Fisiopatología de la infección urinaria

Fisiopatología de la infección urinaria
C. MAR-liNliz Dtxz, J. A. Cxx¶lwoNEío GALAGmIE, y J. L. SENovlmrx PÉREZ
Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Universitario Príncipe de Asti> rius
Alcalá rl e He ruares. Madrid
Cátedra u’ Servicio de Urología
Hospital Clínico San Carlos. t.Jniversidad Complutense (le Madrid
INTRODUCCIÓN
El tracto urinario normal es estéril excepto la uretra, generalmente colonizada por microorganismos que se encuentran también en recto y periné’.
El mecanismo común inicial de la infección urinaria es la adbesión de las
bacterias a molécuilas especificas en la superficie celular del epitelio urotelial
seguida por la invasión de éste2. El huésped dispone de una serie de mecanistuos como son el flujo de orina y moco, La actividad bactericida urotelial, La
IgA secretora y antígenos del grupo sanguíneo en las secreciones, que interfieren con la adherencia bacteriana2 evitando la infección.
VIAS DE INFECCIÓN
Los microorganismos potencialmente patógenos, alcanzan el tracto urinario por alguna de las siguientes vías: 1) ascendente, 2) hematógena y 3)
limífática.
VIA ASCENDENTE
Es la ruta más común. Se han realizado estudios utilizando la punción suprapúbica como vía de acceso para conseguir orina que no hubiera pasado
por la uretra, que frecuentemente se halla colonizada, y se ha encontrado la
presencia de microorganismos en la orina de personas sin criterios clínicos de
infección4.
Clínicas Urolcigicas de la Complutense, 5. 51 64. Serxicio de Publicaciones. UCM, Madrid, 1997
52
C. Aiarttnez Díaz, J. A. Caní.b,-one,o Galache y!. lb. Senoz’illa Pírez
El hecho de que la infección urinaria sea muicho más frecuente en mujeres que en hoínbres, apoya la importancia de esta vía de infección. La uíretra
femenina es más cortay está en pr<ximidad de las áreas vulvar y perirrectal,
con lo que se facilita su contaminación por gérmenes procedentes de estos territorios. Así se ha comprobado que tos microorganismos <íue causan infeecion unnarua en la mujer se encuientrarí colonizando previamente las zonas cltadas-t
La presemícia de refliujo vésiconreteral facilita el ascenso de los gérmenes
hacia la pelvis renal y ptieden causar pielonefritis.
Estudios en modelos de experimentación animal han couífirmado igualmente la importancia de la ruta ascendente en la infección urinaria. En éstos,
se comprueba cómo, si se provoca una. bacteriuria tras ligar uno de los uréteres, sólo el riñón no ligado desarrolla sectíndariamente urma pielomíefritisQ
VIA l~.[EMATÓGENA
En pacientes con bacteriemia por estafilococo puieden producirse con reíaUva frecuencia abscesos renales. Es posible imíducir pielonefritis experimental
por la inyección intravenosa de bactemias o incluso de cándidal Sin embargo,
la producción de infección del tracto urinario tras la inyección intravenosa de
l<)s principales patógenos urinarios (bacilos gram. negativos) es excepcional
-
VÍA LINFÁTICA
Aunque no existe evidencia (le uin papel significativo de esta vía crí la patogénesis de la pielotíefritis. en animales, se lía demostrado la existencia de
conexiones linfáticas entre los uréteres y los 1-iliones. También el hecho de
que el aumento de la presión vesical pueda causar reflujo linfatico hacia los
riñones hace pensar que éste pLíeda jugar algún papel.
EPID EMTOLOES lA
Los microorganismos implicados en la infección urinaria no lían cambiado de forma significativa en los últimas dos décadas, Ijermaneciendo la E.
Coli como el principal patógeno5. Más del 95% de las infecciones del tracto
urinario son causadas por una única especie bacteriana.
En pacientes con catéteres urimíarios o anomalías estructurales del tracto
urinario se aíslan con mayor frecuencia otros microorganismos como especies
de Proteus, Klebsiclla, Enterobacter. Enterococcus y Estaphylococcus. En estos casos es relativamente común aislar más de un microorganismo.
