Infecciones por Listeria

Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 22/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ACTUALIZACIÓN
Infecciones por
Listeria
B. Sánchez Artolaa y E. Palencia Herrejónb
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Infanta Leonor. Madrid. España.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Infanta Leonor. Madrid. España.
b
Introducción
Listeria monocytogenes es una bacteria grampositiva anaerobia
facultativa, intracelular, que puede causar infecciones invasivas muy graves en el hombre y los animales y sobrevivir sin
dificultad en medios inanimados, adaptándose rápida y eficazmente a cambios extremos en las condiciones ambientales1, lo que explica su gran capacidad para la transmisión.
Otras especies de Listeria (como L. ivanovii y L. seeligeri)
sólo se aíslan en muestras clínicas de forma extraordinaria.
La gran mayoría de las infecciones por L. monocytogenes se
debe a los serotipos 1a, 1b y 4b, siendo éste último el aislado
en numerosos brotes.
Epidemiología
Es un microorganismo de distribución universal, relativamente resistente a la refrigeración, la sequedad y el calor
extremo, también tolera el pH de 3,6 a 9,5 y altas concentraciones de cloruro sódico2.
Los principales reservorios son el suelo, el forraje, el
agua, los silos y el tracto gastrointestinal de aves, peces y
mamíferos incluyendo el hombre. La infección se adquiere
generalmente mediante la ingesta de alimentos contaminados, aunque no siempre puede identificarse la fuente3. La
mayoría de los casos se asocian a la ingestión de carne, pescado y vegetales crudos y lácteos no pasteurizados; también
se han descrito brotes con distintas preparaciones de quesos,
embutidos, patés, helados y, en general, productos refrigerados, sin requerimientos de cocción o calentamiento previo al
consumo. Los recién nacidos habitualmente adquieren la infección por vía vertical, a través de la placenta o del canal del
parto infectado. Puede haber brotes nosocomiales en unidades neonatales4 o relacionados con alimentos5. Hay casos
esporádicos ligados a la atención veterinaria a animales infectados.
Listeria afecta en mayor medida a los extremos de edad
de la vida, embarazadas y personas con algún tipo de inmunodepresión, fundamentalmente celular, o enfermedad debi-
PUNTOS CLAVE
Epidemiología. Afecta a inmunodeprimidos,
pacientes con enfermedades crónicas
debilitantes, mayores de 60 años, embarazadas y
neonatos. Es frecuente en pacientes cirróticos,
sobre todo en nuestro país. Continúa causando
una elevada morbilidad y una preocupante
mortalidad. No obstante, afecta a
inmunocompetentes con una frecuencia no
desdeñable.
Clínica. Es una gran imitadora. Puede causar
infecciones aparentemente banales en
embarazadas que tendrán una importante
repercusión clínica en el feto o en el neonato. En
la infección del sistema nervioso central, los
síntomas y signos a veces son insidiosos. Es
importante mantener un alto grado de sospecha
clínica.
Diagnóstico. El diagnóstico clínico es difícil. Debe
investigarse ante la presencia de factores de
riesgo típicos. La tinción de Gram del líquido
cefalorraquídeo es poco sensible y específica.
Tratamiento. Las dificultades de tratamiento no
derivan de mecanismos de resistencia adquirida
sino de las propias características de la bacteria
(persistencia y tolerancia) y de los enfermos
(inmunodeprimidos o debilitados). Cotrimoxazol y
meropenem probablemente sean superiores a la
combinación estándar de ampicilina con
gentamicina. No se pueden establecer las
mejores pautas, dosis y duración de forma
incuestionable por la ausencia de estudios
comparativos. Requiere terapia muy prolongada.
litante, como neoplasias hematológicas, trasplantados, tratados con corticoides o antagonistas del factor de necrosis
tumoral, cirrosis hepática (sobre todo enólica), enfermedades
por depósito de hierro (hemocromatosis), insuficiencia renal
avanzada, diabetes mellitus y enfermedades autoinmunes. La
frecuencia menor de lo esperado de infección en pacientes
con sida probablemente está en relación con la profilaxis de
Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazol. En realidad, suele
considerársele un patógeno oportunista. En el resto de la población las infecciones invasivas son infrecuentes, aunque en
algunas series la proporción de pacientes con meningitis sin
factores de riesgo ha sido superior al 30%6. Se han producido
formas invasivas tras la realización de colonoscopias y siguiendo a diarreas invasivas por enteropatógenos.
