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III Congreso Regional de Medicina Familiar Wonca Iberoamericana - CIMF
X Seminario Internacional de Atención Primaria de Salud
Versión Virtual
001
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS HOLGUÍN
Caracterización del síndrome metabólico en pacientes adultos
del municipio Urbano Noris
Autores:
Mildre Marrero Hidalgo1, Pedro Enrique Miguel Soca2, Noel Peña Franco1,
Alejandro Almaguer Herrera1, Yamileisy Santiago Martínez1
1 Profesora Asistente.
2 Profesor Auxiliar, Investigador Agregado.
RESUMEN
Se realizó un estudio transversal en consultorios de médicos de la familia del
área urbana (11, 15, 16 y 17) en pacientes del Policlínico “Manuel Fajardo
Rivero” del
municipio Urbano Noris en la provincia de Holguín para el
diagnóstico de síndrome metabólico. Para comparar las medias se utilizó el
análisis de varianza y la asociación entre variables a través de la prueba χ2,
con un nivel de significación de 0,05. Se empleó el paquete estadístico SPSS.
La pesquisa, se realizó según los criterios del Programa Nacional de Educación
sobre el Colesterol. Se detectaron 62 pacientes con síndrome metabólico en
102 estudiados para una frecuencia del 60,8%, quienes presentaron valores
superiores de edad, peso, índice de masa corporal, circunferencia abdominal,
circunferencia de cintura, colesterol sérico, LDL y triglicéridos y más bajos de
HDL que el grupo sin síndrome metabólico(n = 40). Se encontró una asociación
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significativa del síndrome con el exceso de peso corporal, la hipertensión
arterial, la diabetes mellitus y la microalbuminuria. Se concluye la importancia
del diagnóstico del SM por el elevado riesgo de obesidad, hipertensión arterial,
diabetes y el bajo grado de inflamación crónica y se recomienda la intervención
de estos pacientes con cambios en el estilo de vida, la incorporación de
nuevas variables y la extensión de la investigación a todo el municipio de
Urbano Noris.
PALABRAS CLAVE: síndrome X metabólico, dislipidemia, obesidad, diabetes
mellitus, microalbuminuria.
INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico (SM) es un conjunto interrelacionado de factores de
riesgo que elevan considerablemente las probabilidades de desarrollar diabetes
mellitus tipo 2 (DM-2) y enfermedad cardiovascular (ECV), cuyo rasgo más
característico es la resistencia a la insulina (RI) 1.
En años recientes la comunidad científica ha puesto su atención en los
pacientes con riesgos múltiples 2. Desde la introducción por Reaven en 1988
del síndrome X, conocido como síndrome de resistencia a la insulina, se han
adoptado diversas denominaciones. El término SM
ha sido adoptado por
diversas organizaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS), la
Federación Internacional de diabetes (IDF) y Programa Nacional de Educación
sobre el Colesterol de los Estados Unidos (NCEP) 2.
Los estilos de vida dañinos como las dietas ricas en grasas y energía y la
escasa actividad física contribuyen al desarrollo del SM; aunque es probable
que la predisposición genética esté presente en el 20-30% de los pacientes
afectados 3.
El SM se presenta en alrededor del 20–25% de los individuos sanos y en el
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45% de los pacientes con manifestaciones de aterosclerosis 4. El SM es una
condición clínica cuya prevalencia se estima entre 10 y 30 % de acuerdo a las
características poblacionales y a las definiciones del síndrome
5-6
.
Un rasgo común del SM es la RI, que suele afectar a personas aparentemente
sanas o con escasos síntomas, caracterizada por una disminución de la
respuesta de las células diana a la acción de la insulina 7. Esto provoca un
aumento de la secreción de insulina por el páncreas, lo que mantiene la
glucemia en niveles normales, aunque a largo plazo se produce un fallo en la
liberación de la hormona y la aparición de DM-2 y diversas complicaciones,
sobre todo cardiovasculares7.
En el estado de RI la lipólisis de los triglicéridos (TG) almacenados en el tejido
adiposo visceral no se suprime por la acción de la insulina, lo que incrementa la
llegada de los ácidos grasos al hígado por vía portal y la subsiguiente síntesis
de TG y de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La lipasa de
lipoproteína del endotelio de los vasos sanguíneos, degrada los TG de las
VLDL y de los quilomicrones (transportan lípidos de la dieta), con formación de
partículas remanentes. En el SM disminuye la actividad de esta lipasa y el
aclaramiento
plasmático
de
estas
lipoproteínas.
