BABESIA

Jorge R.Romero- 2010- [email protected]
Parasitología y E.Parasitarias U!LP:
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BABESIAS Y BABESIOSIS
1- GEERALIDADES Y BOVIOS
DEFIICIÓ:
Las babesias o prioplasmas son parásitos
hematozoarios que producen hemólisis y anemia
en los hospedadores. Con la anaplasmosis, la
babesiosis, compone un síndrome en los bovinos,
que en nuestro país se conoce como “Tristeza” y
conocido mundialmente como “Fiebre de Texas”,
a partir de la primera descripción de un brote
hecha por Smith en 1893.
En Argentina, la zona endémica es el norte,
vinculada a la distribución de Boophilus
microplus, su hospedador definitivo.
Las babesias son parásitos intraeritrocitarios y por
su forma de “pera” (habitual en su fase hemática)
se los denomina “piroplasmas”. La garrapata se
infecta al ingerir sangre con formas maduras en su
interior, o nace infectada por infección temprana
del huevo en los ovarios de su madre.
AGETE CAUSAL
En Argentina se conocen dos especies que
parasitan a los bovinos:
Babesia bigemina (de 5 x 2µm): Rumania 1888,
Texas 1893, Argentina 1896. Se han descripto
para ella Boophilus annulatus (!orteamérica) , B.
microplus (Australia, Centro y Sudamérica) y B.
decoloratus (Sudáfrica) Boophilus calcaratus
(Norte de Africa),
como hospedadores
definitivos. Se han citadoademás, especies de
Rhipicephalus y de Haemaphysalis.
Babesia bovis (argentina): (de 2,5 x 1,5 µm)
Argentina 1903. Australia. Tiene como
hospedadores definitivos a Boophilus annulatus y
B.
microplus, habiéndose citado Ixodes
persculcatus,
Boophilus
calcaratus
y
Rhipicephalus bursa.
Otras especies: Babesia divergens es un
priroplasma pequeño, transmitido por Ixodes
ricinus, I. persulcatus). en el Noreste de Europa y
rusia oxidental. B. major, mucho mas grande y
transmitida por Haemaphysalis sp., tiene una
distribución mayor desde el norte y oeste de
Europa hasta el Noroeste africano. Producen
cuadros de menor importancia y típicamente
anemisantes (similares a B. bigemina).
EVOLUCIÓ E LA GARRAPATA:
La infección de las garrapatas puede provenir de
una generación anterior y haberse transmitido por
vía transovárica (vertical), o ser alimentaria, o sea,
haberse adquirido por ingestión de glóbulos rojos
infectados.
Diferenciación sexual: Una vez establecida la
esquizogonia en los eritrocitos, la mayoría de los
trofozoítos, dan nuevos merozoítos, que invaden a
otros glóbulos rojos, y otra vez trofozoítos.
Algunos de ellos adquieren formas impares que se
doblan o enroscan (estas formas resultan una
temprana diferenciación en gametas que es común
en B. microti (roedores) y B. canis (caninos).
Luego de ingeridos por la garrapata (infección
alimentaria), y al ser liberados en el intestino,
adquieren nuevas organellas, y se diferencian
definitivamente en gametas, estas forman uno a 3
brazos finos que le dan el aspecto de “cuerpos
radiados” descriptos por Koch en 1906, y poseen
un “capuchón” en su extremo anterior. Uno de
ellos posee el citoplasma electrodenso por lo que
no se consideran isogametas.
Por su
área posterior se unen finamente,
quedando la línea de unión interrumpida por
poros. Resta conocer los detalles de la meiosis o la
forma de conjugación de los núcleos. Se forma
entonces el cigote u “ookineto”, que inicialmente
se distingue por conservar el “ capuchón”.
Dentro de la célula intestinal el ookineto
desarrolla
una
primera
“esporogonia”
conformando un cuerpo de fisión que da lugar a la
formación de “esporokinetos” que a su vez se
movilizan por la hemolinfa alcanzando diferentes
órganos, (tubos de Malpighi, músculos, ovarios, y
glándulas salivales).