3368 Medicine. 2010;10(50):3368-72
05 ACT50 (3368-372).indd
3368
1/3/10
13:56:26
Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 22/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Infecciones por Listeria
TABLA 1
Datos epidemiológicos de la listeriosis en Navarra de 1995 a 2005
Casos
Incidencia anual media
Mortalidad (%)
0,65/100.000
21 (52,5%)
40
(0,18/100.000 a 1,18/100.000)
Modificada de: Garrido V, et al8.
La incidencia de la enfermedad es normalmente baja, 0,3
casos por 100.000 habitantes en Europa, habiendo aumentado desde 2002, probablemente por la mejora en los sistemas
algunas formas de la enfermedad como la meningitis (2030%). De hecho, es una de las principales causas de muerte
(28% del total de la mortalidad) por toxiinfección alimentaria7. Casi todos los casos declarados son comunitarios; la amplitud del periodo de incubación puede inducir a un error de
clasificación etiquetando la enfermedad como nosocomial.
No disponemos de datos globales españoles, ya que entre
otros motivos no es una enfermedad de declaración obligatoria, aunque contamos con diversas series de casos y con los
datos de un estudio de vigilancia realizado en Navarra y publicado en 20088 (tabla 1).
Patogenia
L. monocytogenes puede sobrevivir en el entorno gástrico, colonizar el intestino y cruzar la barrera intestinal, la hemato-encefálica y la materno-fetal. Ha desarrollado mecanismos sofisticados
que le permiten invadir y sobrevivir en una amplia variedad de
células, incluso en las que normalmente no son fagocíticas,
como células epiteliales y endoteliales y hepatocitos9,10.
Entre los factores de virulencia de Listeria se encuentran:
las proteínas de superficie internalinas (InA, InB) que favorecen la invasión celular por un mecanismo tipo zipper, en el que
la bacteria se hunde progresivamente en la superficie celular;
la listeriolisina O y fosfolipasas que permiten lisar y escapar de
las vacuolas fagocitarias una vez internalizada en la célula; la
proteína polimerizadora de actina, ActA necesaria para la motilidad en el citoplasma celular e intercelular; y transportadores de hexosa fosfato que le permiten utilizar azúcares en el
citosol celular durante su replicación intracitoplasmática11.
Parece que el proceso inicial que Listeria utiliza para regular la expresión de los productos de sus genes de virulencia
es el control transcripcional del gen prfA. La exposición de la
bacteria a determinadas condiciones de estrés (por ejemplo
al pH gástrico o la baja concentración de iones y carbohidratos en el interior de las vacuolas fagocíticas) desencadena la
expresión de dichos productos12,13.
España no es obligatoria su declaración. En los últimos años
ha ganado notoriedad por ocasionar brotes de toxiinfección
alimentaria de cierta importancia en todo el mundo.
El inóculo necesario para causar enfermedad varía notablemente dependiendo de la cepa y de la situación del huésped, aunque las personas inmunocompetentes suelen necesitarlo más alto.
Aproximadamente 24 horas (rango entre 6 y 240 horas)
después de la ingesta del alimento contaminado los pacientes
o bien se convierten en portadores asintomáticos o sufren
deposiciones acuosas, náuseas, vómitos, cefalea, artromialgias
y fiebre, síntomas que suelen limitarse en dos días, salvo que
padezcan algún tipo de inmunodepresión.
