Semiología básica de la resonancia magnética

Semiología básica de la
resonancia magnética
Damián Gil Bello. UDIAT CD.
1
dfgefe
Cuando yo era
R1…
2
Emisión de pulso y EXCITACIÓN
3
RELAJACIÓN y recepción de la señal
4
• -Hiperintenso
• -Isointenso
• -Hipointenso
5
• Hiperintenso
• “Se ve más blanco”, “brilla más”, “da más
señal”
6
• Hipointenso
• “Se ve más negro”, “no brilla”, “sale
oscuro”, “tiene menos señal”.
7
Valor del pixel y contraste de
imagen
• Factores intrínsecos
–
–
–
–
–
Densidad protónica
T1
T2
Flujo
Difusión
• Factores extrínsecos
–
–
–
–
–
–
–
TR
TE
Flip angle (ángulo de inclinación)
TI
Factor turbo/longitud del tren de ecos
Valor b
Y muchos más (bobinas, filtros, cortes, adquisiciones…)
8
Potenciación
• Variando los factores extrínsecos (“los
mandos de la máquina”) podemos hacer
que el valor del pixel dependa SOBRE
TODO de su DP, o bien de su T1, o bien
de su T2
9
Potenciación
• No confundir:
– La potenciación y los “efectos especiales” son
el resultado que se busca.
– La secuencia de pulsos es el método elegido.
10
Potenciación
En una imagen potenciada en DP,
las sustancias con DP alta serán HIPER
las sustancias con DP baja serán HIPO
11
Potenciación
En una imagen potenciada en T2,
las sustancias con T2 largo serán HIPER
las sustancias con T2 corto serán HIPO
12
Potenciación
En una imagen potenciada en T1,
las sustancias con T1 largo serán HIPO
las sustancias con T1 corto serán HIPER
13
Potenciación
• Es decir:
– A más DP, más hiper en DP
– A más T2, más hiper en T2
– A menos T1, más hiper en T1
14
El aire (los gases)
15
• El aire es siempre muy negro en todas las
secuencias y con cualquier potenciación.
casi
La DP de los gases es baja
(tienden a verse HIPO), tan baja
que da igual la potenciación (casi
no hay protones para devolver
señal).
16
Aire
17
Siempre hay
excepciones...
• El aire es gris
•
•
•
•
•
Inversión
recuperación
1’5 T
TI 350
TR 7000
TE 71
Infarto
18
Siempre hay
excepciones...
• El aire es gris
•
•
Inversión
recuperación rápida
con imagen en
paralelo
1’5 T
19
El calcio
20
Hueso cortical
• Es muy HIPO siempre
DP
T2
T2 STIR
21
22
Calcio vs. aire
23
Ligamentos,tendones,meniscos
24
El agua
25
El agua
• El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo
26
El agua
En una imagen potenciada en T1,
las sustancias con T1 largo serán HIPO
las sustancias con T1 corto serán HIPER
En una imagen potenciada en T2,
las sustancias con T2 largo serán HIPER
las sustancias con T2 corto serán HIPO
• El agua tiene un T1 largo, y un T2 largo
El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2
27
El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2
Sec pot en T1
Sec pot en T2
28
El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2
Sec pot en T2
Sec pot en T1
29
El agua es HIPOintensa en T1 e HIPERintensa en T2
T1
T2
30
• “SI EL AGUA BRILLA, ES QUE LA
SECUENCIA ESTÁ POTENCIADA EN T2.”
31
El agua brilla: es un T2
32
Contenido proteico
• El agua libre, sin proteínas, y estática, es
muy hiperintensa en T2 y muy hipointensa
en T1
Pero el agua con proteínas puede ser
hiperintensa en T1
33
Contenido proteico
34
El moco
35
Seno frontal y
celdillas
etmoidales
aireados
36
Seno frontal y
celdillas
etmoidales
con moco
37
Señal del moco según el porcentaje de proteínas
Som PM, Dillon WP, Fullerton GD, et al: Chronically obstructed sinonasal secretions:
38
observations on T1 and T2 shortening. Radiology 172:515-520, 1989.
39
• Las imágenes pot. en T1 suelen tener
mejor SNR (signal-to-noise ratio) que las
pot. en T2.
• Por ello los T1s sirven para ver la
ANATOMÍA fina.
40
• La patología suele acompañarse de
EDEMA (más agua, que brilla en T2).
• Por ello los T2s sirven para ver la
PATOLOGÍA.