Cuando la infección es en garrapatas de un sólo
hospedador y ocurre en la hembra adulta, el
proceso de diferenciación sexual de Babesia sp.
puede comenzar cuando se ha desprendido la
teleogina. Si se trata de una infección alimentaria
es posible que los primeros huevos no alcancen a
infectarse por el tiempo que lleva la formación de
los esporoquinetos en el ovario pero si la infección
es vertical, la infección del ovario resulta más
temprana.
En aquellas especies de Babesia en que la
infección es en garrapatas de varios hospedadores
es posible que luego de la invasión de las
glándulas salivales, sea necesaria la muda para que
en la nueva expansión de las mismas, se produzca
la nueva generación de “fisión” y los esporozoítos
puedan inocularse.
En el caso particular de B. bigemina, la infección
del bovino ocurre sólo cuando se ha alcanzado el
estadío ninfal, cualquiera sea el origen de
infección del artrópodo. En B. bovis, (argentina),
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la infección la produce la larva recién prendida,
que pierde su capacidad de infectar luego de la
muda a ninfa.
Esta diferencia permite separar infecciones mixtas
inoculando con larvas infectadas a terneros y
bañándolos con garrapaticidas antes que tengan
tiempo de mudar a ninfas.
Debe tenerse en cuenta que el tiempo de
desarrollo de la infección dentro del artrópodo y la
sobrevivencia de las babesias están condicionados
por la temperatura ambiente, siendo óptimo el
desarrollo alrededor de 28-30 grados, y
disminuyendo notablemente por debajo de 14
grados en que se detiene la evolución. La
sobrevivencia varía según la estimación de
distintos autores, entre 75 y 200 días.
Al producirse la infección del vertebrado la
mayoría de las babesias inician su reproducción en
los glóbulos rojos (B. bigemina. B. argentina). En
algunas (B.equi (equinos), B microti (ratones))
deben pasar por una esquizogonia en los linfocitos
como Theileria sp.
genes que codifican para su producción y logrado
la síntesis artificial de los mismos, con lo que se
espera producir vacunas sintéticas, que
experimentalmente resultan prometedoras.
Lo que sigue a la introducción, es la reproducción
por endodiogenia, cuya velocidad depende de la
especie, y puede variar con la patogenicidad, por
lo que se considera que la clonación de líneas más
lentas puede ser candidata a la preparación de
vacunas vivas.
Se separa primero el citoplasma y luego procede
la división nuclear, para separarse, finalmente, los
dos nuevos merozoítos del cuerpo principal y
abandonar el eritrocito.
La nutrición de los trofozoítos, puede realizarse a
través de la membrana celular, con el íntimo
contacto con el citoplasma del eritrocito, por los
microtúbulos, con una predigestión externa con
enzimas específicas capaces de digerir la
hemoglobina, o por endocitosis (se ha citado en B.
equi y B. microti, la presencia de un citostoma
por el que se incorporarían vacuolas endocíticas).
PEETRACIÓ DEL MEROZOITO E EL
ERITROCITO
Contacto: El merozoíto posee en su superficie
(mientras está fuera de la célula) una cubierta de
una sustancia hidrosoluble, que es susceptible a
destruirse en presencia de anticuerpos específicos.
Esta cubierta se pierde durante la penetración. Sin
embargo antes de la penetración precisa de la
fracción C3 del complemento para adherirse al
eritrocito.
Posiblemente
tenga
receptores
específicos para C3 que faciliten el contacto con
receptores específicos de la membrana del
eritrocito. En ausencia de C3 no se produce la
penetración de los hematíes.
