Revista Costarricense de Cardiología Puentes Miocardicos con

Revista Costarricense de Cardiología
ISSN 1409-4142 versión impresa
Rev. costarric. cardiol v.7 n.1 San José ene. 2005
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este artículo
Puente miocárdico con fenómeno de "ordeñamiento"
coronario como causa de angina inestable.
Dr. Róger A. Lanzas Rodríguez*, Dr. Jorge Fernández Acuña, Dr. Alejandro A. Magaña
Aguilar.
Resumen
Los puentes miocárdicos están constituidos por haces de fibras musculares que recubren
un trayecto variable de una arteria coronaria epicárdica, cursando en muchos casos de
manera asintomático u originan síntomas debido a síndromes isquémicos coronarios
agudos. Su diagnóstico se realiza in-vivo por estudio angiográfico, al comprobarse una
compresión sistólica de una arteria coronaria que desaparece durante la sistole, fenómeno
denominado de Milking u "ordeñamiento". Se presenta un caso de Puente Miocárdico con
fenómeno de ordeñamiento, que ingresó al Servicio de Cardiología del Hospital Dr. Tony
Facio Castro de Limón, con diagnóstico de síndrome coronario agudo. Dada la evolución
tan variada desde el punto de vista electrocardiográfico, se refirió a coronariografía urgente
al Hospital Nacional de Referencia Dr. Rafael A. Calderón Guardia en San José,
encontrándose datos angiográficos de puente miocárdico con obstrucción dinámica en
sístole (fenómeno de ordeñamiento) de la arteria descendente anterior como causa del
síndrome isquémico Agudo. Se considera que dicha patología debe tenerse en cuenta en
los síndromes coronarios agudos, sobretodo cuando sus manifestaciones
electrocardiográficas son muy variantes como en el presente caso, resaltando la
importancia de la coronariografía selectiva bilateral para su diagnóstico y tratamiento.
Palabras claves: Puente Miocárdico, Fenómeno de ordenamiento, Cardiopatía Isquémica.
Abstract
Myocardial bridges are actually bundles of muscle fibers that cover the path of an epicardial
coronary artery for a variable length. Having the patient no symptoms or presenting with an
acute coronary syndrome. A coronary angiogram will demonstrate systolic compression of
an epicardial artery, which disappears during diastole. This is commonly named "milking
phenomenon".
We hereby present the case of a male with an acute coronary syndrome who was first seen
at the Tony Facio Hospital in Limon. Given his variable EKG changes he was referred to the
Calderon Guardia Hospital for coronary angiogram.
This exam did show dynamic systolic compression of the left anterior descending coronary
artery as a cause of his angina.
We believe that this entity should be kept in mind particularly in patients with an acute
presentation and variable electrocardiographic findings. A coronary angiogram is of
paramount importance to make the diagnosis to establish an adequate treatment.
Keywords: Puente Miocárdico, Fenómeno de ordeñamiento, Cardiopatía Isquémica.
Introducción
Las arterias coronarias principales tienen un trayecto epicárdico. En algunos casos,
pequeños segmentos de estas arterias siguen un curso en el espesor del miocardio,
rodeándose por fibras musculares, pudiendo sufrir una disminución variable de su calibre
durante la compresión sistólica 1-3.
En estos segmentos llamados puentes miocárdicos, la luz vascular se estenosa en cada
sístole llegando a colapsarse.
El diagnóstico es angiográfico y éste fenómeno recibe el nombre de "ordeñamiento" cuya
implicación en la cardiopatía Isquémica no está claramente definida.
Se trata de una anomalía congénita probablemente debida a un fallo en la exteriorización de
la primitiva red arterial intratrabecular cuya causa es desconocida.
No todos los puentes musculares producen síntomas, ya que no todos producen la
compresión sistólica (efecto que puede ser desencadenado por nitroglicerina
intracoronaria), por lo que en general tienen un pronóstico benigno aunque pueden ser una
causa de síndromes Isquémicos agudos: angor inestable, infarto agudo del miocardio;
arritmias y muerte súbita 2.
Presentamos el primer caso que se reporta de la Región Atlántica del país, de un hombre
que ingresó al Hospital Dr. Tony Facio Castro con un síndrome coronario agudo y presentó
alteraciones electrocardiográficas variables que lo hicieron tributario de una coronariografía
urgente en el Hospital Calderón Guardia (hospital de referencia del Hospital Tony Facio),
mediante la cual se diagnóstico esta patología.
Caso clínico
Paciente masculino de 57 años, campesino bananero, quien fue referido al Dr. Hospital
Tony Facio de Limón con historia de dolor precordial y disnea de 4 días de evolución.
Destacaban entre sus antecedentes los siguientes factores de riesgo coronario: edad,
hipertensión arterial sistémica y tabaquismo de 40 años de evolución.