41
• Cuando un tejido se edematiza, aumentan
su T1 y su T2:
– (Se ve más blanco en T2 y más oscuro en T1 que en
condiciones normales)
42
Esta zona tiene un T1 más largo de lo
normal
Y un T2 más largo
43
44
Fibrosis y tejido cicatricial
45
Fibrosis y tejido cicatricial
• Al principio es difícil diferenciar cicatriz de
recidiva tumoral (inflamación, hiper en T2)
• La cicatriz se va desecando con el tiempo
• Se va haciendo iso-hipo en T1 y muy hipo
en T2
46
La grasa
47
Grasa
• La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto
• Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en
T2.
48
Grasa
• La grasa tiene un T1 corto y un T2 corto
• Es HIPERintensa en T1 e HIPOintensa en
T2.
• PERO es iso-hiper en secuencias multieco
potenciadas en T2 (secuencias rápidas).
50
T2
T1
¡Es una secuencia
RÁPIDA en T2!
(turbo spin-echo o
fast spin-echo)
La grasa brilla
más y el músculo
brilla menos de lo
que “deberían”
51
Anulación de la grasa: cómo se ve
52
T2
T1
T1 con
supresión
grasa
53
¿Para qué anular la grasa?
• Para saber si una estructura tiene grasa
• Para distinguir la grasa de otras estructuras que
pueden ser brillantes
• En sec pot en T1, para que la captación de
contraste no quede camuflada
• En sec pot en T2, para que el edema no quede
camuflado
• Para suprimir el tejido de fondo en secuencias
angiográficas
• Para reducir algunos artefactos (chemical
shift)…
54
55
L1
L2
L1
L2
L4
L4
TSE T2 sagital
TSE T1 sagital
Anulación de la grasa
56
Anulación de la grasa:técnicas
•
•
•
•
-saturación espectral (fat-sat)
-STIR
-SPIR
-desplazamiento químico (chemical shift
imaging o técnica de Dixon)
57
Desplazamiento químico
(técnica de Dixon o imagen en fase-fase opuesta)
• El desplazamiento químico es un artefacto
que puede utilizarse con ventaja
58
T1 Fase
T1 Fase Op
59
• “Si un pixel es más hipointenso en la fase
opuesta que en la fase, es que el voxel
correspondiente contiene una mezcla de
agua y grasa”
60
En fase
En fase opuesta
61
Lesiones hepáticas con grasa
Paciente cirrótico. Por biopsia: nódulo displásico de alto grado vs.
hepatocarcinoma
62
Lesiones hepáticas con grasa
• Hepatocarcinoma
Esteatosis focal
• N.displásico (infrecuente)
Angiomiolipoma
• Quiste hidatídico?? (raro)
Adenoma
Ergo se descarta
Lipoma (no pierde
metástasis
señal)
• Omento (postquirúrgico)
•
•
•
•
Prasad SR, Wang H, Rosas H, Menias CO, Narra VR, Middleton WD, Heiken JP.Fatcontaining lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2005 Mar63
Apr;25(2):321-31.
a
b
c
d
64
65
Hierro
66
Sustancias
•
•
•
•
Diamagnéticas
Paramagnéticas
Superparamagnéticas
Ferromagnéticas
67
Susceptibilidad magnética
• Más artefactos con las sec. de eco de
gradiente
– Desventaja: Dispositivos, implantes
– Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor
diferenciación del hueso y el cartílago
68
69
Eco de gradiente en T2
Angiopatía amiloide
Eco de espín en T2
70
HASTE, normal
HASTE, ¿normal?
71
• Si el pixel es significativamente más hipointenso
en la fase que en la fase opuesta (raro), suele
indicar depósito de hierro
Elemental. Las imágenes en fase se adquieren
con un tiempo TE más largo (en realidad, el doble
de largo), que las imágenes en fase opuesta, con
lo cual se incrementa el artefacto de
susceptibilidad magnética: da más tiempo a que
las propiedades ferromagnéticas de hierro, que
aumentan las inhomogeneidades locales del
campo magnético, hagan disminuir el
componente transversal del vector de
magnetización neta. En realidad es sencillo…
72
T1, Fase opuesta
T1, en Fase
Siderosis renal, por hemoglobinuria paroxística nocturna
73
Hematopoyesis extramedular en el bazo
T1, Fase opuesta
T1, en Fase
Elsayes KM et al. MR imaging of the spleen: spectrum of abnormalities. Radiographics. 2005 JulAug;25(4):967-82.
