2 – Equilibrio acido base – acidosis
Anuncio
Fisiopatología Del Equilibrio Ácido-Base: Acidosis PH debe ser menor a 7.35. a) Acidosis Respiratorias b) Acidosis Metabólicas También se habla de acidosis compensadas y no compensadas. Una acidosis puede ser compensada cuando por ejemplo el individuo tiene una acidosis y el riñón esta acidificando la orina y el pulmón está eliminando co2, ahí se habla de compensada, si a pesar de esto el pH sigue bajando se habla de no compensada. Acidosis Respiratoria Siempre se a tener hipoventilación, la que en consecuencia produce un aumento de la presión de co2 generando una hipercapnia. Las causas de esta hipoventilación pueden ser muy variadas: -DEPRESIÓN SNC: ANESTÉSICOS, SEDANTES -OBSTRUCCIÓN VÍAS AÉREAS SUPERIORES -BRONQUITIS, ASMA, ENFISEMA -ALTERACIÓN NEUROMUSCULAR U ÓSEA DEL TÓRAX -EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP) -NEUMONÍA MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3 MODIFICACIONES DEL BUFFER NaHCO3/ H2CO3 Si aumenta la presión de co2 va a aumentar la tendencia a unirse con el agua por esto va a aumentar el ac. Carbónico, este trata de mantener su constante de iotización produce más H y más bicarbonato como aumenta el bicarbonato este tiende a incidir sobre la constante de ionización del bicarbonato de sodio entonces hay más bicarbonato se une con sodio formando bicarbonato de sodio. Entonces cuando halla acidosis respiratoria estará alta la presión de co2, el ácido carbónico y también el bicarbonato de sodio. ¿Como s e explica la acidosis si los dos están altos? [Na+] [HCO3-] [NaHCO3 ] [HCO3-] [H+] [H2CO3] H2O + CO2 PULMÓN HIPOVENTILA pCO2 VARIACIONES SANGUÍNEAS: - pCO2 - EL pH ESTIMULO C.R.B., NO COMPENSA DISNEA - pO2 - NaHCO3 5 mmol/L HIPOXIA: METABOLISMO ANAERÓBICO ACIDOSIS LÁCTICA. HIPERCAPNIA: VASODILATACIÓN CEREBRAL, PERMEABILIDAD, DEPRESIÓN SNC, COMA y MUERTE Esto se produce porque hay más ácido que base, fíjense bien en lo que dice el titulo “modificación" del buffer NaHCO3/ H2CO3 y dice así porque el sistema bicarbonato de sodio ácido carbónico no puede amortiguar el co2, dicho de otra forma no puede amortiguar ácido carbónico. Amortiguación Acidosis respiratoria: intracelularmente El sistema buffer NaHCO3/ H2CO3 extracelular no tiene nada que hacer acá. Toda la amortiguación se va a producir intracelularmente, sabemos que el co2 puede entrar al glóbulo rojo, unirse con agua formando ácido carbónico, este se hidroliza en H y bicarbonato el H se une a la Hb y el bicarbonato debería salir al plasma y entra un cloro para compensar las cargas. pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- En otras células - H+ INGRESA A LA CÉLULA PARA AMORTIGUARSE Y SALE UN K Aumenta pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3- HCO3- SE QUEDA ELK+, PLASMA Y [HCO3-]p • H+ INGRESA A LA CÉLULA PARA AMORTIGUARSE Y SALEEN UN • El bicarbonato queda afuera, de la celula aumentando su concentración. pCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3El resultado de la amortiguación intracelular va a ser que aumenta la concentración de bicarbonato plasmático, es un aumento pequeño (no más de 5 mili moles por litro) y de carácter rápido y compensatorio. Se produce sin excreción renal de hidrogeno. ACIDOSIS: A. [H+] pH [H+] LEC H+ POTEINAS FOSFATOS Resultado de la amortiguación intracelular: - amortiguación del h+ - [hco3-]p, Es un aumento pequeño, Rápido y compensatorio, Se produce sin aumento de excreción renal de h+ B. [K+] K+ HIPERK Eliminación renal: ES IMPORTANTE EN ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA, CUANDO SE AGOTAN LOS AMORTIGUADORES. Se produce cuando el riñón tiene tiempo para actuar, por ejemplo si un paciente tiene un edema agudo pulmonar prácticamente se puede morir en media hora el riñón no va a hacer absolutamente