Parálisis facial en imagen, ¿cómo y cuándo?

Parálisis facial en imagen, ¿cómo y cuándo?
Poster no.:
S-1542
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
N. Martinez Molina, L. Aleman Romero, A. Puerta Sales, L. A.
Sanchez Alonso, G. A. Gonzalez Alvarado, V. Garcia Medina;
Murcia/ES
Palabras clave:
TC, RM, Neurorradiología nervio periférico, Neurorradiología
cerebro
DOI:
10.1594/seram2012/S-1542
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Objetivo docente
Los objetivos de nuestro estudio son:
-Describir la anatomía de la vía responsable de la función morora del VII par craneal,
desde su origen en la corteza hasta su fin en los músculos de la expresión facial.
-Describir la anatomía y función del resto de ramas no motoras del VII par craneal
(parasimpática, sensorial y sensitiva somática) responsables de síntomas asociados a
la parálisis.
-Conocer las diferentes patologías que producen parálisis facial (central o periférica) y
su expresión por imagen radiológica (TC y RM).
Revisión del tema
FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA
El facial (VII par craneal) es un nervio complejo, debido a las múltiples funciones que
dependen de él. Aunque prima su función motora (70%) mediante axones que componen
el nervio motor del facial, es importante conocer sus funciones parasimpática (salivación
y lagrimeo), sensorial (gusto de 2/3 anteriores de la lengua) y sensitiva somática (piel
del conducto auditivo externo), llevadas a cabo por fibras que componen el nervio
intermediario de Wrinsberg. (Fig. 1 on page 6).
En la anatomía del nervio facial diferenciamos cinco segmentos para su estudio:
- Segmento intraaxial (Fig. 2 on page 5).
- Origen aparente y trayecto intracraneal (Fig. 3 on page 7 y Fig. 4 on page 8).
- Segmento intratemporal (Fig. 5 on page 9).
- Segmento extracraneal ( Fig. 7 on page 11).
- Ramas (Fig. 6 on page 10 y Fig. 7 on page 11).
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PARÁLISIS FACIAL
Cuando nos referimos al término de parálisis nervio facial, estamos indicando
principalmente que hay una alteración en la función motora del mismo, y lo advertimos
con asimetrías en la contracción de los músculos de la expresión facial. Diferenciamos
dos tipos de parálisis mediante la exploración física según se produzca el insulto, por
encima del núcleo motor del facial (supranuclear o central) o a partir de dicho núcleo
(periférica) (Fig. 8 on page 12).
•
•
Parálisis central o supranuclear: Existe afectación contralateral de la
musculatura perioral y de la mejilla con preservación de la periorbitaria.
Parálisis periférica: Afectación homolateral del la musculatura perioral, de la
mejilla y periorbitaria.
A continuación realizaremos una exposición de las causas más frecuentes de parálisis
facial y periférica en función de la localización de la lesión; y la técnica de imagen de
elección.
# PARÁLISIS FACIAL SUPRANUCLEAR.
-Localización de la lesión: Corteza motora (circunvolución precentral de lóbulo frontal),
corona radiada, brazo posterior de cápsula interna, pedúnculo cerebral (mesencéfalo).
-Clínica:
Parálisis facial central contralateral.
Paresia contralateral de otros territorios musculares corporales.
-Técnica de imagen: TC craneal simple urgente. (± RM cerebral).
-Causas: ACV, hemorragia, LOES cerebrales (tumorales o inflamatorias).
# PARÁLISIS FACIAL NUCLEAR.
- Localización de la lesión: Protuberancia baja. Núcleo motor del nervio facial cercano
al margen posterior del tronco).
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-Clínica:
Parálisis facial periférica homolateral.
Xeroftalmia + Xerostomía + Ageusia + Hiperacusia.
Asociado: Afectación VI par. Síndromes cordonales.
-Técnica de imagen: TC craneal simple urgente y RM cerebral.
-Causas: ACV (perforantes de la A. Basilar), LOES cerebrales (tumorales, vasculares o
inflamatorias), trauma, hemorragia, desmielinizante, etc.
# PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA POR LESIÓN EN APC
- Localización de la lesión: APC.
-Clínica:
Parálisis facial periférica homolateral.
Xeroftalmia + Xerostomía + Ageusia + Hiperacusia.
Asociado: Afectación VIII par.
-Técnica de imagen: RM cerebral.
-Causas: Tumoral intraaxial, tumoral extraaxial (neurinoma del VII/VIII par, meningioma,
metastasis, quiste epidermoide, etc.), vascular (aneurisma, malformación A-V),
inflamatoria (meningitis), etc.
# PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA POR LESIÓN INTRATEMPORAL
- Localización de la lesión: Trayecto del nervio facial por el peñasco.
-Clínica:
Parálisis facial periférica homolateral.
Xeroftalmia ± Xerostomía ± Ageusia ± Hiperacusia.
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-Técnica de imagen:
TC multicorte de peñascos con reconstrucciones multiplanares.
RM de cerebro y base del cráneo ± contraste intravenoso.
-Causas: Tumoral (colesteatoma primario, paraganglioma, metástasis, hemangioma,
etc.), inflamatoria (parálisis de Bell, otitis media, otitis externa maligna, granuloma de
colesterol) traumática (fractura de peñasco).
# PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA POR LESIÓN EXTRACRANEAL.
- Localización de la lesión:
Trayecto intraparotídeo del nervio y sus ramas.
-Clínica:
Parálisis facial periférica homolateral.
-Técnica de imagen:
TC de cuello con contraste intravenoso/RM de cuello.
-Causas: Tumoral (primario o metastásico de parótida), inflamatoria (parotiditis, otitis
externa maligna, etc.) traumática (cirugía de parótida, traumatismo penetrante, parto
traumático con forceps, etc.).
Images for this section:
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Fig. 2: Anatomía: Segmento intraaxial.
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Fig. 1: Fisiología y anatomía del nervio facial.
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Fig. 3: Anatomía: Origen aparente y trayecto intracraneal.
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Fig. 4: Anatomía: Origen aparente y trayecto intracraneal. Se muestran dos
imágenes de resonancia(1,5T)con secuencias CIS en 3D observando el trayecto
intracraneal(izquierda) y la disposición de las ramas del nervio acústico y del facial a la
entrada al CAI(derecha).
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Fig. 5: Anatomía: Segmento intracratemporal. Se observa imágenes de TC de peñasco
con reconstrucción multiplanar, en las que se diferencian las tres porciones del nervio
facial intratemporal (laberíntica, timpánica y mastoidea), así como sus dos rodillas (líneas
de puntos).
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Fig. 6: Anatomía: Ramas intratemporales.
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Fig. 7: Anatomía: Segmento y ramas extracraneales.
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Fig. 8: Parálisis facial central y periférica.
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Fig. 17: En la imagen se representan dos ejemplos de parálisis facial supranuclear. En
el caso A existe un infarto agudo (restricción de la difusión) que afecta al brazo posterior
de la cápsula interna izquierda, territorio de ramas lenticuloestriadas laterales de la ACM
izquierda. En el caso B se observa infarto lacunar agudo en corona radiada izquierda,
también territorio de ACM izquierda.
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Fig. 18: En la imagen se muestran tres cortes axiales de RM cerebral en secuencia
FLAIR, donde se aprecia una LOE focalizada en tálamo izquierdo que asocia edema
adyacente que se extiende por el tronco del encéfalo. (Ver siguiente imagen).
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Fig. 19: En la siguiente imagen del mismo paciente se observa a la derecha una LOE
talámica izquierda con realce en anillo tras la administración de contraste intravenoso y
centro necrótico. A la izquierda observamos los resultados de la espectroscopia, donde
llama la atención el doble pico invertido de lactato (flecha amarilla) y el pico en 2,44 del
succinato, que apoyan al diagnóstico de acceso piógeno.
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Fig. 16: La imagen muestra a la derecha un gráfico donde se representa la localización
de la lesión en parálisis facial nuclear. A la izquierda se observa un caso de parálisis
facial periférica derecha secundaria a infarto agudo (restricción de la difusión) en territorio
ventromedial derecho de ramas perforantes de la arteria basilar.
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Fig. 11: En la imagen se muestra un meningiona del ángulo pontocerebeloso (tienda del
cerebelo), hiperdenso y heterogéneo en el estudio de TC craneal simple, parcialmente
calcificada, con efecto de masa importante sobre el tronco del encéfalo. Con ventana
ósea (imagen inferior) no se observa ensanchamiento de CAI. En el esquema se muestra
la localización de la lesión y su íntima relación con el VIII par.
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Fig. 13: En las imágenes de RM cerebral se muestra una LOE en APC izquierdo
compatible con neurinoma del VIII par de predominio quístico que ensancha el CAI.
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Fig. 12: En la imagen se muestran imágenes de RM cerebral de un caso de metástasis
dural en paciente con antecedente de carcinoma de próstata. Llama la atención
el engrosamiento y realce meníngeo en el APC derecho (flechas blancas); incluso
introduciéndose por el CAI (flechas amarillas).
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Fig. 14: En las imágenes se muestran dos cortes de RM cerebral T1 con contraste
(coronal y axial) en las que aprecia un fino realce del nervio facial izquierdo en su porción
intratemporal laberíntica, compatible con parálisis de Bell.
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Fig. 15: En las imágenes se muestran dos cortes de RM cerebral T1 con contraste (axial)
en las que aprecia un fino realce del nervio facial derecho en su porción intratemporal
laberíntica y timpánica, compatible con parálisis de Bell.
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Fig. 10: En la imagen se muestra un caso de parálisis facial periférica izquierda en
paciente con agenesia del segmento intracraneal del nervio facial izquierdo (RM cerebral
en secuencia CIS), ya que solo se observa el VIII par. Así mismo, en el TC de peñasco
del mismo paciente se aprecia hipoplasia del nervio facial intratemporal izquierdo en su
porción laberíntica y en rodilla anterior.
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Fig. 9: En la imagen se aprecia fractura transversa del peñasco derecho con paralisis
facial periférica homolateral asociada. Se observan también otras líneas de fractura
occipitales izquierdas.
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Fig. 20: En las imágenes de TC de cuello se observa una LOE de aspecto maligno en
la glándula parótida izquierda. El estudio de AP diagnosticó tumor adenoide quístico.
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Conclusiones
El radiólogo debe conocer la anatomía de la vía motora facial, así como las múltiples
patologías, en función de la localización, que pueden generar su lesión. Es importante
hacer una adecuación de las técnicas de imagen (TC y RM) para su diagnóstico.
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