ESTRABISMO Acad. Dra. María Estela Arroyo Yllanes Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital General de México Se puede definir al estrabismo como la posición ocular anormal o cuando los ejes visuales no intersectan en el objeto de atención y que es consecuencia de alteraciones en la visión binocular o del control neuromuscular de los movimientos oculares, 1 se presenta con relativa frecuencia en la infancia entre el 2 al 4% 2 y en un 2% de la población general. 3 CLASIFICACIÓN Se puede clasificar al estrabismo de innumerables maneras, sin embargo la forma más sencilla, es clasificarlo de acuerdo a la dirección de la desviación y a la constancia de la misma. En cuanto a la desviación, si es hacia adentro se llama endodesviación, hacia afuera exodesviación, hacia arriba hiperdesviación y hacia abajo hipodesviación. Si la desviación es constante, es decir, está presente todo el tiempo, se le conoce como tropia; si la desviación es latente y sólo se demuestra mediante maniobras de exploración se llama foria, si se manifiesta en forma intermitente, en ocasiones constante y en otras latente se llama foria – tropia. Así la desviación hacia adentro que se manifiesta en forma constante se denomina endotropia, si es latente endoforia y si es intermitente endoforiatropia. ETIOPATOGENÍA Una desviación ocular puede está condicionada a un sin número de factores, desde un punto de vista clínico y descriptivo es conveniente dividir a los estrabismos de acuerdo a los mecanismos etiopatogénicos en: inervacional, acomodativo, anatómico y paralítico. 4 Inervacional Ocasionada por un desequilibrio en los reflejos psico-ópticos correctores de la posición ocular. La teoría más aceptada y aún no comprobada es el desequilibrio entre la convergencia y la divergencia, así por ejemplo si existe un exceso de convergencia se manifiesta una endodesviación. La desviación inervacional puede ser primaria o secundaria. La desviación secundaria es aquella que se presenta cuando existen alteraciones anatómicas u ópticas que ocasionan disminución importante de la visión en un ojo y que permiten que se manifieste el desequilibrio inervacional que había permanecido latente. La desviación primaria es aquella en la que no se encuentra un mecanismo productor. Acomodativa Este tipo de desviación está directamente relacionada con el exceso o insuficiencia de acomodación, el exceso de acomodación desencadena convergencia y si no puede ser compensada se manifiesta como una endodesviación; la insuficiencia de acomodación se manifiesta como una exodesviación. Anatómica La posición ocular anormal es consecuencia de la alteración estructural del músculo extraocular o alteraciones orbitarias. Por ejemplo en la miopatía tiroidea en la cual los cambios fibrosos musculares ocasionan una posición ocular anormal o en la fractura del piso de la órbita con atrapamiento muscular. Figuras 1 A y B Figura 1 A Miopatía tiroidea Se observa limitación de la elevación y de los movimientos horizontales. Figura 1 B Tomografía axial computada en miopatía tiroidea Engrosamiento de los músculos extraoculares. Paralítica La desviación está condicionada por la alteración en el estímulo nervioso o la imposibilidad de la fibra muscular para responder al estímulo. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas varían según el tipo de estrabismo del que se trate, por lo que únicamente se mencionarán brevemente los tipos de estrabismo más frecuentes que se ven en la práctica clínica. Endotropia primaria o congénita Inicia generalmente al nacimiento o a los pocos meses de vida; se caracteriza por la desviación constante hacia adentro. Puede presentarse en dos variedades: la desviación es siempre en un solo ojo o bien, se desvían ambos ojos en forma alterna. En el caso que la desviación sea monocular la imagen formada en el ojo desviado se suprime en la corteza visual y se desarrolla una baja visual en ese ojo por inhibición cortical, conocida como ambliopía. Si la desviación es alternante la supresión lo es también por lo que no se desarrolla ambliopía. 