Orientación: Establecido el contacto, la región
apical del merozoíto se orienta hacia la membrana
tomando contacto las roptrias (los microtúbulos)
con la superficie, e induciendo con su contenido,
la invaginación de la membrana. Todo el parásito
penetra en una vacuola parasitófora. La membrana
luego desaparece quedando el parásito libre en el
interior. (a diferencia de otros Apicomplexa)
Durante el proceso de invasión, las roptrias se
hacen menos densas y prácticamente no pueden
detectarse luego de terminado el proceso. Se han
estudiado antígenos totales de las roptrias como
inmunógenos para distintas especies especialmente
en bovinos, que permiten la formación de
anticuerpos específicos que neutralizan el
reconocimiento del eritrocito y Ac específicos que
impiden la penetración. Se han reconocido los
CLÍICA Y PATOGEIA:
Babesia. bovis (argentina):
Las parasitosis de los glóbulos rojos difícilmente
sobrepasen el 5%, no obstante los signos de
anemia hemolítica pueden observarse por lesión
renal, e ictericia evidente en el riñón, mucosas,
serosas e hígado. Durante la infección aguda se
produce un aumento en la adherencia de los
eritrocitos, entre sí, probablemente agravada por
alteraciones en la coagulación y por acumulo de
antígenos en la superficie de los glóbulos
parasitados. A esto se agrega la vasodilatación
capilar, produciéndose la acumulación de
eritrocitos en los vasos finos de músculos, riñón, y
sustancia gris del cerebro, en los que aparecen
áreas
congestivas,
edema
perivascular,
perineuronal e intersticial en el encéfalo y médula
espinal
La coagulación se ve aumentada pero no hay
evidencias de coagulación capilar in vivo. La
hemoglobinuria puede aparecer pero es menos
marcada que en la infección por B.bigemina y
pueden aparecer con mas facilidad, síntomas
nerviosos. La temperatura es mas elevada (>de
41°), en el período agudo de la enfermedad que
tiene un período prepatente (en infección
experimental) de 8 a 12 días
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Babesia .bigemina:
La prepatencia de esta infección es más
prolongada, llegando hasta 12-16 días, luego de la
inoculación experimental, su presencia puede, a
veces, verificarse por frotis sanguíneo teñido por
el método de Giemsa, antes de producirse los
picos de temperatura. La fiebre si bien es elevada
es menor que en la infección por B. bovis (4041°C). La tasa de infección de eritrocitos es muy
elevada (hasta el 40% o más), una tasa del 10 15% de parasitemia, es compatible con signos
clínicos marcados. La hemólisis es mucho mas
caracterizada en este caso lo que trae aparejada
una ictericia marcada y hemoglobinuria.
La anemia es mas severa, hace frecuente el edema
pulmonar por falla ventricular izquierda
(terminal). Los efectos vasoactivos y de
adherencia de eritrocitos son menores que en
infecciones por B.bovis y también lo es la
sintomatología de shock previo a la muerte.
Latencia de la infección crónica: Estudios
australianos demostraron que luego de dos años
(B. bigemina) y 4 años (B. bovis), desde una
infección experimental única, algunos bovinos son
capaces de infectar garrapatas. Aunque mantienen
su estado de inmunidad a manifestaciones clínicas
o reinfecciones.
En establecimientos donde la infección por
garrapatas es variable, por aplicación de
programas de erradicación, seguidos de
reinfestaciones, o en zonas marginales donde los
ciclos climáticos generen gran variación en las
poblaciones de garrapatas es posible que los
rodeos vayan disminuyendo su nivel de
protección. Una encuesta serológica en los
animales jóvenes (9 meses a un año) puede dar
una idea del nivel de contacto, cuando son pocos
los animales positivos y bajos los títulos, puede
resultar indicada la vacunación de esos animales.
Tasas de reactores menores al 40%, han resultado
asociadas, a bajas tasas de infección en garrapatas
(menores del 6% )y a la aparición de eventos
clínicos.
