osteomielitisde los maxilares 2006

OSTEOMIELITIS DE
LOS MAXILARES
DRA. SORIA
INTRODUCCIÓN
TERMINOLOGÍA Y
DEFINICIÓN
INFLAMACIÓN DE TODAS LAS
ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA,
CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR
DIFERENTES FACTORES ETIOLÓGICOS
Otros autores la definen
como:
 Inflamación de las partes blandas del
hueso, en los espacios medulares o en
las superficies corticales (médula, tejido
intrahaversiano, periostio) . S.Wood.
 Proceso inflamatorio agudo o crónico en
los espacios medulares o en superficies
corticales del hueso usualmente por
infección. Neville.
CONSIDERACIONES
ANATÓMICAS
 MAXILAR INFERIOR
 Recuerda anatomía de
hueso largo.
 Distancia de los ápices
a las corticales
(segundo PM y 1er M)
 Arteria dentaria inferior
 Zonas afectadas





Cuerpo 83%
Sínfisis 20%
Ángulo 18%
Rama asc.7%
Cóndilo 2%
 MAXILAR SUPERIOR
ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE
EL DRENAJE
HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS: INCISAL Y
TUBEROSIDAD
VASCULARIZACIÓN MÚLTIPLE
LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN
LACTANTE
ETIOLOGIA
 CUALQUIER MICROORGANISMO
PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL
TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS
O PARÁSITOS.
 LAS MAS FRECUENTES SON LAS
BACTERIAS PIÓGENAS Y
MICOBACTERIAS
 La osteomielitis de los maxilares suele
ser POLIMICROBIANA y el origen es
fundamentalmente ODONTOGÉNICO,
en pacientes con resistencias
inmunitarias disminuidas o con
enfermedades que afectan la estructura
ósea.
MICROORGANISMOS
IMPLICADOS
 ESTREPTOCOCOS
 BACTEROIDES
 PEPTOESTREPTOCOCOS
 OTROS OPORTUNISTAS
En estado crónico aparecen en el foco
 ACTINOMICES
 ARACHNIA
 COCCIDIOIDES
 MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
VIAS DE TRANSMISION EN
LOS MAXILARES
A partir de una infección odontogénica
 VIA DIRECTA-------dientes
--------tejido periodontal
 VIA INDIRECTA-----hematógena
-----linfática
FACTORES que contribuyen
en la ETIOLOGÍA
 A) LOCALES ENDOGENOS
 B) LOCALES EXÓGENOS
 C) GENERALES
LOCALES ENDÓGENOS
 PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE
propagación a través de ápices
patologías pulpares y periapicales,
exodoncias traumáticas
 ENFERMEDADES PERIODONTALES
 MUCOSA: pericoronaritis
gingivoestomatitis
 CELULITIS. Por contiguidad
 PROTÉSICOS: implantes supraóseos y
endóseos
FACTORES EXÓGENOS
 FÍSICOS:
radioterapia
corriente eléctrica
electrocoagulación
 QUIMICOS: bifosfonatos
pastas momif. c/arsénico
 ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del
fósforo, plomo y mercurio.
Factores generales





MALNUTRICIÓN
DIABETES
LEUCEMIA
VARIOS TIPOS DE ANEMIAS
ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO
AVASCULAR COMO: osteopetrosis
enfermedad de Paget
displasia ósea
estados post irradiación
fluorosis
OTRAS CAUSAS
 TRAUMATISMOS EXPUESTOS
 METÁSTASIS DESDE ÁREAS
PRIMARIAS DE INFECCIÓN
PATOGÉNESIS
 Fase inflamatoria aguda
 Fase de necrosis
a) enzimas proteolíticas bacterianas
b) necrosis tisular por trombosis venosa
c) formación de exudado purulento
d) estasis venosa---- isquemia
e) formación de “secuestro”
 “fase de reparación








