GUIAS DE ATENCIÓN DE PARASITISMO INTESTINAL

ESE CARMEN EMILIA OSPINA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA- FACULTAD DE SALUD
GUIA DE ATENCIÓN EN
POLIPARASITISMO INTESTINAL5
Dra. Doris Salgado Pediatra. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE NEIVA
1. DEFINICIÓN
Como su nombre lo indica corresponde a la infestación parasitaria del intestino, se
encuentra íntimamente relacionado con el sub.-desarrollo económico y sus
consecuencias: Pobreza, analfabetismo.
2. CLASIFICACIÓN:
Según su etiología:
2.1 PROTOZOOS
Entamoeba histolytica
Giardia Lambia
Crystosporidosis.
2.2 HELMINTOS
Nematelmintos: -Áscaris lumbricoides
-Oxiuros ó Enterobius vermicularis 30%
Platelmintos:- Tenias, Solium y Saginata
- Echinococus.
3. CLASIFICACION CIE- 10.
A067 AMEBIASIS CUTANEA.
A061 AMEBIASIS INTESTINAL CRONICA
A069 AMEBIASIS, NO ESPECIFICADA.
A063 AMEBOMA INTESTINAL.
A071 GIARDIASIS.
B719 INFECCION DEBIDA A CESTODOS
B681 INFECCION DEBIDA A TAENIA SAGINATA
B770 ASCARIDIASIS CON COMPLICACIONES INTESTINALES
B778 ASCARIDIASIS CON OTRAS COMPLICACIONES
B779 ASCARIDIASIS NO ESPECIFICADA.
B829 PARASITOSIS INTESTINALSIN OTRA ESPECIFICACION.
4. ETIOLOGIA:
(Ver cuadro de clasificación).
5. DIAGNOSTICO:
5.1 DIAGNOSTICO CLÍNICO:
Amebiasis intestinal.
Infección originada por la E. histolytica, única ameba patógena para el hombre, Se presenta
en manera de:
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Quiste; que se encuentra en la luz intestinal y permite la infección por vía oral.
Trofozoíto; responsable de las lesiones en los tejidos.
Es la forma invasiva. Inicia con la colonización de la luz intestinal y da lugar a la
invasión la pared intestinal originando en algunas ocasiones la existencia de úlceras y a la
formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoítos pueden penetrar las
paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el sistema
portal y de ahí al hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural,
el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la
aparición de abscesos metastásicos.
La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte
del huésped, pero sin que se desarrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones).
La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlación clínica entre el
descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos, exacerbaciones
de la colitis y megacolon tóxico sobre todo en pacientes con SIDA.
La clínica puede ser:
1. Eliminación asintomática de quistes.
La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el
parásito como comensal en la luz del intestino. Estos portadores sanos se constituyen en la
principal fuente de diseminación de la infección.
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas
o líquidas, pérdida de agua y electrólitos que pueden agravar el cuadro.
3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre),
dolor abdominal y flatulencia.
4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico,
deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con
frecuentes recurrencias en pacientes no tratados.
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños,
en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos
graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y
hemorragias.
6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos
como: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y
hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un
absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d)
Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano -rectales, abscesos amebianos esplénicos y
síndrome hemolítico- urémico.
GIARDIASIS
Giardia lamblia es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de
diarrea, con una mayor incidencia en niños de menor edad. Pueden ocasionar la infección
aguda o crónica.
Los trofozoítos que se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente
en el duodeno, allí e multiplican, los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes, que
son eliminados con las materias fecales y son la vía más frecuente de transmisión es la
fecal-oral
Clínicamente la mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del
parásito.
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Los casos sintomáticos presentan dolor epigástrico, diarrea aguda o crónica, continua o
intermitente, alternando con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con
moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con
un período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y
retraso estatural ponderal (malabsorción).
También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y
anorexia, pérdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas.
ASCARIS
Áscaris lumbricoides miden aproximadamente unos 20 cm, muy frecuente en nuestro
medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración
larvaria pulmonar y la digestiva.
Dentro del huevo se forman las larvas, al ser ingeridos las larvas salen a la luz del intestino
delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar
nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.
Las lesiones pulmonares son la producción de pequeñas hemorragias, que causan
hipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en
caso de reinfecciones.
La infestación suele ser asintomática, puede causar complicaciones, en correlación con la
cantidad de parásitos. La sintomatología puede estar causada por la migración de las larvas
o los gusanos adultos en el tubo digestivo.
Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una
neumonitis (S. Löe ffler), con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada y
ocasionalmente hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema angineurótico por
sensibilización
Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas
matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con procesos
de detención del desarrollo y desnutrición. Además puede originar:
Obstrucción del colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de
Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstrucción
intestinal e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una apendicitis o una
invaginación intestinal sobre todo en niños, una cantidad masiva de parásitos, sobre todo en
niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped.
OXIUROS
Enterobius vermicularis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad
escolar, aunque también puede aparecer en otras edades., con transmisión: La fecal-oral,
por ingestión de alimentos o tierras contaminadas, auto infestación. Al rascarse el niño, coge
el parásito con las uñas, las ropas interiores, camas.
Entre la ingesta de los huevos, la aparición de gusanos adultos y la excreción de huevos
transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con
antihelmínticos realizada a las 2 semanas
La clínica cursan de forma:
asintomática
sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino,
dolores abdominales de la fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea,
vómitos, heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros).
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Además pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores
nocturnos, pérdida de peso, bruxismo.
En las niñas, alteraciones genitales con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas
vulvovaginitis y leucorreas.
TENIASIS
La teniasis tiene una distribución mundial. El único reservorio conocido es el hombre,
Cuando los huevos son ingeridos por los animales que actúan como huéspedes
intermediarios, por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo,
principalmente en los músculos estriados. s (T. saginata y T. solium). El hombre se infecta
al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga larvas.
La larva forma un quiste llamado cisticerco el cual al ser ingerido por el hombre libera el
escólex en el intestinos delgado, éste se adhiere a la mucosa forma proglótides y da origen a
la tenia adulta.
La clínica se da por la salida de los proglótides produce molestia y prurito anal.
Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del apetito,
dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas como
cefalalgia, vértigos, convulsiones y nerviosismo.
5.2. DIAGNOSTICO PARACLINICO
AMEBIASIS
COPROLÓGICO Y COPROSCOPICO. Visualización de quistes y trofozoítos.
Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza las
lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blanco amarillento.
Con la toma de biopsia intestinal. Identificación de trofozoítos
(corresponden a 3er nivel).
En absceso hepático:
a) Rx de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y signos de derrame
pleural.
b) Ecografía con localización del absceso. Corresponde a 2do nivel
c) TAC que localiza y delimita el tamaño de la cavidad del absceso. Corresponde al 3er
nivel.

