Enfermedad del Parkinson

Enfermedad del parkinson:
• Es una enfermedad del sistema extrapiramidal o de los ganglios basales porque de alguna manera están
implicadas la sustancia negra, el núcleo caudado y el núcleo lenticular.
Es un trastorno degenerativo primario que se produce en la segunda mitad de la vida y sigue un curso
progresivo. Esto ocurre a nivel de los ganglios basales en las vías nigrostriadas con déficit del neurotransmisor
dopamina.
Esta enfermedad afecta al varón 55−60% más que a la mujer con incidencia de 1 a 5 de cada 1000 habitantes
y de 20 casos " anuales por cada 100000 habitantes.
La edad de comienzo es de 55 años.
• Etiología:
La enfermedad se origina por una alteración de la función en dos regiones de los ganglios basales (sustancia
negra y cuerpo destriado, núcleo caudado y putamen)
Estas masas nucleares centrales de materia gris contienen prácticamente toda la dopamina del encéfalo
humano. La dopamina es una sustancia química y una de las aminas neurotransmisoras como la adrenalina
que transportan el mensaje eléctrico desde una neurona a la próxima a través de la sinapsis. En el
parkinsonismo hay una reducción específica en la concentración de dopamina en la sinapsis esta falta es por
degeneración neuronal.
La causa de esta degeneración es desconocida pero es un proceso progresivo y con una duración del curso
entre el comienzo y la muerte % 10 y 15 años. Algunos progresan rápidamente y otros tan lentamente que el
deterioro puede ser indetectable.
Hay factores genéticos que desempeñan probablemente un papel poco importante en su etiología. Tampoco
hay evidencia de que exista un origen infeccioso.
Es posible que de deba a una lesión de las neuronas dopaminérgicas producida por un factor ambiental que
dicha lesión permanezca subclínica hasta que se le asocie la degeneración neuronal propia de la vejez.
El descubrimiento de la sustancia química MPTP que al ser ingerida provoca un trastorno similar al de la
enfermedad del parkinson lo que queda de otros factores tóxico ambientales que puedan causar la enfermedad.
El único factor ambiental claro es el tabaquismo. Los pacientes con parkinson fuman menos que la población
general.
El significado de este hallazgo es desconocido, podría estar relacionado con la personalidad premorbida del
parkinsoniano que no predispone a no fumar.
La causa más frecuente de parkinsonismo secundario lo contribuye la intoxicación por fenotiacina, otros
medicamentos como haloperidol antieméticos de acción central, reserpina tetrabanacina causan con frecuencia
síndrome parkinsoniano.
Otra causa constituye la encefalitis letárgica de Van Ecónomo. Ocasionalmente otras encefalitis víricas y otras
causas menos comunes incluyen traumatismos craneales, intoxicaciones.
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• Anatomía patológica y fisiopatogenia:
En la enfermedad del parkinson las alteraciones patológica más constantes se observan en los núcleos
pigmentados del tronco cerebral.
• Macroscópicamente: La sustancia negra aparece despigmentada.
• Microscópicamente: Hay reducción del # de celular pigmentadas en la zona compacta.
Las células supervivientes muestran cambios atróficos y en sus citoplasmas. Se observan con frecuencia
inclusiones eosinófilas (cuerpos de Lewy) como consecuencia de la degeneración de las células
dopaminérgicas de la sustancia negra [c] dopamina en el cuerpo estriado que es la anormalidad neuroquímica
más importante de esta enfermedad lo que esta relacionado con la acinesia y rigidez.
Otras alteraciones neuroquímicas son escasas concentración noradrenalina en varias regiones cerebrales y esto
contribuye a la acinesia y a los trastornos vegetativos.
Otra alteración neurohumoral lo constituye la hiperfunción colinérgica que contribuye a la agravación de los
síntomas en particularidad el temblor.
Esta hiperfunción es originada porque normalmente las células dopaninérgicas nigraestriadas inhiben las
neuronas del cuerpo estriado que contienen acetil colina. Este efecto inhibidor está alterado al estar
degenerado el Haz inhibidor.
• Cuadro clínico:
Los síntomas iniciales de esta enfermedad son variados.
Dolos en el cuello, espalda o extremidades y puede preceder durante meses o años a los trastornos de
motilidad.
Otros refieren inicialmente fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, caídas inexplicables o síntomas
relacionados con la perdida de destreza manual.
Los síntomas esenciales de esta enfermedad son:
1_ Alteración tono muscular (rigidez).
2_ Aquinesia o hipoquinesia.
3_ movimientos anormales o disquinesias.
• La rigidez se manifiesta como aumento de la resistencia del músculo al estiramiento o lo que es lo mismo
resistencia que experimenta el médica al mover pasivamente, ésta puede ser constante (Rig Plástica) o
variable sujeta a interrupciones rítmicas (rueda dentada).
