Edema agudo pulmonar por obstrucción de la vía aérea en el

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 374-376)
CASO CLÍNICO
Edema agudo pulmonar por obstrucción de la vía aérea
en el periodo postanestésico inmediato
F. Romo-Salas1, J. Martínez-Bañuelos1, K. A. Aguilar-Vidales2
División de Anestesiología del Hospital Central “Dr. Ignacio Morones Prieto”. San Luis de Potosí. México.
Resumen
Se comunica una complicación postanestésica no
reportada en la literatura médica, en un paciente de 22
años de edad, estado físico ASA 1, programado para
osteotomía sagital de rama mandibular y colocación de
injerto paranasal, bajo anestesia general balanceada que
presentó al despertar edema agudo de pulmón. Se discute el papel de la obstrucción de la vía aérea que puede
generar una elevada presión negativa intratorácica y
subsecuentemente un edema agudo pulmonar, así como
el diagnóstico diferencial acerca de las posibles causas de
un edema agudo pulmonar durante el periodo postanestésico inmediato. La evolución postoperatoria fue satisfactoria.
Palabras clave:
Postanestesia. Cirugía mandibular. Edema agudo pulmonar.
Presión negativa. Diagnóstico clínico.
Introducción
La obstrucción de la vía aérea (OVA) durante el
despertar de la anestesia es frecuente. Las maniobras e
instrumentación para permeabilizar la vía aérea son
práctica común y terreno del anestesiólogo. El edema
agudo pulmonar postobstructivo (EAPPO) o edema
agudo pulmonar por presión negativa tipo I (EAPPPN
I), es una entidad patológica, que se manifiesta después de un episodio de OVA de duración e intensidad
variable. Se cree que existe una pérdida en el equilibrio de presiones que mantienen el volumen plasmático en el compartimiento intravascular pulmonar. Esta
serie de fenómenos se producen por un esfuerzo inspiMédico Adjunto y profesor de pre y postgrado. 2Médico Residente.
1
Correspondencia:
Dr. Francisco Romo Salas
Sierra de la Concepción, 147, Lomas 4ª sección
78216 San Luis Potosí, S.L.P. México
E-mail: [email protected]
Aceptado para su publicación en mayo de 2010.
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Acute pulmonary edema due to airway
obstruction during postanesthetic recovery
Summary
We report a postanesthetic complication that has not
been described in the literature. A 22-year-old man
(ASA 1) developed acute pulmonary edema on
awakening from balanced anesthesia for scheduled
sagittal mandibular ramus osteotomy and implantation
of a paranasal graft. We discuss the role of airway
obstruction, which can generate high intrathoracic
negative pressures and lead to acute pulmonary edema.
We also review the differential diagnosis of possible
causes of acute pulmonary edema during the
postanesthetic recovery. The postoperative course in this
case was good.
Key words:
Postanesthetic recovery. Mandibular surgery. Pulmonary edema.
Negative pressure. Clinical diagnosis.
ratorio aumentado con presencia de OVA y aumento
del retorno venoso a las cavidades cardiacas. Ante un
drenaje linfático insuficiente se desarrolla el EAPPPN.
Esta experiencia debe alertar y sensibilizar al anestesiólogo para reconocer y tratar temprana y oportunamente esta grave complicación post anestésica.
Caso clínico
Paciente varón sano de 22 años de edad, valorado con
estado físico ASA I, sin antecedentes médicos y/o quirúrgicos de importancia. Presentaba maloclusión dentoesquelética clase III, y se consideró candidato a cirugía mandibular
mediante osteotomía sagital de rama mandibular (OSRAM)
y colocación de injerto paranasal.
A la exploración física presentaba buen estado general,
peso de 70 kg, sin compromiso de la vía aérea, tórax sin
alteraciones y extremidades inferiores normales (sin varices
ni edemas sugerentes). Las pruebas de laboratorio preoperatorias mostraron hemoglobina 16,7g/dl, hematocrito 49,5%,
leucocitos 7,19 x 103/μL, plaquetas 223 x 103/μL, tiempo de
protombina 12,7 seg, tiempo de tromboplastina parcial 34,2
seg e INR 1,07.