Listeriosis invasora
Enfermedad gestacional y neonatal
En las gestantes que experimentan un inmunocompromiso
relativo fisiológico y en las que generalmente no se detectan
otros factores de riesgo conocidos para sufrir listeriosis, la
forma más frecuente de presentación es la fiebre sin foco
aparente y con pocos síntomas acompañantes. La mayoría
experimentan –entre 2 y 6 semanas después de la infección–
una bacteriemia que suele cursar con un síndrome pseudogripal leve, con fiebre, escalofríos, artromialgias, lumbalgia,
tos, cefalea, mareo o síntomas gastrointestinales (cualquier
combinación o uno sólo de estos síntomas y signos). Suele
resolverse espontáneamente salvo que ocasione amnionitis.
La meningitis es muy rara.
La gravedad de la listeriosis materna radica en que –sobre todo en el tercer trimestre y más aún si el embarazo es
múltiple– suele seguirse de: aborto, muerte fetal intraútero,
mayor tasa de cesáreas, prematuridad, sepsis y muerte neonatal. Es fundamental realizar hemocultivos a toda mujer embarazada con fiebre, aunque la semiología parezca banal.
Los neonatos pueden adquirir la infección intraútero o
intraparto y sufrir sepsis, microabscesos y granulomas diseminados (granulomatosis infantoséptica), infección respiratoria o meningitis, que se detectan en el nacimiento o entre
días y semanas después, y que conllevan una mortalidad y
una morbilidad importantes, siendo frecuente la hidrocefalia
persistente en el caso de la meningitis. La prematuridad es el
principal factor de riesgo.
La listeriosis pediátrica, no perinatal, es infrecuente y
suele tener mejor pronóstico.
Listeriosis gastrointestinal no invasiva
Bacteriemia
En algunas series, la forma clínica más frecuente en inmunodeprimidos es la bacteriemia sin foco identificable, que cursa
con fiebre, deterioro rápido y a menudo fulminante14. El hecho de que sea más frecuente que la meningitis quizá se explique por la rápida intervención terapéutica empírica en
estos pacientes ante la detección de fiebre, y con ello la limitación de la difusión del microorganismo.
Es la forma clínica más habitual. Aparentemente es una causa infrecuente (< 1% de los casos) de diarrea febril esporádica. No obstante, desconocemos la incidencia real, ya que en
Infección del sistema nervioso central
Los pacientes pueden tener meningitis, meningoencefalitis o
cerebritis. La afectación cerebral es caprichosa, supra o infra-
Formas clínicas
Medicine. 2010;10(50):3368-72 3369
05 ACT50 (3368-372).indd
3369
1/3/10
13:56:26
Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 22/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades infecciosas (II)
tentorial, difusa o localizada formando abscesos. La infección
del sistema nervioso central, en general, es menos frecuente
en las gestantes y los pacientes con tumores hematológicos o
con trasplante de médula.
La meningoencefalitis afecta a neonatos (periodo perinatal
precoz), adultos mayores de 60 años e inmunodeprimidos, aunque un 30% de los pacientes no tienen factores subyacentes
identificables. El espectro clínico oscila entre un cuadro sutil
con fiebre y cambios cognitivos, hasta el curso fulminante y
coma. El diagnóstico puede verse retardado, ya que más del 40% de
los pacientes no tienen signos meníngeos en la presentación que suele ser
más atípica e insidiosa que en otras meningitis bacterianas.
En el líquido cefalorraquídeo puede haber predominio de
polimorfonucleares o mononucleares en las formas subagudas.
La glucorraquia es normal hasta en el 60% de las muestras.
Puede complicarse con encefalitis, diagnosticándose alteraciones de pares craneales, temblor, ataxia, hemipejia, sordera o convulsiones. La expresión clínica y cefalorraquídea
puede ser superponible a la encontrada en las encefalitis tuberculosas o fúngicas.