COTROL
Diagnóstico serológico:
La prueba de referencia es la de Fijación de
complemento (FC), su especificidad es elevada
pero no permite detectar anticuerpos en bajas
concentraciones, luego de unos meses de
infección. Se utilizan las pruebas de
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Inmunofluorescencia
indirecta
(IFI),
Hemaglutinación indirecta (HAI), Aglutinación en
capilares
(CA),
Elisa
Test
(ELISA),
Radioinmunoensayo (RI),y algunos otros.
Los relevamientos informados en Uruguay y en
diferentes regiones de América se hicieron
utilizando las técnicas de IFI y FC, revelando
títulos más elevados a B. bigémina que a B.bovis.
Los títulos elevados y altas prevalencias en
estudios poblacionales dan idea de mayor
estabilidad epidemiológica. En Argentina el
laboratorio de referencia está en el INTA de
Rafaela. En casos presentados en áreas no
endémicas la serología
positiva es de
interpretación definitiva. El monitoreo serológico
puede resultar en la indicación de una vacunación.
El diagnóstico parasitológico se hace con
coloración con Giemsa de frotis sanguíneo
obtenidos de capilares superficiales cutáneos, o de
improntas, de bazo, cerebro, riñón (estos últimos
especialmente positivos en infecciones con B.
bovis). En casos de mortandad, pueden permitir el
diagnóstico
diferencial
temprano
de
Anaplasmosis.
Atenuación y vacunas:
El objeto final en la preparación de vacunas
atenuadas, es obtener parásitos que no resulten
patógenos, que puedan mantener la infección en
los animales inoculados, que no sean susceptibles
de revertir la atenuación, y que no sean
transmisibles nuevamente por garrapatas. Una
estrategia de atenuación es la repetición de pasajes
por hospedadores vertebrados. Se utilizan terneros
espelectomisados. Según las cepas es variable el
número de pasajes necesarios para obtener cepas
no patógenas (en algunos casos 10). La estabilidad
del cambio en la patogenicidad precisa de un
mayor número de pasajes (34 según algunos
autores). y aún más, si se espera que no resulten
transmisibles a garrapatas (más de 60). Luego de
este proceso las cepas se mantienen y multiplican
actualmente en cultivos celulares La irradiación
con 360 Gy gama, permite obtener parásitos
apatógenos, muy inmunogénicos, estables y no
transmisibles. En realidad se ha demostrado que la
radiación, selecciona dos subpoblaciones de
Babesia, una de las cuales (patógena) posee una
enzima (de 200 Kda.) esencial para la infección
posterior de la garrapata y otra apatógena.
En nuestro país se encuentra disponible una
vacuna viva producida por INTA, que contiene
107 glóbulos rojos con Babesia bovis, 107
glóbulos rojos con Babesia bigemina y otros 107
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glóbulos rojos con Anaplasma centrale (una
especie apatógena que induce inmunidad cruzada),
El material de Babesia spp proviene de pasajes
terneros esplenectomisados, y multiplicado en
cultivos celulares. Se debe aplicar en animales
entre los 4 y los 10 meses promoviendo inmunidad
protectiva contra B.bovis (48 meses) B.bigemina
(por lo menos 24 meses) y Anaplasma sp. de por
vida. La vacunación de animales mayores requiere
también mayores cuidados sobre el cumplimiento
del
período
prepatente
pos-inoculación,
previniendo la aparición de síntomas, no obstante
la atenuación de las cepas. La indicación de las
vacunas se impone en tropas de zonas limpias de
garrapatas que serán trasladadas a áreas
endémicas, y en poblaciones de áreas endémicas
que presenten niveles pobres de protección
(evaluada por muestreos serológicos), que en
general es por pérdida de contacto con cepas de
campo, sea por ausencia de garrapatas o de
garrapatas infectadas.