segunda barrera de defensa del organismo
formación tejido de granulación
Inflamación decrece
Intento de separación “secuestros”de tejido óseo
vital
formación del “involucro”
“secuestros” pequeños se lisan
cronificación del proceso—secuestros se tunelizan
formación de fístulas
OSTEOMIELITIS EN EL
ADULTO
 PACIENTES A PARTIR DE LOS 20
AÑOS
 SE MANIFIESTA MAS EN LA
MANDÍBULA
 CUANDO SE DA EN MAXILAR
SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A
NIVEL DE INCISIVOS
OSTEOMIELITIS EN EL
NIÑO
 MICROORGANISMOS CAUSANTES
S. aureus
S.pyogenes A,B y D
haemophilus influenzae
 PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA
 PUERTAS DE ENTRADA
materna (mastitis, fiebre puerperal)
del niño ( otitis, catarros vías aereas altas)
otras
 Localización mas frecuente en maxilar superior
por NO PRESENCIA hasta el año de vida del
SENO MAXILAR, por lo que es abundante el
hueso esponjoso.
 PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS
determina mayor inervasión e irrigación de la
zona.
 Periostio en niños laxo y despegable
(abscesos subperiósticos y periostitis )
 LA OSTEOMIELITIS EN EL
LACTANTE ES MAS COMUN
QUE EN EL ADULTO .
 PREDOMINA EN MAXILAR
SUPERIOR
CLASIFICACION CLINICA
según su evolución
 A) AGUDAS
 B) SUBAGUDAS
 C) CRÓNICAS
SEGÚN LOCALIZACIÓN
 DEL MAXILAR SUPERIOR
 INTRAMEDULARES
 DEL MAXILAR INFERIOR
 SUBPERIÓSTICAS
SIGNOS CLÍNICOS en OM
aguda
 Dolor profundo intenso a la palpación del hueso
afectado
 Presencia de celulitis cervico-facial.
 Modificacion de la estructura de la piel o mucosa que
tiende a la fistulización.
 Pirexia
 Linfadenopatía dolorosa
 Leucocitosis
 En mandíbula : parestesia de labio inferior- signo de
Vincent(diagnóstico diferencial con neoplasias
malignas)
 Presencia de fístulas por las que drena un
exudado
 Calidad del exudado: cremoso y espeso
----estafilococos.
oscuro y maloliente
----anaerobios.
 Trismus
 Halitosis
SECUESTRO ÓSEO
 SEGMENTOS DE HUESO
NECROSADO SEPARADOS DEL
RESTO DEL HUESO POR TEJIDO
CONJUNTIVO QUE SE LLAMA
“INVOLUCRO”.
 RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER
MAS DENSOS Y MEJOR DEFINIDOS.
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE
CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS
CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y
MEDULARES, SUPURACIÓN, RESORCIÓN,
ESCLEROSIS E HIPERPLASIA.
PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO.
El dolor desaparece.
Limitación a la apertura bucal.
Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.
.
Presencia de fístulas mucosas o cutáneas
La secreción purulenta puede estar presente.
Presencia y movilidad de secuestros óseos.
Expansión de las corticales del hueso.
Disminución del edema y de la deformidad facial.
Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente.
Anorexia.
Formas clínicas
 MULTIFOCAL RECURRENTE
 OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
 SUPURATIVA O NO SUPURATIVA
 ESCLEROSANTE DIFUSA
OSTEOMIELITIS
MULTIFOCAL RECURRENTE
 ADOLESCENTES
 PERÍODOS DE REAGUDIZACIÓN Y
REMISIÓN
 APARECE EN FORMA SIMÉTRICA
 RX: HABITUAL EN RAMA ASCENDENTE EN
FORMA BILATERAL ASPECTO MOTEADO,
MULTIFOCAL E IRREGULAR.
 PROCESO SE CRONIFICA POR MUCHOS
AÑOS
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
SUPURATIVA
 SECUELA DE UNA OSTEOMILITIS AGUDA
(NO TRATADA O TRATADA EN FORMA
INADECUADA)
 CAUSA INFECCIOSA DEPENDIENDO DE LA
VIRULENCIA DEL AGENTE CAUSAL Y
RESISTENCIA DEL HUESPED
 DOLOR SUSTITUIDO POR SENSACIÓN DE
INCOMODIDAD
 HUESO “RESBLANDECIDO” O
“CONSISTENCIA DE CORCHO”
 FÍSTULAS INTRA O EXTRABUCALES
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
ESCLEROSANTE
 PROCESO ASINTOMÁTICO, HALLAZGO RX.
 CONFUSIÓN TERMINOLÓGICA:
 OSTEOMIELITIS OSIFICANTE
 ENOSTOSIS MÚLTIPLES
 CEMENTOMA ESCLEROSANTE.
 FORMA FOCAL
 OSTEÍTIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIÓN
PULPAR.
 FORMA DIFUSA (OED)
 AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS
 EPISODIOS DOLOROSOS PAROXÍSTICOS
 QUE DURAN DE 5 -15 DÍAS CON INTERVALOS
ASINTOMÁTICOS DE 1 A 6 MESES.
 HIPERTROFIA ÓSEA DEL ÁREA AFECTADA LO QUE
PROVOCA ASIMETRÍA FACIAL
 ETIOLOGIA INCIERTA:MICROS DE BAJA
VIRULENCIA,FENOM DE
HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS INMUNITARIOS
LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS
 RX: 35% PATRÓN ESCLERÓTICO
65% ESCLERÓTICO CON ÁREAS LÍTICAS
OSTEOMIELITIS DE
GARRÉ
 DESCRITA EN 1893 POR MÉDICO ALEMÁN ,PERO EN 1955
DESCRITO EN MAXILARS POR PELL.
 OTROS TÉRMINOS: periostitis proliferativa
periostitis osificante
 Niños y adultos jóvenes
 Tumoración con asimetría facial con induración en sup. externa
del maxilar.
 Dolor sobre hueso afectado
 No hay alteración del estado genenral
 RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD
DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRÓN
TRABECULAR O CON DEPÓSITOS EN “CAPAS DE CEBOLLA”.
 GAMMAGRAFÍA: INTENSA CAPTACIÓN DE TECNECIO -99
HISTOPATOLOGIA
OSTEOMIELITIS
ESPECÍFICAS
TUBERCULOSA
LUÉTICA
ACTINOMICÓTICA
NOCARDIOSA
OSTEORADIONECROSIS
 Forma aguda de osteomielitis con formación
de secuestro debida a una grave lesión `por
radiación de los vasos sanguíneos intraóseos,
que predispone a infecciones refractarias y
necrosis , especialmente del maxilar inferior.
 AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS
INDUCIDA POR RADIACIÓN
OSTEORADIONECROSIS
OSTEONECROSIS POR
BIFOSFONATOS
 FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL
TRATAMIENTO DE VARIAS ENFERMEDADES
METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS COMO:
osteoporosis
Enfermedad de Paget
hipercalcemia asociada a Mieloma Multiple
Matástasis óseas de cáncer de próstata y mama
Osteogénesis imperfecta
Displasia fibrosa
 El primer Bifosfonato aprobado por la
FDA fue el ETIDRONATO (1997) , en
1997 aparece el ALENDRONATO y es
recién en 2003 que se describe la
presencia de osteonecrosis en los
maxilares NO ASOCIADA a terapia
radiante.
 Se producía bien después de extracción
dentaria o espontaneamente.
 Se usaron durante años en pastas
dentales, como agentes antiplacas
 Estructura química muestra dos grupos
fosfatos unidos a un átomo de carbono
 Se unen fuertemente a la HA de lo que
se deduce su accion farmacológica en el
hueso
Mecanismo de accion
 Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al provocar
apoptósis de osteoclastos.
 Destrucción de la barrera de queratina de la mucosa bucal (
presencia de necrosis ósea a partir de placa bacteriana).
 Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del equilibrio
metabólico produce pérdida de osteocitos por muerte celular,
matriz orgánica no se repara, matriz mineral se haya inelástica, no
proliferan los vasos sanguíneos,el sistema Haversiano
involuciona-------- todo esto da lugar a FRACTURAS
PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO NECRÓTICO
PROTOCOLO DE ATENCION
(antes de inicio terapia)