Es muy característica, aunque no patognomónica y tampoco
frecuente, la llamada romboencefalitis, llamada así por afectar de
forma especial al tronco del encéfalo. Tras una primera fase caracterizada por fiebre, náuseas, vómitos y cefalea, los pacientes sufren parálisis de pares craneales, hemiparesia y afectación cerebelosa. Las alteraciones licuorales suelen ser
discretas y el cultivo es positivo sólo en el 40% de los casos.
Al contrario de otras formas, no suele afectar a inmunodeprimidos, y la mortalidad y la frecuencia de secuelas en los supervivientes son muy altas.
La cerebritis se produce tras la implantación por vía hematógena, y a menudo no se acompaña de meningitis. La
semiología es como en las otras entidades, polimorfa, apareciendo desde fiebre y cefalea a cuadro focal.
Endocarditis
Es una rara y grave complicación de la bacteriemia por Listeria; habiéndose descrito menos de 100 casos en todo el
mundo con una mortalidad variable, previamente en torno al
50%, y que actualmente puede estar alrededor del 12%15.
Con frecuencia genera disfunción valvular e insuficiencia
cardiaca15; no obstante, muchos casos se resuelven exclusivamente con antibioticoterapia, incluso los que asientan sobre
válvula protésica, sin precisar cirugía16.
Peritonitis
La mayoría de los casos de peritonitis bacteriana se han descrito en España17 y en pacientes con cirrosis avanzada, en los
que la evolución suele ser rápidamente fatal. La razón para
esta predilección geográfica no está clara, aunque se han propuesto factores dietéticos (consumo de vegetales crudos) y
climáticos. También se han comunicado peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal.
Otras formas
Se ha relacionado con miocarditis18, pericarditis19, artritis20,
osteomielitis21, infección de prótesis articular22, mielitis y
abscesos espinales23, neumonía24, empiema25, endoftalmitis26,
linfadenitis27, infección de aneurismas28, de fístula de diálisis29
e injertos30, absceso hepático, hepatitis difusa o granulomatosa31 y colecistisis32.
Se han descrito casos de exantema papular o pustuloso en
ocasiones acompañado de fiebre por inoculación directa, en
el contexto de contacto con neonatos infectados o ganado
enfermo y también en patólogos o veterinarios. También
puede causar conjuntivitis, habiéndose descrito en trabajadores de granjas avícolas.
Diagnóstico
Las características celulares del líquido cefalorraquídeo son
tan variables que no se puede definir un patrón. Las proteínas suelen estar moderadamente elevadas y hay normo o hipoglucorraquia.
El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de L.
monocytogenes en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, líquido
articular, la placenta u otros líquidos o tejidos habitualmente
estériles.
El coprocultivo no aporta la suficiente sensibilidad y especificidad. Los medios de cultivo habituales para aislar enteropatógenos no permiten el crecimiento de Listeria, y por
otro lado hasta el 10% de la población porta el microorganismo de forma asintomática. Para realizar estudios de portadores, deben inocularse las heces en un medio de enriquecimiento selectivo.
La tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo tiene poca
sensibilidad33 (positiva en un tercio de los pacientes con meningitis), por lo que un resultado negativo no debe dirigir el
tratamiento empírico en un paciente con factores de riesgo.
Además, puede existir confusión con estreptococos, enterococos, difteroides, Erysipelothrix rhusiopathiae y Haemophilus spp.
El cultivo de líquido cefalorraquídeo también es poco sensible
en la rombencefalitis, la cerebritis y el absceso.
Los métodos de diagnóstico fenotípico y genotípico tienen un importante interés en estudios taxonómicos y epidemiológicos.
La resonancia magnética con contraste puede ayudar a
detectar lesiones cerebrales y descartar otras entidades con
las que debe realizarse diagnóstico diferencial.
