Sesión interactiva Infecciones de Piel y Partes blandas: de lo leve a lo grave DR. CANCELLARA ALDO PEDIATRA INFECTÓLOGO JEFE DIVISIÓN INFECTOLOGÍA HOSPITAL “PEDRO DE ELIZALDE” INTEGRANTE DEL COMITÉ NACIONAL DE INFECTOLOGÍA SAP PRESENTACIÓN Niña de 3 años de edad Sin antecedentes significativos Vacunación completa Antecedente reciente de varicela 4 días previo a la consulta MOTIVO DE CONSULTA Fiebre 39-40º C Comienza hace 4 días con lesiones vesiculosas en cara y tronco que evolucionan a costra En las horas anteriores a la consulta presenta enrojecimiento de piel y una lesión en hipogastrio EXAMEN FÍSICO T Ax: 39º C FC: 140/min FR: 26/min Hemodinámicamente compensada Lesiones vesiculosascostrosas generalizadas Eritrodermia generalizada Placa roja, caliente, dolorosa QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA PACIENTE?: 1. Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir 2. Manejo ambulatorio con ATB 3. Manejo ambulatorio con ATB y control estricto en 24 hs 4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y medicación ATB EV 5. Internación en terapia intensiva QUE CONDUCTA TOMARÍA CON LA PACIENTE?: 1. Solicito laboratorio para determinar la conducta a seguir 2. Manejo ambulatorio con ATB 3. Manejo ambulatorio con ATB y control estricto en 24 hs 4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y medicación ATB EV 5. Internación en terapia intensiva CUÁL ES EL ESQUEMA ATB ADECUADO A ADMINISTRAR? 1. Manejo ambulatorio con cefalexina y control estricto en 24 hs 2. Manejo ambulatorio con TMS y control estricto en 24 hs 3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y medicación clindamicina 4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y medicación con Ceftriaxona+ + clindamicina 5. Internación en terapia intensiva CUÁL ES EL ESQUEMA ATB ADECUADO A ADMINISTRAR? 1. Manejo ambulatorio con cefalexina y control estricto en 24 hs 2. Manejo ambulatorio con TMS y control estricto en 24 hs 3. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y medicación clindamicina 4. Internación, toma de hemocultivos y cultivo de lesión y medicación con Ceftriaxona+ + clindamicina 5. Internación en terapia intensiva LABORATORIO INICIAL Rto de leucocitos: 17.900/mm3 (87% neutrófilos) Hto: 33,4% Hb:11,7g7dl Plaquetas 167.000/mm3 Orina: normal EVOLUCIÓN Se interna, se hemocultiva y se medica con Ceftriaxona+ clindamicina 12 horas posteriores al ingreso : Persiste febril 39,6ºC FC: 160/min FR: 28/min TA: 100/60mmHg Relleno Se capilar enlentecido expande en dos oportunidades CUAL SERÍA LA CONDUCTA A SEGUIR? 1. Mantengo igual tratamiento esperando cultivos 2. Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona(ceftriaxona clindamicina) 3. Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Piperacilina más Vancomicina 4. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina CUAL SERÍA LA CONDUCTA A SEGUIR? 1. Mantengo igual tratamiento esperando cultivos 2. Agrego Vancomicina al esquema (ceftriaxona(ceftriaxona clindamicina) 3. Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Piperacilina más Vancomicina 4. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina EVOLUCIÓN Fue evaluada por UTI paciente compensada hemodinámicamente, queda control estricto en sala Se medica con Ceftriaxona + clindamicina + Vancomicina 24-36 HS DESPUÉS Persiste febril Hemodinámicamente compensada Eritrodermia generalizada Progresa lesión 24-36 HS DESPUÉS Procalcitonina: 3,43ng/ml LDH: 500 Hto: 31,4% Hb: 11g7dl CPK: 26 Plaquetas: 216.000/mm3 Hepatograma normal ERS: 91mm Creatinina: 0,3 mg/dL PCR: 130 mg/L Orina: normal Rto de leucocitos: 25.000/mm3 (pred.neutrófilos) 24-36 HS DESPUÉS Ecografía: aumento del espesor y ecogenicidad del TCS, con áreas líquidas, pequeña colección 7x4 mm., aumento del espesor y ecogenicidad del plano muscular. Hemocultivos negativos QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA? 1. Mantengo igual tratamiento Vancomicina +ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos 2. Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Piperacilina más Vancomicina 3. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina 4. Drenaje de colección QUÉ OTRA CONDUCTA TOMARÍA? 