PANCREATITIS DIAPO 1 TITULO El tema de la clase de hoy es pancreatitis aguda. La importancia de este tema está dado por: DIAPO 2 EPIDEMIOLOGIA Su incidencia parece haber aumentado en los últimos años. Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años. Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años. La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando según la etiología, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcohólica pero la litiásica es mas frecuente en la mujer. En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la Población blanca no sabiéndose bien la causa. Mortalidad Global del 10 %. Pancreatitis Alcohólica- mortalidad global del 10 %. Pancreatitis Litiásica- mortalidad del 10 al 25 %. DIAPO 3 ANATOMIA El páncreas es un órgano retro peritoneal y se extiende en forma transversal desde la concavidad del duodeno (segunda porción) hasta al hilio del vaso. Posee dos Conductos excretores: uno principal, el Wirsung y uno accesorio, de Santorini. El principal desemboca en la ampolla de Váter, juntamente con el colédoco. La papila es una elevación de la mucosa del duodeno en el punto en que la ampolla desemboca y un esfínter: el de Oddi. Las células acinares pancreáticas secretan isoenzimas de tres tipos : amilasas, lipasas y proteasas. Están enzimas incluyen: amilasa, lipasa, tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estimulo de nutrientes específicos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas. Los cambios en la dieta pueden también alterar las cantidades secretadas de estas enzimas. Cuando la secreción de una de estas enzimas no es suficiente o esta alterada se produce alteraciones en el proceso de la digestión y mala absorción. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves de factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el regulador predominate y estimulador de las células acinares a través de receptores de unión de membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio y el Dyacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de la célula acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo pancreático y actuaria en sinergismo junto con la Colecitoquinina potenciando la secreción acinar. La Secretina y el VIP son estimuladores débiles de la secreción acinar pero potencian el efecto de la Colecistoquinina sobre ella. La secreción acinar (función exocrina) tambien es influenciada por las hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función endocrina) a traves del sistema insuloacinar portal. Las enzimas se sintetizan a nivel del Reticulo Endoplasmico de la celula acinar y se almacena en los gránulos de zymógeno. Siendo liberados desde la porcion apical de la celula acinar hacia la luz del acino siendo luego transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas son activadas. DIAPO 4 DEFINICION Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia DIAPO 5 ETIOLOGIA La pancreatitis aguda puede ser ocasionada por una serie de etiologías: 1 .- Pancreatitis aguda biliar: asociada a una litiasis biliar. 2.- Pancreatitis sin litiasis biliar: autónoma: el alcohol. 3.- Pancreatitis postoperatorias. pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! 4.- Pancreatitis postraumáticas DIAPO 6 MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES El mecanismo y los factores desencadenantes de la pancreatitis aguda no es tan conocido y fácil de explicar por lo que se han ideado una serie de teorías: Teoría canalicular: cálculo ubicado en el colédoco inferior enclavado en la papila de Váter o no. Teoría del Canal Común. En 1900 Eugene Opie desarrollo la primera hipótesis basada en la evidencia sobre la patogénesis de la pancreatitis litiásica. Este patólogo del Jhons Hopkins Hospital en la era de Halsted encontró en estudios postmortem cálculos impactados en la ampolla de Váter, realizando la conjetura que esta obstrucción comprometía tanto el ducto biliar como al pancreático, permitiendo el reflujo de la bilis hacia el Páncreas. Varios autores posteriores demostraron que esta situación se daba en un pequeño número de casos, por lo tanto esta teoría no fue ampliamente aceptada. Trapnell testeó la teoría de Opie y determinó que en la mitad de los pacientes no existía un canal común por lo tanto el reflujo biliar no era posible. Pero se comprobó que los pacientes con pancreatitis tienen una mayor incidencia de canal común que los pacientes sin pancreatitis (Jones, Armstrong).Mas aún el reflujo biliopancreático en los colangiogramas es mas frecuente en los pacientes con pancreatitis aguda litiásica que en aquellos con litiasis coledociana no complicada (Taylor, Kelly). Teoría Obstructiva. En 1974 Acosta (Argentino) reportó la recolección en 34 pacientes de 36 con pancreatitis litiásica, de cálculos en las materias fecales mediante