nada, solo actúa cuando el problema se genera de forma lenta y el se puede adaptar. SI tiene ácidos respiratoria obviamente no se puede compensar por el pulmón, solamente hay compensación intracelular, y a través del riñón. Cuando aumenta la p co2 en el riñón se secreta y excretan H y reabsorbe HCO3Orina - NH4Cl - NaH2PO4 - NaHCO3 ACIDEZ TITULABLE ACIDEZ NETA Mientras se mantenga pco2, se mantiene la reabsorción de hco3- y [hco3-]p Debería ser ácida, porque se le agregan hidrogeniones a través de fosfatos o amonios aumentando la acidez titulable y neta, si la situación no es grave el riñón no podrá hacer mucho al respecto. El organismo en la situación de acidosis respiratoria intenta compensar aumentado la base que en este caso es el bicarbonato. Acidosis metabólica [H+] y/o [HCO3-] Hay bastantes posibilidades por las cuales se puede generar, se habla de acidosis cuando se eleva la concentración de H o también cuando la concentración de bicarbonato ha bajado mucho como es el caso de la diarrea. 1. INGRESO DE H+ : - DIETAS ACIDIFICANTES (ricas en proteínas) - HIPERALIMENTACION PRODUCCIÓN DE H+ (TRASTORNOS METABÓLICOS) o HIPOXIA: - DESHIDRATACIÓN - HEMORRAGIA - SHOCK - I.C.C. ACIDOSIS LÁCTICA - ENFERMEDADES PULMONARES - EJERCICIO INTENSO • CETOSIS: - DIABETES MELLITUS CUERPOS CETÓNICOS - INANICIÓN CUERPOS CETÓNICOS • • FIEBRE INTOXICACIÓN: SALICILATOS Cualquier situación que genere hipoxia nos va a llevar a una acidosis láctica, que es la más frecuente forma de acidosis metabólica. La deshidratación puede ser un problema, porque ella nos puede llevar a la hipoxia, y por consecuencia a una acidosis láctica. En las hemorragias se pierde volumen, por este motivo disminuyen los glóbulos rojos, va a bajar la percusión y esta falta de oxigeno genera lo mencionado anteriormente. Los estado de shock e insuficiencia cardiaca, producen una baja percusión acidosis láctica Otra posibilidad de la formación de cuerpos cetónicos los que se producen cuando la celula no tiene glucosa para producir energía, ya sea porque no puede ingresar por el caso de la diabetes o por que no hay glucosa para ingresar como en el caso de una huelga de hambre por nombrar algo, la celular busca nuevas vías y comienza a remover lípidos se generan ácidos libres los que se trasforman en cetoácidos lo k so nacidos fuertes y por lo tanto el cuerpo trata de amortiguarlos y eso es por ellos son capaces de acidificar, por eso un paciente con diabetes mellitas tiene tendencia a la acidosis por cuerpos cetoácidos, esto ocurre cuando n ose ingieren alimentos en un periodo largo de tiempo, La fiebre igual genera el aumento de hidrogeniones porque esta aumentado el metabolismo, no hay apetito, no hay glucosa disponible, busca vías alternativas y ahí aparecen los cetoácidos nuevamente Los salicilatos (aspirina) también pueden llevarnos a este problema. 3. EXCRECIÓN DE H+: La otra posibilidad es que el problema sea una menor excreción de H Los hidrogeniones se secretan por el riñón así k cuando allá problemas a nivel renal pasara una acidosis metabólica por falta de excreción, 4. PÉRDIDAS DE HCO3- (ORINA, HECES): Otra posibilidad es aumento de perdidas de bicarbonato por orina o heces por nombrar algunas RIÑÓN: • • • I.R.C. Diuréticos inhibidores de anhidrasa carbónica: Acetozolamida diurético que produce acidosis Digestivo: diarrea, fístulas biliares y pancreáticas RESPUESTA A LA ACIDOSIS METABÓLICA DEPENDE DE: a) CAPACIDAD BUFFER DISPONIBLE b) RESPUESTA RESPIRATORIA c) RESPUESTA RENAL a .1) AMORTIGUACIÓN POR BUFFER NaHCO3/ H2CO3 H+ Un individuo sano tendría estos tres puntos en buen estado y se recupera de inmediato, pero en pacientes con insuficiencia renal hay más problemas, el bicarbonato q reabsorbía por el riñón se pierde. En este caso si actúa el sistema buffer bicarbonato de