5.6.7 Figura 2 Figura 2 Endotropia congénita Endotropia acomodativa Inicia en forma más tardía, alrededor de los 2 años, la desviación es intermitente al principio y si no es tratada se vuelve constante. Característicamente la desviación aumenta en su magnitud cuando el niño fija la atención en un objeto. 5.6.7 Figura 3 Figura 3. Endotropia acomodativa La desviación mejora con el uso de la corrección óptica. La exoforia-tropia o extropia intermitente Inicia entre el primer y cuarto año de edad, caracterizada por una exodesviación no constante que se presenta al interrumpir la fusión durante la exploración o de manera espontánea, cuando el paciente se encuentra cansado o con falta de atención, ante una luz intensa 8. Cuando el paciente no manifiesta la desviación presenta fusión y visión binocular normal. Para que estas condiciones se presenten es indispensable que el paciente tenga visión igual en ambos ojos. 9, 10,11 Figura 4 Figura 4. Exoforia tropia. Fases de ortoposición alternadas con fases de desviación. Exotropia secundaria La exotropia secundaria se caracteriza por ser una desviación constante y presentarse exclusivamente en uno de los ojos, la desviación ocular es consecuencia de la disminución importante de la visión en uno de los ojos. 12,13 Al igual que en los cuadros anteriores la movilidad ocular es normal. Figura 5 Fig. 5. Exotropia secundaria. El ojo derecho en exotropia por lesión corneal que ocasionó mala visión. Parálisis oculomotoras Se originan por la disminución o ausencia de fuerza de un músculo, lo que produce desviación y alteración del movimiento. Las manifestaciones clínicas de las parálisis oculomotoras difieren en el niño y en el adulto. En el niño pueden ser congénitas y estar presentes desde el nacimiento; en el adulto el síntoma cardinal es la diplopia, la cabeza adopta una posición característica que permite mantener los ojos alineados y así evitar la visión doble, generalmente el inicio es brusco y puede acompañarse de otros síntomas y signos sistémicos o neurológicos dependiendo de la etiología que le dio origen. 15, 16,17 Figura 6 Figura 6. Parálisis del III par craneal ojo derecho. Estrabismos verticales Corresponden a la desviación del globo ocular hacia arriba, hipertropias o hacia abajo, hipotropias. Las desviaciones verticales son de dos tipos aquellos que no presentan limitación del movimiento y que pueden ser secundarias a una desviación horizontal, a alteraciones en la configuración anatómica orbitaria o bien disfunciones primarias de los músculos de acción vertical. 18, 19, 20 Los estrabismos verticales con limitación del movimiento están condicionados como en las desviaciones horizontales por un factor mecánico que impide el movimiento del globo ocular o por una parálisis. Figura 7 Figura 7. Estrabismo vertical Hiperfunción de los oblicuos inferiores. CRITERIO DIAGNÓSTICO En primer lugar es fundamental establecer cuál es el tipo de estrabismo que se presenta. El diagnóstico se establece con la exploración oftalmológica completa que permite establecer las características de la desviación, si existe o no limitación del movimiento; en el caso que la movilidad ocular sea anormal, deben descartarse factores mecánicos o paralíticos que estén condicionando la desviación. Es muy importante realizar la exploración minuciosa del fondo de ojo bajo dilatación pupilar para descartar la presencia de alteraciones oculares que condicionen mala visión y el estudio de la refracción para detectar la hipermetropía. En los niños es fundamental evaluar el estado psicomotor del paciente ya que algunas desviaciones están condicionadas al mal funcionamiento cerebral como sucede en los niños con parálisis cerebral infantil, síndrome de Down u otras alteraciones que se acompañen de déficit psico motor. 