Fisiopaíolos4ía de la int3cción urinaria
53
La incidencia de infecciones por Enterococo ha aumentado en los últimos
años, y se considera en la actualidad el segundo patógeno nososcomial más
frecuente. El Enterococcus Faecalis, la especie más comunmente aislada, se
ha implicado como causa importante de infección del tracio urinario, bacteriemia, endocarditis e infección intraaldominalt}.
Por otro lado la instrumentación urológica y los ciclos repetidos de antibiófleos favorecen la apariciónde organismos multirresistentes y en algunos casos,
hongos, especialmente cándida. También se han descrito Staphylococcus coagulasa negativos como una causa común de infección del tracto urinariom~.
Las infecciones cruzadas son también importantes en pacientes hospitalizados, especialmente en pacientes portadores de sonda vesicalu lu2. Recientemente se ha reconocido el Corynebacterium grupo D2 como un importante
patógeno nosocomial Li.
Otros microorganismos implicados son Stapliylococcus saprofiticus en
muj eres jóvenes sexualmente activas, Stap bylococcus coagulasa positivos,
que pueden producir abscesos renales o perirrenales por vía hematógena,
adenovirus que causan cistitis hemorrágica en niños’4, Gardnerelia vaginalis,
Ureaplasma Urealiticuím y Mycoplasma 1-lominis (estos dos últimos posibles
patógenos no demostrados)ma.m ~ Los microorganismos anaerobios rara vez
son patógenos del tracto urinariom?.
FACTORES DE VIRULENCIA
Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias a las células del epitelio
de transición del huesped van a determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto urinario normal’tt Así observamos que solo tinos pocos serogrupos de E. coli (01, 02, 04, 06, 07, 075 y 015) causan una altaproporción del
total de las infeccionesmo.
Estos factores de virulencia incluyen la capacidad de adherencia a células
vaginales y uíroepiteliales20, la resistencia a la actividad bactericida del suiero,
la mayor cantidad de antígeno K21, la presencia de aerobactin que secuestra
hierro y la presencia de bemólisis7.
Mobley et al.22, estudiaron los determinantes de la virimíencia de E. coli y
Proteus mirabilis, para lo cual aislaron los genes que codificaban estos e indujeron mutaciones específicas en ellos analizando los resultados en medios
in vitro e in vivo. Concluyeron que la patogénesis de la infección del tracto
urinario y de la pielonefritis aguda es multifactorial, ya que la mutación de
genes aislados raramente causa una atenuación significativa de la virulencia
del gérmen.
Las bacterias con mayor capacidad de adherencia a las células vaginales y
periuretrales son las que colonizarán las regiones anatómicas adyacentes al
orificio uretral.
54
C.Martínez Día:, .1. A. Canzh,-ouero Calache y/. L Senozilla Pérez
Sranborg-Eden et al.23 demostraron <ítue los aislamientos de E. coli en pielonefrits tenían mayor capacidad (le adherencia que los aislados en cistitis.
Así mismo observaron como la E. co.l.i aislada en orina tiende a adherirse mejor a las células uroepiteliales que las aisladas al azar en las heces.
Ai)l-IESION
La adhesión de las bacterias gram negativas a. las células del epitelio urotelial ocurre gracias a las fimbrias de suu superficie, mientras que los microorganismos grain positivos se adhieren más frecuentemente por p<)lisacáridos
extracelu.lares2.
Las E. Coli producen diferentes tipos de fimbrias con diferentes propiedades antigénicas y funcionales cmi la niisma célula, otras bacterias son capaces
de producir solo un tipo de fiinbria y en algunos aislamientos no es posible
detectar ninguna.
Las fimbrias están definidas funcionalmerute por su capacidad para mediar la hemaglutinación de tipos específicos de eritrocitos:
1. Fimbrias tipo 1 o mnanosa sensibles: producen Líeniaglutinación mediada por manosa, y por lo tmit() se conocen con el noníbre de luemagíntinación sensible a la manosa2’. Los piii de tipo le mantienen una relución estrecha con los pili (le tipo 1, pero no median la bemaglutinación ni la fijación a los rnanósidos’5. El moco urinario es rico en
residuos de mna.nosa, y por tanto las E. coli (lime pO5CCH adhesinas manosa sensibles se adhieren ávidamente a éste aunque el significado etínico de esta unión no está claro’.