1. Mantengo igual tratamiento Vancomicina +ceftriaxona+ clindamicina, esperando cultivos 2. Modifico el esquema ATB Piperacilina-tazobactam Piperacilina más Vancomicina 3. Modifico el esquema ATB a meropenem más Vancomicina 4. Drenaje de colección INDICARÍA ADEMÁS GAMMA GLOBULINA EV? 1. SI 2. NO INDICARÍA ADEMÁS GAMMA GLOBULINA EV? 1. SI 2. NO EVOLUCIÓN Mantiene igual tratamiento Vancomicina + ceftriaxona + clindamicina Se administra gamma globulina EV 2 gramos/ kg Se realiza drenaje quirúrgico: Parte quirúrgico: Luego de la incisión se observa tejido edematizado y sangrante, sin afección de aponeurosis EVOLUCIÓN Evoluciona con estabilidad hemodinámica Cede fiebre a las 24 hs Sin progresión de celulitis Cultivo de lesión: negativo Anatomía patológica: marcado infiltrado inflamatorio neutrofílico, se observan bacterias que se extienden a lóbulos adiposos y tabiques fibrovasculares. Focos de necrosis EVOLUCIÓN Luego de la mejoría siguió con Ceftriaxona+ clindamicina 7 días Se da de alta con ATB vía oral Diagnóstico: Síndrome shock tóxico más fascitis necrotizante QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA CONTINUAR EL TRATAMIENTO ? 1. Clindamicina 2. TMS 3. Cefalexina 4. Linezolid 5. TMS+ cefalexina QUE ATB ORAL LE INDICARÍA PARA CONTINUAR EL TRATAMIENTO ? 1. Clindamicina 2. TMS 3. Cefalexina 4. Linezolid 5. TMS+ cefalexina FECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS Los hemocultivos son (+) en el 5% El rescate de las punción aspiración de la lesión de piel es (+): En adultos entre 5-35% En niños 42-60% En un studio retrospectivo realizado en el año 2007, sobre 322 pacientes internados por infecciones de piel y partes blandas, en 150 pacientes se identificó el agente etiológico. En 145 (97%)el microorganismo detectado fué Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. pyogenes Clinical Infectious Diseases 2010; 51(8):895–90 EL TRATAMIENTO ATB EV ESTÁ INDICADO: Infección de piel y partes blandas complicadas Cuando la infección es severa y progresa rápidamente Cuando hay signos de toxicidad sistémica Cuando el paciente tiene co-morbilidades morbilidades o es inmunosuprimido Edades extremas de la vida Cuando un abceso no puede ser completamente drenado Falta de respuesta al tratmiento Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 571–591 571 INFECCICIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS COMPLICADA Son las infecciones profundas que requieren drenaje quirúrgico significativo Ulceras Quemados Abcesos muy grandes Localizado en región perirrectal o perineal Enfermedad subyacente significativa Data from http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf FASCITIS NECROTIZANTE Es una infección subcutánea que discurre por la fascia superficial (entre la piel y el músculo). Erróneamente se interpreta que necesariamente debe comprometer al músculo. Se inicia como una lesión trivial en piel y que avanza rápidamente o en forma lenta. FASCITIS NECROTIZANTE Hay compromiso del estado general: estado toxiinfeccioso Celulitis 90% Edema 80% Alteración de la coloración 70% Alteraciones de la sensibilidad local FASCITIS NECROTIZANTE El punto más importante en la confirmación diagnóstica es la apariencia del TCS o la fascia en la cirugía: cirugía la fascia está edematizada y opaca, de apariencia gris y de necrosis fibrosa. Escaso exudado de color marrón emerge de la herida. No hay verdadera pus. Los planos de tejido puede ser diseccionado con un dedo enguantado. FASCITIS NECROTIZANTE Celulitis vs Fascitis necrotizante 1. Dolor severo y constante 2. Bulla (relacionada con oclusión de vaso sanguíneos) 3. Equimosis, necrosis dérmica 4. Presencia de gas en el TCS 5. Edema más allá del eritema 6. Anestesia cutánea 7. Toxicidad sistémica: fiebre, delirios, leucocitosis, fallo renal 8. Progresión rápida bajo tratamiento ATB INFECCIONES NECROTIZANTES Tipo I-Polimicrobianas: Flora Tipo mixta aeróbica y anaeróbica II-Monomicrobianas: S. pyogenes S aureus V. vulnificus, A. hydrophila, Estreptococo anaeróbicos (Peptostreptococcus Peptostreptococcus spp) FASCITIS NECROTIZANTE Los casos que surgen después de la varicela o lesiones triviales, tales como arañazos