74
STIR
Imágenes propiedad de la Universidad de Helsinki
STIR con SPIO
75
Flujo
• Es asunto muy complejo.
• “Vacío de flujo” aumenta con
– La velocidad del flujo
– El TE
– La disminución del grosor de corte
• Y viceversa con el “realce por flujo”
• En las secuencias de eco de gradiente, es
mayor el realce por flujo
76
77
78
79
80
81
Flujo
• Entry-slice phenomenon
82
83
Flujo
• Para compensar los fenómenos de flujo:
– Even echo rephasing
– Gradient moment nulling
– Spatial pre-saturation
• Spatial pre-saturation:
• Suele utilizarse para sec pot en T1 y DP
– Incrementa la energía que se transfiere al paciente
– Puede disminuir el número de cortes que pueden
hacerse
84
La sangre
85
HEMATOMA INTRACRANEAL. Evolución cronológica RM. Señal en relación con parénquima cerebral.
ESTADÍO CLÍNICO
FÓRMULA BIOQUÍMICA
SEÑAL T1
SEÑAL T2
Hiperagudo (4-6 horas)
Agudo (7-72 horas)
Subagudo ( 4-7 días)
Subagudo-crónico (1-4 semanas)
Crónico (días-meses-años)
Oxihemoglobina eritrocitaria
Desoxihemoglobina eritrocitaria
Metahemoglobina eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Ferritina y hemosiderina
=
=,++
++
=,-
+
++
-++
--
HIERRO. Fases metabólicas.
FASE METABÓLICA
Oxigenación
(oxihemoglobina). Fe ++
Desoxigenación
(desoxihemoglobina). Fe ++
Oxidación
(metahemoglobina). Fe +++
Quelación-transporte
(transferrina, lactoferrina). Fe +++
Depósito
(ferritina y hemosiderina). Fe +++
DISTRIBUCIÓN
PROPIEDADES
MAGNÉTICAS
PROCESO DE RELAJACIÓN
Relaxivity Susceptibilidad
intraeritrocitario
diamagnético
-
-
intraeritrocitario
paramagnético
-
-
intraeritrocitario
extracelular
paramagnético
paramagnético
+
+
-
extracelular
paramagnético
+
+
macrófagos, glía
paramagnético
-
+
86
Hematoma inmediato
Oxigenación
Fig 1
Hematoma crónico
Quelación-transporte-depósito
Fig 7-8
días, meses, años
Eritrocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe ++
Equinocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe ++
Hematoma hiperagudo
Desoxigenación
Fig 2
4-6 horas
Hematoma subagudo-crónico
Oxidación
Fig 6
1-4 semanas
Equinocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe ++
Esferocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Metahemoglobina intraeritrocitaria
Fe +++
Hematoma agudo
7-72 horas
Fig 3-4
Hematoma subagudo
Oxidación
Fig 5
4-7 días
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++
Macrófago
Hemosiderina, ferritina
Fe +++
Edema
87
FIG. 1
Eritrocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++
Hematoma inmediato
Oxigenación
Edema
a
b
c
d
Fig. 1. HEMATOMA HIPERAGUDO INMEDIATO GANGLIO-CAPSULAR DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. RM axial T1 (a), axial DP (b),
axial T2 (c), T1 coronal (d). La hemoglobina intraerotrocitaria en la fase inmediata e hiperaguda del hematoma intracraneal, presenta un 95-98% de saturación de oxígeno.
A las 4-6 horas de evolución empieza el edema perilesional. Estos estadíos se caracterizan por una isoseñal del hematoma en T1 (a, d), e hiperseñal T2 (b, c), tanto del
componente intraparenquimatoso como del intraventricular.
88
VOLVER
FIG. 2
Eritrocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++
Edema
Hematoma hiperagudo
Desoxigenación
4-6 horas
a
b
c
Fig. 2. HEMATOMA HIPERAGUDO PROTUBERANCIAL DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR
(c). Hematoma conteniendo hemoglobina intraerotrocitaria en forma de oxihemoglobina. La lesión ocupante de
espacio en el pedúnculo protuberancial derecho se caracteriza por una iso-hiposeñal en T1 (a), hiperseñal en T2 de
características centrípetas (b), e hiposeñal en GR (c).
89
VOLVER
FIG. 3
Equinocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++
Equinocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++
Hematoma agudo
7-72 horas
Edema
a
b
c
d
Fig. 3. HEMATOMA AGUDO TALÁMICO DERECHO ABIERTO AL SISTEMA VENTRICULAR. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T1 coronal
(c), RM axial GR (d). Esta fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria
(equinocitosis), y por una desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina.