2. Fimbrias resistentes a la manosa: éstas se uínen a receptores celuilares
del epitelio urotelial que consisten en globoseries de gltucolípidos. quíe
contienen el disacárido a-D-Gal-( 1-4) -~-D-Gal Se denominan fimbrias l~ por<íue el receptor es un constituyente de los antígenos del
grupo sanguíneo P. En estudios geuíéticos ultraestructurales se ha demostra(lo <íue las fimbrias I~ son estructuras heteropoliméricas c<)mpuestas por un tronco rígido que contiene proteínas unidas a éste por
una fibrilla flexible formada por cuatro proteínas más pequeñas, con
pap G, (la adhesina de unión al receptor), al final de la fimbria2-2529.
Las tres clases dc proteínas G son: clase 1 (no asociada a enfermedad
en el hombre), clase II (asociada a pielonefritis) y clase III (asociada a
cistitis)30 (fig. 1).
-
Además de éstas adlíesi nas, existen otras, denominadas fimbi-ias 5, tipo
le y G, y adhesinas Xl y X con diferente especificidad de unión y propiedades
serológicas
FisiopatologÍa de la infección urinaria
lsorreceptoressegu ¡u el tipo de p¡otcíi>u>
Aol liesinas tipo 11
(Antígeao -1>>
35
terminal de las li¡nbrias P
Adluesinas tipo III
(receptor forusman)
GalNac6
cyGal 1-4 pGuxl
C
e
u.
a
Alembran a ccl alar
u)
a
GalNaco
c
e
a
m
d
a
Fig. 1 Arquitectura de los receptores tipo II y III de las proteínas terminales de las fmmbruas 1’
de la E. Coli: Todos los isorreceptores para la fimbria P contieneiu el disacárido <Gal 1-4 <Gal.
pero su posición en la molécula difiere <Clase II: Gal NAc 1-3 Gal 1-4 Gal 1-4 Gíccer y clase 111:
Gal NAc 1-3 Gal 1-4 Gal 1-4 Glccem).
PATOGENIA
Se ha postulado una teoría sobre la patogénesis de la infección del tracto
urinario, quc sc desarrollaría en dos fases3m32: En una primera, se produciría
una colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las adhesinas
«manosa-sensibles>~ que presentan la mayoría de las enterobacteriasm; en un
segundo momento las fimbrias P «manosa resistentes» y las adhesinas X jugarían un papel fundamental para alcanzar la pelvis y el parénquima renal?’.
En un estudio de cistitis en niñas con infección del tracto urinario comparadas con un grupo de niñas sanas, tanto las bacterias que colonizaban el periné como las que causaban infección urinaria tenían clones que eran resistentes al suero, y expresabaíi hemolisina, aerobactin y fimbrias tipo 1. Sin embargo las E. coli que colonizaban el periné no expresaban fimbrias P,
mientras que la mayoría de las que producían infección si que lo hacían35. Estos hallazgos sugieren que aunque las fimbrias tipo 1 son importantes en la
colonización de la vagina y el periné, las fimbrias P son más importantes, al
menos en niños, en la etiología de la cistitis. Otros autores observan que la ex-
56
C .Aia,-ttnez Díaz ,/.. 4. Canzb,-onero Galache y~/. lb. Senozilla l-’oii-ez
presión de fimbrias P es signifieatixamoutc mayor en ixuicutes con pielonefritis (73%) cíue cmi pacientes con custttís (31%), lniemtr7us o~tic ta expresión de
fimbrias tipo 1 es similar en ambos F 1 fenotipo de fimbrias tml)o 1 es más frecuente en aislaíniento}s fecales, que n lquÚlo)s de pieloncíritis o (mstltis«.
Existe evidencia de que los miuo<rgannnos patógenos pueden alterar la
expresión en su superficie de adbesmn s p ír~ asegurar su Superuvencía. Las
fimnbrias tipo 1 aumnentan la susceptubihd «1 de la E. colí u It fagocitosis í)or
neutrofilos, por lo que deja de expresar estas adhesi.nas cuando alcanza el parénquima renal31. Este fenómeno se llama «variación fásica». La adherencia
de las bacterias a catéteres también depende de las fimbrias tipo 1. Estas adhesinas MS también interaccionan can la manosa presente en los anticuerpos
SIgA de la orina.