A su ingreso se encontraba asintomático, con signos vitales estables y un
electrocardiograma que mostraba una elevación del punto J y segmento ST de V2 a V5
(Figura1), con una CPK-MB en 9.88 y una Troponina I en 1.3 ng/ml.
Se consideró cuadro de infarto agudo del miocardio de más de 12 horas de evolución,
ingresándose a cuidados intensivos con nitroglicerina intravenosa, heparina no fraccionada,
lovastatina, aspirina y atenolol.
Su evolución fue satisfactoria, con controles enzimáticos normales y el electrocardiograma
normalizó los cambios iniciales (Figura 2), sin evidenciarse necrosis miocárdica desde el
punto de vista electrocardiográfico.
El Ecocardiograma Doppler inicial mostró: aortoesclerosis, diámetros internos normales, sin
datos de hipertrofia ventricular, no se observaron alteraciones de la motilidad global ni
segmentaria, fracción de eyección del 60% y el análisis Doppler mostró flujo mitral con
patrón de disfunción diastólica tipo I (retardo en la relajación del ventrículo izquierdo). A lo
anterior se consideró que presentó cuadro de angina inestable, y dada su buena evolución
se egresó de cuidados intensivos al salón de Medicina.
Dos días después presenta cuadro de dolor torácico atípico y nuevo electrocardiograma
muestra inversión significativa de las ondas T, sugestivas de isquemia subepicárdica en
toda la cara anterior con extensión lateral alta (Figura 3), por lo que de nuevo se pasa a
cuidados intensivos con heparina y nitroglicerina intravenosa. Los marcadores séricos de
necrosis miocárdica (Troponina I, CPK-MB) fueron negativos, coordinándose el envío al
hospital Dr. R.A. Calderón Guardia, para la realización de coronariografía urgente.
Se realiza la coronariografía el 01 de Diciembre del 2004 (Figuras 4 y 5) encontrándose
Coronarias epicárdicas angiográficamente sin obstrucciones fijas, con fenómeno de
ordeñamiento largo e importante de la arteria descendente anterior después de la primera
septal. La ventriculografía mostró un patrón contráctil global aumentado sin alteraciones
regionales de la contractilidad, realizándose el diagnóstico de puente miocárdico.
Se modificó el tratamiento, suspendiéndose los nitratos, heparina, y se prescribe verapamilo
80 mg vo cada 8 horas y aspirina 100 mg al día, decidiéndose en sesión hemodinámica del
Hospital Dr. R.A. Calderón Guardia mantener en tratamiento médico con posibilidad de
referirse a revascularización miocárdica en caso de recurrencia clínica.
Discusión
Se denominan puentes musculares o intramiocárdicos a los sectores de las arterias
coronarias que discurren dentro del espesor del miocardio, rodeadas por fibras musculares,
pudiendo sufrir una disminución variable de su calibre durante la compresión sistólica,
llegando incluso a colapsar la arteria afectada (fenómeno de ordeñamiento o milking) 1-3.
Según series angiográficas la incidencia del fenómeno es de 0.6 a 4% , siendo, sin
embargo, la incidencia de puentes miocárdicos en estudios necrópsicos dirigidos, de hasta
un 55% -85% 1, 2, 4. De estos datos se deduce que no todos los puentes miocárdicos
producen un fenómeno de ordeñamiento angiográficamente significativo.
Generalmente los puentes miocárdicos son únicos y comprometen a la arteria descendente
anterior, aunque en ocasiones pueden comprometerse varios vasos 3. Pueden presentarse
de manera aislada o coexistir con otras lesiones coronarias, asociándose con frecuencia a
la hipertrofia ventricular izquierda.
La sintomatología clínica es variable, siendo el síntoma más frecuente el angor y sus
variantes clínicas, la angina inestable como en el presente caso, angina estable y menos
frecuentemente el infarto agudo del miocardio, pudiendo también ocasionar arritmias
ventriculares y muerte súbita.
La coronariografía es fundamental para el diagnóstico, pudiéndose desencadenar el
fenómeno de ordeñamiento en arterias sospechosas con la administración de nitroglicerina
intracoronaria.
En relación al tratamiento, este constituye uno de los retos más impor tantes de la
cardiología.
El tratamiento clásico son los betabloqueadores por su efecto inotropo y cronotropo
negativo, lo que produce un alargamiento de la diástole con disminución de la compresión
arterial y asegurando una adecuada perfusión miocárdica en diástole. También se han
usado con buenos resultados los bloqueantes cálcicos sobretodo teniendo en cuenta la
posibilidad de vasoespasmo, sugerido en nuestro caso por la elevación inicial del ST en el
primer electrocardiograma con normalización posterior sin datos de necrosis.