sodio/ PULMÓN ácido carbónico a diferencia de H2O + CO2 HIPERVENTILA lo que vimos en la acidosis respiratoria. El problema acá pCO2 pasa por el aumento de H, que VARIACIONES SANGUÍNEAS: se une con bicarbonato - 1º LA pCO2 formando más ácido carbónico, - EL pH ESTIMULO C.R.B., HIPERVENTILACIÓN pCO2 esto debería llevar a k aumente - NaHCO3 el co2 y el pulmón debería hiperventilar y por esto disminuirá la pco2, si la presión de co2 baja el ácido carbónico bajará y el efecto sobre el pH será menor. Como para producir ácido carbónico se necesita bicarbonato lo que va a hacer el bicarbonato de sodio como se esta utilizando parte del bicarbonato en el sistema para mantenerse constante se ioniza en sodio y bicarbonato y eso lleva a que baje la cantidad de bicarbonato en estado molecular. Siempre que halla acidosis metabólica estará alta la concertación de H, la pco2 estará baja y el bicarbonato tb pk se usa para amortiguar. El riñón debería eliminar hidrogeno y reabsorber bicarbonato [Na+] [HCO3-] [NaHCO3 ] [HCO3-|] [H+] [H2CO3] Continuación: Lo que vamos a ver en esta lámina tiene importancia como resumen de lo que hemos visto. Cuando generalmente uno analiza la condición de equilibrio acido- base, siempre hay que recordar que los mecanismos van a ir actuando de acuerdo a la velocidad que tiene cada uno para generar el efecto. El primero que va a actuar en la acidosis va a ser amortiguación intracelular - extracelular y la amortiguación va a llevar que disminuya bicarbonato por que los ácidos se amortiguan con la base. Una vez que se ha generado la amortiguación, el paso siguiente debería ser que el pulmón participe para que elimine el acido carbónico que se generó producto de la amortiguación, por lo tanto, el pulmón lo que hace es hiperventilar con lo cual elimina mas CO2, hace que este disminuya y esto va a generar una recuperación del pH hacia lo normal. Después que se ha generado la acción del pulmón viene la actividad del riñón que por lo general es mucho más lenta. El riñón lo que hace siempre es secretar hidrogeniones, reabsorbe y regenera bicarbonato. Secreta hidrogenión, por lo tanto, debería aparecer acidez titulado en la orina y debería haber excreción de amonio o sea hay acidez neta de orina producto de la acción del riñón. Además reabsorbe y regenera bicarbonato y por lo tanto de esta manera secretando hidrogenion y recuperando bicarbonato finalmente lleva a que el pH vya hacia la condición normal. Todos estos mecanismos lo que tienden hacer es que el pH se acerque a la condición normal. Si la variación de pH fuese pequeña a lo mejor bastaría solo con amortiguación para llevarlo a la condición normal, si la variación de pH es un poquito mas grande quizás con la respuesta pulmonar se puede llevar el pH a lo normal y si la variación fuese extrema tendrá que actuar amortiguación, pulmón y riñón para llevar a la condición de pH normal. Amortiguación intracelular 1. ERITROCITO 2. OTRAS CÉLULAS Cuando uno habla de acidosis metabólica, la amortiguación puede ser tanto extracelular como intracelular y la intracelular va a ser exactamente la misma de la acidosis respiratoria. Es importante recordar que cuando uno observa este esquema se va a producir un momento en que el CO2 esta alto antes que actúe el pulmón y por lo tanto en ese momento va a ser importante la amortiguación intracelular por ej. eritrocito. Como sabemos que la amortiguación es más rápida que la respuesta del pulmón, si aumenta el CO2 lo primero que va a ocurrir es que el CO2 ingresa en el eritrocito y se va a amortiguar dentro de él, por lo tanto, se produce una amortiguación intracelular y de la misma manera cuando aumentan los hidrogeniones que quedan libres pueden ingresar a la celula e intercambiarse por K. Dentro de la célula los hidrogeniones se unen a fosfato