tamizado de las mismas, recogiendo cálculos en el 94 % a diferencia de solo el 8 % en pacientes con patología biliar sintomática pero sin pancreatitis. Planteando que la migración calculosa a través de la ampolla de Váter produciría obstrucciones intermitentes, que determinarían hipertensión pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! ductal pancreática con daño celular por activación enzimática intraglandular. Teoría del Reflujo. Otros autores han planteado que la pancreatitis litiásica se produciría por un esfínter patuloso que permitiría el reflujo de las enzimas pancreáticas activadas desde el duodeno hacia el ducto pancreático después del pasaje de un cálculo. Teoría metabólica: Está relacionada con el alcohol y también todos los tóxicos producirían un obstáculo en el sistema canalicular y trastornos vasculares, o espasmos del Oddi. Teoría Nerviosa: Excitación del sistema nervioso simpático que repercute sobre el esfínter de Oddi, aumenta la presión intracanalicular. Teoría Alérgica: La hipótesis se basa en la descarga de histamina generada en el choque antígeno-anticuerpo capaz de provocar lesiones vasculares y secundariamente necrosis. DIAPO 7 FISIOPATOLOGIA Todas las causas de pancreatitis producirían un patrón similar de enfermedad, dependiendo la severidad de la misma y las complicaciones a la etiología. Se han propuesto que las diversas formas de la enfermedad convergen en un punto común que es el iniciador de la cascada de eventos que causan la pancreatitis. El concepto central en la patogénesis es la exposición a la noxa (litiasisalcohol) la cual desencadena los fenómenos patológicos que determinan la enfermedad. Estos eventos se pueden dividir en dos fases, temprana y tardía. La fase temprana involucra primariamente la célula acinar, la activación y retención de los gránulos de cimógeno que contienen las enzimas proteolíticas activadas, su liberación a nivel citoplasmático produciría la injuria a nivel celular. pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! Estas vacuolas de fusión migrarían hacia la superficie celular baso lateral donde volcarían su contenido a nivel intersticial e inducirían la activación intracelular del tripsinógeno lo cual se piensa que es el paso clave en la patogénesis de esta enfermedad. Esta activación in situ intersticial desencadenaría la respuesta inflamatoria-edema-necrosis. La gran respuesta inflamatoria desencadena efecto sistémico como síndrome de fuga capilar, fiebre e hipotensión. Todos estos efectos combinados producen necrosis del páncreas y apoptosis (muerte programada). DIAPO 8 FISIOPATOLOGIA La reacción desencadenante estaría dada por un obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora con una hipertensión en el interior de los canalículos y una hipersecreción glandular, que comenzaría con la activación de las enterasas. La primera de ellas que es activada es la fosfolipasa. Las enzimas liberadas causan daños no solo en cavidad peritoneal sino que son absorbidas y transportadas por la sangre y el sistema linfático a todo el organismo y en la actualidad se descubrió un sistema de poros en el diafragma que hace fácil su ascenso al tórax. DIAPO 9 EJES FISIOPATOGENICOS No existen dudas de que el pancreocito acinar constituye el pivote central de la PA. A partir de ella, y según su tipo de respuesta, a su vez determinada por una reactividad genética variable, se decide el tipo de “cascada inflamatoria” que sigue: leve (edematosa) o grave (necrohemorrágica) ¿A través de que sendas el mecanismo de la lesión arriba al segmento acinar del “pancreón”?. Hoy se acepta tres ejes fundamentales c/u de ellos con características propias. !.- EJE REFLEJO: Este pivotea en tres tipos diferentes de “arcos reflejos autonómicos” que llevan a la lesión, sobre todo por mediación de la “isquemia”. Se atribuyó al efecto “químico” del reflujo biliopancreático o al efecto “físico” de la hipertensión ductal y se dejó de lado los arcos reflejos autosómicos que son de tres tipos: inhibidor secretorio, simpáticoisquémico y seudoaxónico que se manifiestan fundamentalmente por ISQUEMIA pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! 2.-”estimulación exagerada o supramáxima acinar” por hiperfunción del gatillo pancreático. El mecanismo íntimo es colinérgico hormonal (colinérgico se refiere al hipertono colinérgico intrapancreático que caracteriza a la intoxicación alcohólica crónica y hormonal se vincula con el incremento de reactividad de los pancreocitos acinares al estímulo con colecistocinina. 3.- Intersticio glandular (linfático – vascular) Suele desencadenarse cuando los niveles de los triglicéridos en sangre alcanzan valores cercanos a los 1.000 mg/dL y la necrosis grasa constituye la lesión inicial y representa el pivote básico sobre el que gira el desencadenamiento del resto de las lesiones. El foco de cistoesteatonecrosis se desarrolla siguiendo el trayecto de los vasos linfáticos DIAPO 10 FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS La pancreatitis aguda puede presentar varias formas anátomo patológicas: 1.