Consulta odontológica
Interconsulta médico-odontólogo
Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica)
Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para
prevenir futuras intervenciones quirúrgicas
No considerar la colocación de implantes
Remoción de torus mandibular o palatino con mucosa
adelgazada
Profilaxis antibiótica para procedimientos invasivos
No demorar terapia en procedimienton NO invasivos,
sino esperar un mes para iniciar tratamieto.
Realizar controles odontológicos periódicos
Durante la terapia
 Exaustivo exámen odontológico
 Examen clínico: zona lingual posterior
 Examen radiológico: osteolisis, pérdidade
inserción , lesiones de furcas
 evitar exodoncias
 Movilidad grado 1 y 2 : ferulizar
 Movilidad grado 3 : exodoncia + ATB
 Prótesis: evaluar zonas de posible presión o
fricción: aliviar
TRATAMIENENTO DEL
PACIENTE CON
OSTEONECROSIS
 Informar al paciente
 Tratamiento combinado médico-odontológico
 Eliminar y controlar el dolor y prevenir la
progresión del hueso expuesto
 Control infección: ATB terapia y Buches con
clorhexidina 0.12%
 No se recomienda cirugía para evitar área
ósea expuesta y no debilitar hueso.
 Si es posible discontinuar tratamiento con
Bifosfonatos
EXAMENES
DIAGNÓSTICOS
RADIOGRAFIA
GAMMAGRAFÍA
HISTOPATOLOGIA
NORMAS DE
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
TECNICA QUIRÚRGICA
BIBLIOGRAFÍA
Lesiones Orales y Maxilofaciales .N.Wood.
Cirugía Maxilofacial. Cosme Gay Escoda.
Patología Oral . Grinspan.tomo VI.