y a proteínas por lo que se amortiguan. En otras células lo que ingresa como alternativa es H que va a ser producido a partir de acido carbónico. Respuesta respiratoria: Pco2 HIPERVENTILACIÓN pCO2 Respiración acidotica de kussmaul: Respuesta respiratoria intensa 1. aumenta la profundidad de la respiración 2. aumenta frecuencia de las respiraciones 3. se hace esfuerzo en la fase espiratoria La respuesta respiratoria tiene que ver con el aumento de pCO2 y se va a hiperventilar para tratar de eliminar el CO2 porque si elimina este, va a disminuir el acido carbonico con lo que disminuye la cantidad de hidrogeniones, esa es la idea. La verdad es que siempre se va a hiperventilar cuando exista acidosis de tipo metabólica ya sea porque aumentó la concentración de H o porque disminuyó la concentración de bicarbonato, en ambos casos se va a producir una modificación de la respiración pero en aquellos casos en que la acidosis es de tipo moderada a intensa va a generar una respuesta en la respiración que es muy característica y esa repuesta se conoce como respiración acidótica de Kussmaul. Lo que trata de hacer este tipo de respiración es que va a tener unos elementos en particular que son importantes: lo primero es que va a tener una frecuencia respiratoria alta y por eso se hiperventila, pero adermás de tener una frecuencia respiratoria alta se va a asociar a una profundidad en la respiración y además se adiciona otro factor que es que se genera espiración forzada. Es como la respiración que se produce durante el ejercicio, cuando un individuo hace ejercicio aumenta la frecuencia respiratoria y la respiración es profunda, generalmente la espiración en el ejercicio se hace activa utilizando la musculatura abdominal, en este caso el paciente no esta haciendo ejercicio y por eso es que a ese tipo de respiración que es muy similar a lo que ocurre durante el ejercicio se le conoce como respiración acidotica de Kussmaul. ¿Qué sentido tiene generar esta condición? Si nosotros simplificamos la estructura pulmonar, dibujamos el alveolo como si fuera el pulmón dentro del tórax(como campana) cuando se produce la espiración forzada, lo que se hace es contraer los músculos abdominales de tal manera que se genera presión sobre las vísceras y finalmente presión sobre el diafragma. Esto genera un aumento de presión sobre el pulmón y este aumento de presión va a producir que se elimine una fracción mayor del volumen residual que normalmente tenía el pulmón, en una respiración normal hay un volumen residual que no se intercambia y en este caso, se estaría incidiendo sobre el volumen residual quedaria menos de este y por lo tanto cuando se elimina este aire se elimina junto con ello mayor cantidad de CO2. Si nosotros consideramos que en torno a ese alveolo hay un capilar, el capilar tiene una presión alta de CO2 cuando hay acidosis respiratoria porque ya sabemos que el CO2 esta aumentado antes de que se genere la hiperventilación, si la presión de CO2 esta alta en el capilar pero en el alveolo la pCO2 es mas baja, lo que se hace es que se va a facilitar la difusión. Por lo que mas CO2 va a difundir hacia el alveolo y cuando se genere la espiración forzada más de ese CO2 se va a eliminar hacia el ambiente. A la inversa en un individuo que esta haciendo ejercicio lo que esta tratando de hacer es ingresar la mayor cantidad de oxigeno al alveolo para que por diferencia también de concentración mas oxígeno en el alveolo va aproducir que exista mas difusión hacia el capilar. En este caso se trata de hacer el efecto inverso y por eso es que se ve como una respiración que se hace forzada para tratar de eliminar la mayor cantidad de CO2 en cada espiración. Respuesta renal 1.