CLASE DE PANCREATITIS AGUDA 2009

PANCREATITIS
DIAPO 1 TITULO
El tema de la clase de hoy es pancreatitis aguda. La importancia de
este tema está dado por:
DIAPO 2 EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia parece haber aumentado en los últimos años.
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70
años.
Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es entre 30-40 años
en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años.
La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando
según la etiología, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino
cuando el origen es alcohólica pero la litiásica es mas frecuente en la
mujer.
En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los
afroamericanos que en la Población blanca no sabiéndose bien la
causa.
Mortalidad Global del 10 %.
Pancreatitis Alcohólica- mortalidad global del 10 %.
Pancreatitis Litiásica- mortalidad del 10 al 25 %.
DIAPO 3 ANATOMIA
El páncreas es un órgano retro peritoneal y se extiende en forma
transversal desde la concavidad del duodeno (segunda porción) hasta
al hilio del vaso.
Posee dos Conductos excretores: uno principal, el Wirsung y uno
accesorio, de Santorini. El principal desemboca en la ampolla de Váter,
juntamente con el colédoco. La papila es una elevación de la mucosa
del duodeno en el punto en que la ampolla desemboca y un esfínter: el
de Oddi.
Las células acinares pancreáticas secretan isoenzimas de tres tipos :
amilasas, lipasas y proteasas. Están enzimas incluyen: amilasa, lipasa,
tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B,
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ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina.
Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del
estimulo de nutrientes específicos lo cual puede determinar el aumento
de algunas de ellas.
Los cambios en la dieta pueden también alterar las cantidades
secretadas de estas enzimas.
Cuando la secreción de una de estas enzimas no es suficiente o esta
alterada se produce alteraciones en el proceso de la digestión y mala
absorción. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves
de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es
el regulador predominate y estimulador de las células acinares a través
de receptores de unión de membrana. Los efectores intracelulares son
el Calcio y el Dyacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de
la célula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar
del plexo pancreático y actuaria en sinergismo junto con la
Colecitoquinina potenciando la secreción acinar. La Secretina y el VIP
son estimuladores débiles de la secreción acinar pero potencian el
efecto de la Colecistoquinina sobre ella.
La secreción acinar (función exocrina) tambien es influenciada por las
hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función
endocrina) a traves del sistema insuloacinar portal.
Las enzimas se sintetizan a nivel del Reticulo Endoplasmico de la celula
acinar y se almacena en los gránulos de zymógeno. Siendo liberados
desde la porcion apical de la celula acinar hacia la luz del acino siendo
luego transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas son
activadas.
DIAPO 4 DEFINICION
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso
variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia
DIAPO 5 ETIOLOGIA
La pancreatitis aguda puede ser ocasionada por una serie de
etiologías:
1 .- Pancreatitis aguda biliar: asociada a una litiasis biliar.
2.- Pancreatitis sin litiasis biliar: autónoma: el alcohol.
3.- Pancreatitis postoperatorias.
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4.- Pancreatitis postraumáticas
DIAPO 6 MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
El mecanismo y los factores desencadenantes de la pancreatitis aguda
no es tan conocido y fácil de explicar por lo que se han ideado una
serie de teorías:
Teoría canalicular: cálculo ubicado en el colédoco inferior
enclavado en la papila de Váter o no.
Teoría del Canal Común.
En 1900 Eugene Opie desarrollo la primera hipótesis basada en la
evidencia sobre la patogénesis de la pancreatitis litiásica. Este patólogo
del Jhons Hopkins Hospital en la era de Halsted encontró en estudios
postmortem cálculos impactados en la ampolla de Váter, realizando la
conjetura que esta obstrucción comprometía tanto el ducto biliar como
al pancreático, permitiendo el reflujo de la bilis hacia el Páncreas.
Varios autores posteriores demostraron que esta situación se daba en un
pequeño número de casos, por lo tanto esta teoría no fue ampliamente
aceptada.
Trapnell testeó la teoría de Opie y determinó que en la mitad de los
pacientes no existía un canal común por lo tanto el reflujo biliar no era
posible.