21, 22, 23 Cuando se trata de parálisis oculomotora es indispensable establecer la etiología que puede ser desde Diabetes Mellitus, enfermedad vascular cerebral, tumor endocraenal, etc., por lo que la evaluación neurológica completa es necesaria. 14, 16 TRATAMIENTO En el tratamiento del estrabismo se deben considerar varios factores: las alteraciones sensoriales como la ambliopía, la desviación ocular, la alteración de la acomodación y los factores sistémicos u oculares involucrados en la génesis del mismo. El tratamiento de la ambliopía es útil si se inicia en forma temprana antes de los dos años de edad, después de esta, los resultados son desalentadores. El tratamiento más aceptado en la actualidad es la oclusión del ojo no desviado, y el régimen de la oclusión depende de las condiciones individuales de cada paciente. 3, 5, 24 Para la corrección de la desviación en el estrabismo congénito el tratamiento en términos generales es quirúrgico, realizando debilitamiento de los músculos en hiperfunción y reforzamiento de los músculos en hipofunción o la aplicación de la toxina botulínica en los músculos en hiperfunción. 1, 3, 5 25, 26, 27, 28 Si existe un factor acomodativo es fundamental el uso de los lentes con la corrección hipermetrópica óptima. La cirugía está indicada cuando con el uso apropiado de los lentes la desviación se corrige sólo en forma parcial; en estos casos se realiza la cirugía para la desviación residual y el paciente continuará con el uso de la corrección óptica. 1, 3, 6 Es importante mencionar que en el caso de las desviaciones secundarias el tratamiento quirúrgico tiene una finalidad cosmética, sin embargo, es importante mencionar que el tratamiento de la causa que ocasionó la mala visión tiene prioridad y la corrección quirúrgica de la desviación se indica cuando se haya solucionado el problema de base. La premisa primordial en el criterio terapéutico de las parálisis oculomotoras adquiridas es determinar la causa que le dio origen, ya que la parálisis puede ser la primera manifestación de alteraciones neurológicas severas o enfermedades sistémicas como la Diabetes Mellitus. Es por ello que el estudio clínico general y la evaluación neurológica cuidadosa tienen preferencia y el manejo de la entidad de base tiene prioridad. 14, 15, 16, 17 Muchas de las parálisis se recuperan con el paso del tiempo, es por ello que es imprescindible esperar un tiempo prudente, que se calcula de alrededor de 6 meses y realizar revisiones periódicas al paciente para determinar si se observan signos de recuperación. El tratamiento de la parálisis oculomotora está encaminado a dos factores fundamentales: la desviación y la diplopia. La corrección quirúrgica de la desviación está indicada cuando no ha habido recuperación de la parálisis y las condiciones sistémicas o neurológicas permiten la intervención. Durante el periodo de espera para determinar si existe recuperación de la parálisis es posible utilizar la toxina botulínica, ésta actúa ocasionando una parálisis transitoria del músculo antagonista que permite evitar que se presente una contractura o disminuir el tiempo de evolución de una parálisis que iba a recuperarse de cualquier manera. 28, 29 En cuanto a la diplopia, si la parálisis se establece de manera temprana en el niño se presentan mecanismos compensadores como es la supresión de la visión de un ojo lo que lleva a la ambliopía, para evitar esto se puede utilizar la oclusión alterna. El adulto no puede compensar la diplopia a través de este mecanismo y es por ello que se recomienda ocluir uno de los ojos para evitarla. BIBLIOGRAFÍA: 1. Romero AD.: Estrabismo. Aspectos Clínicos y Tratamiento. 1ª ed. México. Dala SA de CV; 2000;pp.129-130. 2. Adán-Hurtado E, Arroyo-Yllanes ME. Frecuencia de los diferentes tipos de estrabismo. Rev Mex Oftalmol; 2009;83(6):340-348. 3. Prieto-Díaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 5ª ed. Buenos Aires. Ed. Científicas Argentinas; 2005:pp.157-215. 