Tratamiento
El tratamiento inicial inadecuado de la meningitis por Listeria se asocia en algunos estudios a un aumento de la mortalidad, por lo que la pauta empírica en pacientes inmunodeprimidos y en adultos mayores de 60 años debe incluir
cobertura frente a este microorganismo. En otras series la
evolución ha sido independiente del tratamiento empleado,
por lo que parece que el pronóstico está más en relación con
la situación del enfermo34,35.
La mayoría de los antibióticos, incluyendo las penicilinas,
son bacteriostáticos frente a L. monocytogenes. Los aminoglucósidos, glucopéptidos y cotrimoxazol resultan bactericidas.
Las cefalosporinas no son activas y es un dato prioritario a tener en
cuenta en el cirrótico con peritonitis y en el tratamiento empírico de
la meningitis.
3370 Medicine. 2010;10(50):3368-72
05 ACT50 (3368-372).indd
3370
1/3/10
13:56:27
Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 22/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Infecciones por Listeria
TABLA 2
Recomendaciones de tratamiento
Infección
Tratamiento
Infecciones del sistema nervioso central
Inmunodeprimidos
Ampicilina 400 mg/kg/día, en 6 dosis
+
Neonatos
Cotrimoxazol 20 mg/kg/día, en 4 dosis
Formas graves
o
Gentamicina 5 a 7 mg/kg/día, en dosis única/3 dosis
Endocarditis
Ampicilina 400 mg/kg/día, en 6 dosis
+
Gentamicina 5 a 7 mg/kg/día, en dosis única/3 dosis
Gestantes
Ampicilina 400 mg/kg/día, en 6 dosis
Este patógeno intracelular tiene una gran habilidad para
eludir los mecanismos de defensa del huésped y lograr la persistencia. Por norma general, se utilizarán dosis elevadas durante tiempo prolongado, debiendo individualizar siempre la
pauta en función del tipo de paciente y la evolución.
La elección recomendada en las infecciones del sistema
nervioso central es ampicilina asociada, al menos –y si la función renal lo permite– los primeros 10 días, a gentamicina, ya
que a pesar de su pobre concentración en líquido cefalorraquídeo la combinación resulta sinérgica. Aunque esta potenciación es sólo extracelular y hay dudas hoy por hoy irresolubles sobre si dicha sinergia tiene trascendencia clínica.
También hay sinergia con ampicilina y cotrimoxazol (éste
último con mayor difusión hematoencefálica que la gentamicina), con eficacia al menos superponible y probablemente
mayor36 así como menor riesgo de nefrotoxicidad. Otra posible combinación es cotrimoxazol más rifampicina, o cotrimoxazol aislado. Estas mismas pautas son las recomendadas
en la endocarditis y otras formas graves, y en las infecciones
en pacientes inmunodeprimidos o neonatos (tabla 2).
En las mujeres embarazadas, ampicilina es la mejor opción. Como alternativa puede emplearse cotrimoxazol, salvo
en el primer trimestre y en el último mes.
En modelos animales de meningitis, moxifloxacino ha
demostrado una eficacia superponible a ampicilina y gentamicina37, y lograr la erradicación rápidamente38, pero la falta
de experiencia clínica limita su recomendación sistemática.
Levofloxacino, meropenem y linezolid son también activos. En concreto meropenem, aunque también es bacteriostático, tiene una excelente actividad y podría utilizarse en
monoterapia. La eficacia de vancomicina es irregular. Aunque algunos han preconizado el uso de claritromicina y doxiciclina en bacteriemias aisladas, no deberían emplearse
nunca salvo que no puedan utilizarse otros antibióticos, porque son bacteriostáticos, su actividad intrínseca es pobre y se
han descrito resistencias.
Algunos antibióticos que carecen de actividad in vitro podrían ser eficaces in vivo, como parece ser el caso de la fosfomicina39. No existen ensayos clínicos al respecto, y es difícil
que puedan ponerse en marcha, entre otras causas, por la
baja incidencia de la enfermedad.