Esta rigidez si el paciente se ve sometido a un esfuerzo mental o durante el movimiento, predomina en región
proximal y con frecuencia afecta músculos del cuello contribuyendo al dolor y dificultando los movimientos.
Los reflejos osteotendinosos suelen estar disminuidos.
• Se expresa como dificultad para la realización de los movimientos en ausencia de verdadera parálisis.
Afecta tanto los movimientos voluntarios como involuntarios. Se expresa clínicamente como dificultad en
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la iniciación del movimiento voluntario y lentitud en su ejecución e iniciar la marcha, realizar movimientos
alternantes de la mano. Pero también hay pérdida de la expresión facial, de la gesticulación o del balanceo
automático de los brazos al andar como expresión de la alteración de los movimientos involuntarios.
Al avanzar se van haciendo difíciles movimientos tan simples como levantarse de una silla o darse la vuelta en
la cama, así como disminución de la amplitud de los movimientos.
• La enfermedad del parkinson como la mayoría de las enfermedades extrapiramidales cursan con
movimientos anormales también llamados disquinesias que se define como actividad motora involuntaria
que se presenta en reposo o acompañando movimientos voluntarios.
Este se manifiesta como un temblor inicialmente que comienza en una mano para extenderse luego a
extremidades restantes y a los músculos de cara y cuello.
El temblor clásico de la enfermedad del parkinson es regular y rítmico aumenta con el reposo y disminuye o
desaparece con el movimiento de miembro afecto, aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueño.
El parkinsoniano adopta una postura típica en flexión de cabeza y tronco así como articulación de los brazos y
piernas inicialmente reversibles pero al progresar la enfermedad se hace fija ya que los reflejos de
enderezamiento están alterados y el paciente tiene dificultad para corregir estas anormalías posturales.
Así estando de pie si se desplaza el tronco hacia delante espontáneamente o se le da un empujón ligero en el
mismo sentido le cuesta reequilibrarse, y efecto pasos hacia delante más rápidos deteniéndose si encuentra
algún objeto.
Durante la marcha el paciente camina con el tronco doblado arrastrando los pies, pasos cortos, ausencia de
movimiento de balanceo de brazos. La marcha normal talón−dedos está comprometida el paciente camina con
los pies planos y con marcha dedos−talón. Esto en conjunción con los cambios posturales causa los síntomas
de marcha−festinante y congelamiento, el paciente es incapaz de mover sus pies y se fija de que ellos
parezcan pegados al suelo, esto ocurre en espacios angostos y al atravesar puertas.
El ritmo en ocasiones aumenta. El inicio resulta difícil y los cambios de dirección se realizan en bloque como
un robot.
Otras alteraciones que se pueden presentar son dos:
Anomalía del lenguaje hablado, les cuesta alzar la voz, esta incapacidad puede alcanzar un punto en que solo
le sea posible el susurro.
También dificultad en la deglución, salivación excesiva o sialorrea, hiperbitrosis, sofocaciones y dificultad en
la midción (retención o incontinencia urinaria).
Es frecuente cierto grado de deterioro intelectual, depresión acompañada de llanto, parpadeo excesivo cuando
se golpea ligeramente el músculo frontal y dificultad de la convergencia ocular.
• Curso y pronóstico
La enfermedad del parkinson es una enfermedad como antes mencioné de curso progresivo. Poco a poco la
rigidez y la bradicinecia aumentan y la disartria y la disfagia empeoran. Se desarrollan contractura en flexión
y el enfermo cae en un estado inmoralismo total que requiere asistencia constante.
Si no se trata se estima que el paciente dura aproximadamente nueve años desde la aparición de los síntomas.
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• TTO:
El TTO medicamentoso y la fisioterapia son las formas de TTO más importantes en esta enfermedad y el TTO
Quirúrgico sólo es apropiado ocasionalmente.
Como la depleción de dopamina cerebral provoca aumento reactivo de la producción de acetil colina en los
ganglios basales el TTO medicamentoso va encaminado o poner la dopamina administrando si precursor
levodopa y reducir astil colina ancolinérgicos.
Los más usados son el trihexifonidil (Artane) o la orfenadrina (disipal).
La levodopa se suministra usualmente en combinación con una droga que evita su metabolismo fuera del
cerebro como es el caso de cimenté (levodopa + carbidopa y Madopar (Levodopa + Benserazida) 500 ml. Dos
o tres veces al día hasta mejoría deseada.
Estos medicamentos son el TTO más efectivo para los casos graves y provocan alivios de la mayoría de los
síntomas y signos especialmente la lentitud y pobreza del movimiento voluntario, que es la principal causa de
incapacidad. Alivian también la rigidez y reducen sustancialmente el temblor.
Otros medicamentos que se utilizan son la amantadina que se utiliza en casos leves, actúa liberando dopamina
en el cerebro pero menos efectiva y potente que la levodopa.