Por
tanto,
la
hipertrigliceridemia del SM se debe a una síntesis excesiva de VLDL por el
hígado y a una disminución del catabolismo o degradación de las VLDL y los
quilomicrones 7.
Otra característica de la dislipidemia aterógena es la disminución de los niveles
en
sangre de las HDL debido a una incapacidad para degradar la VLDL
(menos apoproteínas y fosfolípidos disponibles para su incorporación a las
HDL), a la excesiva actividad de la lipasa hepática y a un trastorno del hígado
para formar nuevas partículas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) 7.
El principal mecanismo cardioprotector de las HDL es el transporte inverso del
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colesterol, proceso que permite la depuración del exceso de colesterol de las
paredes arteriales y su traslado al hígado, donde ocurre su excreción por la
bilis. Esto explica parte del mayor riesgo cardiovascular que presentan los
pacientes con SM 7.
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en pacientes con SM se convierten
en densas y pequeñas y se hacen más susceptibles a la oxidación, lo que
eleva su potencial aterógeno, al facilitar su eliminación por mecanismos
alternativos que involucran a los receptores “barrendera” de los macrófagos 7.
En Cuba se han publicado algunos estudios que caracterizan al SM desde una
perspectiva clínica y epidemiológica, lo que evidencia la alta prevalencia del
SM en nuestro medio, el aumento del riesgo cardiovascular de estos pacientes
y la importancia de su caracterización para la implementación de estrategias de
intervención basadas en cambios en los estilos de vida y el empleo de
fármacos 7.
En esta investigación se caracterizaron algunas variables antropométricas,
clínicas
y de laboratorio en pacientes portadores del SM del municipio de
Urbano Noris.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio transversal en consultorios de médicos de la familia del
área urbana (11,15 ,16 y 17) en pacientes del Policlínico “Manuel Fajardo
Rivero” del
municipio Urbano Noris en la provincia de Holguín para el
diagnóstico de SM. El universo
estuvo representado
adultos entre 20 y 60 años de edad y la muestra
por
510 pacientes
constituyó el 20% del
universo, compuesta por 102 pacientes adultos atendidos desde septiembre del
2008 hasta junio del 2009 que cumplieron con los criterios de inclusión y
exclusión
4
de esta investigación.
Se excluyeron
embarazadas
y con
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enfermedades agudas.
Para dar cumplimiento a los objetivos propuestos se utilizaron las siguientes
variables: edad, peso, talla, índice de masa corporal (IMC), circunferencia
abdominal, circunferencia de cadera, relación cintura/cadera, presión arterial
sistólica, presión arterial diastólica, colesterol total sérico, HDL colesterol, LDL
colesterol, TG y glucemia en ayunas.
El diagnóstico de SM se realizó de acuerdo con los criterios del NCEP por la
presencia de 3 o más de los siguientes criterios
8-10
: obesidad abdominal:
circunferencia de cintura ≥ 102 cm para los hombres y ≥ 88 cm. para las
mujeres; hipertrigliceridemia: TG en plasma en ayunas ≥ 1,70 mmol/L; HDL
colesterol bajo: menor de 1,03 mmol/L para los hombres y menor de 1,29
mmol/L para las mujeres; presión arterial sistólica ≥ 130 mm de Hg o presión
arterial diastólica ≥ 85 mm de Hg o tratamiento antihipertensivo y glucemia en
ayunas ≥ 5,55 mmol/L o tratamiento para la diabetes.
Se clasificaron los pacientes según los criterios de obesidad de la OMS, de
acuerdo al IMC, en: normopeso: 18,5-24,9 Kg /m2; sobrepeso: 25-29,9 Kg/m2 y
obeso: ≥ 30 Kg/m2.
La hipertensión arterial se diagnosticó cuando los valores de la presión arterial
≥ 140/90 mm Hg en dos mediciones diferentes según el Programa de HTA o
que tomen medicamentos antihipertensivos.
DM-2: un diagnóstico de diabetes cuando cualquiera de estos exámenes es
positivo, seguido por un segundo examen positivo realizado en un día diferente
11
: La glucosa del plasma en ayunas es ≥ 7 mmol/L con síntomas de diabetes;
la glucosa del plasma casual (tomada a cualquier hora del día) ≥ 11,1 mmol/L
con los síntomas de diabetes o el valor de la carga oral de glucosa ≥ 11,1
mmol/L cuando se mide en un intervalo de dos horas.