La resistencia no parece ser un problema en el tratamiento de la listeriosis, aunque existen cepas resistentes a
cotrimoxazol, tetraciclinas, carbapenémicos y gentamicina.
La duración apropiada del tratamiento, como en la mayoría de las infecciones, no está definida. Se recomienda
mantenerlo 3 semanas en las meningitis, entre 4 y 6 semanas
en las endocarditis, más de 6 semanas en las rombencefalitis
y abscesos cerebrales e incluso entre 3 y 6 meses en los pacientes inmunodeprimidos dada la frecuencia de recurrencia
que se ha descrito en algunas series6.
En los inmunodeprimidos con bacteriemia se recomiendan de 3 a 6 semanas. En el resto de los pacientes si son inmunocompetentes casi siempre bastará con 2 semanas si la
evolución es satisfactoria.
Suele recomendarse realizar cultivo de líquido cefalorraquídeo de control en los pacientes en que fue positivo antes
de iniciar el tratamiento, así como hemocultivos repetidos en
la bacteriemia y la endocarditis.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
Ensayo
clínico
controlado
✔
✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. Gray, MJ, Freitag NE, Boor KJ. How the bacterial pathogen Listeria mo✔
nocytogenes mediates the switch from environmental Dr. Jekyll to pathogenic Mr. Hyde. Infect Immun. 2006;74:2505-12.
2. Sauders BD, Wiedman M. Ecology of Listeria species and L. monocytogenes
✔
in the natural environment. En: Ryser ET, Marth EH, editors. Listeria,
listeriosis and food safety. Boca Ratón; CRC Press; 2007. p. 21-53.
3. Swaminathan B, Gerner-Smidt P. The epidemiology of human listeriosis.
✔
Microb Infect. 2007;9:1236-43.
4. Schuchat A, Lizano C, Broome CV, Swaminathan B, Kim C, Winn I.
✔
Outbreak of listeriosis associated with mineral oil. Pediatr Infect Dis J.
1991;10:183-9.
5. Shetty A, McLauchlin J, Grant K, O’Brien D, Howard T, Davies EM.
✔
Outbreak of Listeria monocytogenes in an oncology unit associated
with sandwiches consumed in hospital. J Hosp Infect. 2009;72: 3326.
6. Mylonakis E, Hohmann E, Calderwood S. Central nervous system infection with Listeria monocytogenes: 33 years experience at a
general hospital and review of 776 episodes from the literature. Medicine (Baltimore). 1998;77:313-36.
7. Guevara RE, Mascola L, Sorvillo F. Risk factors for mortality among patients with nonperinatal listeriosis in Los Angeles County, 1992-2004.
Clin Infect Dis. 2009;48:1507-15.
8. Garrido V, Torroba L, García-Jalón I, Vitas AI. Surveillance of listeriosis
in Navarre, Spain, 1995-2005. Epidemiological patterns and characterization of clinical and food isolates. Eurosurveillance 2008: 13(49). Disponible en: www.eurosurveillance.org
9. Portnoy DA. A 20-year perspective on Listeria monocytogenes. En: Goldfine H, Shen H, editor. Listeria monocytogenes. Pathogenesis and host response. Nueva York: Springer Science; 2007. p. 1-12.
10. Cossart P, Toledo-Arana A. Listeria monocytogenes, a unique model in infection biology: an overview. Microbes and Infection.
2008;10:1041-50.
11. Wallecha A, Driscoll C, Cesar Maciag P, Rivera S, Shahabi V, Paterson Y.
Múltiple effector mechanisms induced by recombinant Listeria monocytogenes anticancer immnunotherapeutics. Molecular determinants of L.
monocytogenes virulence. En: Laskin A, Gadd G, Sariarlani D, editors. Advances in applied microbiology. San Diego: Elsevier; 2009; 66. p. 1-27.
