EDEMA AGUDO DE PULMÓN Luís Carlos Rodríguez Medicina Crítica, Sixta Vivero Carrascal Md Interno Definición: acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Etiología: Cardiogénico. (Asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular) No Cardiogénico. (Relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria) No Cardiogénico: SDRA, edema pulmonar neurogénico, falla renal, sobre hidratación, edema en maratonistas, sobredosis de heroína y naloxona, NPE asociado a quimioterapia citotóxica, complicaciones del embarazo y parto, trasplante pulmonar. Cardiogénico: Administración excesiva de líquidos, Arritmias, Miocarditis, Embolismo pulmonar, Infarto del miocardio, Insuficiencia renal, Insuficiencia ventricular izquierda. Manifestaciones clínicas. Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa que evoluciona de manera muy rápida, incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea, dolor torácico, aparición de esputo (típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. MAS Anamnesis: • Cardiopatías previas: insuficiencia cardiaca y su grado funcional, cardiopatía isquémica, valvulopatías, cardiopatías congénitas, miocardiopatías. • HTA. • Diabetes. • Historia de fiebre reumática. • Hiper-hipotiroidismo. • Alteraciones congénitas: glucogenosis, sind. de Marfan. • Infecciones: miocarditis. • Distrofias musculares. • Anemias. • Consumo de tabaco y/o alcohol. • Consumo de fármacos: diltiazem, verapamilo, beta bloqueantes, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, adriamicina. á ó Examen físico: • Toma de constantes: TA (hipertensión), FC (taquicardia), FR (30 o 40 rpm), SaPO2 < 90% • Mal estado general, inquietud o agitación, palidez, sudoración, uso de músculos accesorios – tirajes • Auscultación cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope. • Auscultación pulmonar: sibilantes en fase intersticial, Estertores crepitantes de gruesa a mediana burbuja hasta silencio auscultatorio en fase alveolar, en algunos casos roncus. • Si existe fracaso ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos. SOSPECHA DE DIAGNOSTICO AYUDAS DIAGNOSTICAS: RX DE TORAX GASES ARTERIALES IONOGRAMA RX DE TORAX **: Opacidad diseminada en ambos campos pulmonares, redistribucion de flujo a los vértices, líneas B de Kerley, moteado fino difuso, imagen en alas de mariposa, se puede apreciar cardiomegalia. (Ver tabla diferenciación) EKG HEMOGRAMA COMPLETO. ENZIMAS CARDIACAS. GASES ARTERIALES IONOGRAMA: En estadios iniciales aparece hipoxemia y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. En el ionograma se puede encontrar hipopotasema por el uso de diuréticos en Ptes cardiópatas e HTA ELECTROCARDIOGRAMA: No es de gran ayuda para dx, identifica las posibles causas como IAM, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taqui o bradi arritmias y de cardiopatía subyacente. HEMOGRAMA: ENZIMAS CARDIACAS: Descartar causas no cardiogenicas como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. Se observa elevación en caso de evento coronario, como IAM. OTROS: ECOCARDIOGRAMA: Confirma diagnóstico e identifica anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, dilatación global o hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la disfunción valvular aguda (como complicación de IAM) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crónica). CATETERISMO CARDIACO DERECHO: Mide directamente la presión capilar pulmonar y el GC y calcula la RVS, puede ser necesario cuando hay datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal). Su colocación se decidirá en la UCI. **Diferencias radiológicas de EAP cardiogénico y no cardiogénico. EAP cardiogénico EAP no cardiogénico Normal o aumentado Usualmente normal Normal o aumentado Usualmente normal o disminuido Balanceado o invertido Normal o balanceado EVEN OR CENTRAL Parches o periféricos Presente No presente usualmente Presente No presente usualmente No presente usualmente Usualmente presente PERIBRONQUIAL CUFFING Presente No presente usualmente Descripción radiológica Silueta cardiaca Ancho de pedículo vascular * Distribución vascular Distribución del edema Derrama pleural Líneas septales Broncograma aéreo TRATAMIENTO OBJETIVOS: Disminuir la presión venocapilar. Mejorar la ventilación pulmonar. Tratamiento de la enfermedad causal. DISMINUIR PESION VENO CAPILAR: A) Sentar al pte en la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. Nitroglicerina sublingual o B) endovenosa. C) Furosemida 20 a 60 mg IV. D) Nitroprusiato de sodio 0.3 a 0.8 μg/kg/min IV. (Primera elección en emergencia hipertensiva – insuficiencia ventricular izq.). E) Morfina intravenosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada dos horas) MEJORAR LA VENTILACION PUMONAR: A) Oxigeno por cánula nasal a razón de 4 litros por minuto. B) Aminofilina 250 mg. muy lenta por vía IV. (Esta muy debatido su uso actualmente) TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL A) El edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejora con las medidas antes anotadas. En algunos casos se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura la ventilación alveolar. B) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la administración rápida de inotrópicos positivos (Dobutamina, Milrinone, Dopamina) además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. C) En la disfunción diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular. TODO PACIENTE CON EDEMA PULMONAR SE TRASLADARÁ A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PREVIA ESTABILIZACIÓN INICIAL EN LA SALA DE URGENCIAS. ALGORITMO PARA LA DIFERENCIACIÓN CLÍNICA ENTRE EL EDEMA PULMÓN CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO PROBABLE Edema agudo de pulmón no cardiogénico Paciente con Edema Agudo de Pulmón Infección pulmonar ó no pulmonar, o historia de aspiración Estado hiperdinámico Conteo alto de Leucocitos, evidencia de pancreatitis o peritonitis Nivel de Péptido Natriurético Cerebral < 100 pg/ml Historia, Examen Físico y Exámenes de Laboratorio Silueta cardiaca normal Ancho de Pediculo Vascular < 70 mm Infiltrados periféricos Ausencia de líneas B de Kerley Radiografías de Tórax Cámaras cardiacas normal o pequeñas Normal función ventricular izquierda Y ¿Diagnóstico incierto? Ecocardiograma Transtorácico PROBABLE Edema agudo de pulmón cardiogénico Historia de IAM o ICC Estado de Bajo Gasto, 3er sonido cardiaco, edema periférico, Distensión venosa yugular Enzimas cardiacas elevadas Nivel de Péptido Natriurético Cerebral >500 pg/ml Silueta cardiaca agrandada Ancho de Pediculo Vascular > 70 mm Infiltrados Centrales Presencia de líneas B de Kerley Cámaras cardiacas agrandadas Disminución de la función ventricular izquierda ¿Diagnóstico incierto? Presión de oclusión de la arteria pulmonar < 18 mmHg Cateterización de la Arteria Pulmonar Presión de oclusión de la arteria pulmonar > 18 mmHg BIBLOGRAFIA: • MARTINEZ, Carlos Elí. Edema pulmonar agudo, PROTOCOLOS DE EMERGENCIAS, Ministerio de protección social. • LORRAINE B. WARE, M.D., AND MICHAEL A. MATTHAY, M.D, Acute Pulmonary Edema, N Engl J Med 2005; 353:2788-96. • FAJARDO PEREZ, Mario. Edema agudo de pulmón. Guías clínicas 2003 Clínica de la Habana - Cuba.