Estudios de otras especies de bacterias Lualí demostraoio tambíemí la importancia de la adherencia en la patogénesis de la infección um-i.naria37: fimbrias
del Proteus mirabilis y Klcbsíc lli spp; Staphylococcus saprophyticus se adhiere mejor a las o:éluias uroepitúhales que 5. aui.reus o 5. epidermi.di0~ y es
causa más frecuente cte infaciones del ti-acto urinario i)ajo.
Otras características dc ls Inctem-ias puedej~ ser importantes en la produccion de iíifecciones del tracto uríííario superior, como, por ejeínplo, la ínotilidad que favorece el ascenso por el ureter de los gérmenes en contra del fhmjo de orina~>, las endotoxinas de los bacilos gramn negativos que pueden disminuir la peristalsis ureteral uo y la producción ole ureasa por las especies ole
l>roteusím. La presencia de antígeno K protege a las bacterias de la fagocitos~s p(>r leucocitos. La mayoría <le las bacterias uropatógenas producen hemolisina, que facilita la iuívasíóíi de los tejidos y cauísa lesión de Las células del
parénquima y del epitelio tubular renal42. También se ioienti.fica con freetmenema en estos patógeruos acrobactin, una proteína que capta hierro o siderófila.
Por otra parte Lay estuidios que demuiestran qtie cmianto mayor es el
número cíe microorganism<)s que alcanzan el pa.réiicluima renal, mayor es la
posibilidad de infección. Además el riñón no es uniformemente stmsceptible a
la infección, mientí-as quíe pocos organismos son necesarios para infeotir la
medula, más de 1(1000 son píecisos tiara infectar la corteza43.
MECANISMOS DE I)EFENSA DEL ITUESPED EN LA INFECCION DEL
TRACTO URINARIO
Existen varios mecanismos de defensa cuí el tracto urinario para evitar la
colonización y posterior invasión de microorganismos (tabla i).
1. La orina: aunque se considera en general un buen «caldo de cultivo»,
posee actividad antibacterianaLas bacterias anaerobias y otros microom-ganismos que constituyemí la mayom-ía de la flora uretral, no se
Piulo patología áe la infrcción urínana
57
Txíul=\1
Factores de dufensa del huésped
Fact oves que interfieren con la defiunsa
1. Omina:
1. Obsti-uccioiui al flujo urinario.
Elevada osmolaridad.
2. Reflujo vesicou.¡reterai.
AlÚu concentración de tm.rea. 3. Vaciamiento incounpleto de la vejiga:
PH ácido.
Factores mecanícos.
—
—
—
2. FlLíjc> urinario
Malfunción neurogena.
3. Proteírua de Tamrn-[-lorsfall.
4. Actividad bactericida urotelial
5. innuinidad hím.moral
¡
4. Características del introito vaginal y penne.
5. Gltm.cosu.írm.a.
6. Alteración del bac-lo tirinario durante [agestaciómm.
multiplican, eim la orina. La osmolaridad extrema, la alta concentración de iírea y el pl 1 ácido inlíibeuí el crecimiento de algunas bacterias
que causan infección urinari&’. Por otra parte la orina intibe la migración, adhesión, agregación y función citolítica de los leucocitos
1~.
2. polim<)rfonucleares
El mecanismo delfiujo urinario: que tiende a aclarar espontauíeamente
a bacterias <Inc llegan hasta la vejiga. Rutores del huesped corno el
sondaje vesical pueden favorecer la adhesión de bacterias.
3. La resistencia natural de la mucosa vesical: estudios histoquilmicos luan
demostrado que la adherencia de bacterias al epitelio urotellal aumenta después de remover la superficie (le inucopolisacáridos y glicosaminoglicanos (lije la recubren’6.
4. La proteína de Tamm-IJbrsjWl: secretada por células del asa ascen<lente de Henle, gracias a su cadena que contiene manosa. se mine fuertemente con E. coli íue expresa en su superficie fimbrias tipo II?, si bien
no se ha podido demostrar una relación dirc~ta entre concentracuon
de proteína de Tamm-I lorsfall y riesgo <le unft ceton nrmaria.