Se estima que con
prevalencias menores al 50% de animales
seropositivos corresponde la indicación de
vacunación de los individuos jóvenes de
reposición. En cualquier caso la indicación es
vacunar animales jóvenes, que son los que
soportarán mejor el desafío vacunal y los que
corren riesgo de enfermar al crecer sin inmunidad
naturalmente adquirida. A pesar de la atenuación
de las cepas deben hacerse controles de
temperatura y estado clínico cuando se cumple el
período prepatente luego de la vacunación pues es
posible que se necesite algún tratamiento que
controle el nivel de la infección inicial.
Hasta hace algún tiempo para introducir en áreas
infectadas por garrapatas, animales provenientes
de zonas libres, se realizaba la Premunición
inyectando sangre de animales infectados,
atenuada con frío con distintos esquemas. Este
sistema resulta sumamente inseguro pues no
garantiza la dosis de antígeno, no asegura el nivel
de atenuación ni tampoco que los tres agentes
estén presentes en el mismo material. En
cualquiera de los casos, pero especialmente
cuando se desconoce la calidad y cantidad de
agentes aplicados debe controlarse la temperatura
de los animales al cumplirse el período prepatente,
teniendo en cuenta que éste es de 40-45 días para
Anaplasma. En caso de producirse síntomas deben
aplicarse los tratamientos específicos.
Tratamiento farmacológico:
( B. bigemina y B.bovis):
Ganaseg- Berenil: 3-5 mg/kg.pv IM, repitiendo
durante 1 a 3 días
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Diminazene(7% Beronal - 5,25%- Atrisan): 3,5
mg/kg.pv IM
Dipropionado de Imidocarbo (Imizol) 1,2 mg/kg
IM o SC (preventivo), 5 mg/kg IM o SC
(esterilizante)
Anaplasma marginale: Dipropionado de
Imidocarbo (Imizol)
5
mg/kg IM o SC
(esterilizante), repitiendo durante 3 días.
Tetraciclina: 6,6 - 11 mg/k pv. IM o EV
Clortetraciclina:
Idem,
pero
son
esterilizantes aplicadas oralmente durante 60 días
o EV, durante 14 respectivamente
Oxitetraciclina T-50: 22 mg/kg.pv EV durante 5
días (esterilizante)
Oxitetraciclina T-200: 20 mg/kg. en
dos
aplicaciones con 7 días de intervalo,
(esterilizante).
Los animales jóvenes son naturalmente resistentes
hasta los 7-8 meses de edad. Los anticuerpos
calostrales también facilitan la resistencia de los
terneros nacidos de vacas expuestas. En estas
condiciones cuando la resistencia natural se va
perdiendo es posible que los contactos paulatinos
induzcan una inmunidad activa que evite la
aparición de brotes en áreas endémicas. Sin
embargo cuando ingresan animales de zonas
limpias o cuando durante mucho tiempo un campo
ha sido mantenido libre de garrapatas, no existen o
es posible que los niveles poblacionales de
anticuerpos decaigan haciéndose más susceptible
la población. En esos casos pueden aparecer los
brotes más graves.
Aunque en áreas indemnes, para de B. microplus
esta no puede perpetuarse, puede posiblemente
cumplir una o varias generaciones durante la
temporada estival. La introducción de animales
infestados con garrapatas infectadas puede dar
lugar al complimiento de una generación si la
temporada es adecuada (verano) y generar un
inóculo suficiente para afectar animales del lugar
que no tienen anticuerpos, producéndose así brotes
epidémicos. Lo mismo puede ocurrir con
Anaplasma presente en animales transportados,
que ve facilitada la transmisión por presencia de
vectores del lugar (es más frecuente).
Se han descrito diferencias raciales tanto en
cuanto a la resistencia a la babesiosis como a la las
garrapatas. Los animales más resistentes suelen
cargar menos garrapatas, las garrapatas pueden
tener menores tasas de infección y finalmente
mostrar menores niveles de parasitemia. Entre
ellos los más resistentes son los índicos y sus
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cruzas, en menor medida el ganado criollo, y los
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más susceptibles son los biotipos europeos.