Pero se comprobó que los pacientes con pancreatitis tienen una mayor
incidencia de canal común que los pacientes sin pancreatitis (Jones,
Armstrong).Mas aún el reflujo biliopancreático en los colangiogramas es
mas frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda litiásica que en
aquellos con litiasis coledociana no complicada (Taylor, Kelly).
Teoría Obstructiva.
En 1974 Acosta (Argentino) reportó la recolección en 34 pacientes de 36
con pancreatitis litiásica, de cálculos en las materias fecales mediante
tamizado de las mismas, recogiendo cálculos en el 94 % a diferencia de
solo el 8 % en pacientes con patología biliar sintomática pero sin
pancreatitis.
Planteando que la migración calculosa a través de la ampolla de Váter
produciría obstrucciones intermitentes, que determinarían hipertensión
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ductal pancreática con daño celular por activación enzimática
intraglandular.
Teoría del Reflujo.
Otros autores han planteado que la pancreatitis litiásica se produciría
por un esfínter patuloso que permitiría el reflujo de las enzimas
pancreáticas activadas desde el duodeno hacia el ducto pancreático
después del pasaje de un cálculo.
Teoría metabólica: Está relacionada con el alcohol y también
todos los tóxicos producirían un obstáculo en el sistema canalicular y
trastornos vasculares, o espasmos del Oddi.
Teoría Nerviosa: Excitación del sistema nervioso simpático que
repercute sobre el esfínter de Oddi, aumenta la presión intracanalicular.
Teoría Alérgica: La hipótesis se basa en la descarga de histamina
generada en el choque antígeno-anticuerpo capaz de provocar
lesiones vasculares y secundariamente necrosis.
DIAPO 7 FISIOPATOLOGIA
Todas las causas de pancreatitis producirían un patrón similar de
enfermedad, dependiendo la severidad de la misma y las
complicaciones a la etiología.
Se han propuesto que las diversas formas de la enfermedad convergen
en un punto común que es el iniciador de la cascada de eventos que
causan la pancreatitis.
El concepto central en la patogénesis es la exposición a la noxa (litiasisalcohol) la cual desencadena los fenómenos patológicos que
determinan la enfermedad.
Estos eventos se pueden dividir en dos fases, temprana y tardía.
La fase temprana involucra primariamente la célula acinar, la activación
y retención de los gránulos de cimógeno que contienen las enzimas
proteolíticas activadas, su liberación a nivel citoplasmático produciría la
injuria a nivel celular.
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Estas vacuolas de fusión migrarían hacia la superficie celular baso lateral
donde volcarían su contenido a nivel intersticial e inducirían la
activación intracelular del tripsinógeno lo cual se piensa que es el paso
clave en la patogénesis de esta enfermedad.
Esta activación in situ intersticial desencadenaría la respuesta
inflamatoria-edema-necrosis.
La gran respuesta inflamatoria desencadena efecto sistémico como
síndrome de fuga capilar, fiebre e hipotensión. Todos estos efectos
combinados producen necrosis del páncreas y apoptosis (muerte
programada).
DIAPO 8 FISIOPATOLOGIA
La reacción desencadenante estaría dada por un obstáculo funcional
o anatómico sobre a vía excretora con una hipertensión en el interior de
los canalículos y una hipersecreción glandular, que comenzaría con la
activación de las enterasas. La primera de ellas que es activada es la
fosfolipasa. Las enzimas liberadas causan daños no solo en cavidad
peritoneal sino que son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo y en la actualidad se descubrió un
sistema de poros en el diafragma que hace fácil su ascenso al tórax.
DIAPO 9 EJES FISIOPATOGENICOS
No existen dudas de que el pancreocito acinar constituye el pivote
central de la PA. A partir de ella, y según su tipo de respuesta, a su vez
determinada por una reactividad genética variable, se decide el tipo
de “cascada inflamatoria” que sigue: leve (edematosa) o grave
(necrohemorrágica) ¿A través de que sendas el mecanismo de la lesión
arriba al segmento acinar del “pancreón”?.