- Aumenta la reabsorción de NaHCO3 filtrado La respuesta renal lógica debería ser que aumente la excreción de hidrogeniones, que reabsorba y regenere bicarbonato, por lo tanto, del bicarbonato filtrado debería reabsorber la mayor cantidad posible, idealmente no debería eliminar nada, pero eso es imposible. 2.-Debería aumentar la regeneración de bicarbonato en la célula tubular. Debería producir más bicarbonato y que pase al plasma 3.- Debería aumentar la eliminación de H+. Por lo tanto debería esperarse que la orina: Tenga una cantidad alta de cloruro de amonio (NH4CL) El fosfato (NaH2PO4) también este alto lo que determina la acidez titulable. Todo el hidrogeno asociado determine la acidez neta ORINA: - AUMENTA NH4Cl ACIDEZ NETA - AUMENTA NaH2PO4 ACIDEZ TITULABLE - DISMINUYE NaHCO3 Si mido el pH de la orina va a ser acido, si mido la acidez titulable de la orina va a ser alta y si mido su acidez neta también es alta. Esto significa que a pesar de que hay pH acido y hay una cierta cantidad de H+ libres hay una enorme cantidad de H asociado, por lo tanto, el sistema esta funcionando bien porque mientras mas H elimine asociado finalmente mas H puede eliminar el organismo, entonces eso es lo que interesa. Disminuye NaHCO3 en la orina. Debería disminuir mucho y como decíamos no debeia haber pero es imposible, porque de todas manera aunque aumente la capacidad de reabsorción hay algo que finalmente no se absorbe. ACIDOSIS POR AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE H+: ANION GAP ELEVADO La causa mas frecuente de acidosis metabólica va a ser acidosis por aumento de producción de H+ y cuando se produce esto, vamos a tener acidosis con aumento del anión GAP o sin modificaciones del anión GAP. ¿Qué se considera anión GAP? Se considera que en el plasma uno tiene una cierta cantidad de cationes y que la sumatoria cationes va a ser exactamente igual la sumatoria de aniones. Los aniones que habitualmente se miden y que son importantes por la cantidad que suman son el Cl y el bicarbonato. Cl(105), HCO3- (22) y eso se va a restar a la sumatoria de los cationes, el K+ es muy poco comparado con el Na+, por lo tanto, es posible que uno hable del calculo de anión GAP sin considerar el K+ que es lo que se hizo en este grafico. Sólo se considero dentro de los cationes al Na y como aniones al bicarbonato y al Cl, el anión GAP en el fondo es el anión no medible, puede ser cualquier sumatoria de aniones, siempre dentro del sistema uno dice otros aniones, entonces anión GAP serán otros aniones (que son diferentes al Cl y a bicarbonato) lo que pasa es que por ej. si se produce acidosis láctica aumenta el anión GAP. La verdad lo que ocurre es que aumenta el ácido láctico como es un ácido fuerte este se ioniza en H+ y en un anión que es el lactato, por lo tanto siempre que haya acidosis láctica va a aumentar un anión que antes no estaba aumentado sino que se encontraba en valores normales y ese es el anión lactato, por lo tanto, cuando hay acidosis láctica va a aumentar el anión GAP (lactato), por ej. en acidosis por cuerpos cetónicos (ej. cetoacidosis diabética) también va a aumentar el anión GAP. Aquí los aniones que aumentan son el cetoacetato y el betahidroxibutirato. Cuando se habla de acido láctico en este caso no se modifico el anión GAP sino que lo que disminuyó fue el bicarbonato y por lo tanto hay acidosis porque disminuyó el bicarbonato y no porque aumento el anión GAP. En este caso el bicarbonato puede haber disminuido por ej porque se perdió hacia el exterior y esto puede ocurrir en el caso de una diarrea, aquí se pierde gran cantidad de bicarbonato y hay acidosis por eso y por lo tanto no va a ver siempre una variación en el anión GAP. Acidosis láctica La acidosis láctica es una acidosis por anión GAP elevado generalmente esta asociado a: Hipoxia: cualquier condición que genere hipoxia va a producir acidosis láctica, esa