12. Kuhn M, Scortti M, Vázquez-Boland José A. Pathogenesis. En: Liu D,
editor. Handbook of Listeria monocytogenes. Boca Ratón: CRC Press; 2008.
p. 97-136.
13.Freitag NE, Port GC, Miner MD. Listeria monocytogenes. From saprophyte to intracellular pathogen. Nat Rev Microbiol. 2009;7:623-8.
14. Suárez MM, Bautista RM, Almela M, Soriano A, Marco F, Bosch
J, et al. Bacteriemia por Listeria monocytogenes: análisis de 110 casos.
Med Clin (Barc). 2007;129:218-21.
15. Antolín J, Gutierrez A, Segoviano R, López R, Ciguenza R. Endocarditis
due to Listeria: description of two cases and review of the literature. Eur
J Inter Med. 2008:19;295-6.
16.Fernández Guerrero ML, Rivas P, Rábago R, Núñez A, de Górgolas M,
Martinell J. Prosthetic valve endocarditis due to Listeria monocytogenes.
Report of two cases and reviews. Int J Infect Dis. 2004;8:97-102.
✔•
✔
✔
✔
✔•
✔
✔
✔
✔•
✔
✔
Medicine. 2010;10(50):3368-72 3371
05 ACT50 (3368-372).indd
3371
1/3/10
13:56:28
Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 22/08/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Enfermedades infecciosas (II)
17.Nolla-Salas J, Almela M, Gasser I, Latorre C, Salvadó M, Coll P. Sponta✔
neous Listeria monocytogenes peritonitis: a population-based study of 13
31. Vargas V, Alemán C, de Torres I, Castells L, Gavaldá J, Margarit C, et al.
✔
Listeria monocytogenes-associated acute hepatitis in a liver transplant reci-
18. McCue MJ, Moore EE. Myocarditis with microabscess formation caused
✔
by Listeria monocytogenes associated with myocardial infarct. Hum Pathol.
32. Allerberger F, Langer B, Hirsch O, Dierich MP, Seeliger HP. Listeria mo✔
nocytogenes cholecystitis. Z Gastroenterol. 1989;27:145-7.
33. Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA Listeria and Erysipeliothrix. En:
✔
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA, editors. Medical microbiology.
cases collected in Spain. Am J Gastroenterol. 2002;97:1507-11.
1979;10:469-72.
19. Manso C, Rivas I, Peraire J, Vidal F, Richart C. Fatal Listeria meningitis,
✔
endocarditis and pericarditis in a patient with haemochromatosis. Scand
pient. Liver. 1998;18:213-5.
Filadelfia: Mosby Elsevier; 2009. p. 255-60.
✔
34. Goulet V, Marchetti V. Listeriosis in 225 non-pregnant patients in 1992:
✔
Clinical aspects and outcome in relation to predisposing conditions.
✔
35. López L, Gaztelurrutia L, Martínez I, Aguirrebengoa K, Valls A, Hernán✔
dez JL, et al. Listeriosis. Estudio de 16 años en un hospital terciario en
✔
36. Merle-Merlet M, Meyer P, Dossou-Gbete L, Weber M, Kuntzburger O,
✔
Gerard A. Is amoxicillin-cotrimoxazole the most apropiate regimen for
J Infect Dis. 1997;29:308-9.
20. Schett G, Herak P, Graninger W, Smolen JS, Aringer M. Listeria-associated arthritis in a patient undergoing etanercept therapy: case report and
review of the literature. J Clin Microbiol. 2005;43(5):2537-41.
21. Khan KM, Pao W, Kendler J. Epidural abscess and vertebral osteomyelitis caused by Listeria monocytogenes: case report and literature review.
Scand J Infect Dis. 2001;33:714-6.
22. Morchón D, Tejedor M, Quereda C, Navas E, Meseguer M. Listeria monocytogenes prosthetic joint infection: Case report and review of the literature. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27:389-93.