90
VOLVER
fig. 4
FIG. 4
Equinocito
Oxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++
Equinocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Fe++
Hematoma agudo
7-72 horas
Edema
a
b
c
d
Fig. 3. HEMATOMA AGUDO PUTÁMINO-CAPSULAR IZQUIERDO. TC axial (a), RM T1 axial (b), RM T2 axial (c), RM GR coronal (d). Esta
fase el hematoma se caracteriza por una retracción del coágulo, por una deshidratación-retracción-espiculación erotrocitaria (equinocitosis), y por una
desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina.
91
VOLVER
FIG. 5
Esferocito
Desoxihemoglobina intraeritrocitaria
Metahemoglobina intraeritrocitaria
Fe +++
Edema
Hematoma subagudo
Oxidación
4-7 días
a
b
c
Fig. 5. HEMATOMA SUBAGUDO EN PEDÚNCULO SUPERIOR CEREBELOSO DERECHO.
RM axial T1 (a), axial T2 (b), flair coronal (c). En la fase subaguda continua la desnaturalización
oxidativa de la hemoglobina asociándose un incremento de la metahemoglobina por degradación de la
desoxihemoglobina. Los equinocitos pierden sus espículas convirtiéndose en esferocitos. El edema
perilesional aumenta de forma importante en este estadío. Las señales RM aumentan en T1 y T2..
92
VOLVER
FIG. 6
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++
Hematoma subagudo-crónico
Oxidación
1-4 semanas
Macrófago
Hemosiderina, ferritina
Fe +++
Edema
a
b
c
d
e
f
Fig. 6. HEMATOMA SUBAGUDO TEMPORAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM axial T2 (c), RM T2 sagital (d), RM flair coronal (e), RM GR axial (f).
Aproximadamente a la semana de evolución se produce la lisis eritoritaria con un aumento progresivo de la metahemoglobina diluída y libre en el espaio extracelular.
Coexisten cambios periféricos del hematoma con reacción inflamatoria perivascular y presencia de macrógagos activados que contienen ferritina y hemosiderina.
VOLVER
fig. 6a
93
FIG. 6a
a
b
d
e
c
f
Fig. . HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO (HSD) TEMPORO-OCCIPITAL IZQUIERDO. TC axial (a), RM axial T1 (b), RM coronal flair (c), RM axial GR
(d), RM axial DP (e), RM axial T2 (f). En el examen TC (a), la degradación hemática disiminuye la atenuación del hematoma, salvo en un pequeño coágulo posterior
(flecha). La lisis eritoritaria del hematoma condiciona el aumento progresivo de la metahemoglobina libre extracelular representada por una hiperseñal del HSD
(b,c,e,f). La hemosiderosis de la cubierta meníngea externa del hematoma por depósitos de ferritina y hemosiderina se remarca con el GR (d) (flechas). La
desoxigenación-desaturación progresiva y centrípeta de la oxihemoglonina que se transforma en desoxihemoglobina queda patente en el centro hemorrágico, donde aún
persisten forma eritrocitarias no lisadas (b,c,e,f) (flechas).
94
VOLVER
FIG. 7
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++
Macrófago
Hemosiderina, ferritina
Fe +++
Hematoma crónico. Cicatriz
Quelación-transporte-depósito
días, meses, años
a
b
c
Fig. 7. HEMATOMA CRÓNICO PUTAMINAL POSTERIOR DERECHO. RM axial T1 (a), axial T2 (b), axial GR (c). Este estadío final
traduce la secuela cicatricial-fibrótica derivada de la retracción gradual del hematoma, de la disiminución de los cambios inflamatorios,
reemplazándose gradualmente el hematoma por una matriz fibrótica que contiene macrófagos cargados de ferritina y hemosiderina.
Hiposeñal manifiesta en todas las secuencias.
95
VOLVER
fig. 8
FIG. 8
Lisis eritrocitaria
Metahemoglobina extracelular
Fe +++
Hematoma crónico. Cicatriz
Quelación-transporte-depósito
días, meses, años
Macrófago
Hemosiderina, ferritina
Fe +++
96
VOLVER
El Gadolinio
97
Gadolinio
• Unido a una sustancia quelante que…
– Determina su farmacocinética
– Evita su toxicidad
• El Gd acorta tanto el T1 como el T2 de los
tejidos.
