumenta la susceptibilidad de
resistencia a la leptina.
 
La leptina juega un papel clave en la regulación del tejido adiposo.
Una resistencia a la leptina puede incrementar el tejido adiposo y el
riesgo de sobrepeso y obesidad posterior
  No se debe restringir la ingesta de lípidos en el lactante, ya que puede
aumentar el riesgo de obesidad
24 15/07/14 REPERCUSIONES de la FERROPENIA ► Alteraciones inmunológicas ► Influencia en el rendimiento Dsico ► Alteraciones en la termorregulación ► Alteraciones en el ritmo del sueño ► Pausas de apneas ► Alteraciones en el crecimiento (por exceso o defecto) ► Alteraciones cogni9vas, motoras y de conducta An Pediatr 2011; 74: 415.e1 Principales causas de Deficiencia de Vitamina D y
Posibles consecuencias para la salud
Hipovitaminosis D: Nueva pandemia Efecto Pleiotrópico
Holick MF. Am J Clin Nutr 2008; 87 (suppl): 1080S-6S
25 15/07/14 Asociación entre 25(OH) Vitamina D e IMC
R= -0.160
p= <0.001
R. Leis, R. Tojo, A. Gil et al. 2010
Patrones de vida en niños españoles de 2 a 5 años
Edad (años)
2-5
Niños
Niñas
Consumo de bebidas (ml/día)
Leche
Bebidas blandas
371
381
379
357
Estudio enKid, 1998-­‐2000   Neofobia
  No desayunar
Despierta
desayuna
112 kcal
  Aumento del tamaño de la ración.
  Comer delante del televisor.
  Aumento del uso de TIC´s.
Serra Majem LL. Alimentación infantil y juvenil. Estudio enKid. Barcelona: Eds.Masson; 2003
Halfor JC. Appetite 2007, 49;1:263-7
26 15/07/14 Tipo de alimentos introducidos durante la alimentación
complementaria y riesgo de obesidad. Una revisión sistemática.
  Asociación entre alta ingesta de proteínas particularmente
proteínas lácteas entre 2-12 meses de edad y elevado IMC o
grasa corporal en la mayoría de los estudios.
  Alta ingesta de energía durante la alimentación complementaria
esta asociada con alto IMC en niños.
  Adherencia a guías dietéticas durante el destete se asocia a
una masa magra elevada.
La adherencia a las guías dietéticas durante el destete
es recomendable.
Pearce J. International Journal of Obesity. 2013;37:477-485.
27 15/07/14 Malnutrición materna Menor/Mayor desarrollo fetal Programación anormal de diversas vías metabólicas Manifestación precoz Aumento de la morbilidad perinatal, infancia y adolescencia Manifestación tardía Aumento de la morbimortalidad cardiovascular en la vida adulta Efecto protector de LM sobre la
hipercolesterolemia
  La lactancia materna se asocia con concentraciones más bajas de colesterol en la edad
adulta.
  La reducción del contenido de colesterol de las fórmulas adaptadas por debajo de los
niveles de la leche de mujer debería ser tratado con precaución.
Owen CG. Am J Clin Nutr 2008; 88: 305-14
28 15/07/14 Microbiota y eficiencia en el aprovechando
de energético y en el riesgo de obesidad
En animales y humanos obesos, mayor presencia de Firmicutes
(>250 géneros microbianos) que de Bacteroides.
Mayor aprovechamiento energético de los nutrientes en los
obesos.
La microbiota de obesos, rica en genes que codifican enzimas
que degradan eficazmente los HdC no digeribles.
Administración de microbiota de obesos a no obesos, mayor
aumento de peso y grasa corporal.
Animales libres de gérmenes, tienen 50% menos tejido graso.
Turnbaugh PJ. Nature 2006; 444:1027-41
Ley RE. Nature 2006; 444:1022-3
Bajzer M. Nature 2006; 444:1009-10
Dhurandhar N. Ped Infect Dis 2006
Riesgo de sobrepeso en la adolescencia según la duración de la lactancia materna en la infancia %
obesidad
15,5
11,6
8,6
7,9
6,8
<1
1
1-2
2
4-6
3
7-9
4
>9
5
Odds Ratio (95% CI)
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0
6
Duración lactancia materna (meses)
Gillman MW. JAMA 2001;285:2461-7
29 15/07/14 Estilos de vida paternos contra las estrategias y
recomendaciones de alimentación y actividad en sus
hijos
 
Modelos culturales paternos influyen determinantemente en
los hábitos alimentarios de los niños de 3-6 años.
  Los padres conocen la recomendación médica (reducción
de energía, grasa y azúcares, reducción tamaño raciones,
aumento actividad física, reducción inactividad)
  A pesar de este conocimiento, los niños reciben una dieta
obesogénica, hacen poco ejercicio y ven mucho la televisión
Brewis A. Am J Hum Biol, 2006; 18:203-13
Ingesta de energía de lactantes y
preescolares
Edad
Media
EER (Kj)
Media
Ingesta (Kj)
Diferencia
%
4-6 meses
2632
2887
10
7-11 meses
3092
3816
23
1-2 años
3975
5226
31
EER: Requerimientos de energía es,mados Feeding Infants and Toddlers Study (FITS) Lederman SA et al. AAP. Pediatrics 2004; 114: 1146-­‐1173 30