a. La inmunidad kwnoral: en La pielonefritis agud u Ini tina respuesta sistémica de anticuerpos contra el antígeno (Ag) 0 x ocasionalmente el
Ag. K de los microorganismos f)atógenos tamnbien se ha enc<)ntrado
anticuerpos (Ac) contra las fimbrias tipo 1 ~
~> los antígenos IgM
dominan el cuadro en la primera infección dcl tr ido superior. El nivel
cíe anticuerpos Ig O c<)ntra lípido A es proporcional a la gravedad cíe
la infecciói urinaria5>1. En las infecciones del tracto u rmarío ímferior
10)5 ííiveles de Ac son más bajos O) tíO se detectan. La menor respuesta
iíímumológica cmi la cistitis explica las reinfecciones por la misma especie. lns anticnerpcs antipili están ausentes en la infección del tracto
urinario) b~ijJm
-
58
C. ¡1 ¡art/nec fifaz,. /. A. Ca,nhrooero Galache rl lb. S’aocilla Pécez
Esta respuesta inmunológio o sístémíca sc ha tísado pal-a distinguir entre
la infección de tracto uruuarío supurior mufurior, pero en la práctica existen
demasiados resultados falsos positivos y negativos. Sin embargo la oletección
local de bacterias con A en U runon prost ita forma parte de las teenícas mttuales de localizaciónEI xalor dc pro)tccclon de estos iNc no está claro. Pue<len ser útiles en limitar el d~no rc u o! 0 pi cx unir la o:ol<).nlzacion oitue favorece
la infección recurrente.
La inmuniolad mediada por céluilas no ha mantenido tín papel importante en la defensa del huesped,. Sin embargo la interleu.c.ina-6 oiue es secretada
por las células del epitelio tuibular puede contribuiir a la actividad antibactenana de la muicosa por aumento de la secreción de la lg A y por estímulo cíe
las células E.
FACTORES QUE INTERFIEREN CON LOS ME&XNISMOS
DE DEFENSA DEL HUÉSPED
Existen diversos factores o situaciones capaces de alterar la resistencia ciatumal olel linesped a la infección urinaria (tabla 1)
-
La obstrucción del flujo urinario (intra o extrarrenal): Los cálculos.
además de causar obstrucción producen fenómenos irritativos locales.
Se pueden formar secundarianiente a la infección (l~roteus y Ríebsielía con mayor frecuencia). Estos microorganismos se acantonan en los
cálculos siendo muy d~ficil su erradicación.
2. El reflujo vesicoureteraí: alteraciones congénitas, sobredistensión ole la
vejiga, etiología desconocida y la propia infección urinaria que tien<le
a perpetuar la infeccion.
3. Vaciamiento incompleto de la v~jiga: po>r razones mecanicas (obstrtícción del ctuello vesical, válvulas uretralus estunosis uretral. hiperteofia
proistát~ca) O) malfunción neurógena (poliomu fitis, tabes dorsal, neuropatía diabética, lesiones medtmla.res.
4. Características del introito vaginal y la tegson peri uretral: Se ha sugerido que las mujere.s con infecciomes ni in 11119 de repetición tienen
un defect< en los mecanismos locales ch. dctcns~ en vagina y peíiné,
cíue resulta en .íiía mayor susceptibilíd íd il u colonización de 2.
estas
zonas con patógenos urínarios, como las bacterias co)liformes> Se
han estudiado) los factores íuie podrían favorecer esta coloruización y
un píl bajo en las secreciones vaginales podría ser el factor más importante para facilitar la colonización. Se encontró en estos estudios
que la E. coL íue menos susceptible a los efectos inhibidores de las
secrecíones vaginales que el Proteus Mií-abii.is o Pseudonionas aeriuginosas.
Fisiopatología de la infi’cción uñuacia
59
También parece que en mujeres con infección frecuente, la producción de
antictuerpos por las secrecuones vaginales está disminuida.
Se lía sugerido que existe una predisposición genética de algunas mujeres
a la infección urinaria. Sheinfeld et alt3 encontraron un aumento de la frecuencia del grupo no secretor del factor Lewis en sangre, con fenotipo recesiyo en mujeres con infecciones urinarias recurrentes. Otros factores endógenos
como los estrógenos, favorecen la infección, también factores exógenos como
el uso de diafragmas y espermicidas54-55. El tratamiento antibiótico per se
también puede alterar la flora periuretral en favor de la colonización por microorganusmos entéricos.