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Variables antropométricas
La determinación del peso y la talla se realizó mediante una balanza con
tallímetro, disponible en el consultorio, técnicamente apta dada su comprobada
calibración por el personal calificado
12
Para estimar el índice de masa corporal se utilizó la fórmula 13:
La circunferencia abdominal se determinó en ayunas en la intercepción de la
línea axilar media y el borde superior de la cresta iliaca. La cinta se colocó de
forma perpendicular al eje longitudinal del cuerpo con la persona de pie
14
con
las piernas unidas y respirando de forma natural, sin contraer ni distender el
abdomen. La cinta en contacto con el contorno de la cintura, pero sin ejercer
una presión que deformara al mismo y arrojara cifras menores. Se tuvo
cuidado, además, de no colocar los dedos u otro objeto entre el instrumento y
la piel del evaluado en el momento de efectuar la lectura en el punto medio
entre la inspiración y la espiración. Circunferencia de cadera medida a nivel del
trocánter mayor por la parte más ancha. La relación cintura cadera se
determinó como el cociente de la circunferencia abdominal entre la
circunferencia de la cadera.
Determinación de la presión arterial. Se siguieron las guías cubanas de
prevención, diagnóstico y tratamiento de la HTA
15
.
Pruebas de laboratorio
Las muestras de sangre venosa para determinar las variables de laboratorio se
tomaron con los pacientes sentados, después de un ayuno nocturno de 12-14
horas y dietas bajas en lípidos durante 3 días antes de la toma de la muestra,
6
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las que se procesaron por duplicado, no sobrepasando la repetibilidad el 5 %
del coeficiente de variación (CV). Todos los reactivos de producción nacional
(Laboratorios Finlay, Ciudad de La Habana).

Colesterol total: reactivo Colestest.

HDL-colesterol: método homogéneo de C-HDL Inmuno FS.

Triglicéridos: reactivo Triglitest para la determinación enzimática de
TG en suero.

Glicemia: rapiglucotest.

Microalbuminuria: método cualitativo Microalb-Látex. Si < 0.02 g/L es
negativa y si > 0.02 g/L es positiva.

LDL-C: Según la fórmula de Friedewald:
LDL-C = Colesterol total - [TAG/2,1]- HDL-C
Análisis estadístico
Se aplicó el análisis de varianza (ANOVA) para comparar las medias de las
variables cuantitativas. La asociación entre las variables cualitativas a través
del χ2. El nivel de significación escogido fue del 5%. Se utilizó el paquete
estadístico SPSS para Windows, versión 15.0.
7
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RESULTADOS
En este estudio se detectaron de acuerdo con los criterios del NCEP, 62
pacientes con SM de 102 pacientes caracterizados, para una frecuencia de
60,8%. En las tablas 1 y 2, se describieron los valores medios y el intervalo de
confianza del 95% de la media de las variables cuantitativas de toda la muestra
(n = 102).
Tabla 1: Características antropométricas de los pacientes pesquisados,
Policlínica “Manuel
Fajardo Rivero” del
municipio Urbano Noris,
septiembre 2008-junio 2009.
Variables
Media ± DS
IC 95%
(n = 102)
Edad (años)
42,99 ± 11,63
40,79-45,39
Peso (Kg)
78,77 ± 14,77
76,04-81,86
Talla (m)
1,60 ± 0,08
1,59-1,62
IMC (Kg/m2)
30,87 ± 5,36
29,89-32,00
Circunferencia abdominal (cm)
100,78 ± 10,62
98,85-103,02
Circunferencia de cadera(cm)
109,07 ± 12,00
106,92-111,62
Relación cintura/cadera
0,92 ± 0,06
0,91-0,93
Valores medios ± desviación estándar de la media, alfa = 0,05.
IC 95%: Intervalo de Confianza de la media (95%).
Fuente: Hoja de recolección de datos.
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Tabla 2: Características clínicas y de laboratorio
pesquisados, Policlínica “Manuel
de los pacientes
Fajardo Rivero” del municipio Urbano
Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Variables
Media ± DS
IC 95%
(n = 102)
Presión arterial sistólica (mm de Hg)
127 ± 17
124-131
Presión arterial diastólica (mm de Hg)
80 ± 15
77-83
Colesterol en plasma (mmol/L)
4,88 ± 1,10
4,66-5,10
HDL (mmol/L)
0,93 ± 0,67
0,80-1,06
LDL (mmol/L)
3,03 ± 1,40
2,77-3,32
Triglicéridos en plasma (mmol/L)
1,83 ± 0,96
1,65-2,02
Glicemia (mmol/L)
4,23 ± 1,65
3,91-4,56
Valores medios ± desviación estándar de la media, alfa = 0,05.