Hoy se acepta tres ejes fundamentales c/u de ellos con características
propias.
!.- EJE REFLEJO: Este pivotea en tres tipos diferentes de “arcos reflejos
autonómicos” que llevan a la lesión, sobre todo por mediación de la
“isquemia”.
Se atribuyó al efecto “químico” del reflujo biliopancreático o al efecto
“físico” de la hipertensión ductal y se dejó de lado los arcos reflejos
autosómicos que son de tres tipos: inhibidor secretorio, simpáticoisquémico y seudoaxónico que se manifiestan fundamentalmente por
ISQUEMIA
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2.-”estimulación exagerada o supramáxima acinar” por hiperfunción del
gatillo pancreático.
El mecanismo íntimo es colinérgico hormonal (colinérgico se refiere al
hipertono colinérgico intrapancreático que caracteriza a la intoxicación
alcohólica crónica y hormonal se vincula con el incremento de
reactividad de los pancreocitos acinares al estímulo con colecistocinina.
3.- Intersticio glandular (linfático – vascular)
Suele desencadenarse cuando los niveles de los triglicéridos en sangre
alcanzan valores cercanos a los 1.000 mg/dL y la necrosis grasa
constituye la lesión inicial y representa el pivote básico sobre el que gira
el desencadenamiento del resto de las lesiones. El foco de
cistoesteatonecrosis se desarrolla siguiendo el trayecto de los vasos
linfáticos
DIAPO 10 FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
La pancreatitis aguda puede presentar varias formas anátomo
patológicas:
1.- Edema pancreático: el edema es intenso en el intersticio y en
el tejido peripancreático con infiltración leucositaria. Puede ser la fase
inicial de cualquier forma evolucionada de inflamación aguda: la
necrosis grasa, la necrosis parenquimatosa, la capsular, la hemorrágica.
2.- Hemorrágica: macroscópicamente de color rojo. Hay injuria
vascular con fenómeno de hemorragia que ocupa distintas formas,
extravasación sanguínea, hematoma retroperitoneal, ascitis, sangre
intraperitoneal.
3.- Necrosis grasa (o cistoesteatonecrosis): la lipasa ataca sobre la
grasa intracelular y extracelular y en las células adiposas. La necrosis
intrapancreática puede ocupar otros territorios: meso, grasa
subperitoneal, epiplón mayor, tórax, cerebro.
4.- Necrosis pancreática:
a) parenquimatosa: necrosis celular brutal por coagulación
color negro opaca, la necrosis parenquimatosa puede
ser circunscripta, múltiple, etc.;
b) capsular superficial: el tejido peripancreático sufre una
necrosis masiva y la necrosis glandular está limitada a la
periferia de los glóbulos pancreáticos. El proceso se inicia
en la cápsula y en el intersticio periglandular.
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5.- Isquemia pancreática: la lesión pancreática mas grave se
comprueba en pacientes que han sufrido un shock cardiogénico. La
isquemia pancreática con una hipo perfusión puede ser la responsable
de la agresión del edema hacia la necrosis.
DIAPO 11 CLINICA
Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica
rápidamente hasta alcanzar su pico en unos minutos a una hora,
continuo, y se localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno
o ambos hipocondrios, espalda, zona peri umbilical y en cinturón. A la
exploración abdominal, el dolor a la palpación en epigastrio siempre
aparece y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o
empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en algunos
casos, a veces con defensa pero sin signos claros de reacción
peritoneal. Los ruidos hidro aéreos son escasos o están ausentes.
ICTERICIA: (25-30%) o rubicundez facial, relacionada esta última con la
liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos
graves el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión,
taquicardia o incluso shock establecido
VOMITOS Y NAUCEAS: están presentes en 70-90% de los casos y suele
haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro.
DISTENSIÓN ABDOMINAL: (60-70%)
FEBRICULA: (70-85%)
HEMATEMESIS: (5%9
HIPOTENSION: (20-40%)
CUADROS CONFUSIONALES: (20-35%) El dolor suele no aparecer
generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por
los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la
descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético.