La bromocriptina es un compuesto sintético que limita a la levodopa en todas sus acciones y efectos
colaterales pero tiene un periodo de acción ligeramente largo.
Con el TTO con levodopa aparecen muchos efectos secundarios teniendo como unos de los más importantes
tras dos o tres años de su administración el denominado fenómeno ON−OFF (periodo de síntomas bien
controlados ON con otros que duran dos o tres horas tras la administración del medicamento donde el paciente
permanece acinético e incapaz de moverse). Este fenómeno ocurre en el 30% de los enfermos y es difícil de
evitar.
Actualmente esta bien establecido que cuanto menor es la dosis total diaria del levodopa más tardíamente
aparecerán las complicaciones relacionadas con su administración.
• Medidas generales:
La fisioterapia es beneficiosa en los pacientes en que predomina la rigidez especialmente cuando se ha
producido empeoramiento repentino como consecuencia de alguna enfermedad intercurrente o de la excesiva
inmovilidad.
Ésta se llevará a cabo primero en el hospital y luego si es necesario se pondrá en marcha un programa de
fisioterapia activa que pueda practicarse de modo sistemático a domicilio.
Ninguno de os tratamientos medicamentosos es efectivo a menos que el paciente tome ventaja de su mejoría y
retome una actividad más normal.
Como estos pacientes evolucionan hacia la dependencia e invalidez producto de su incapacidad que los hace
estar poco inclinados a la actividad y los predispone a aceptar ayuda y hacerse dependientes de otros, debe
aconsejársele a los familiares que estimulen al paciente a que permanezca independiente el mayor tiempo
posible por mucho que le pueda costar hacer cualquier actividad y que debe continuar con su trabajo y tratar
de mantener interés en entretenimientos deportivos y actividades sociales.
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• Raramente es necesario cuidado hospitalario.
• Se deben seguir consejos de la terapeuta ocupacional: silla alta, asiento elevado en el inodoro, cierre
y broches velcro en las ropas, cepillo de diente eléctrico.
• Ocasionalmente silla de ruedas o cama donde se debe prestar cuidado de enfermería brindando
particular atención a la lucha contra escaras e infecciones.
El objetivo que la fisioterapia sería ayudar al paciente a mantener su independencia tanto como fuera posible y
aconsejar a los familiares y ayudantes como manejar a la persona afectada a medida que la enfermedad
progresa y se establezcan las incapacidades.
La fisioterapia se da siempre en conjunción con el tratamiento farmacológico y terapia ocupacional y del
lenguaje en caso de que sean necesarias.
Estos pacientes deben ser evaluados por el fisioterapeuta registrándose postura, equilibrio y desempeño
funcional cada una de ella según su gradación y luego se clasificaría la gravedad de la enfermedad utilizando
la escala de Haehn−Yahr y se enumeraría los objetivos del tratamiento.
Al comienzo de cada evaluación siguiente se anotará cualquier cambio medicamentoso.
Escala Haehn y Yahr 1967
I: Compromiso unilateral con pequeña alteración funcional o ninguna.
II: Compromiso bilateral o línea media sin alteración del equilibrio.
III: Alteración del reflejos de enderezamiento, restricción de actos funcionales pero lleva vida independiente.
IV: Severamente discapacitado capaz de caminar y poner de pie sin ayuda pero impedido notablemente.
V: Confinado a cama o silla de rueda a menos que se le ayude
Hay otras evaluaciones adicionales que ayuda a evaluar la incapacidad de aprendizaje del paciente.
Estas pruebas o evaluaciones son:
Prueba de aprendizaje verbal.
Prueba de comprensión verbal.
El programa de tratamiento incluye:
−Análisis de dificultades funcionales y tratamientos para superarlas.
−Atención de la postura.
−Entrenamiento de relajación.
−Consejo a familiares.
−Ejercicios en casa.
Ya que la enfermedad del parkinson es progresiva cualquier tratamiento debe preocuparse por ayudar al
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paciente a lograr el óptimo de su potencial físico de modo que la calidad de su vida mejore en ese momento,
las dificultades y objetivos cambiarán constantemente con el progreso de la enfermedad pero es importante la
prolongación de la independencia funcional.
En cuanto al tratamiento quirúrgico se realiza por métodos estereotáxicos practicando una lesión en el núcleo
ventrolateral del tálamo pero esta mejoría la rigidez y el temblor del lado opuesto pero la enfermedad sigue su
curso con respecto a la aquinesia que esto estaría contrarrestado 4 ó 5 años con levadota.
Esto se hacia antiguamente pero se ha vuelto a recomendar con motivo de la aparición de los fenómenos
ON−OFF.
En la actualidad además se ha retomado otro target el globo pálido medial y en lugar de su lesión
estereotáxicos se realiza estimulación crónica con marcapaso cerebral.
Bibliografía
−Neurología para fisioterapeuta. Cash
Downine
−Farreras_Rozman. Medicina interna.
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