IC 95%: Intervalo de Confianza de la media (95%).
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Al comparar las variables entre el sexo femenino y masculino, las mujeres
tuvieron estaturas más pequeñas, menor relación cintura/cadera que los
hombres (tabla 3) y las concentraciones más bajas de TG en sangre (tabla 4).
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Tabla 3: Características antropométricas de los pacientes pesquisados
según el sexo. Policlínica “Manuel Fajardo Rivero” del municipio Urbano
Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Variables
Pacientes
Pacientes
masculinos
femeninos
Valor de F
(n = 19)
(n = 83)
Edad (años)
38,58 ± 10,21
44,00 ± 11,76
3,435
Peso (Kg)
81,50 ± 15,13
78,14 ± 14,70
0,795
Talla (m)
1,68 ± 0,07
1,59 ± 0,07
22,61*
IMC (Kg/m2)
29,06 ± 4,00
31,29 ± 5,56
2,717
Circunferencia abdominal (cm)
103,36 ± 10,29
100,19 ± 10,67
1,386
Circunferencia de cadera (cm)
106,42 ± 9,23
109,68 ± 12,52
11,45
Relación cintura/cadera
0,96 ± 0,05
0,91 ± 0,06
7,794**
Valores medios ± desviación estándar de la media, alfa = 0,05.
* Valor significativo al comparar los dos grupos con ANOVA.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
10
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Tabla 4: Características clínicas y de laboratorio
de los pacientes
pesquisados según el sexo. Policlínica “Manuel Fajardo Rivero” del
municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Variables
Pacientes
Pacientes
masculinos
femeninos
Valor de F
(n = 19)
(n = 83)
Presión arterial sistólica (mm Hg)
129 ± 14
127 ± 18
0,147
Presión arterial diastólica (mm Hg)
80 ± 13
80 ± 15
0,001
Colesterol en plasma (mmol/L)
5,15 ± 1,43
4,81 ± 1,01
1,412
HDL (mmol/L)
1,18 ± 1,37
0,87 ± 0,36
3,212
LDL (mmol/L)
2,67 ± 1,80
3,11 ± 1,30
1,508
Triglicéridos en plasma (mmol/L)
2,35 ± 1,16
1,72 ± 0,87
7,210*
Glicemia (mmol/L)
4,70 ± 2,27
4,13 ± 1,47
1,841
Valores medios ± desviación estándar de la media, alfa = 0,05.
* Valor significativo al comparar los dos grupos con ANOVA.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Los pacientes con síndrome metabólico tuvieron mayor edad, peso e IMC que
los sujetos sin el síndrome metabólico (tabla 5). De las medidas
antropométricas, la única que no presentó diferencia entre los grupos fue la
relación cintura/cadera debido a que los pacientes con el síndrome presentaron
mayor circunferencia abdominal y de cadera. Existen resultados contradictorios
18
. No hubo diferencias en las medias de los valores de tensión arterial sistólica
y tensión arterial diastólica entre ambos grupos de pacientes.
11
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Tabla 5: Características antropométricas de los pacientes pesquisados
según presencia síndrome metabólico, Policlínica “Manuel Fajardo
Rivero” del municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Variables
Pacientes sin
Pacientes con
síndrome
síndrome
(n = 40)
(n = 62)
Edad (años)
39,90 ± 11,95
44,98 ± 11,07
Peso (Kg)
70,97 ± 13,87
83,80 ± 13,14
22,16*
Talla (m)
1,59 ± 0,07
1,61 ± 0,08
3,227
IMC (Kg/m2)
28,56 ± 5,52
32,36 ± 4,73
13,74*
Circunferencia abdominal (cm)
96,50 ± 10,61
103,54 ± 9,75
11,84*
Circunferencia de cadera (cm)
105,02 ± 12,76
111,69 ± 10,81
8,017*
Relación cintura/cadera
0,91 ± 0,05
0,92 ± 0,07
0,531
Valores medios ± desviación estándar de la media, alfa = 0,05.
* Valor significativo al comparar los dos grupos con ANOVA.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
El perfil lipídico de los pacientes con síndrome metabólico fue aterogénico
(tabla 6). Estos pacientes presentaron valores significativamente más altos del
colesterol total, colesterol de LDL y los TG y más bajos valores de colesterol
de HDL cuando se compararon con los pacientes no portadores del síndrome.