RELACIÓ ETRE LA IFECCIÓ CO B.microplus, Tasa de Infección de teleoginas con Babesia
spp., Tasa de reactores serológicos (a B.bovis) y ocurrencia de Babesiosis (OA Argentina)
RODEO
2
3
ITERMEDIA
MEOR
23%
6%
2%
100%
sin datos
42%
O
o
Si
1
ivel de infección con
microplus
Infección de Tg. con
Babesia spp.
Reacción Serológica (+)
a los 9 meses de edad
Ocurrencia de babesiosis
B. MAYOR
Según Guglielmone et al.1988
DIFERECIAS DE SUSCEPTIBILIDAD A IFECCIÓ POR Babesa spp
Porcentaje de extendidos finos y gruesos de sangre periférica positiva de diferentes biotipos bovinos
Extendidos
gruesos
Extendidos
finos
Año1983
/4
B. bovis
B.bigemina
B.bovis
B.bigemina
Hereford
41,0
51,0
6,2
9,9
Criolla
36,4
33,8
4,1
7,3
elore
19,4
16,2
1,1
1.1
Año 1984
/5
Hereford
46,1
50,4
9,3
10,4
Criolla
37,1
38,5
2,1
4,8
elore
20,5
11,1
0,0
0,0
Según Aguirre et al.- 1990
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2- BABESIOSIS EQUIA
La Babesiosis equina, es producida por dos
especies de Babesia: Babesia equi, y Babesia
caballi , Es una enfermedad cosmopolita, que
produce el menoscabo del rendimiento de equinos,
eventualmente enfermedad clínica (mas grave con
B. equi), y eventualmente la muerte. La reacción
serológica positiva en caballos asintomáticos (son
comunes los portadores sanos) es restricción para
la circulación internacional, lo que es sumamente
importante entre equinos deportivos, y para países
como el nuestro que es productor y exportador
regular de animales con ese fin.
El hospedador definitivo:
Se han señalado garrapatas de los géneros
Dermacentor, Hyalomma, y Rhypicephalus
(siendo R. sanguinous el hospedador incriminado
más probable en nuestro medio.
Para B. equi se reconoce la transmisión
transestadial en varias especies de cualquiera de
los géneros mencionados, infectándose como larva
o ninfa y transmitiendo la infección en el estadío
siguiente. Antes de la infección de los eritrocitos
por los merozoítos ocurre una esquizogonia en los
linfocitos, luego de la cual ocurre una rápida y
elevada parasitemia. El período prepatente suele
no superar los 15 días. Las babesias que se
encuentran divididas en los glóbulos rojos
aparecen de unas 1-2 µm agrupandose 4 formas
piriformes formando una cruz de de ramas anchas
en su extremo distal como una “cruz de malta”, la
patogenicidad determina especialmente el
síndrome de anemia hemolítica.
Se ha
considerado que esta especie es similar a otras del
género Theileria siendo además susceptible a
drogas theilericidas como la parvaquona o la
buparvaquona im., o ev., a razón de 20 o 5
mg/kpv. respectivamente. (no se disopone en el
país ni se demandan tratamientos.) y no es muy
susceptible a los tratamientos con imidocarb.
B. caballi, no se transmite entre estadíos sino a
través de la infección transovarica de los huevos
del hospedador definitivo. Una vez inoculados los
esporozoítos, directamente pasan a infectar los
glóbulos rojos como en otras Babesias.
Alcanzando a definirse luego de cada división
como dos células preformes enfrentadas, de unas
4µm. El período prepatente suele superar los 20
días, y la parasitemia ser menos marcada que en el
caso de B.equi, el daño lo produce especialmente
por sustancias tóxicas que inducen la aglutinación
de eritrocitos infectados (como en Babesia bovis).
Los tratamientos con diminacene (11 mg/kg.pv) o
dipropionato de imidocarb (3 mg/kg.pv) son
eficaces
La endemicidad es marcada en las areas infectadas
y los signos clínicos no son frecuentes o se
confunden como en áreas afectadas de America
Latina con síndromes de picos de Anemia
Infecciosa equina o tripanosomosis equina.