En los casos graves también están presentes la DISNEA (<10%)
taquipnea, los signos de insuficiencia cardíaca, la confusión mental o la
tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. Las
equimosis abdominales de localización peri umbilical SIGNO DE CULLEN
(<5%) o en los flancos SIGNOS DE GRAY TURNER (<5%) son muy
característicos de la pancreatitis aguda así como las manifestaciones
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tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores,
con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada.
NECROSIS GRASA SUBCUTANEA: (<1%)
DIAPO 12 DIAGNOSTICO
El diagnostico frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos
abdominales, en el 20 % se piensa en colecistitis aguda, 7 % perforación
de visera hueca y en el 5 % obstrucción intestinal.
En pacientes con pancreatitis aguda fulminante el diagnostico no se
realiza correctamente hasta el momento de la autopsia en hasta el 41,6
% de los pacientes.
Episodios previos pero de menor intensidad al del momento del
diagnostico se encuentran en hasta el 50 %.
Un episodio previo de pancreatitis aguda se ve en hasta un 20 % de los
pacientes fundamentalmente los de causa alcohólica.
La pancreatitis aguda varía en cuanto a su severidad desde las formas
autolimitadas que son as del 80 % hasta las formas fulminantes con
muerte en los primeros días.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la
confección de escores en base a la clínica, valores humorales e
imagenológicos.
Por lo tanto hoy en día se debe definir una pancreatitis aguda como
leve o grave, según el cuadro clínico, los escores pronósticos, la
dosificación de sustancias como indicadores de necrosis (PCR) y la
imagenología.
El test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la
amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clínica en
1929 por Elman.
La misma aumenta en las primeras horas desde su salida de la célula
acinar pancreática, permaneciendo elevada en las primeras 24 horas
con disminución progresiva debido a su alto clearence plasmático con
una vida media de 130 minutos, no teniendo significación pronostica de
severidad. No es específica ya que se puede encontrar aumentada
también en otros cuadros abdominales.
DIAPO 13 LABORATORIO
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En una revisión colectiva de 5781 pacientes con abdomen agudo
Stefanini 1965 reporto que el 20 % de los pacientes tenían aumento de la
amilasemia. El 75 % de los pacientes con amilasemia aumentada eran
portadores de una pancreatitis aguda. El 25 % restante no pero solo el
53 % de los mismos tenían sintomatología compatible con pancreatitis.
Las causas intrabdominales mas frecuentes no pancreáticas que cursan
con amilasemia elevada son: ulcera péptica perforada, patología biliar,
oclusión intestinal e infarto mesentérico. Otras causas son la injuria de
glándulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado,
cetoacidosis diabética, trasplante renal, neumonía, embarazo,
patología tubaria, drogas, síndrome del asa aferente, apendicitis,
aneurisma de aorta abdominal disecante.
El pico inicial y su rápido clearence se deberían en la pancreatitis
aguda litiásica a la obstrucción intermitente calculosa.
Los niveles de amilasa pancreática reflejan el clearence renal, por lo
tanto una insuficiencia renal puede ocasionar una hipereamilasemia,
siendo necesario calcular el radio de clearence de amilasa
(Amilasururia) x (Creatininemia)
Fracción Excretada de Amilasa =
--------------------------------------- x 10
(Creatininuria) x (Amilasemia)
El valor normal es entre 1-4 % el clearence por encima de 4 % es
considerado anormal pero no específico de pancreatitis aguda.
Debe solicitarse conjuntamente la dosificación de lipasa ya que esta es
más sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%). Su
elevación es más prolongada en el tiempo con respecto a la
amilasemia. Su mayor valor es en los cuadros evolucionados donde la
amilasemia pierde su sensibilidad por su alto clearence.
La dosificación de tripsinogeno tipo 2 en orina por tiras reactivas es
utilizado en algunas emergencias por su alto valor predictivo negativo
del (99%) ante el diagnostico de sospecha.