12
Valor de F
4,814*
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Tabla 6: Características clínicas y de laboratorio
de los pacientes
pesquisados según presencia síndrome metabólico, Policlínica “Manuel
Fajardo Rivero” del municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Variables
Pacientes sin
Pacientes con
síndrome
síndrome
(n = 40)
(n = 62)
Presión arterial sistólica (mm Hg)
125 ± 22
129 ± 13
1,120
Presión arterial diastólica (mm Hg)
78 ± 19
81 ± 11
0,674
Colesterol en plasma (mmol/L)
4,39 ± 0,89
5,19 ± 1,11
14,60*
HDL (mmol/L)
1,10 ± 0,28
0,83 ± 0,82
3,981*
LDL (mmol/L)
2,56 ± 1,17
3,33 ± 1,47
7,825*
Triglicéridos en plasma (mmol/L)
1,30 ± 0,72
2,17 ± 0,94
23,85*
Glicemia (mmol/L)
3,86 ± 0,73
4,47 ± 2,00
3,319
Valores medios ± desviación estándar de la media, alfa = 0,05.
* Valor significativo al comparar los dos grupos con ANOVA.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Se demuestra una asociación entre el síndrome metabólico
y el exceso de
peso corporal (tabla 7); de los 62 pacientes con SM, la inmensa mayoría eran
sobrepesos (n = 14; 22,58%) y obesos (n = 45; 72,58%) (χ2 = 15,014, p =
0,001), que representan el 95,16%.
13
Valor de F
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Tabla 7: Distribución de frecuencias según la presencia de síndrome
metabólico y el índice de masa corporal, Policlínica “Manuel Fajardo
Rivero” del municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009
Pacientes sin SM
Pacientes con SM
n
%
n
Normopesos
8
20
3
Sobrepesos
18
45
Obesos
14
Total
40
%
Total
n
%
4,84
11
10,78
14
22,58
32
31,38
35
45
72,58
59
57,84
100
62
100
102
100
Χ2 = 15,014, p = 0,001.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
Se encontró también una asociación estrecha entre el síndrome metabólico y
la hipertensión arterial (tabla 8). Más de la mitad de los pacientes eran
hipertensos (56,9%; 58/102) y de ellos 41 presentaron el SM que representa el
70,6%.
14
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Tabla 8: Distribución de frecuencias según la presencia de síndrome
metabólico y de hipertensión arterial, Policlínico “Manuel Fajardo Rivero”
del municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009
Pacientes sin SM
Pacientes con SM
Total
n
%
n
%
n
%
No hipertensos
23
57.5
21
33.9
44
43.1
Hipertensos
17
42.5
41
66.1
58
56.9
Total
40
100
62
100
102
100
Χ2 = 5,534, p = 0,019.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
El 90% de los pacientes con DM-2 presentaron parámetros positivos para
agruparlos dentro del SM, lo que demuestra una relación significativa entre
ambos (tabla 9).
15
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Tabla 9: Distribución de frecuencias según la presencia de síndrome
metabólico y de diabetes mellitus, Policlínico “Manuel Fajardo Rivero” del
municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Pacientes sin SM
n
No diabetes
Diabetes
mellitus
Pacientes con SM
%
n
%
Total
n
%
39
97.5
53
85.5
92
90.2
1
2.5
9
14.5
10
9.8
40
100
62
100
102
tipo 2
Total
Χ2 = 3,970, p = 0,046.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
De 24 pacientes con microalbuminuria positiva, 21 presentaban el SM (87,5 %)
(Tabla 10), lo que demuestra la relación entre la microalbuminuria y el SM.
16
100
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Tabla 10: Distribución de frecuencias según la presencia de síndrome
metabólico y la microalbuminuria. Policlínica “Manuel Fajardo Rivero” del
municipio Urbano Noris, septiembre 2008-junio 2009.
Pacientes sin SM
Microalbuminuria
Pacientes con SM
Total
n
%
n
%
n
%
37
92.5
41
66.1
78
76.5
3
7.5
21
33.9
24
23.5
40
100
62
Negativa
Microalbuminuria
Positiva
Total
Χ2 = 9,397, p = 0,002.
Fuente: Hoja de recolección de datos.