El diagnóstico de rutina se hace con frotis
sanguineos en casos clínicos, durante los picos
frebriles, o por serología positiva en encuestas y
certificaciones sobre animales asintomáticos. Las
pruebas de referencia para el comercio
internacional son la Fijación de complemento, y el
ELISA de Competición. Siendo sumamente
exigentes los paises receptores (principalmente
EE.UUU, y Japón) en la certificación de los
laboratorios que las realizan.
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3-BABESIOSIS E CAIDOS Y FELIOS
Babesias grandes:
Babesia canis
HD: Dermacentor sp.
Babesia vogeli
HD: Rhipicephalus sp
Babesia rossi
DH: Hamephysais leachi
-
Babesias pequeñas: Babesia gibsoni (genotipo
Asia(descripta en Brasil) HD: Rhipicephalus
sanguineous
Babesia conradae
Theileria annae
Theileria equi
Aunque B. canis fue descripta hace años en
Argentina, sólo B . vogeli, ha sido comprobada en
los últimos años, con una prevalencia de 0,2, al
03,% en frotis de sangre de perros del gran
Buenos Aires. Sin que existan registros de signos
clínicos. Las parasitemias halladas son bajas, con
menos del 0,1% de glóbulos rojos infectados.
Babesia canis, de unas 5 x 2,5 en su fase
intraeritrocitaria, es la más común en América y
Europa. Mientras que B. gibsoni tiene (2,5 x 1,2
µm). A pesar que en América el H.D es
Rhipicephalus sanguineus. Se citan también
especies de Dermacentor (Europa) y de
Haemaphysalis.
Además de la simple anemia
hemolítica, el daño se produce por aglutinación
capilar de los eritrocitos afectados al endotelio de
los vasos. Y a reacciones inmunes generalizadas.
El daño puede presentarse en consecuencia en
distintos órganos sin perjuicio de la hemólisis
incluso de eritrocitos no infectados.
Son principalmente afectados los animales
primoinfectados en los que el período prepatente
suele ser de 2 días, también puede extenderse
hasta 10 días según la susceptibilidad de
hospedador, presentándose vómitos, diarrea,
fiebre, y hemorragias en distintas zonas del cuerpo
inclusive en el intestino, por lo que podrían
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aparecer hemorragias intestinales. A diferencia de
otras Babesias, esta en el canino puede infectar a
cachorros desde las primeras semanas. Las formas
crónicas y las asintomáticas se presentan en
animales adultos.
Los casos detectados se han resuelto solos sin
tratamiento. Sin embargo los propietarios ante el
diagnóstico tienden a aplicar tratamiento. Se
describen en casos graves insuficiencia renal, pero
suele estar asociada a otras infecciones (que son
eventualmente las que han dado origen al
diagnóstico de hemograma de rutina).
Cuando se tratan se utiliza Imidocarb (3 mg/K)
suele aplicarse en soluciones inyectables intravenosas, repetidas a los 15 días. Se recomienda
aplicar con atropina por las reacciones adversas en
el momento.
Babesia canis
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pueden aparecer 2 merozoítos pero también
mayor cantidad.
En felinos se reconoce sólo a Babesia felis que en
los eritrocitos aparece en número de 4 o
merozoítos, que no son piriformes, transmitida en
Europa Asia y Africa por Especies de
Haemaphysalis.
El diagnóstico parasitológico puede hacerse por
frotis sanguíneos teñidos con Giemsa, La sangre
con anticoagulante puede centrifugarse antes de
realizar el frotis, tomando del fondo el material, ya
que los eritrocitos parasitados sedimentan con más
facilidad que el resto. En los casos agudos el
pronóstico es grave, aunque puede tratarse con
imidocarb, y apoyo con sulfas y tetraciclinas. No
se registran casos en Argentina todavía.
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