y picaduras de insectos, son casi siempre debido a S. S pyogenes. La mortalidad en este grupo es alta, cercana al 50% y el 70% en pacientes con hipotensión e insuficiencia orgánica Infecciones Invasivas por S. pyogenes Factores predisponentes Factor predisponente Casos / 100.000 Infección por el VIH 10 Enfermedad cardíaca 8.5 Cáncer 7.5 Diabetes 4.1 Enfermedad pulmonar 3.2 Alcoholismo 3 Davies HD et al. N Engl J Med 1996;335:547 En pediatría LA VARICELA SE ASOCIA CON 58 VECES MÁS RIESGO DE INFECCIÓN SEVERA POR S. pyogenes Laupland KB et al. Pediatrics 2000;105(5) e N: 143 pacientes TUDIO MULTICÉNTRICO DE INFECCIONES INVASIVAS POR REPTOCOCCUS PYOGENES EN NIÑOS DE ARGENTINA ndrome de Shock Tóxico por S. pyogenes Aislamiento del S. pyogenes + Hipotensión + Insuficiencia renal Coagulopatía Fallo hepático SDRA Rash Necrosis de PPBL Working Group on Severe Streptococcal Infections. JAMA 1993;269:390 Working Group o Severe Streptoco Infections. JAMA 1993;269:3 NFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENES OMPARACIÓN ENTRE NIÑOS Y ADULTOS Niños (n=270) Adultos (n=270) Bacteriemia 91% 82% SST 7.8% 36% Mortalidad 5% 39% Davies HD. Pediatr Infect Dis J 1994;13:49 FECCIONES INVASIVAS POR STREPTOCOCCUS PYOGENES EN PEDIATRÍA Correlación entre bacteriemia y diferentes factores de riesgo Hemocultivos (+) Hemocultivos (-) N=9 N=5 Valor de significación * < 2 años 5 3 0,16; Fisher 1 Enfermedad de base Foco inicial 4 1 0,11; Fisher0,38 9 5 --- Rash 5 1 0,52; Fisher0,24 Shock 4 0 1,31; Fisher 0,12 Muerte 2 0 0,12; Fisher 0,39 Bcos. > 20.000/mm3 5 3 0,16; Fisher 1 Plaquetopenia 3 0,6;deFisher 0 los casos corrección * Se utilizó en todos Yates 0,23 Claves para el Tratamiento de las Infecciones Invasivas por S. pyogenes Estabilización Estabilización hemodinámica Tratamiento Tratamiento antibiótico Cirugía Gammaglobulina Gammaglobulina endovenosa INFECCIONES INVASIVAS POR S. PYOGENES TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Penicilina G sódica 200.000 a 400.000 UI/kg/d EV cada 4 - 6 horas + Clindamicina 25 a 40 mg/kg/día EV cada 6 u 8 horas American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1998;101:1 Infecciones invasivas por S. pyogenes Eficacia del tratamiento en modelos animales 100 * 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 * Clindamicina * Eritromicina Penicilina Sin tratamiento 0 2 4 6 8 10 12 14 16 Stevens DL, et al. J Infect Dis 1988; 158: 23-28 23 Infecciones Invasivas por S. pyogenes Utilidad de la Clindamicina Infección superficial Infección profunda β-lactámico 12/25 (48%) 1/7 (14%) Clindamicina 10/12 (83%) 10/12 (83%) Valor de P 0.07 0.006 Zibelman J, et al. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1096 (n=56) Infecciones severas por S. pyogenes Ventajas del uso de clindamicina Su Su acción no está afectada por el efecto inóculo Inhibe Inhibe la síntesis de proteínas Su Su eficacia no depende de la unión a las PBP Inhibe Inhibe la síntesis de proteína M y SPEs Tiene Tiene largo efecto post-antibiótico post INDROME DE SHOCK TOXICO POR S. PYOGENES USO DE GAMMAGLOBULINA EV Casos (n= 21) Controles (n=32) p Sobrevida al 7º día 19 (90) 16 (50) < 0.01 Sobrevida al 30º día 14 (67) 11 (34) 0.02 OR IC 95% 16.0 (2-129) (2 7.7 (1.5-14.3) (1.5 Kaul R, et al. Clin Infect Dis 1999; 28: 800-807. • La mayoría de los 31 pacientes con FN por S. pyogenes tenían una forma severa • 16 pacientes desarrolló SSTS • La mortalidad de la FN por S. pyogenes fue de 6,7% • Los que tenían además SSTS la mortalidad fue del 50% Características stadio I Moderado a severo infiltrado neutrófilo, sin bacterias stadio II Moderado a severo infiltrado neutrófilo con bacterias o pocos neutrófilos sin bacterias stadio III Pocos o ningún neutrófilo y presencia de bacterias TASA MORTALIDAD % stadio histopatológico Estadio I Estadio II Estadio II Estudio retrospectivo, de 2096 pacientes con Infección de PPB no drenados y no cultivados, tratrados ambulatoriamente con ATB VO (β-lactámicos, lactámicos, clindamicina o TMS); 104 (5%) presentaron fracaso. La monoterapia con TMS es la que más se asoció con fracaso Sugiriendo la participación de S. pyogenes en las infecciones de PPB no supurada.