GIARDIASIS.
Hemograma.
COPROLOGICO:
Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 23 días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Donde se visualizan los quistes y
en algunos casos de diarrea los trofozoítos.
El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros de 2 y 3er nivel.
realizando EVDA mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en el interior
de las vellosidades.

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ASCARIS
CUADRO HEMATICO.
La hipereosinofilia varía según la fase inicial del ciclo. hasta
la tercera semana, cuando disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos.
COPROLOGICO: El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los
huevos en las heces.
El recuento de huevos por gramo de materias fecales tiene la importancia de determinar la
intensidad de la infección.
* Leve: menos de 10.000 h.p.g
* Moderada: entre 10.000 y 20.000 h.p.g
* Intensas: más de 20.000 h.p.g
OXIUROS

en la PRUEBA GRAHAM, en busca de huevos del
parásito. consiste en colocar una cinta engomada en piel perineal.


especies por el examen de las proglótides.

de la cinta engomada de Graham, usado en el Dx de oxiuros, puede tener
algún valor en pacientes que estén eliminando proglótides.

6. TRATAMIENTO
Los tratamientos se aconsejan repetir a las 2 o 3 Semanas por los ciclos de los parásitos
helmínticos.

Se debe realizar tratamiento en todos los pacientes con trofozoítos o quistes. Se debe hacer
con la combinación de dos medicamentos: una dicloroacetamida (amebicida de acción
luminal) asociada a un derivado 5-Nitroimidazólico (amebicida de acción principalmente
tisular y parcialmente luminal) que se absorben muy bien en los tejidos.

como complemento de los antiamibianos que actúan en los tejidos en los casos
sintomáticos. (1)
* Etofamida Niños 10 cc 3 veces al día por 3 días (2).
Adultos 500 mg VO 2 veces al día por 3 días (1).
* Teclozán Niños 5mg/Kg/día en 3 dosis por 3 días
Adultos y niños mayores de 8 años 500 mg VO 2 veces al día por 3 días (1)

* Metronidazol Niños 35- 50mg/Kg/día en 3 dosis por 7 a 10 días
* Tinidazol Niños 50 – 60 mg/Kg /día por 2 a 3 días
* Secnidazol Niños 30/mg/Kg dosis única (2).
* Ornidazol Niños 125mg/Kg/día en 2 dosis por 5 a 10 días (2).
* Nimorazol 25 mg/Kg/día en 2 dosis por 5 a 10 días (2).