es una premisa que siempre tenemos que tener presente desde el punto de vista clínico y fisiopatologico. Insuficiencia hepática: no se puede metabolizar el acido láctico, por lo tanto, también va a producirse acidosis láctica. Ingestión por sustancias toxicas: como etanol, salicilato, son capaces de generar acidosis de tipo láctica. Lo importante en este caso es cuando existe presencia de O2 la degradación de la glucosa hacia piruvato sigue el camino acetil coenzima A, síntesis de grasas, ciclo de los acidos tricarboxilicos, y se va a producir energía y esa va a ser la finalidad. En el caso de que no haya O2, de piruvato se desvía la degradación de la glucosa hacia ácido láctico y por lo tanto, se va a generar glucólisis anaerobia, el acido láctico se amortigua intracelularmente, pero se produce acido láctico a una velocidad tan alta cuando hay déficit de O2 debido a que se necesita producir energía. El acido láctico tiende a difundir hacia el plasma y como es un ácido fuerte el organismo va a tener que amortiguarlo y lo va a amortiguar con bicarbonato de sodio generando lactato de sodio y transformando el acido láctico fuerte en un ácido débil. Siempre que aumente el acido carbónico como no puede ionizarse porque hay mucho H+ libre, lo que va a hacer es transformarse en agua y CO2, el CO2 se puede eliminar por el pulmón, pero se va a producir acidosis porque disminuyó el bicarbonato y porque de todas maneras parte del acido láctico genera H+ libre y eso va a incidir en el pH. El lactato de sodio una vez que se produce, va hacia el hígado y aquí se le adiciona un H+ transformándose nuevamente en ácido láctico y de acido láctico pasa a piruvato y una vez así puede ir a ciclo de krebs y termina como CO2 y H2O. El CO2 y H2O producen acido carbónico el acido carbónico produce bicarbonato y H+, el H+ se fija dentro del hepatocito, el bicarbonato sale y permite recuperar el bicarbonato de sodio porque el Na que llega, también sale por la bomba Na-K. Entonces el metabolismo hepático permite recuperar el bicarbonato de sodio gastado. Por cada lactato que ingresa a la célula se produce un H+ que se fija, un Na y un bicarbonato que van a recuperar el bicarbonato de sodio. A veces cuando una persona tiene una acidosis láctica muy severa, una alternativa de tratamiento sería por ejemplo administrarle bicarbonato de sodio para que rápidamente transforme la mayor parte del acido láctico en lactato, tiene ventajas porque se solucionaría mas rápido el problema de la acidosis pero hay que tener cuidado porque cuando uno generalmente hace cálculos para la administración de bicarbonato, nunca hay que administrar el total del déficit, el valor que resulta de los cálculos hay que dividirlo por 2 o 3 nunca la cantidad total, porque cuando el lactato formado se termine de metabolizar en el hígado, la cantidad de bicarbonato en el plasma será tanta que de una acidosis metabólica que era complicada pasará a una alcalosis metabólica que también puede ser complicada. Lo otro que puede ser importante es que uno puede usar el lactato de sodio como una vía alternativa de suministrar bicarbonato en el organismo, por ej. cuando se produce diarrea severa y hay mucha deshidratación una alternativa de recuperar el bicarbonato y no darlo directamente como bicarbonato es dar un suero que tenga lactato de sodio, la finalidad del lactato de sodio es que cuando llega al hígado va a empezar a producir bicarbonato y va a recuperar mas rápido el bicarbonato que perdió ese paciente por diarrea, por lo tanto, va a llevar mas rápido a un equilibrio de pH. Los riñones son bastante eficientes generando la compensación, pero se van a demorar un poco, por lo tanto, si uno quisiera favorecer el trabajo renal podría hacer perfectamente esa actividad ya que se incorpora bicarbonato