En cuanto a la nitroglicerina intravenosa, se sabe que su utilización intracoronaria acentúa
la estenosis sistólica y hace más evidente el fenómeno de milking 5 por lo que podría
empeorar la isquemia. Consideramos que debe reservarse para las situaciones en las que
el dolor precordial es prolongado y existe elevación del ST en el electrocardiograma.
En relación al tratamiento percutáneo, hay bastantes casos descritos de colocación de Stent
en la zona del ordeñamiento con buenos resultados angiográficos y control de los síntomas
6. Estaría indicado en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico máximo y se
quiere evitar la opción quirúrgica.
Se considera que un stent coronario en la zona del "milking" puede revertir las alteraciones
hemodinámicas locales que causan la isquemia así como normalizar la reserva coronaria 7.
Sin embargo, por tratarse de un vaso sanguíneo que no tiene enfermedad coronaria, al
menos significativa, el implantar un stent, aunque sea recubierto añade riesgo de trombosis
aguda, trombosis subaguda y reestenosis.
El abordaje quirúrgico del puente miocárdico consiste en la liberación de la arterial mediante
míotomía supraarterial o en la colocación de un puente aorto-coronario. Parece reservado a
los casos en los que el paciente presenta un puente miocárdico sintomático con angina
refractaria al tratamiento médico y en que las condiciones anatómicas la prefieran sobre la
colocación de un stent coronario. El inconveniente de esta opción terapéutica viene
derivado de las complicaciones de la cirugía con circulación extracorpórea y la dificultad
técnica que la disección de la arteria y su liberación posterior conlleva, como es en un
extremo el desarrollo de un aneurisma ventricular 8. El pronóstico en general es bueno a
largo plazo 9.
El caso clínico analizado fue un poco confuso al inicio, ya que los hallazgos
electrocardiográficos sugerían un infarto del miocárdico de más de 24 horas de evolución,
con evolución clínica, electrocardiográfica y enzimática posterior que fundamentaban el
diagnóstico de angina inestable. Fue mediante la coronariografía que se estableció el
diagnóstico definitivo, con lo que el enfoque terapéutico cambió radicalmente.
Conclusiones
1- El puente miocárdico con fenómeno de ordeñamiento, es una patología poco frecuente,
que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico etiológico de todo síndrome coronario agudo
de presentación atípica, con variaciones electrocardiográficas significativas como en este
caso, lo que nos obliga a los cardiólogos clínicos que laboramos en hospitales regionales, a
enviar más casos a coronariografía selectiva bilateral a los hospitales nacionales de
referencia, ya que su diagnóstico tiene implicaciones terapéuticas importantes.
2- Una vez establecido el diagnóstico debe tratarse el paciente con drogas inotrópicas
negativas como los betabloqueadores, evitando drogas vasodilatadoras, como la
nitroglicerina que disminuye el tono vascular e incrementa la compresión extrínsica. Además
de antiagregantes plaquetarios.
Referencias
1. Bourassa MG. , Butnaru A. , Lespérance J. , Tardif JC. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 351-9.
2. Frank RE. Myocardial Bridging. J Insur Med 1999; 31 (1) ; 31-4.
3. Montenegro F. , Cisneros M. et al. Puentes musculares. Relación de los porcentajes de
acortamiento segmentarios y respuesta al tratamiento. Rev. Fed Arg Cardiol 2003; 32: 2206.
4. Arnau-Vives MA. Martinez-Dolz LV, Almenar-Bonet L, Lalaguna LA, Ten-Morro F,
Palencia-Perez M. Puentes miocárdicos como una causa de isquemia aguda. Descripción
de un caso y revisión de la literatura. Rev Esp Cardiol 1999 Jun; 52: 441.
5. Hongo Y, Tada H, Ito K, Yasumura Y, Miyatake K, Yamagishi M. Augmentation of vessel
squeezing at coronary-myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary
angiography and intravascular ultrasound. Am Heart J 1999 Aug; 138: 345-50.
6. Bayes A. Marti V, Auge JM. Coronary stenting for symptomatic myocardial bridging. Heart
1998 Jul; 80: 102-3.
7. Heinrich G. Klues HG, Schwarz ER, vom Dahl J, Reffelmann T, Reul H, Potthast K,
Schmitz C, Minartz J, Krebs W, Hanrath P. Disturbed intracoronary hemodynamics in
myocardial bridging: early normalization by intracoronary stent placement. Circulation 1997
Nov 4; 96: 2905-13.
8. De Zwaan C, Wellens HJJ. Left ventricular aneurysm subsequent to cleavage of
myocardial bridging of a coronary artery. J Am Coll Cardiol. 1984; 3: 1345-1348.
9. Harikrishnan S, Sunder KR, Tharakan J, Titus T, Bhat A, Sivasankaran S, Bimal F..
Clinical and angiographic profile and follow-up of myocardial bridges: study of 21 cases.
Indian Heart J. 1999 Sept Oct; 51: 503-7.
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