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

Los derivados 5-Nitroimidazólicos son los de elección en giardiasis.
 El secnidazol es el tratamiento ideal produce curaciones mayores al 90% en dosis única
de 30 mg/Kg en niños, siendo sus principales molestias sabor metálico y molestias
digestivas.
 Tinidazol 60 mg/Kg en niños dosis única.
 Metronidazol 15 mg/kg/día, cada 8 horas, durante 5 días.
 Ornidazol dosis única de 1,5 g para adultos y niños con mas de 35 Kg.
 Furazolidina, es menos efectiva, mejor tolerada y con efectos secundarios leves; su dosis
es de 6 mg/kg/día en 4 dosis, durante 3 a 7 días.
 Paramomicina, más específica para amebiasis pero eficaz también frente a Giardia s, a
dosis de 25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 días; absorción intestinal prácticamente
nula.
 En fracasos terapéuticos con estos fármacos se recomienda el uso combinado de
medicamentos. No se tratarán los niños portadores asintomáticos, excepto en familias de
alto riesgo, manipuladores de alimentos, inmunodeprimidos y malnutridos. En
inmunodeficientes el tratamiento se mantendrá durante 6-8 semanas; a veces son
necesarios hasta 6 meses de tratamiento para eliminar el parásito de las heces.

En las formas intestinales no complicadas el tratamiento es médico; la mayor parte de los
antihelmínticos son eficaces.
Pamoato de pirantel 10 mg/Kg dosis única.
Albendazol 400 Mg. dosis única

00 mg dosis única


Repetir tratamiento a los 15 días.
En las formas complicadas obstructivas requiere tratamiento quirúrgico.



Flubendazol
300 mg al día por 2 días.
La ineficacia del tratamiento no debe hacernos pensar en una resistencia medicamentosa,
sino en un defecto de las medidas higiénicas.

TENIASIS
El medicamento de elección es el Praziquantel para T solium 5 a 10 mg/Kg dosis
única y para T saginata 25 mg/Kg. Se debe repetir la dosis a los 15 días (2).

albendazol,
flubendazol y mebendazol en dosis de 3 días. (1).
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Medicamentos del Plan Obligatorio de Salud
ANTIPARASITARIOS ANTIAMEBIANOS
P01A D027 01 1 Diyodohidroxiquinoleína 650 mg tableta
P01A M020 01 1 Metronidazol 250 mg tableta
P01A M020 01 2 Metronidazol 500 mg tableta
P01A M022 23 1 Metronidazol (benzoílo) 125 mg/5 mL de base (2,5%) suspensión oral
P01A M022 23 2 Metronidazol (benzoílo) 250 mg/5 mL de base (5%) suspensión oral
P01A T003 01 1 Teclozán 500 mg tableta
P01A T012 01 1 Tinidazol 500 mg tableta
P01A T012 23 1 Tinidazol 1 g/5 mL (20%) suspensión oral
ANTIHELMINTICOS
P02C A008 01 1 Albendazol 200 mg tableta
P02C A008 23 1 Albendazol 100 mg/5 mL (2%) suspensión oral
P02C M003 01 1 Mebendazol 100 mg tableta
P02C M003 23 1 Mebendazol 100 mg/5 mL (2%) suspensión oral
P02D N005 01 1 Niclosamida 500 mg tableta
P02C P012 14 1 Pirantel (embonato o pamoato) 250 mg como base, tableta o cápsula
P02C P012 23 1 Pirantel (embonato o pamoato) 250 mg/5 mL como base (5%) suspensión oral
P02C P010 22 1 Piperazina 1 g/5 mL (20%) jarabe
P02B P025 01 1 Praziquantel 150 mg tableta
7. CRITERIOS DE REFERENCIA
Los criterios consisten básicamente las formas complicadas.

1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción
intestinal, perforación y hemorragias.
2. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos
como:
a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y
hepatomegalia dolorosa
b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático.
c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño.
d) Amebiasis cutáneas.
e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolítico urémico
 ASCARIDIASIS
a) Obstrucción del colédoco y colecistitis,
b) Obstrucción el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda.
c) Obstrucción intestinal
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ALGORITMO
BIBLIOGRAFÍA
1. David Botero y Marcos Restrepo. Parasitosis humanas. CIB, Medellín, Colombia. 1998
2. Doris Martha Salgado de Panqueba. Normas de atención pediátrica. Universidad
Sur colombiana, Facultad de Salud. Neiva.
3. José Antonio Gómez Campderá, Rosa Rodríguez Fernández y M.I. González
Sánchez
4. Rashidul Haque, M.B. Ph.D, Christopher D. Huston, M.D, Molly Hughes, M.D.,
Ph.D, Eric Houpt, M.D., and William A. Petri, Jr., M.D., Ph.D. Amebiasis The new
england journal of medicine, april 17,2003.
5. Guías de orientación para el diagnóstico y tratamiento de los motivos de consulta
prevalentes en la atención primaria de la salud.
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