- Edema pancreático: el edema es intenso en el intersticio y en el tejido peripancreático con infiltración leucositaria. Puede ser la fase inicial de cualquier forma evolucionada de inflamación aguda: la necrosis grasa, la necrosis parenquimatosa, la capsular, la hemorrágica. 2.- Hemorrágica: macroscópicamente de color rojo. Hay injuria vascular con fenómeno de hemorragia que ocupa distintas formas, extravasación sanguínea, hematoma retroperitoneal, ascitis, sangre intraperitoneal. 3.- Necrosis grasa (o cistoesteatonecrosis): la lipasa ataca sobre la grasa intracelular y extracelular y en las células adiposas. La necrosis intrapancreática puede ocupar otros territorios: meso, grasa subperitoneal, epiplón mayor, tórax, cerebro. 4.- Necrosis pancreática: a) parenquimatosa: necrosis celular brutal por coagulación color negro opaca, la necrosis parenquimatosa puede ser circunscripta, múltiple, etc.; b) capsular superficial: el tejido peripancreático sufre una necrosis masiva y la necrosis glandular está limitada a la periferia de los glóbulos pancreáticos. El proceso se inicia en la cápsula y en el intersticio periglandular. pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! 5.- Isquemia pancreática: la lesión pancreática mas grave se comprueba en pacientes que han sufrido un shock cardiogénico. La isquemia pancreática con una hipo perfusión puede ser la responsable de la agresión del edema hacia la necrosis. DIAPO 11 CLINICA Dolor abdominal (95-100%) de instauración súbita, que se intensifica rápidamente hasta alcanzar su pico en unos minutos a una hora, continuo, y se localiza en epigastrio, donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios, espalda, zona peri umbilical y en cinturón. A la exploración abdominal, el dolor a la palpación en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigástrica en algunos casos, a veces con defensa pero sin signos claros de reacción peritoneal. Los ruidos hidro aéreos son escasos o están ausentes. ICTERICIA: (25-30%) o rubicundez facial, relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves el compromiso hemodinámico es evidente, con hipotensión, taquicardia o incluso shock establecido VOMITOS Y NAUCEAS: están presentes en 70-90% de los casos y suele haber detención del tránsito intestinal desde el comienzo del cuadro. DISTENSIÓN ABDOMINAL: (60-70%) FEBRICULA: (70-85%) HEMATEMESIS: (5%9 HIPOTENSION: (20-40%) CUADROS CONFUSIONALES: (20-35%) El dolor suele no aparecer generalmente en los más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, síntomas de manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético. En los casos graves también están presentes la DISNEA (<10%) taquipnea, los signos de insuficiencia cardíaca, la confusión mental o la tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. Las equimosis abdominales de localización peri umbilical SIGNO DE CULLEN (<5%) o en los flancos SIGNOS DE GRAY TURNER (<5%) son muy característicos de la pancreatitis aguda así como las manifestaciones pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada. NECROSIS GRASA SUBCUTANEA: (<1%) DIAPO 12 DIAGNOSTICO El diagnostico frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos abdominales, en el 20 % se piensa en colecistitis aguda, 7 % perforación de visera hueca y en el 5 % obstrucción intestinal. En pacientes con pancreatitis aguda fulminante el diagnostico no se realiza correctamente hasta el momento de la autopsia en hasta el 41,6 % de los pacientes. Episodios previos pero de menor intensidad al del momento del diagnostico se encuentran en hasta el 50 %. Un episodio previo de pancreatitis aguda se ve en hasta un 20 % de los pacientes fundamentalmente los de causa alcohólica. La pancreatitis aguda varía en cuanto a su severidad desde las formas autolimitadas que son as del 80 % hasta las formas fulminantes con muerte en los primeros días. La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base a la clínica, valores humorales e imagenológicos. Por lo tanto hoy en día se debe definir una pancreatitis aguda como leve o grave, según el cuadro clínico, los escores pronósticos, la dosificación de sustancias como indicadores de necrosis (PCR) y la imagenología. El test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica, la cual fue utilizada por primera vez de forma clínica en 1929 por Elman. La misma aumenta en las primeras horas desde su salida de la célula acinar pancreática, permaneciendo elevada en las primeras 24 horas con disminución progresiva debido a su alto clearence plasmático con una vida