DIAPO 14 LABORATORIO
La interleuquina IL6 es un excelente marcador de la respuesta
inflamatoria la cual prima en la primera fase de esta enfermedad. Su
aumento es precoz y esta presente en mas del 90 % de las pancreatitis
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preferentemente las graves. Sus limitantes clínicas prácticas son su costo
elevado y su difícil disponibilidad en las puertas de emergencia.
La PCR (proteína C reactiva) tiene un valor predictivo negativo del 94 %
de tener valores inferiores a 150 mg/dl a las 48 horas del ingreso.
Otras sustancias como la lipasa, tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 pueden ser detectadas en la pancreatitis
aguda pero no son de uso clínico habitual
y no han demostrado ser mas útiles que la amilasemia.
Un meta análisis (Tenner 1994) demostró que la alanintransaminasa (ALT)
con valores de más de 150 UI/L tiene una especificidad del 96 % para la
pancreatitis aguda litiásica. Recientemente estudios de dosificación de
TAP (péptido activador de la tripsina) en orina han mostrado su valor
como marcador precoz de severidad.
DIAPO 15 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Los procedimientos más importantes para el diagnóstico de pancreatitis
son la Rx simple, la ecografía y la tomografía axial computada
DIAPO 16 DIAGNOSTICO PÒR IMÁGENES Rx simple
Las radiografías simples de abdomen de pie y acostado siempre se
piden en los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo.
El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de
pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirúrgicas
abdominales.
La radiografía de tórax además de ser de valoración general puede
demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronóstico.
Incidencia de hallazgos radiológicos (Rifkin 1976)
Ileo regional -------------------------- 41 %
Dilatación colónica ------------------- 22 %
Borramiento bordes psoas------------ 19 %
Densidad aumentada en epigastrio-- 19 %
Aumento separación gastrocólica---- 15 %
Distorsión curvatura mayor gástrica- 14 %
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Ileo duodenal--------------------------- 11%
Derrame pleural------------------------ 4 %
Calcificación pancreática------------- 3 %
Uno o mas de los signos anteriores-- 79 %
DIAPO 17 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES ECOGRAFIA
La ultrasonografía es un procedimiento incruento, fácilmente realizable
a los pies de la cama ya sea en el departamento de emergencia como
en el área de cuidados intermedios, presenta bajo costo pero se
requiere de un buen equipo, operador experimentado y dedicación.
Las cifras de evaluación pancreática satisfactoria en una revisión de
mas de 10 años de realizada habla de un 20 %, actualmente hay series
que hablan de hasta casi un 50 %.
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la
ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento
difuso del tamaño perdida de limites de la glándula con desaparición
de la interface con vasos y órganos vecinos, compresión de la vena
esplénica así como las colecciones liquidas en retroperitoneo,
abdomen, pelvis y mediastino.
En la celda pancreática estas extensiones son difíciles de distinguir de la
tumefacción pancreática.
En el lado derecho estas extensiones pueden alcanzar el pedículo
hepático, la región vesicular en el espacio pararrenal anterior derecho,
así como fosa iliaca derecha. En el lado izquierdo el hilio del bazo, el
bazo y el espacio pararrenal anterior izquierdo son los sitio mas
afectados frecuentemente. La raíz del mesenterio y la transcavidad de
los epiplones también pueden verse afectadas sin olvidarse de la región
cardial y el mediastino posteroinferior.
Los derrames pueden ser libres en cavidad abdominal, pélvica y pleural.
En ocasiones el diagnostico se logra por cambios ecográficos hallados
en el transcurso de la evolución en horas o días.
Sus limitantes son la obesidad, el íleo y la experiencia del operador.
Es el primer examen imagenológico abdominal que se debe solicitar en
todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda.
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Esta de más discutir su valor como gold estándar en la patología litiásica
vesicular, siendo de fundamental importancia en los casos de colangitis
asociada a pancreatitis aguda.
DIAPO 18 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro
de la glándula, así como para su diagnostico, descartar complicaciones
locales, pudiendo identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas
chances de presentar complicaciones infecciosas.