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F. ROMO-SALAS ET AL– Edema agudo pulmonar por obstrucción de la vía aérea en el periodo postanestésico inmediato
En el quirófano se procedió a monitorización con pulsoximetría, capnografía y ECG continuos, y presión arterial
(PA) cada 5 min. Al llegar presentó PA 120/70 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) de 101 lat/min, frecuencia respiratoria (FR) alrededor de 12 resp/min. Se administró por vía
intravenosa midazolam 2 mg, ranitidina 50 mg y metoclopramida 10 mg. Previo a la inducción intravenosa, se oxigenó al 100% con 5 lt/min con mascarilla facial. Se administró fentanilo 250 μg iv, propofol 200 mg y vecuronio 8
mg. Posteriormente a la administración de anestésico local
y vasoconstrictor (2 ml de lidocaína al 2 % y 4 gotas de oximetametazolina, en cada fosa nasal) se realizó una intubación con tubo nasotraqueal anillado de 7 mm que se avanzó
a la orofaringe, y con laringoscopia con hoja curva No. 3
para visualizar la epiglotis y las cuerdas vocales. Se utilizó
pinzas de Magill para la intubación traqueal bajo visión
directa. Se insufló el globo del tubo traqueal con 5 ml de
aire y se verificó la ventilación de ambos campos pulmonares. Se mantuvo la anestesia con sevoflurano/O2 (2 vol% y
2 l/min) y ventilación controlada por volumen. El cirujano
bloqueó las ramas del nervio dentario inferior, lingual bilateral y bucal largo con lidocaína 2% con adrenalina
1:100.000 3,6 ml. Durante todo el procedimiento hubo estabilidad hemodinámica. Se administró adicionalmente fentanilo 100 μg iv. Las pérdidas estimadas de sangre fueron 900
ml, y hubo un balance de fluidos positivo de 200 ml. El
tiempo anestésico-quirúrgico fueron 340 min. Durante la
emersión del plano anestésico se aspiró y extubó sin problemas. Posteriormente presentó OVA con tiraje intercostales y supraesternal, salida de esputo asalmonado abundante
por la cánula nasofaríngea y orofaríngea. El paciente se
encontraba agitado, combativo e intolerante al decúbito
supino. Inmediatamente se siguió datos de dificultad respiratoria, taquipnea, polipnea y a la auscultación estertores
abundantes y diseminados en ambos campos pulmonares.
Las cifras de pulsioximetría oscilaban entre 92-95%, con
FiO2 1,0. Se colocó en sedestación y se aplicó CPAP con
mascarilla facial transparente con FiO2 1,0 y 10 L/min. Se
administró furosemida 100 mg y digoxina 1 mg iv. En la
radiografía de tórax anteroposterior se observaron datos
compatibles de edema agudo de pulmón (EAP). Una gasometría arterial mostró pH 7,231, PaCO2 48,2 mmHg, PaO2
143 mmHg, EB –4,7 mmol/l, HCO3 22,2 mmol/l, y saturación O2 98,7% con FiO2 1,0. Al poco tiempo mejoró el estado general y pasó a la sala de recuperación postanestésica
con una valoración en la escala de Aldrete de 9, PA 126/86
mmHg, FC 113 lat/min, FR 14 resp/min, y SpO2 99%.
Ante la posibilidad de repetir el cuadro se ingresó en la
UCI para observación. A las 24 h pasó a la sala general y un
día después fue dado de alta del hospital.
Discusión
El EAP con manifestaciones clínicas de insuficiencia respiratoria aguda, hipoxia, agitación y salida de
esputo asalmonado por cánula nasofaríngea es una
urgencia médica, que se debe resolver de inmediato,
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antes de que se convierta en un deterioro mayor. Ciertamente el EAP puede ser de origen cardiogénico y no
cardiogénico; sin embargo, en el momento de su aparición súbita se debe actuar en consecuencia. Un EAP
no cardiogénico puede llevar a un EAP cardiogénico
por hipoxia. Este último es un fallo en la función del
ventrículo izquierdo con presencia de trasudado con
proteínas bajas en el intersticio pulmonar. Las causas
más comunes son la insuficiencia ventricular izquierda, el infarto miocárdico, la hipertensión arterial esencial, la estenosis aórtica, las miocardiopatías, la enfermedad de la válvula mitral, el cor pulmonale, la
trombosis de la aurícula izquierda y el mixoma auricular izquierdo. El edema de tipo no cardiogénico se
produce por un aumento en la permeabilidad capilar,
sepsis, transfusiones múltiples, aspiración de contenido gástrico, fracturas de huesos largos, neumonías,
contusión pulmonar, pancreatitis, sobredosis de fármacos, quemaduras, inhalación de gases tóxicos, coagulación intravascular diseminada, edema neurogénico,
edema pulmonar de grandes alturas, reexpansión rápida de un neumotórax, esfuerzo inspiratorio extremo
durante episodios de espasmo u OVA, sobrehidratación iatrogénica y alteración en el flujo linfático. Se ha
presentado un caso clínico de EAPPPN I, o EAPPO,
como una entidad patológica que se manifiesta después de un episodio de OVA de duración o intensidad
variable. El EAPPPN I, es posterior a una obstrucción
aguda, en un periodo breve. En contraste el EAPPPN
II sucede después de liberar una obstrucción crónica1.