17
100
102
100
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DISCUSIÓN
La prevalencia del síndrome varía en dependencia de la definición, edad, sexo,
16
origen étnico y estilo de vida
. En poblaciones de alto riesgo, como la de
familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta hasta casi el 50
%, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con
intolerancia a la glucosa
16
. En la cohorte FINRISK, el SM estuvo presente en
el 38,8% de los hombres y el 22,2% de las mujeres
14
. La prevalencia fue de
14,4 y 10,1% en personas con tolerancia normal a la glucosa y de 82,7% en las
mujeres diabéticas
14
. En Cuba se han hecho diferentes investigaciones, un
estudio en Cienfuegos arrojó una prevalencia de 24,2 % en el sexo femenino
por 8,3 % en el masculino
16
. En la Provincia de Holguín se detectó en el
Policlínico “Pedro del Toro” un alto por ciento de mujeres obesas con SM que
alcanzó el 88,3 % 7.
Una reciente investigación en pacientes con sobrepeso y obesos de la
Policlínica “Mario Gutiérrez” de Holguín detectó 41 pacientes con el SM en 59
estudiados, con una frecuencia del 69,5%, similar al reportado en este estudio.
17
La circunferencia abdominal es una determinación más simple de la grasa
visceral y un mejor predictor de riesgo que el IMC
18
. Los pacientes con SM
tuvieron valores más altos de la circunferencia abdominal que los pacientes sin
el síndrome debido a la estrecha relación entre la obesidad visceral y el SM. Un
estudio prospectivo demostró que la circunferencia abdominal es un factor de
riesgo independiente de enfermedades cardiovasculares y un buen predictor
de sensibilidad a la insulina; los puntos de corte para el riesgo cardiovascular
para hombres y mujeres fueron de 102 y 88 cm respectivamente, idénticos a
los del NCEP 19.
Estos resultados concuerdan con otras investigaciones donde se demuestra
que los pacientes con SM presentan obesidad abdominal, dislipidemia
18
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aterógena y cierto grado de intolerancia a la glucosa. La dislipidemia aterógena
del SM se caracteriza por bajos niveles de HDL colesterol y altos niveles de
TG; en pacientes diabéticos se observa predominancia de partículas de LDL
pequeñas y densas
20
. Muchos pacientes también pueden tener elevadas
concentraciones de colesterol de LDL, aunque no se incluyen en los criterios
diagnósticos 20.
La hipertrigliceridemia se asocia con altos niveles de LDL pequeñas y densas,
las que son particularmente susceptibles a la oxidación y más aterogénicas que
las partículas de LDL grandes
21
. La RI y la hiperinsulinemia compensadora
conducen a la sobreproducción de partículas de VLDL
22
. La deficiencia relativa
de lipasa lipoproteica, enzima sensible a la insulina, es parcialmente
responsable de la disminución del aclaramiento de triglicéridos posprandiales y
en ayunas y de la disminución en la producción de partículas HDL
22
.
La proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) es una enzima del
plasma que actúa intercambiando lípidos entre las lipoproteínas ricas en
colesterol y las VLDL: sustrae colesterol de las LDL y HDL y lo transfiere a las
VLDL a cambio de TG 23. Esto contribuye al correcto transporte de lípidos a sus
lugares de destino cuando el metabolismo lipídico es normal. Sin embargo,
cuando hay un retraso del aclaramiento de las lipoproteínas ricas en TG, la
permanencia prolongada de estas partículas en el plasma favorece el
intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas
23
:
1- Las LDL se enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para
la lipasa hepática, que hidroliza los TG, formando LDL densas y pequeñas, con
un aumento relativo del contenido de apo B respecto al de colesterol; estas
LDL anómalas penetran fácilmente en la pared arterial y son muy susceptibles
a la oxidación, por lo que son captadas con avidez por los macrófagos y son,
en definitiva, más aterogénicas que las LDL normales
19
23
.
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2- Las HDL también pierden colesterol y adquieren TG, que son hidrolizados
por la lipasa hepática, con reducción de HDL2, las partículas eficientes en el
transporte reverso del colesterol, y aumento de HDL 3, partículas pequeñas y
pobres en colesterol con escasa capacidad antiaterogénica
3- Las VLDL
24
.
enriquecidas en colesterol resultantes de este aumento del
intercambio lipídico también son aterogénicas, ya que no se captan bien por los
receptores hepáticos y sí por los macrófagos de la pared arterial
23
. La suma de
estas alteraciones justifica la aterogenicidad de la hipertrigliceridemia, por lo
que debe tratarse con la misma energía que la hipercolesterolemia para reducir
el riesgo cardiovascular.