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las
primeras 48-72 horas, debe repetirse cada 10-15 días o antes si se
sospechan complicaciones o agravación del paciente
Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste
oral e intravenoso en bolo (dinámica), siendo poco útil solicitar una TAC
con contraste oral e intravenoso convencional ya que la información
que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual
hace de este examen el gold estándar de esta patología
La sensibilidad y especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar
una pancreatitis aguda es del 80 % y 98 % respectivamente, detectando
la necrosis pancreática y la infección con una sensibilidad del 50-100 %
y del 20-50 % respectivamente.
Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis
ya que con porcentajes de 30 % de necrosis la sensibilidad es próxima al
100 % cayendo al 50 % cuando el porcentaje de necrosis es inferior al 30
%.
DIAPO 19 PRONOSTICO
Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia
la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías.
La severidad y forma evolutiva son difíciles de predecir y depende de:
a) la respuesta inflamatoria inicial, b) la etiología del ataque, c) la
extensión y la topografía de la necrosis, d) la presencia de infección
secundaria y e) la reserva fisiológica individual
DIAPO 20 UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
El empleo de un método pronóstico tiene gran utilidad práctica por 3
razones:
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La identificación de un ataque grave obliga a la internación inmediata
del enfermo en UTI para prevenir o tratar, con rapidez las
complicaciones sistémicas tempranas.
La identificación de un ataque leve permite evitar un tratamiento
médico agresivo y costoso.
Los resultados de cualquier terapéutica solo pueden ser analizados
cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un
método pronóstico reconocido
DIAPO 21 PRONOSTICO SIGNOS AISLADOS
La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clínicos,
humorales e imagenológicos.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la
confección de escores en base a estos datos antes mencionados.
Escores cuyas principales premisas son: lograr una selección de
pacientes para trials clínicos, comparación de resultados entre centros y
fundamentalmente la identificación temprana de los pacientes que se
podrían beneficiar con la terapéutica intervencionista o su transferencia
a CTI.
Debido a que el desenlace final de esta enfermedad no solo depende
de la atención médica recibida sino también de otros factores como ser
la etiología y severidad del ataque, antecedentes personales, etc.
DIAPO 22 SISTEMA DE ESTADIFICACION DE CRITERIOS MULTIPLES
Asimismo, dada la importancia de la respuesta sobre evolución tardía
del ataque, los sistemas clínicos también pueden predecir la incidencia
y la gravedad de las complicaciones locales
DIAPO 23 CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
El sistema de estadificación de RANSON (1976) fue el que se describió
primero y es aún el más utilizado. Combina 11 datos recogidos en el
momento del ingreso y durante las 1º 48 hs de la admisión del paciente.
Con posterioridad el grupo de Glasgow modificó el sistema antes
propuesto e incluyó 8 criterios. La recolección de estos datos se realiza
también dentro de las 48 hs y 3 o más de estos criterios positivos se
asocian a mal pronóstico.
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El problema de estos sistemas es que, para categorizar al paciente, se
necesitan 48 hs.
DIAPO 24 ESTOS DATOS REFLEJAN
•
Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)
•
Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
•
Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de
la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
•
0 a 2 signos ataque leve
•
3 a 6 signos ataque grave
•
Mas de 7 fulminante
DIAPO 25 SISTEMA APACHE II
El escore APACHE II es de los mas utilizados actualmente (CTI-CI) ya que
se puede utilizar desde el ingreso del paciente, toma como parte de la
valoración, la edad y su estado comorbido previo así como la
afectación producida por la enfermedad al momento de la valoración
inicial.
Estratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo, actualmente se le
agrego el índice de masa corporal ya que se ha visto que la obesidad
es un factor de mal pronostico. Es el más sensible para la pancreatitis
aguda litiásica que es la más frecuente en nuestro medio, monitorea el
curso de la enfermedad día a día y tendría el potencial de detectar las
complicaciones mas tempranamente lo cual no podría predecirse con
los criterios de Ramson).