al plasma. Por cada lactato de sodio que ingresa se va a producir un H+ que se fija, se produce un bicarbonato que sale y un Na que sale, por lo tanto, se recupera el bicarbonato de sodio y se fija un H+ dentro de la célula. La ventaja que tiene es que como el H+ queda dentro de la célula no incide sobre el pH y sale el bicarbonato hacia fuera, por lo tanto empieza a recuperar el bicarbonato gastado y soluciona el problema de pH. Cetoacidosis diabética B. CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Es otra alternativa de generar acidosis se asume que para que la glucosa ingrese a la célula se necesita insulina o que por lo menos los receptores celulares a insulina estén sensibles a la hormona. Siempre que haya diabetes independientemente de que la insulina este baja o existan problemas en la célula, va a generarse hiperglicemia y como no se puede usar la glucosa se buscan vías alternativas, va a haber movimiento de ácidos grasos libres y este produce lo siguiente: INSULINA: - HIPERGLICEMIA - MOVIMIENTO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES a) HIPERGLICEMIA SALE H2O CELULA VOL OSM GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA SED POLIURIA ORINA HIPOTONICA INSULINA DESH. HIPERTONICA PIERDE: Na+ y K+ b) MOV. DE AC. GRASOS LIBRES DEL TEJIDO ADIPOSO AC. GRASOS LIBRES HIGADO CETOSIS a)Hiperglicemia B. HIDROXIBUTIRATO H+ y NaHCO3: ACIDOSIS CETO ACETICO La parte de glucosa debieran haberla visto en fisiología, la parte de pH es lo que vamos a ver nosotros. Se produce poliuria, se produce diuresis osmótica, sed ya que aumenta la osmolaridad por efecto de la glucosa y efecto de la deshidratación. b) Movimiento de ácidos grasos libres del tejido adiposo este es el concepto importante porque va a ser el que genera finalmente la acidosis. Si no hay glucosa se produce movimiento de ácidos grasos libres con lo que hay un aumento de los ácidos grasos libres lo que influye en el pH y se modifica, debido a que los ácidos grasos pueden liberar H+ , esos ácidos grasos van al hígado donde se metabolizan se obtiene energía a partir de ellos, pero los productos de la degradación de ácidos grasos libres son cetoacidos como beta hidroxibutirato y el ceto acetico, la verdad es que los dos ácidos son fuertes y cuando uno hace la medición la mayoría de las veces los encuentra como sales de acido de sodio ( ceto acetato de sodio y beta hidroxibutirato de sodio) ¿ Cómo se generan estas sales de sodio a partir de los acidos grasos libres? De la misma manera en que se genero la formación de lactato, cada uno de estos ácidos reacciona con el bicarbonato de sodio forman sales de sodio disminuye el bicarbonato y van a aumentar la cantidad de H+ y de acido carbónico por lo tanto va a haber acidosis es exactamente igual a lo anterior con la diferencia es que en este caso son otros tipos de ácidos que se están acumulando y la causa inicial es otra ya que fue hiperglicemia por no ingreso de glucosa a la célula, esto también podría ocurrir en una persona en huelga de hambre o de un paciente en problemas de ingerir alimento, lo que ocurre aquí, es que se produce hipoglicemia y la alternativa para obtener energía serán las grasas. ACIDOSIS POR DISMINUCIÓN DE LA EXCRECION DE H+ Acidosis por alteración renal ALTERACIÓN LEVE A MODERADA: - CAPACIDAD DE PRODUCIR NH3 - CAPACIDAD DE ACIDIFICAR CON ACIDEZ NETA LA ORINA ALTERACIÓN RENAL SEVERA: • DISMINUCIÓN FILTRACIÓN GLOMERULAR > 50% • SE RETIENE H+ Y SE ELIMINA HCO3• DISMINUYE FUERTEMENTE LA PRODUCCIÓN DE NH3 • H+ ELIMINADO COMO NH4+ ES < AL 50% • SE RETIENE PO4 Y SO4 CUANDO LA FILTRACIÓN ES < A 20% • SE UTILIZAN LOS BUFFER ÓSEOS PARA AMORTIGUACIÓN Cuando hay alteración renal sin ninguna duda se produce acidosis porque no se puede excretar H+ y no se puede reabsorber bicarbonato y se también