media de 130 minutos, no teniendo significación pronostica de severidad. No es específica ya que se puede encontrar aumentada también en otros cuadros abdominales. DIAPO 13 LABORATORIO pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! En una revisión colectiva de 5781 pacientes con abdomen agudo Stefanini 1965 reporto que el 20 % de los pacientes tenían aumento de la amilasemia. El 75 % de los pacientes con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda. El 25 % restante no pero solo el 53 % de los mismos tenían sintomatología compatible con pancreatitis. Las causas intrabdominales mas frecuentes no pancreáticas que cursan con amilasemia elevada son: ulcera péptica perforada, patología biliar, oclusión intestinal e infarto mesentérico. Otras causas son la injuria de glándulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado, cetoacidosis diabética, trasplante renal, neumonía, embarazo, patología tubaria, drogas, síndrome del asa aferente, apendicitis, aneurisma de aorta abdominal disecante. El pico inicial y su rápido clearence se deberían en la pancreatitis aguda litiásica a la obstrucción intermitente calculosa. Los niveles de amilasa pancreática reflejan el clearence renal, por lo tanto una insuficiencia renal puede ocasionar una hipereamilasemia, siendo necesario calcular el radio de clearence de amilasa (Amilasururia) x (Creatininemia) Fracción Excretada de Amilasa = --------------------------------------- x 10 (Creatininuria) x (Amilasemia) El valor normal es entre 1-4 % el clearence por encima de 4 % es considerado anormal pero no específico de pancreatitis aguda. Debe solicitarse conjuntamente la dosificación de lipasa ya que esta es más sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%). Su elevación es más prolongada en el tiempo con respecto a la amilasemia. Su mayor valor es en los cuadros evolucionados donde la amilasemia pierde su sensibilidad por su alto clearence. La dosificación de tripsinogeno tipo 2 en orina por tiras reactivas es utilizado en algunas emergencias por su alto valor predictivo negativo del (99%) ante el diagnostico de sospecha. DIAPO 14 LABORATORIO La interleuquina IL6 es un excelente marcador de la respuesta inflamatoria la cual prima en la primera fase de esta enfermedad. Su aumento es precoz y esta presente en mas del 90 % de las pancreatitis pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! preferentemente las graves. Sus limitantes clínicas prácticas son su costo elevado y su difícil disponibilidad en las puertas de emergencia. La PCR (proteína C reactiva) tiene un valor predictivo negativo del 94 % de tener valores inferiores a 150 mg/dl a las 48 horas del ingreso. Otras sustancias como la lipasa, tripsina, quimiotripsina, elastasa, ribonucleasa, fosfolipasa A 2 pueden ser detectadas en la pancreatitis aguda pero no son de uso clínico habitual y no han demostrado ser mas útiles que la amilasemia. Un meta análisis (Tenner 1994) demostró que la alanintransaminasa (ALT) con valores de más de 150 UI/L tiene una especificidad del 96 % para la pancreatitis aguda litiásica. Recientemente estudios de dosificación de TAP (péptido activador de la tripsina) en orina han mostrado su valor como marcador precoz de severidad. DIAPO 15 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Los procedimientos más importantes para el diagnóstico de pancreatitis son la Rx simple, la ecografía y la tomografía axial computada DIAPO 16 DIAGNOSTICO PÒR IMÁGENES Rx simple Las radiografías simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en los pacientes portadores de un cuadro abdominal agudo. El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para descartar otras afecciones quirúrgicas abdominales. La radiografía de tórax además de ser de valoración general puede demostrar un derrame pleural lo cual es un elemento de mal pronóstico. Incidencia de hallazgos radiológicos (Rifkin 1976) Ileo regional -------------------------- 41 % Dilatación colónica ------------------- 22 % Borramiento bordes psoas------------ 19 % Densidad aumentada en epigastrio-- 19 % Aumento separación gastrocólica---- 15 % Distorsión curvatura mayor gástrica- 14 % pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! Ileo duodenal--------------------------- 11% Derrame pleural------------------------ 4 % Calcificación pancreática------------- 3 % Uno o mas de los signos anteriores-- 79 % DIAPO 17 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES ECOGRAFIA La ultrasonografía es un procedimiento incruento, fácilmente realizable a los pies de la cama ya sea en el departamento de emergencia como en el área de cuidados intermedios, presenta bajo costo pero se requiere de un buen equipo, operador experimentado y dedicación. Las cifras de evaluación pancreática satisfactoria en una revisión de mas de 10 años de realizada habla de un 20 %, actualmente hay series que hablan de hasta casi un 50 %. Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior, aumento difuso del tamaño perdida de limites de la glándula con desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos, compresión de la vena esplénica así como las colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino. En la celda pancreática estas extensiones son difíciles de distinguir de la tumefacción pancreática. En el lado derecho estas extensiones pueden alcanzar el pedículo hepático, la región vesicular en el espacio pararrenal anterior derecho, así como fosa iliaca derecha. En el lado izquierdo el hilio del bazo, el bazo y el espacio pararrenal anterior izquierdo son los sitio mas afectados frecuentemente. La raíz del mesenterio y la transcavidad de los epiplones también pueden verse afectadas sin olvidarse de la región cardial y el mediastino posteroinferior. Los derrames pueden ser libres en cavidad abdominal, pélvica y pleural. En ocasiones el diagnostico se logra por cambios ecográficos hallados en el transcurso de la evolución en horas o días. Sus limitantes son la obesidad, el íleo y la experiencia del operador. Es el primer examen imagenológico abdominal que se debe solicitar en todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda. pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! Esta de más discutir su valor como gold estándar en la patología litiásica vesicular, siendo de fundamental importancia en los casos de colangitis asociada a pancreatitis aguda. DIAPO 18 DIAGNOSTICO POR IMÁGENES TOMOGRAFIA El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula, así como para su diagnostico, descartar complicaciones locales, pudiendo identificar tempranamente aquel grupo de pacientes que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas. Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas, debe repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en bolo (dinámica), siendo poco útil solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya que la información que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo el cual hace de este examen el gold estándar de esta patología La sensibilidad y especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar una pancreatitis aguda es del 80 % y 98 % respectivamente, detectando la necrosis pancreática y la infección con una sensibilidad del 50-100 % y del 20-50 % respectivamente. Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis ya que con porcentajes de 30 % de necrosis la sensibilidad es próxima al 100 % cayendo al 50 % cuando el porcentaje de necrosis es inferior al 30 %. DIAPO 19 PRONOSTICO Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías. La severidad y forma evolutiva son difíciles de predecir y depende de: a) la respuesta inflamatoria inicial, b) la etiología del ataque, c) la extensión y la topografía de la necrosis, d) la presencia de infección secundaria y e) la reserva fisiológica individual DIAPO 20 UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO El empleo de un método pronóstico tiene gran utilidad práctica por 3 razones: pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! La identificación de un ataque grave obliga a la internación inmediata del enfermo en UTI para prevenir o tratar, con rapidez las complicaciones sistémicas tempranas. La identificación de un ataque leve permite evitar un tratamiento médico agresivo y costoso. Los resultados de cualquier terapéutica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un método pronóstico reconocido DIAPO 21 PRONOSTICO SIGNOS AISLADOS La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clínicos, humorales e imagenológicos. La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de escores en base a estos datos antes mencionados. Escores cuyas principales premisas son: lograr una selección de pacientes para trials clínicos, comparación de resultados entre centros y fundamentalmente la identificación temprana de los pacientes que se podrían beneficiar con la terapéutica intervencionista o su transferencia a CTI. Debido a que el desenlace final de esta enfermedad no solo depende de la atención médica recibida sino también de otros factores como ser la etiología y severidad del ataque, antecedentes personales, etc. DIAPO 22 SISTEMA DE ESTADIFICACION DE CRITERIOS MULTIPLES Asimismo, dada la importancia de la respuesta sobre evolución tardía del ataque, los sistemas clínicos también pueden predecir la incidencia y la gravedad de las complicaciones locales DIAPO 23 CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON El sistema de estadificación de RANSON (1976) fue el que se describió primero y es aún el más utilizado. Combina 11 datos recogidos en el momento del ingreso y durante las 1º 48 hs de la admisión