Por otra parte existen estudios que investigan en modelos experimentales,
el papel de la presión vesical durante la infección urinaria y concluyen que
durante la misma, la presión aumenta en ésta y también en la pelvis renal, lo
que puede contribuir a los cambios renales observados durante la infección
del tracto urinario56
SITUACIONES ESPECIALES
NIÑOS
La frecuencia de infección urinaria en este grupo de edad es de alrededor
de 1 -2% y la E coli es el patógeno implicado en más del 90 % de los casos. Es
mucho más frecuente en niños durante los primeros tres meses y después de
ésta edad es predominamíte en las niñas. La no circuncisión predispone a la infección del tracto urimíario en niños y jóvenes57.
La infección en niños preescolares se asocía a alteraciones congénitas. Las
infecciones rara vez son sintomáticas.
La mayoria de datos epidemiológicos y patogenia de la infección del tracto urinario en niños, procede de los estudios de Kunin55-50 en niños escolares
de Virginia encontró que la bacteriemia es frecuente en niñas, es asintomática y con frecimencia recurrente en un tercio de ellas.
Se encuentra reflujo vesicoureteral cmi el 30-50% de niños con bacteriuria
asint<)mática O sintomática5760-6’ La causas del reflujo pueden ser: obstrucción con aumento de la presión intravesical, alteración del desarrollo de la
unión vesicoureteral, ureter intravesical corto y la inflamación de la unión vesicou reteral
El reflujo) en presencia de infección se asocia al desarrollo de cicatrices detectadas por pielografía intravenosa0t>62. También se ha detectado una mayor
frecuencia de cicatrices renales en los pacientes con infecciones por E coli que
no poseen adhesinas para receptores Galal-4 Gal p(5%), mientras que en
aquellos que si las poseen la frecuencia es del 40%»3.
-
-
60
C. Aicwiihez IXaz, J. .4. Cambroneco Galache yJ. lb. Senozilla Pérez.
ANCIANOS
Al menos el 10% de los varones y el 20% ole las mujeres mayores de 65
años presentan bacteriuria, en contraste con los grupos de edad más jóvenes
en que la bacteriuria en mujeres es 30 veces más frecuente, en los ancuanos
tiende a igualarse6”»5.
La causa de la mayor prevalencia en estos pacientes puede estar en relación con la incidencia en este grupo de uropatía obstructiva por hipertrofia
prostática benigna y pérdida de la capacidad bactericiola de las secreciones
prostáticas en el varón, el pobre vaciamiento de la vejiga debido a prolapso
en las mujeres, la contaminación del perimié por incontinencia feo-al y aumeulto de la intrumentación vesicaF5.
Existe um elevado porcentaje de reinfección en ambos sexos por los mismnos microorganismos oíue en otros grupos de edad
-
GESTANTES
Durante la gestación hay dilatación de los ureteres y pelvis renal con marcada disminución de la peristalsis ureteral, la vejiga también disminuye el
tono y aumenta su capacidad. Estos cambios comienzan bacía la séptima semana de gestación y progresan hasta el parto, suelen ocurrir con mayor frecluencia en el lado derecho y en el primer embarazo. En la patogenia de los
mismos se La sugerido un papel del hiperestrogenism&6-6 que explicaría la
aparición de éstos en mujeres que toman anticonceptivos orales>’.
La presencia de bacteriuria asintomática en al nltmjer gestaiíte es dei 4-7%.
La marcada dilatación de los ureteres duramite los últimos meses del embarazo, permite a las bacterias (le la vejiga alamzar el tracto urínaiio superior y
producir pielonefritis sintomática.
La mayoría de mujeres que <lesarrolian bacteritíria durante la gestación
tienen infección en la primer trimestre del embarazo. Sin embargo entre el 11,5% del 25% dc las que sufren bacteriuria desarrollan infección en el último
trimenstreíiS.É». El 20-40% de pacientes con bactejiuria temprana en el embarazo desarrollan pielouíefrilis aguda sintomática tardía. En contraste ínenos
del 1% de pacientes con orina no infectada desarrollan pielonefritis. Por lo
tanto aproximadaunente el 75% de casos de pielonefritis aguda pueden prevenirse tratando la bacterimiria asintomática precozo.su.
l)IABETES MELLITUS
La bacteriuria es más frecuente en mujeres diabéticas que en aoíuellas que
no lo somi, debido> a una asociación entre los factores (le riesgo locales y del
Fisiopatología de la inÑcción urinaria
61
huesped. Las infecciones del tracto urinario superior también son más frecuentes en este grupo, incluyendo el absceso intrarrenal y otras complicaciones poco frecuentes como la pielitis enfisematosa.
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