4. Arroyo-Yllanes ME. Clasificación etiopatogénica del estrabismo. Rev Mex Oftalmol 1987;61(2):59-62. 5. Horta-Barbosa P. Estrabismo. 1ª ed. Rio de Janeiro. Cultura Médica; 1997;pp.13-177. 6. Murillo-Murillo; L.: Endotropia congénita no acomodativa. En: Temas Selectos de Estrabismo. 2ª Ed. México, DF. Centro Mexicano de Estrabismo; 1993;pp.31-38. 7. Brian G Mohney, Chrystia C Lilley, Amy E Green-Simms, Nancy N Diehl. The Long-term Follow-up of Accommodative Esotropia in a PopulationBased Cohort of Children. Ophthalmology. 2011;118(3):581–585. 8. Camas-Benítez JT, Pérez-Pérez JF, Arroyo-Yllanes, ME. Resultado de la retroinserción de ambos rectos externos en el tratamiento de la exotropia. Rev Mex Oftalmol. 2010;84(1):55-60. 9. Melek, N. Exotropia: Semiología con objetivos quirúrgicos. En: HortaBarbosa, P. Estrabismo. 1ª ed. Rio de Janeiro. Cultura Médica; 1997;pp.124-127. 10. Villaseñor-Schwarz, JH. Criterio Terapéutico en la exoforia-tropia. En: Temas selectos de Estrabismo. 1ª ed. México, DF. Centro Mexicano de Estrabismo 1993;pp.69-74. 11. Von-Noorden GK. Burian-Von Noorden´s Binocular Vision and Ocular Motility. 5tSt. Louis: Mosby 1985;pp.304-318. 12. Garcia-Valdespino EJ, Campomanes-Eguiarte GA. Romero-Apis D, Acosta-Silva M. Observaciones clínicas en los estrabismos secundarios. Rev Mex Oftalmol 1996;70(6):230-233. 13. Arroyo-Yllanes ME, Del Angel MT, Martínez-Espino A. Estrabismos secundarios y su relación con la refracción del ojo fijador. Rev Mex Oftalmol 1996 70(6):250-253. 14. Alonso Alonso T, Galán A, Maciá C, Martín Nalda S. Parálisis oculomotoras. Annals d’Oftalmologia 2006;14(4):202-219. 15. F Rowe. Prevalence of ocular motor cranial nerve palsy and associations following stroke. Eye (Lond) 2011;25(7):881–887. 16. Bueno de Camargo G, Takashi Hida W, Goldchmit M, Fumiaki Uesugui C, Souza Dias C. Paralytic strabismus review of 24 years at Santa Casa de Sao Paulo. Arq Bras Oftalmol. 2007;70(4):585-587. 17. Ng Y, Lyons CJ. Oculomotor nerve plasy in childhood. Can J Ophthalmol. 2005;40:645-653. 18. Arroyo-Yllanes ME, Fonte-Vazquez A. Estrabismos Verticales Postquirúrgicos: Etiopatogenia y Criterio Terapeutico. Rev Mex Oftalmol 1990;64(5):159-163. 19. Pérez-Pérez JF, Arroyo-Yllanes ME. Comportamiento de los complejos de hiperfunción vertical asociados a endotropia. Rev Mex Oftalmol 1995;69(3):100-104. 20. Kushner BJ.Incomitant strabismus: does extraocular muscle form denote function? Arch Ophthalmol. 2010;128(12):1604-1609. 21. Arroyo-Yllanes, M.E.; Benitez-Nava, M.A.; Garrido, E.: Ophthalmological Changes in patientes with Cerebral Palsy. Am Orthop J 1998;48:104111. 22. Arroyo-Yllanes, M.E.; Benitez-Nava, A.; Garrido, E.: Comportamiento del estrabismo en la Parálisis Cerebral. Cir Ciruj 1999;67:208-211. 23. Becerril-Carmona A.F.; Arroyo-Yllanes, M.E.; Paciuc-Beja, M.: Alterations Of Ocular Motility In Down Syndrome. Am Orthopt J 1997; 47:181-188. 24. Eileen E. Birch, Jonathan M. Holmes. The clinical profile of amblyopia in children under 3 years of age. J AAPOS. 2010;14(6):494–497. 25. Gómez de Liaño Sánchez R, Rodríguez Sánchez JM, De Andrés ML, Gómez de Liaño Sánchez P. Tratamiento del estrabismo convergente con cirugía o con toxina botulínica. Acta Estrabológica 1996; 22:1-2. 26. Gómez de Liaño Sánchez R, Rodríguez Sánchez JM, De Andrés ML, Gómez de Liaño Sánchez P. Tratamiento del estrabismo infantil mediante toxina botulínica. Acta Estrabológica 1993;21:37-42. 27. Sánchez-Hernández AR, Arroyo-Yllanes, ME, Pérez-Pérez JF, MurilloMurillo L. Exotropia Consecutiva Permanente en niños tratados con Toxina Botulínica. Cir Ciruj 2010;78(4):296-301. 28. Moguel-Ancheitia S, Martínez-Oropeza S, Orozco-Gómez LP. Aplicaciones de toxina botulínica en estrabismo. Rev Mex Oftalmol 1997;71(5):194-200. 29. Horgan SE, Lee JP, Bunce C. The long –term use of botulinum toxin for adult strabismus. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1998;35(1):9-19.