•
Eficacia pronóstica similar a los otros
•
Permite categorizar al paciente en el momento del ingreso
•
Su repetición permite monitorizar la recuperación o deterioro del
paciente
•
8 o más criterios identifica los ataques graves
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•
La obesidad es un factor de pronostico desfavorable
DIAPO 26 SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K+
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad
Crónica ( ) + Pts. Edad ( )
DIAPO 27 CRITERIOS MORFOLOGICOS BALTAZAR
Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular (<
de 50 unidades Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150) según TAC
Helicoidal dinámica con bolo rápido de contraste intravenoso, con
técnica de mantenimiento de la respiración y cortes de 5 mm.
Necrosis en el 30 %
Necrosis entre 30 al 50 %
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Necrosis mayor del 50 %
Esto mas los grados de Balthazar ha sido denominado Indice de
Severidad Tomográfica, lo cual tendría el potencial de predecir el índice
de complicaciones
DIAPO 28 QUE EVALUA LOS CRITERIOS DE BALTAZAR
EVALUA:
•
El porcentaje de necrosis glandular
•
La extensión peripancreática de las lesiones
Se desprende que a mayor extensión de necrosis glandular y mayor
número de espacios peripancreáticos afectados, mayor probabilidad
de infección pancreática local y de seudoquistes.
Sin embargo la TAC realizada en forma temprana carece de valor a
causa de la lenta evolución de las lesiones necróticas, cuyo daño
definitivo, tanto intrapancreático como retrapancreático solo puede
evaluarse a fines de la primera semana del ataque
DIAPO 29 EVALUACION DE LOS SISTEMAS PRONOSTICOS
Si bien a mayor gravedad sistémica temprana, mayor posibilidad de
complicación local tardía, esta relación no es constante. De hecho,
ataques que inicialmente fueron leves pueden desarrollar
complicaciones tardías por necrosis local y, a la inversa, ataques
tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones.
Estos escores tienen el mismo valor predictivo en las primeras 24-48 hs
para la pancreatitis aguda severa , siendo mas específicos para la
determinación de complicaciones y para el seguimiento diario mas allá
de las 48 hs los escores generales como ser APACHE II haciendo la
valoración inicial de esta enfermedad mas precoz, fácil, completa y
sistematizada.
DIAPO 30 RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para
el pronóstico tardío
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DIAPO 31 TRATAMIENTO
Tratamiento del shock hipovolémico: Solución fisiológica; sangre;
plasma; expansores plasmáticos; albúmina.
¿Cómo se le aporta?: Se hace un aporte de 2.000 cm3 iniciales, si se
normaliza la volemia (pérdida del 20 %); si se normaliza pero después
desciende, (pérdida entre el 20 - 40 %) y si no responde (pérdida
superior al 40 %). En los últimos 2 casos en que el aporte es insuficiente,
se suministra 2.000 cm3 más. En este caso puede suceder que: a) se
normalice; b) se normaliza todo menos la diuresis (3 - 4 ampollas de
furosemida); c) que la PVC suba + 15 mm H2O (disminuir la velocidad
del aporte para que la bomba redistribuya todo el flujo); d) no se
normaliza nada salvo PVC (dopamina).
Tratamiento del shock neurogénico: a) sonda nasogástrica; b)
meperidina (50 - 100 mg c/3 - 4 hs)
Reposo del páncreas: a) aspiración con sonda nasogástrica; b) ayuno
(del 1º al 7º día, luego dieta líquida)
Tratamiento de los trastornos de coagulación: heparina (dosis ataque:
1.000 U; dosis mantenimiento 500 U x hora) tiene acción anticoagulante
y antitóxica, esta última evitaría que se fije sobre el cerebro, el hígado,
los productos de degradación de las estereasas y proteasas.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria:
a) oxigeno húmedo (mascara 30 - 40 %) casos leves
c) Presión positiva espiratoria, en casos graves
d) Hemodiafiltración: Se trata de una terapéutica sustitutiva
nueva que suple la función endócrina del pulmón.
Trabaja sobre un filtro de polisulfona que permite la salida
selectiva de amilasa de la circulación. Es similar a la
hemodiálisis, se la aplica 3 - 4 hs todos los días.