Se informa en la literatura de factores de riesgo asociados a EAPPPN: 1) intubación difícil, 2) cuellos corto, 3) obstrucción de la sonda endotraquel, 4) obesidad, 5) apnea obstructiva del sueño, 6) acromegalia; 7)
cirugía de tracto aereodigestivo, 8) pacientes jóvenes
con masa muscular acentuada como en atletas1.
El EAPPPN es una complicación grave en pacientes
con procedimientos que involucren la vía aérea superior como en rinoseptoplastia y amigdalectomía2 y en
terapia electroconvulsiva3.
No se conoce el mecanismo exacto. Se ha propuesto que existe una pérdida en el equilibrio de presiones
que mantienen el volumen plasmático en el compartimiento intravascular pulmonar por la ley de Starling.
Cuando hay un aumento del retorno venoso desde la
bomba cardiaca derecha hacia las arterias pulmonares,
genera incremento del volumen y de la presión capilar
pulmonar, ocasionando rápidamente trasudación del
contenido de los capilares pulmonares al intersticio y
sobrepasando la capacidad del drenaje linfático que
resulta incapaz de evitar el edema pulmonar. Este
fenómeno es producido habitualmente por un esfuerzo
inspiratorio aumentado con presencia de OVA conocido como maniobra de Müller, generando de esta forma
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 6, 2010
una presión negativa intratorácica hasta de –50 a –100
cmH2O. La presión durante la inspiración normal es de
–2 a –5 cmH2O1,4.
La lesión tisular pulmonar originada por la hipoxia
del edema pulmonar, conlleva a la liberación de la
endotelina-1 (ET-1), cofactor en la formación del edema pulmonar, ocasionando un incremento en la filtración capilar y por la disminución en la movilización de
los fluidos alveolares al inhibir el transporte activo de
Na+ a través del epitelio alveolar mismo, que se lleva
a cabo en los canales de Na+ apicales y en los canales
basolaterales de Na+/K+ATPasa5.
Otras formas de presentación de EAPPPN se
encuentran en pacientes con sello de agua y presión
negativa intrapleural alta, que puede generar edema
pulmonar6. Otra situación de riesgo para la formación
de EAPPPN es en aquellos pacientes con ventilación
mecánica asociada a volumen-minuto alto y presión
espiratoria negativa7.
La presentación clínica de EAPPPN, puede ser
variable, ya que no existe relación directa entre la
severidad de los síntomas y el grado de OVA8,9. Se
requiere de una dinámica y mecánica respiratoria íntegra, sin efecto de bloqueantes neuromusculares. Habitualmente la presentación del cuadro clínico es súbito,
caracterizada por la intolerancia al decúbito, agitación,
disnea, esfuerzo inspiratorio aumentado, tiraje intercostal y supraesternal, disociación toracoabdominal,
taquicardia, taquipnea; a la auscultación de campos
pulmonares, existe la presencia de estertores crepitantes bilaterales; además de la aparición de esputo espumoso y asalmonado10.
En el EAPPPN I se debe iniciar el tratamiento de
inmediato, mejorando oxigenación sistémica y función
cardiovascular.
El tratamiento de soporte cardiopulmonar incluye la
posición de sedestación del paciente, el uso de oxígeno al 100% con CPAP o con presión positiva al final
de la espiración (PEEP), además de la administración
de diuréticos, nitratos vasodilatadores y aminas vasoactivas.
Inicialmente el paciente se coloca en posición semisentado, para mejorar la redistribución del volumen
intravascular y disminuir el retorno venoso.
La administración de oxígeno al 100% pretende
aumentar la saturación de la hemoglobina. La hipoxia
aguda afecta la función ventricular, especialmente la
generación de la presión sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, aumenta aún más la presión venosa
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pulmonar, ya de por si incrementada por el EAPPPN I,
agravando el EAP10.
La redistribución del líquido intraalveolar e intersticial mejora con la ventilación pulmonar temprana no
invasiva del CPAP. Si la oxigenación no mejora, el
edema pulmonar con retención de CO2 se considera
severo y obliga a la ventilación mecánica con PEEP,
sedación y relajación muscular.
En el tratamiento del EAPPPN I el balance de líquidos debe ser negativo. Esto disminuye la precarga, la
presión venosa central y la presión capilar pulmonar10.
Las aminas vasoactivas, como dopamina y dobutamina son de vital importancia para soporte cardiovascular y renal. Los inotrópicos positivos facilitan la
remoción del líquido alveolar, principalmente cuando
los mecanismos venosos y linfáticos son insuficientes10.
En resumen, la OVA en un paciente sano, puede
generar una elevada presión negativa intratorácica y
causar EAP durante el periodo postanestésico inmediato. Establecer un diagnóstico y tratamiento oportuno (permeabilizar la vía aérea, ventilar con oxígeno al
100%, CPAP, PEEP y apoyo farmacológico cardiovascular) disminuirá la morbimortalidad postoperatoria.
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