• En situaciones normales, se nota en las
secuencias pot. en T1: lo que hay
alrededor del Gadolinio se ve más HIPER
98
El Manganeso
99
Manganeso
• Unido a una sustancia quelante que…
– Determina su farmacocinética
– Evita su toxicidad
• El Mn acorta tanto el T1 como el T2 de los
tejidos.
• En situaciones normales, se nota en las
secuencias pot. en T1: lo que hay
alrededor del Manganeso se ve más
HIPER
100
Es hiperintenso en T1:
•
•
•
•
•
Grasa
Sangre en algunos estadios
Melanina y otros pigmentos (Mg, Cu)
Moco y proteínas
Gadolinio y Mn
101
Sustancias con T1 corto:
• Grasa
• Sangre
• Melanina
102
Artefacto de fase
• “Phase ghosting” O “phase mismapping”
• Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo
103
Artefacto de fase
• “Phase ghosting” O “phase mismapping”
• Por movimientos en el eje de la fase, y por flujo
Phase ghosting en
el eje x
“Aliasing” o
“wraparound”
104
• La difusión
Robert Brown (1773-1858)
Robert Brown (1773-1858)
107
• Los tejidos tienen estructura: la difusión no
es realmente aleatoria.
– Gradientes de presión
– Transporte activo
– Permeabilidad de membranas
108
Difusión por RM
• “Mapas ADC”
• Imagen potenciada en difusión, DWI
109
O sea…
• Para decir “la difusión está restringida”,
tiene que ser blanco en DWI y negro en
ADC.
→Difunde bien (ej: quiste)
→Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral)
→T2 shine-through: te quedas sin saberlo
O sea…
• Si es blanco en DWI puede ser por
difusión restringida o por un T2 largo
→Difunde bien (ej: quiste)
→Restringe (ej: núcleo del infarto cerebral)
→T2 shine-through: te quedas sin saberlo
Causas de hiperseñal en DWI
• Alta celularidad normal:
– Endometrio, cerebro y médula espinal, linfáticos, mucosa intestinal
• Tumores con alta relación núcleo/citoplasma:
– linfoma, neuroblastoma, meduloblastoma
•
•
•
•
•
•
•
Edema citotóxico
Desmielinización aguda
Creutzfeld-Jacob (raro)
Tumor epidermoide extraaxial
Proteinas o sangre aguda-subaguda
Viscosidad (pus)
T2 shine-through (pero ADC alto).
• El T2 shine-through no siempre es malo
– La combinación de restricción a la difusión y
T2 largo hace que el edema citotóxico de los
infartos agudos cerebrales brille mucho
– (la DWI es muy sensible)
The End?
115
Bibliografía
• Curso de Doctorado de Jaume Gili
– (“Curso intensivo de introducción biofísica a la RM aplicada a la clínica”)
• Libro: “MRI in practice” de Catherine Westbrook, Carolyn
Kaut Roth, John Talbot, Ed
Wiley-Blackwell
• Cuando ambos llegan al espacio k, ayudarse de…
– Tutoriales del espacio k de www.revisemri.com
– Mezrich R. A perspective on K-space. Radiology 1995;
195(2):297-315
116
117
118
119
Secuencias
• Eco de spin (spin-echo)
• Eco de gradiente (gradient-echo)
120
Eco de spin
• Ventajas
– Buena calidad de imagen
– Versátiles
– Potenciación en T2 verdadera
• Desventajas
– Más largas
121
Eco de gradiente
• Ventajas
– Son rápidas: permiten…
• Adquisición en apnea
• Adquisición dinámica con contraste en fases
cortas
• Angiografía-RM
• Desventajas
– Peor calidad de imagen
– Potenciación en T2*
122
Susceptibilidad magnética
• Más artefactos de s.m. que las de eco de
spin
– Desventaja: Dispositivos, implantes
– Ventaja: Hemorragia, contrastes de Fe, mejor
diferenciación del hueso y el cartílago
123
Eco de spin clásica
– Abreviatura: SE, en todas las marcas
• Ventajas
– Es el gold standard
• Desventajas
– Es tan larga que ya casi no se utiliza, sobre
todo para potenciar en T2.
124
Eco de spin rápida
Siemens: TSE (turbo spin-echo)
GE: FSE (fast spin-echo)
Philips: TSE
Picker: FSE
Toshiba: FSE
Hitachi: FSE
Fonar: FSE
Elscint: ?