Tratamiento de la hiperglucemia: insulina (dosis pequeñas cada 6 hs.)
Tratamiento de la hipocalcemia: Gluconato de calcio (10 - 20 ml E.V.)
Tratamiento de la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal:
diálisis peritoneal. Ventajas: corrige trastornos hidroelectrolíticos y ácido
base. Disminuye el dolor. Disminuye presión abdominal. Disminuye
sustancias tóxicas. Disminuye sustancias vasoactivas.
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Tratamiento de la infección: La antibioticoterapia profiláctica así como
la descontaminación selectiva del tubo digestivo no disminuirían la
mortalidad inmediata (primeros 10 días) pues ella esta relacionada con
los fenómenos inflamatorios sistémicos desencadenados
fundamentalmente por las citoquinas. Su beneficio se vería dentro de la
segunda fase de la enfermedad cuando priman los efectos sépticos.
La clave seria la realización de antibióticos que concentren en el
parénquima pancreático como ser el imipenem, fluoroquinolonas,
clindamicina, metronidazol
Tratamiento de orientación etiológica: esfinterotomia endoscópica. Sus
indicaciones serian en el curso de una pancreatitis aguda severa en la
cual se comprueba la existencia de una obstrucción litiásica o barro
biliar en la ecografía, así como una dilatación coledociana o
alteraciones del funcional hepático que nos hablen de una ictericia
obstructiva (colangitis). Su beneficio se vería en las primeras 72 horas.
DIAPO 32 TRATAMIENTO
La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la
intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se debe restablecer
secuencialmente luego de 48 horas sin dolor.
En cuanto a la analgesia se debe evitar AINES (efectos colateralessangrados), paracetamol (alcohólicos) realizándose morfina y sus
derivados (meperidina) dependiendo de la intensidad del cuadro, que
aunque pueden causar espasmo del esfínter de Oddi no esta
comprobado de que esto empeore el pronostico ni el curso de la
enfermedad. No tiene indicación la analgesia peridural.
DIAPO 33 TRATAMIENTO
La sonda nasogástrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vómitos reiterados
El uso sistemático de protectores gástricos no han demostrado beneficios clínicos por lo
tanto no tendrían indicación formal.
DIAPO 34 TRATAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período
inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del
paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.
•
En caso de duda diagnóstica
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•
Complicaciones intraperitoneales graves
•
Solo indicadas en las complicaciones de las pancreatitis aguda
necrotizante
El paciente debe ser colecistectomizado y su vía biliar principal
estudiada en la misma internación.
Ya que el índice de recidiva en el primer año según algunas series es del
33-66 %, lo cual generalmente se ve más frecuentemente a las 6-8
semanas del primer ataque con la morbimortalidad que esto conlleva.
DIAPO 35 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS COMPLICACIONES
•
Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana,
cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del
tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular
periférica.
•
Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.
•
DIAPO 36 COMPLICACIONES LOCALES
Las complicaciones serán locales y sistémicas; siendo precoces en su
aparición o tardías.
•
Seudoquiste
•
Necrosis
•
Absceso
•
Fistula
•
Ascitis
•
Derrame pleuropericárdico
•
Trombosis esplénica
•
Hemorragia intrabdominal
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•
Retinopatía angiopática de Purtscher
•
Rotura esplénica
•
Hidronefrosis
DIAPO 37 COMPLICACIONES SISTEMICAS
•
Insuficiencia respiratoria aguda
•
Insuficiencia renal aguda
•
Shock. Falla multiorgánica
•
Sepsis no pancreática
•
Coagulación intravascular diseminada
•
Hipoglucemia
•
Hipocalcemia
•
Hemorragia gastrointestinal
•
Encefalopatía pancreática
•
Derrame pleural
La mortalidad en P. edematosa: 1-2%; en la necrotizante sin infección:
10%; con infección: 30% y en la necrotizante con complicaciones
sistémicas: 50%
DIAPO 38 ¿PREGUNTAS?
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