Aunque el transporte inverso del colesterol es el principal papel protector de las
HDL, ellas presentan otras importantes funciones como el efecto antioxidante y
antiinflamatorio, mediado en parte por enzimas asociadas a las HDL, la
estimulación de la síntesis de óxido nítrico derivado del endotelio, lo que
favorece la inhibición de la expresión de las moléculas de adhesión, la
apoptosis endotelial y la agregación plaquetaria 25.
La relación entre la adiposidad central y el SM se basa en el papel del tejido
adiposo y en particular el visceral como fuente de factores como los ácidos
grasos libres y el factor de necrosis tumoral alfa-TNF-α, que trastornan la
acción de la insulina en el músculo esquelético
26
. El adipocito es una célula
altamente diferenciada con tres funciones: almacén, liberación de energía y
endocrino-metabólica, que deriva de su precursor: el adipoblasto, indistinguible
a simple vista del fibroblasto, y es identificado por genes y proteínas
específicas, como el factor gamma de proliferación y activación capaz de llevar
los fibroblastos indiferenciados a diferenciarse como adipocitos. El adipocito
secreta una serie de sustancias con funciones diversas y con implicaciones
clínicas importantes.
20
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El exceso de tejido adiposo disminuye la síntesis de adiponectina, lo que
puede alterar la sensibilidad a la insulina, aunque se requiere aclarar las
complejas interacciones entre la obesidad central y los otros factores de riesgo
26
. Además, las LDL oxidadas aumentan la síntesis de TG al inducir la
expresión de la lipasa de lipoproteína y favorecer la acumulación de ácidos
grasos en los adipocitos
27
. Los ácidos grasos estimulan la acumulación de
ceramida, la que contribuye a la inflamación asociada con la hiperplasia
adiposa 27.
El aumento de las catecolaminas y la renina plasmáticas por un incremento
sostenido de la actividad nerviosa simpática induce una vasoconstricción
periférica y favorece la reabsorción renal de sodio, lo que contribuye al
aumento de la presión arterial 28. Se ha demostrado que la insulina provoca una
activación simpática de diferentes tejidos como el riñón e incrementa la
reabsorción tubular renal de sodio y la activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona
28
. Los altos niveles de ácidos grasos libres
observados con frecuencia en los sujetos obesos parecen participar también en
la activación del sistema nervioso simpático. La activación del sistema reninaangiotensina produce elevación de la presión arterial por diversos mecanismos
29-30
. Además de su potente acción vasoconstrictora, la angiotensina II,
incrementa la resistencia vascular sistémica a través de la estimulación del
sistema nervioso simpático, incrementa el volumen de sangre por retención de
sal y agua secundaria a la producción de aldosterona y de la estimulación de
hormona antidiurñetica o ADH. La angiotensina II tiene un potencial
proaterógeno, daña el endotelio vascular, incrementa el estrés oxidativo,
estimula la activación y proliferación de células musculares lisas del endotelio y
los monocitos, activa las plaquetas e inhibe la fibrinolisis; también incrementa la
RI por acción directa sobre los receptores de insulina en la superficie de las
células 30.
21
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La hipertensión arterial no es simplemente elevadas cifras de presión arterial
sino un estado asociado a factores de riesgo. Un estudio en un área de salud
de Holguín encontró cifras similares 31.
Cuando se produce la RI, se incrementa la lipólisis del tejido adiposo central
con el consiguiente aumento del flujo de ácidos grasos libres al hígado. Esto
provoca un incremento de la síntesis de TG y de las VLDL en el hígado,
además de una hiperinsulinemia compensadora que trata de regular los niveles
de glucosa en sangre
32
. Al inicio, los altos niveles de insulina en sangre logran
mantener la homeostasis de la glucosa, pero con el decursar del tiempo se
produce una disfunción de las células β del páncreas que origina, primero una
intolerancia a la glucosa y luego una diabetes franca33.
La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad de
insulina endógena o exógena para incrementar la utilización de la glucosa por
los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido
adiposo
22
. En los estadios iniciales, la tolerancia a la glucosa es normal a
pesar de la RI por la función compensadora de las células beta. Según
progresa la RI y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes se tornan
incapaces de sostener el estado de hiperinsulinemia, lo que conduce a la
intolerancia a la glucosa con elevación de la glucosa posprandial y posterior
declinación en la secreción de la insulina con aumento en la producción
hepática de glucosa y diabetes; paralelamente, la RI conduce a disminución en
la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia
posprandial) y al aumento en la producción hepática de glucosa (hiperglucemia
en ayunas) 22.