125
Eco de spin rápida
-Muchos usos: es como la clásica, sólo que más rápida
-La grasa permanece hiper en T2
-Aumenta la transferencia de magnetización: el músculo se
ve más oscuro
-Disminuyen los artefactos de susceptibilidad
126
Eco de spin rápida de un solo disparo
con técnica half Fourier
Siemens: HASTE (half Fourier adquisition turbo spin-echo)
GE: SS-FSE (single-shot fast spin-echo con Half Fourier)
Philips: SS-TSE o UFSE (ultrafast spin-echo) (?)
Picker: EXPRESS
Toshiba: FASE
Hitachi: SS-FSE
Fonar: ?
Elscint: ?
127
Eco de spin rápida con pulso de
reversión final
Siemens: RESTORE
GE: FRFSE
Philips: DRIVE
Picker: ?
Toshiba: FSE T2 pulse
Hitachi: Driven Equilibrium FSE
Fonar: ?
Elscint: ?
128
Eco de spin rápida con pulso de
reversión final
Como las secuencias de e. de spin rápidas, pero permiten obtener una
señal mayor en las estructuras líquidas, como el líq. cefalorraquídeo, con
TRs más cortos.
129
Inversión recuperación (Inversion
recovery
Hoy se utiliza sobre todo para obtener secuencias, normalmente en T2, con
el “efecto especial” de anular la señal de un tejido determinado (el agua,
la grasa, el miocardio normal).
130
STIR (Short Tau Inversion Recovery)
Siemens: STIR
GE: STIR
Philips: STIR
Picker: STIR
Toshiba: STIR
Hitachi: STIR
Fonar: ?
Elscint: STIR
Anula la grasa
Muy importante en musculoesquelético
(la médula ósea tiene grasa).
131
Inversión-recuperación con tau largo
(FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)
Siemens: Turbo Dark Fluid
GE: FLAIR (Fluid attenuated inversion recovery)
Philips: FLAIR
Picker: FLAIR
Toshiba:
Hitachi:
Fonar:
Elscint:
Flair coronal
132
Inversión-recuperación con tau largo
(FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)
• Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología
adyacente al LCR se ve mejor:
– Placas de esclerosis múltiple
– Hemorragia subaracnoidea
– Meningitis
• Para anular la sustancia blanca normal: las lesiones dentro de ella se
ven mejor
– Leucomalacia
– Alteraciones congénitas de la sustancia blanca y gris
133
Inversión-recuperación con tau largo
(FLAIR) (normalmente con s. de eco de espín rápidas)
• Para anular el líq. cefalorraquídeo en secuencias en T2: la patología
adyacente al LCR se ve mejor:
– Placas de esclerosis múltiple
– Hemorragia subaracnoidea
– Meningitis
Placas desmielinizantes en esclerosis múltiple
134
Eco de gradiente
• Ventajas
– Son rápidas: permiten…
• Adquisición en apnea
• Adquisición dinámica con contraste en fases cortas
• Angiografía-RM
– Calientan menos los tejidos
– La grasa y el agua no se refasan: útil para ver donde
hay grasa
• Desventajas
– Peor calidad de imagen
– Potenciación en T2*
135
Eco de gradiente
136
Steady-state free precession
• Precesión libre en el estado estacionario
• True FISP
– Tiene el SNR más alto por unidad de tiempo
de todas las secuencias
137
138
Flujo
• Entry-slice phenomenon
139
Magnetic Resonance Angiography
140
T2
T1 Fase Op
T1 Fase
T1 con
supresión
grasa
141
Explicación alternativa
142
A mayor…
…tiende a ser
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso
143
Potenciación
• Variando los factores extrínsecos (“los
mandos de la máquina”) podemos hacer
que el valor del pixel dependa SOBRE
TODO de su DP, o bien de su T1, o bien
de su T2
144
Potenciación
– A mayor…
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso
En una secuencia potenciada en DP,
las sustancias con DP alta serán HIPER
las sustancias con DP baja serán HIPO
145
Potenciación
– A mayor…
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso
En una secuencia potenciada en T1,
las sustancias con T1 largo serán HIPO
las sustancias con T1 corto serán HIPER
146
Potenciación
– A mayor…
• Densidad protónica: más HIPERintenso
• T1: más HIPOintenso
• T2: más HIPERintenso
En una secuencia potenciada en T2,
las sustancias con T2 largo serán HIPER
las sustancias con T2 corto serán HIPO
147
Fibrosis y tejido cicatricial
148
Edema citotóxico
149
Edema vasogénico
150