porque la célula tubular no puede producir bicarbonato, por lo tanto, están todos los elementos dados como para que se pierda bicarbonato, no se recupere y de alguna manera retener los H+. Desde el punto de vista de evolución de la patología: Si la alteración del riñón es leve a moderada, esto va a generar: menor capacidad de producir amoniaco y disminuye la capacidad de acidificar la orina con acidez neta(H+ asociado) porque si hay menos amoniaco, menos amonio hay en la orina y si hay menos amonio va a ser menor acidez neta en la orina (es una relación directa). Si disminuye la capacidad para producir amoniaco y disminuye la capacidad de acidificar orina con acidez neta, eso no significa que el pH de la orina no sea acido, el pH de la orina puede ser muy ácido porque la verdad es que se van a secretar H+ de todas maneras y los H+ van a quedar libres influyendo en el pH de la orina, por lo tanto, un paciente con insuficiencia renal puede tener una orina muy ácida que nada mas es porque tiene mucho H+ libre y no tiene suficientes elementos como para generar acidez neta. Si la alteración renal es severa va a: disminuir la filtración glomerular mayor a 50% en ese caso no se va a secretar H+ y se va a eliminar el poco bicarbonato que hay, el pH de la orina será menos ácido que el caso anterior, porque aquí se retiene H+ por lo que hay menos H+ libre pero hay mas bicarbonato en la orina, por lo tanto, hace el efecto de que sea menos ácido el pH. Fíjense en lo que esta ocurriendo antes teníamos un pH que era muy ácido porque algo de acidez neta teníamos a pesar de haber H+ libre, ahora tenemos un pH que es menos ácido pero prácticamente no se esta secretando H+ por lo que la situación es mas grave que la anterior aquí no hay nada de acidez titulable ni cloruro de amonio por lo tanto no va haber acidez neta en este caso, a pesar de eso sigue siendo acida la orina. Disminuye fuertemente la producción de NH3. El H+ eliminado como NH4 es menor al 50% es bastante bajo y prácticamente no va a Haber a medida que sea mas grave el problema. Se retiene PO4 y SO4 cuando la filtración es menor al 20% Cuando la tasa de filtración disminuye mucho vamos a tener problemas con el fosfato (PO4) que es importante para titular orina, porque la titulación de orina con el fosfato dependía finalmente de la tasa de filtración, el fosfato se filtraba parte se reabsorbía, lo que no se reabsorbía servia para titular la orina, si no hay filtración, no hay fosfato en el lumen tubular por lo tanto no se puede titular la orina con fosfato y ese va a ser un problema que va a aparecer cuando la situación sea bastante severa, filtración menor al 20%, lo que significa que cuando se produce insuficiencia renal se afecta primero el mecanismo de amonio y se afecta mucho mas tarde el mecanismo fosfato, por eso es que cuando en algún momento conversamos el mecanismo fosfato yo les mencione que el mecanismo fosfato es el mas eficiente para eliminar H+ por lo menos el 66% de la acidez neta y en condiciones de acidosis mas del 75% de la acidez neta depende del amonio, pero necesita que la célula tubular este sana cuando empieza a haber daño en la célula tubular empieza a disminuir la efectividad del mecanismo de amonio y aquí es notorio a medida que se va agravando el daño de los nefrones.(mmm como ke el profe se anduvo confundiendo fosfato,amonio??) Si la acidosis renal es muy severa se utilizan los buffer óseos para la amortiguación, si no hay bicarbonato para amortiguar una alternativa es sales de carbonato de calcio y sales de fosfato de calcio que pueden generar amortiguación, por lo tanto, los pacientes que tienen acidosis metabólica causada por insuficiencia renal habitualmente terminan con problemas óseos por remoción del calcio óseo para generar un efecto amortiguador.