El tejido adiposo es un importante órgano secretor de moléculas activas
denominadas adipoquinas, que contribuyen a la fisiopatología de los trastornos
vinculados a la obesidad a través de su capacidad de modular los procesos
metabólicos e inflamatorios
22
34
. Los niveles de algunas adipoquinas como la
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leptina, TNF-α, el inhibidor tipo 1 del activador de plasminógeno, la
interleuquina 1β, la interleuquina 6 y la interleuquina 8 se incrementan en la
obesidad y tienden a actuar de una manera proinflamatoria, en contraste con
la disminución de la adiponectina, que inhibe los procesos inflamatorios.
Estudios clínicos y experimentales sugieren que los bajos niveles de
adiponectina contribuyen al desarrollo de las complicaciones de la obesidad
como son la ECV, la RI y la inflamación
34
. Otros estudios han evaluado
diferentes marcadores de inflamación en pacientes con riesgo cardiovascular
35
.
Algunos estudios sugieren que la RI podría asociarse con la microalbuminuria,
aunque existen resultados contradictorios
colaboradores
en
1321
hombres
36
. Un estudio de Chang y
encontró
que
el
2,4%
presentó
microalbuminuria y que los sujetos con microalbuminuria presentaron valores
más altos de IMC, circunferencia abdominal y la presión arterial sistólica que
36
los pacientes sin microalbuminuria, lo que concuerda con estos resultados
.
La microalbuminuria es un marcador renal de disfunción endotelial y de
aterosclerosis precoz con implicaciones pronósticas adversas sobre órganos
diana, eventos cardiovasculares y cerebrovasculares serios y muerte
asocia con diabetes, RI, adiposidad central e hipertensión arterial
31
. Se
37
. Liese et
al., evaluaron el grado de asociación de los componentes del SM con la
microalbuminuria en una muestra de pacientes no diabéticos. Los pacientes
hombres y mujeres con edades entre 25 y 74 años se examinaron en
Augsburg, Alemania
37
. La prevalencia de microalbuminuria en hombres fue del
8% y en mujeres del 7,5%. Los signos de disfunción endotelial precoz
manifestada como microalbuminuria se asociaba independientemente a la
adiposidad central y debía considerarse en el contexto del síndrome de RI
37
.
La microalbuminuria es un marcador de función renal reducida en diabetes
mellitas, mientras en sujetos no diabéticos podría ser la expresión renal del
daño endotelial vascular general, específicamente de la permeabilidad vascular
23
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aumentada y por tanto un indicador precoz de aterosclerosis. La asociación
entre el SM y la microalbuminuria se explica, en parte, por el proceso
inflamatorio crónico que acompaña al síndrome y el efecto de las
comorbilidades sobre el riñón, en especial la hipertensión arterial y la DM-2,
dos entidades muy frecuentes en el SM 31.
La RI se puede definir en términos farmacológicos como un estado en el cual
cantidades normales de insulina producen una respuesta biológica subóptima
38
. Como la disfunción de las células β puede coexistir con el trastorno de la
acción de la insulina, se requiere una rigurosa evaluación de los pacientes con
normoglicemia o hiperglicemia con hiperinsulinemia. Todas las técnicas de
investigación propuestas tienen limitaciones y ninguna se puede emplear en la
rutina clínica
38
.
La importancia de estos estudios radica en su aplicación en las áreas de salud
con determinaciones relativamente simples y reactivos de producción nacional
para el pesquisaje del SM, una entidad de elevada morbilidad y mortalidad, que
es susceptible de intervenciones de salud con cambios en los estilos de vida y
medicamentos cuando se requiera 14.
24
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CONCLUSIONES
Se encontró una alta frecuencia del síndrome metabólico (60,8%) en los
pacientes del municipio de Urbano Noris, con un predominio de mujeres en la
pesquisa.
Las mujeres presentaron valores medios más bajos de la estatura y de los
triglicéridos en plasma y mayor relación cintura/cadera que los hombres, lo que
se atribuye a diferencias de género.
Los pacientes con SM presentaron valores significativamente diferentes de la
edad, el peso, el IMC, la circunferencia abdominal y de cadera, además del
perfil de lípidos en sangre.
Se comprobó una asociación significativa del SM con el exceso de peso
corporal, la hipertensión arterial, la DM-2 y la microalbuminuria.
La detección de pacientes con síndrome metabólico es importante en las áreas
de salud por su elevada frecuencia y riesgo de morbilidad y mortalidad, además
de la posibilidad de aplicar programas de intervención sobre los estilos de vida.
25
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