RECIEN NACIDO HIJO DE MADRE VDRL

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RECIEN NACIDO HIJO DE MADRE
VDRL
Congreso Nacional de VIH
Dr. Julio W. Juárez
Septiembre del 2013
Sífilis Congénita Patogenia:
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TP ingresa transplacentariamente desde 9
semana aumentando el riesgo conforme avanza
la gestación y en el parto si hay ulcera genital
TP se adhiere a las células en multiplicación del
feto, principalmente endoteliales
Se cubren con fibronectina del huésped
Apariencia microscópica: infiltración perivascular
de linfocitos, histiocitos cel. plasmáticas con
endarteritis obliterante y fibrosis
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Injuria mediada inmunologicamente juega un
rol importante (fetos < 5meses, < afectación)
Equilibrio para conservar el feto viable hace
que la respuesta TH1 sea menor
favoreciendo el desarrollo de la infección
Cuando este equilibrio no se da, ocurre la
muerte fetal, parto pretermino, y restricción
del crecimiento intrauterino
Transmisión vertical:
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Madres no tratadas con enfermedad 1ª y 2ª
60-100%, fase Latente temprana 40%, 8% L.
tardía
Nacidos muertos, aborto espontáneo, retraso
en el crecimiento intrauterino, o parto
prematuro en un 50% de los casos
52% de las muertes por SC tienen lugar
antes de la 30ª semana de gestación
Manifestaciones Clínicas De SC:
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Antenatales USG: hidrops fetal, placenta
agrandada, hepato esplenomegalia y
dilatación del intestino
Post natales: Asintomático hasta el 60% si se
infecto cercano al parto
Se dividen en SC temprana antes de los 6
meses y SC tardía después de los 2 años
Sífilis Congénita Temprana:
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Descarga nasal
Rash maculo papular o
vesiculo bulloso (Penfigo
Sifilitico) con afección
palmoplantar
Osteocondritis
Condilomas planos
Hepatomegalia con o sin
esplenomegalia
Leucopenia, leucocitosis,
reacción leucemoide,
eritroblastosis
SC temprana
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Ictericia, hepatitis
Sx Nefrotico
Neumonitis fibrosante
Anemia hemolitica
CoombsCID, Trombocitopenia
Hidrops fetal no inmune
Leptomeningitis
RCIU
Sífilis Congénita Tardía:
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Dientes Hutchinson,
molar en mora
Ojos: Q. intersticial,
coriorretinitis,
glaucoma, uveítis,
ceguera
Sordera 8º par
Nariz silla montar,
mandíbula
protuberante, paladar
óseo perforado
SC tardía
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Ragades
SNC: retraso,
hidrocefalia,
convulsiones, atrofia
óptica, paresia juvenil,
parálisis de P. craneales
Huesos y articulaciones:
Tibia en sable, Sx
Higoumenakis,
Articulación de Clutton
Diagnostico de Sífilis Congénita:
Identificación Directa:
 Microscopio de campo oscuro placenta o
secreciones
 Detección por anticuerpos fluorescentes
directos
 Test de infección a conejos
 Detección de ADN por PCR
Identificación Indirecta:
 Pruebas No Treponemicas (PNT): VDRL y
RPR.
 Pruebas Treponemicas (PT): TPHA, MHATP, FTA-Abs , P. Rápidas
Falsos negativos:
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Las PNT dan falsos negativos en el periodo de
incubación (90 días), en la Sífilis Temprana
Primaria, Latente de larga duración y Congénita
Tardía
La madre pudo infectarse tardíamente en el
embarazo
Considerar también el fenómeno prozona
Falsos Positivos
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PNT, falsos positivos 1-3% de la población
Las titulaciones son en general < 1:8
Sea la causa que fuere también dan falsos
positivos en el RN pues son IgG
PT también dan falsos positivos y también
pasan de forma pasiva al RN
Los falsos + y – de la madre influyen en los
resultados del RN
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Una madre tratada exitosamente puede
pasar anticuerpos pasivos al RN
treponemicos y no treponemicos, lo que
determinara una prueba positiva en un RN no
infectado.
Un niño infectado al final del embarazo o en
el parto no mostrara síntomas y será VDRL
negativo
Estudios:
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VDRL con titulación (no del cordón)
Hematología, QQSS, orina
RX huesos largos y tórax
Examen físico incluyendo ojos y oídos
Análisis LCR (> 25 células /mm3 y proteínas > 150
mg/dl,>170 prematuro) > 5 células y > 40mg
proteínas en niños > 28 días.
Neurosífilis en SC:
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Puede ocurrir en el 60% de pacientes pero
manifiesta síntomas solo en el 15% y
principalmente de forma tardía
VDRL sensibilidad en RN es 54% y
especificidad 90%, combinando cito químico
sensibilidad llega a 82%
La neurosífilis es poco frecuente si el RN no
tiene Sx de SC, los estudios RX y laboratorio
son normales teniendo estos buen VPN
Tratamiento y diagnostico en el recién
nacido:
1. VDRL, RPR del recién nacido con titulo > 4
veces el materno (madre 1:8; RN 1:32)
2. VDRL, RPR reactivo en presencia de
hallazgos clínicos compatibles con Sífilis
3. VDRL reactivo en LCR
4. PT reactiva después de 15 meses de vida
EN TODOS ESTOS CASOS INICIAR PENICILINA CRISTALINA Y
LOS ESTUDIOS CORRESPONDIENTES
Tratamiento y diagnostico en el recién
nacido:
1. VDRL, RPR del infante reactivo pero el
mismo, menor, o con una elevación menos
de 4 veces el materno, asintomático pero la
madre no recibió tratamiento adecuado
Si el seguimiento es posible, Penicilina Benzatinica DU.
Se deben hacer estudios y punción lumbar y si son anormales
no disponibles, o no interpretables, escoger la pauta con
Penicilina Cristalina..
Tratamiento y diagnostico en el recién
nacido:
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Infante asintomático con VDRL, RPR reactivo
y tratamiento adecuado de la madre o
infante asintomático con VDRL no reactivo
PENICILINA BENZATINICA Y SEGUIMIENTO
Tratamiento adecuado de la madre:
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Penicilina benzatinica. 3 dosis .
Tuvo seguimiento serológico con caída de 4
veces el titulo o permaneció bajo y estable
Se administro > 30 días del parto
Tratamiento Sífilis Congénita dosis:
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Esquema 1; Penicilina Cristalina 150,000 ui/Kg en 2
dosis y en 3 a partir 1 semana
Esquema 2: Dosis única de Penicilina Benzatinica:
50,000 ui/Kg/ IM
Neurolues > 28 días: 200,000-300,000 ui/Kg/día
dividido en 6 dosis dependiendo de la edad por 1421 días. Administrar al final del tratamiento dosis
única de Penicilina Benzatinica
Seguimiento del RN:
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VDRL con titulación cada 2m hasta que se vuelva no
reactivo (2 no reactivos descargar)
Los títulos disminuyen a los 3 meses, alcanzando una
baja de hasta 4 diluciones a los 6 meses, volviéndose no
reactivos entre los 6 y 12 meses de vida, si el
tratamiento fue exitoso
Si fueron ATC pasivos se vuelven no reactivos en
menos de 6 meses
PT a los 15 meses (30% de niños con SC permanecen
+). Si reactiva confirma el Dx, si negativa no descarta
FIN
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