del paciente. Con posterioridad el grupo de Glasgow modificó el sistema antes propuesto e incluyó 8 criterios. La recolección de estos datos se realiza también dentro de las 48 hs y 3 o más de estos criterios positivos se asocian a mal pronóstico. pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! El problema de estos sistemas es que, para categorizar al paciente, se necesitan 48 hs. DIAPO 24 ESTOS DATOS REFLEJAN • Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas) • Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) • Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2) A las 48 Hs la presencia de: • 0 a 2 signos ataque leve • 3 a 6 signos ataque grave • Mas de 7 fulminante DIAPO 25 SISTEMA APACHE II El escore APACHE II es de los mas utilizados actualmente (CTI-CI) ya que se puede utilizar desde el ingreso del paciente, toma como parte de la valoración, la edad y su estado comorbido previo así como la afectación producida por la enfermedad al momento de la valoración inicial. Estratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo, actualmente se le agrego el índice de masa corporal ya que se ha visto que la obesidad es un factor de mal pronostico. Es el más sensible para la pancreatitis aguda litiásica que es la más frecuente en nuestro medio, monitorea el curso de la enfermedad día a día y tendría el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podría predecirse con los criterios de Ramson). • Eficacia pronóstica similar a los otros • Permite categorizar al paciente en el momento del ingreso • Su repetición permite monitorizar la recuperación o deterioro del paciente • 8 o más criterios identifica los ataques graves pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! • La obesidad es un factor de pronostico desfavorable DIAPO 26 SISTEMA APACHE II PUNTOS FISIOLOGICOS Temperatura PAM FC FR Hematocrito Leucocitosis PANEL METABOLICO BASICO Gasometría PH HCO3 Na + K+ Creatinina SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15) APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( ) DIAPO 27 CRITERIOS MORFOLOGICOS BALTAZAR Actualmente se utiliza el grado de porcentaje de necrosis glandular (< de 50 unidades Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150) según TAC Helicoidal dinámica con bolo rápido de contraste intravenoso, con técnica de mantenimiento de la respiración y cortes de 5 mm. Necrosis en el 30 % Necrosis entre 30 al 50 % pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! Necrosis mayor del 50 % Esto mas los grados de Balthazar ha sido denominado Indice de Severidad Tomográfica, lo cual tendría el potencial de predecir el índice de complicaciones DIAPO 28 QUE EVALUA LOS CRITERIOS DE BALTAZAR EVALUA: • El porcentaje de necrosis glandular • La extensión peripancreática de las lesiones Se desprende que a mayor extensión de necrosis glandular y mayor número de espacios peripancreáticos afectados, mayor probabilidad de infección pancreática local y de seudoquistes. Sin embargo la TAC realizada en forma temprana carece de valor a causa de la lenta evolución de las lesiones necróticas, cuyo daño definitivo, tanto intrapancreático como retrapancreático solo puede evaluarse a fines de la primera semana del ataque DIAPO 29 EVALUACION DE LOS SISTEMAS PRONOSTICOS Si bien a mayor gravedad sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local tardía, esta relación no es constante. De hecho, ataques que inicialmente fueron leves pueden desarrollar complicaciones tardías por necrosis local y, a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Estos escores tienen el mismo valor predictivo en las primeras 24-48 hs para la pancreatitis aguda severa , siendo mas específicos para la determinación de complicaciones y para el seguimiento diario mas allá de las 48 hs los escores generales como ser APACHE II haciendo la valoración inicial de esta enfermedad mas precoz, fácil, completa y sistematizada. DIAPO 30 RESUMEN Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas. RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! DIAPO 31 TRATAMIENTO Tratamiento del shock hipovolémico: Solución fisiológica; sangre; plasma; expansores plasmáticos; albúmina. ¿Cómo se le aporta?: Se hace un aporte de 2.000 cm3 iniciales, si se normaliza la volemia (pérdida del 20 %); si se normaliza pero después desciende, (pérdida entre el 20 - 40 %) y si no responde (pérdida superior al 40 %). En los últimos 2 casos en que el aporte es insuficiente, se suministra 2.000 cm3 más. En este caso puede suceder que: a) se normalice; b) se normaliza todo menos la diuresis (3 - 4 ampollas de furosemida); c) que la PVC suba + 15 mm H2O (disminuir la velocidad del aporte para que la bomba redistribuya todo el flujo); d) no se normaliza nada salvo PVC (dopamina). Tratamiento del shock neurogénico: a) sonda nasogástrica; b) meperidina (50 - 100 mg c/3 - 4 hs) Reposo del páncreas: a) aspiración con sonda nasogástrica; b) ayuno (del 1º al 7º día, luego dieta líquida) Tratamiento de los trastornos de coagulación: heparina (dosis ataque: 1.000 U; dosis mantenimiento 500 U x hora) tiene acción anticoagulante y antitóxica, esta última evitaría que se fije sobre el cerebro, el hígado, los productos de degradación de las estereasas y proteasas. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: a) oxigeno húmedo (mascara 30 - 40 %) casos leves c) Presión positiva espiratoria, en casos graves d) Hemodiafiltración: Se trata de una terapéutica sustitutiva nueva que suple la función endócrina del pulmón. Trabaja sobre un filtro de polisulfona que permite la salida selectiva de amilasa de la circulación. Es similar a la hemodiálisis, se la aplica 3 - 4 hs todos los días. Tratamiento de la hiperglucemia: insulina (dosis pequeñas cada 6 hs.) Tratamiento de la hipocalcemia: Gluconato de calcio (10 - 20 ml E.V.) Tratamiento de la acumulación de líquidos en la cavidad peritoneal: diálisis peritoneal. Ventajas: corrige trastornos hidroelectrolíticos y ácido base. Disminuye el dolor. Disminuye presión abdominal. Disminuye sustancias tóxicas. Disminuye sustancias vasoactivas. pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! Tratamiento de la infección: La antibioticoterapia profiláctica así como la descontaminación selectiva del tubo digestivo no disminuirían la mortalidad inmediata (primeros 10 días) pues ella esta relacionada con los fenómenos inflamatorios sistémicos desencadenados fundamentalmente por las citoquinas. Su beneficio se vería dentro de la segunda fase de la enfermedad cuando priman los efectos sépticos. La clave seria la realización de antibióticos que concentren en el parénquima pancreático como ser el imipenem, fluoroquinolonas, clindamicina, metronidazol Tratamiento de orientación etiológica: esfinterotomia endoscópica. Sus indicaciones serian en el curso de una pancreatitis aguda severa en la cual se comprueba la existencia de una obstrucción litiásica o barro biliar en la ecografía, así como una dilatación coledociana o alteraciones del funcional hepático que nos hablen de una ictericia obstructiva (colangitis). Su beneficio se vería en las primeras 72 horas. DIAPO 32 TRATAMIENTO La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. En cuanto a la analgesia se debe evitar AINES (efectos colateralessangrados), paracetamol (alcohólicos) realizándose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de la intensidad del cuadro, que aunque pueden causar espasmo del esfínter de Oddi no esta comprobado de que esto empeore el pronostico ni el curso de la enfermedad. No tiene indicación la analgesia peridural. DIAPO 33 TRATAMIENTO La sonda nasogástrica no se utiliza de rutina salvo en presencia de vómitos reiterados El uso sistemático de protectores gástricos no han demostrado beneficios clínicos por lo tanto no tendrían indicación formal. DIAPO 34 TRATAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas. • En caso de duda diagnóstica pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! • Complicaciones intraperitoneales graves • Solo indicadas en las complicaciones de las pancreatitis aguda necrotizante El paciente debe ser colecistectomizado y su vía biliar principal estudiada en la misma internación. Ya que el índice de recidiva en el primer año según algunas series es del 33-66 %, lo cual generalmente se ve más frecuentemente a las 6-8 semanas del primer ataque con la morbimortalidad que esto conlleva. DIAPO 35 TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS COMPLICACIONES • Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica. • Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana. Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas. • DIAPO 36 COMPLICACIONES LOCALES Las complicaciones serán locales y sistémicas; siendo precoces en su aparición o tardías. • Seudoquiste • Necrosis • Absceso • Fistula • Ascitis • Derrame pleuropericárdico • Trombosis esplénica • Hemorragia intrabdominal pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia! • Retinopatía angiopática de Purtscher • Rotura esplénica • Hidronefrosis DIAPO 37 COMPLICACIONES SISTEMICAS • Insuficiencia respiratoria aguda • Insuficiencia renal aguda • Shock. Falla multiorgánica • Sepsis no pancreática • Coagulación intravascular diseminada • Hipoglucemia • Hipocalcemia • Hemorragia gastrointestinal • Encefalopatía pancreática • Derrame pleural La mortalidad en P. edematosa: 1-2%; en la necrotizante sin infección: 10%; con infección: 30% y en la necrotizante con complicaciones sistémicas: 50% DIAPO 38 ¿PREGUNTAS? pdfMachine by Broadgun Software pdfMachine es una aplicación que genera fácilmente archivos PDF de alta calidad. ¡Obtenga su copia!