23.Rossi FH, White J, Quisling R, Triggs WJ, Okun MS. Listeria spinal cord
abscess responsive to trimethoprim-sulfamethoxazole monotherapy. Can
J Neurol Sci. 2001;28:354-6.
24. De Sá FR, Sztajnbok J, De Almeida JF, Troster EJ, Vaz FA. Listeria monocytogenes pneumonia in a cirrhotic child. Int J Clin Pract. 2004;58:536-8.
25. Tobalina Larrea I, López Legarra G, Martínez Odriozola P, Rojo P, Fresco
Benito J, López Capel A, et al. Pleural effusion due to Listeria monocytogenes.
A case report and review of the literature. An Med Interna. 1999;16:463-5.
26. Betriu C, Fuentemilla S, Méndez R, Picazo JJ, García-Sánchez J. Endophthalmitis caused by Listeria monocytogenes. J Clin Microbiol. 2001;39:2742-4.
27. Sans Sáez A, Pumarola Segura F, Gasser Laguna I, Ibáñez Romaguera JM,
Galindo Ortega FJ. Adenopathy caused by Listeria monocytogenes. An Otorrinolaringol Ibero Am. 1991;18:403-8.
28. Papavassiliou VG, Xanthopoulos DK, Argitis VP, Loupou CE, Dervisis
CI, Vorou RM, et al. Infected ruptured popliteal artery aneurysm by Listeria monocytogenes. A case report and review of the literatures. J Cardiovasc Surg (Torino). 2008;49:245-8.
29. Zeitlin J, Carvounis CP, Murphy RG, Tortora GT. Graft infection and
bacteremia with Listeria monocytogenes in a patient receiving hemodialysis.
Arch Intern Med. 1982;142:2191-2.
30. Saleem BR, Berger P, Zeebregts CJ, Slart RH, Verhoeven EL, van den
Dungen JJ. Periaortic endograft infection due to Listeria monocytogenes
treated with graft preservation. J Vasc Surg. 2008;47:635-7.
✔
✔
✔
✔
✔
✔
✔
✔
Scand J Infect Dis. 1996;28:367-74.
España. Rev Panam Infectol. 2007;9:30-7.
Listeria meningoencephalitis? En: Program and abstracts of the 34th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Orlando. Fla. October 4-7. 1994. Washington. D.C: American Society for
Microbiology; 1994. Abstract M62.
37. Sipahi OR, Turhan T, Pullukcu H, Calik S, Tasbakan M, Sipahi H, et al.
Moxifloxacin versus ampicillin + gentamicin in the therapy of experimental Listeria monocytogenes meningitis. J Antimicrob Agents Chemother.
2008;61(3):670-3.
38. Grayo S, Lott-Desroches MC, Dussurget O, Respaud R, Fontanet A,
Join-Lambert O, et al. Rapid eradication of Listeria monocytogenes by
moxifloxacin in a murine model of central nervous system listeriosis. Antimicrob Agents Chemother. 2008:52:3210-5.
39. Scortti M, Lacharme-Lora L, Wagner M, Chico-Calero I, Losito P, Vázquez-Boland JA. Coexpression of virulence and fosfomycin susceptibility
in Listeria: molecular basis of an antimicrobial in vitro-in vivo paradox.
Nat Med. 2006:12;515-7.
✔
✔
✔
Páginas web
www.cdc.gov/nationalsurveillance/listerin_surveillance.html
www.eurosurveillance.org/images/dynamic/EE/V13N49/art19058.pdf
www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?Articled=572
www.fsis.usda.gov/fact_sheets/listeria_monocytogenes/index.asp
www.phac-asp.gc.ca/alert-alerte/listeria_200808-eng.php
3372 Medicine. 2010;10(50):3368-72
05 ACT50 (3368-372).indd
3372
1/3/10
13:56:28