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Aplysia
Patología Quirúrgica del Aparato Locomotor y Reumatología
5º Grado en Medicina
Facultad de Ciencias de la Salud. Campus de Alcorcón
Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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BLOQUE III. MIEMBRO INFERIOR
Estas 3 patologías son diferentes entre sí, pero las
albergamos de forma conjunta, porque suelen darse de
forma sincrónica, sobre todo por traumatismos de alta
energía.
1. FRACTURAS DE LA PELVIS
1.1. ANATOMÍA DE LA PELVIS
La pelvis es un anillo osteoarticular cerrado formado
por:
o Dos huesos ilíacos con sus tres porciones (IsquionIlion-Pubis). En el hueso iliaco podemos distinguir
dos columnas:
▪ Columna anterior o iliopubiana, se extiende
desde la cresta ilíaca hasta la sínfisis del pubis e
incluye la pared anterior del acetábulo. Se
compone de la cresta iliaca y la rama iliopúbica.
▪ Columna posterior o ilioisquiática, se extiende
desde la escotadura glútea superior hasta la
tuberosidad isquiática e incluye la pared
posterior del acetábulo. Se compone del isquion
(superficie cuadrilátera), la escotadura ciática
mayor y el foramen obturador.
▪ Cúpula o techo acetabular, es la porción superior que soporta la carga del acetábulo, situada entre las
columnas anterior y posterior y recibe contribuciones de cada una de ellas.
La cavidad cotiloidea es la semiesfera situada entre las dos columnas. La esfera se completa inferiormente por
el ligamento transverso del acetábulo. Presenta dos paredes: la anterior (parte de la columna anterior) y la
posterior (parte de la columna posterior).
La parte central del cotilo está desprovista de cartílago y se encuentra ocupada por la grasa y el ligamento
redondo, la ceja cotiloidea se continúa con un anillo cartilaginoso o labrum que aumenta el volumen de la
cavidad articular. Proporciona más del 10% del recubrimiento de la cabeza femoral, manteniéndola recubierta
en más del 50% durante el movimiento.
o El sacro con forma triangular, formado por la fusión de 5 vertebras sacras, que actúa como piedra clave (similar
a un arco) para transmitir las cargas entre el esqueleto axial y los MMII.
o Tres articulaciones:
▪ Articulación sacroilíaca (x2): tipo artrodia.
▪ Articulación de la sínfisis del pubis: tipo anfiartrosis.
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TEMA 20. FRACTURAS DE LA PELVIS, COTILO Y LUXACIÓN
COXOFEMORAL
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Este anillo podemos dividirlo en tres partes
(importante luego a la hora de hablar de
fracturas):
o Anillo anterior: compuesto por la sínfisis del
pubis, las ramas ilio e isquiopubianas, el
ligamento superior del pubis, ligamento arqueado (o inferior) del pubis, y la musculatura de la pared abdominal
(muy importante como apoyo para evitar el colapso de la pelvis; contribuyen al 40% de la estabilidad).
o Posterior: formado por el complejo sacroilíaco, que se compone del hueso sacro, ligamentos sacroilíacos
anteriores (más débiles), posteriores (aportan mayor resistencia) y ligamentos iliolumbares. Es el responsable
del 60% de la estabilidad pélvica, evitando el desplazamiento posterior e inferior del sacro.
o Inferior: formado por músculos y fascias del suelo pélvico, los ligamentos sacroespinosos (de la espina ciática al
sacro; controlan la rotación pelviana) y los sacrotuberosos (se insertan en la tuberosidad isquiática; se encargan
de la estabilidad vertical; en la foto de arriba los llaman sacroisquiáticos, no os lieis jeje).
Además, se relaciona con otras estructuras:
o Vasos: paquete glúteo, arteria iliaca, femoral y corona mortis. La arteria corona mortis es la anastomosis entre
la arteria iliaca interna y la arteria obturatriz. Suele verse dañada en las fracturas de la pelvis y/o sacro.
o Nervios: obturador, crural, femorocutáneo.
o Vísceras: vejiga, útero, cordón espermático, uretra.
1.2. FRACTURAS
Suponen el 1-3% de las fracturas, y constituyen una importante causa de muerte y complicaciones en pacientes
politraumatizado. Tienen un 10-20% de mortalidad y un 50% en fracturas abiertas. Suelen asociar lesiones de
estructuras vecinas y en ocasiones sangrados.
1.2.1. Mecanismo de acción
Podemos clasificarlo según la energía traumática en:
▪ Traumatismos de alta energía: en accidentes de tráfico, pacientes precipitados, víctimas de catástrofes, etc.
más típicos en hombres de mediana edad, con una mortalidad 10-50%; ya no solo por la pelvis, sino porque
son situaciones que implican la afectación de múltiples órganos y estructuras.
▪ Traumatismos de baja energía: fracturas osteoporóticas y fracturas patológicas. Mas típicas en ancianos.
Según la fuerza deformante tenemos:
▪ Rotación externa: se producen por compresión anteroposterior. Tienden a abrir la pelvis (libro abierto).
Provocan debilitamiento anterior, y si continuara la fuerza lesionaría la parte posterior.
Primero se produce lesión de la sínfisis, produciendo una diástasis. Después se rompen los sacroiliacos
anteriores y los ligamentos tuberositarios (suelo pélvico).
En TC se podría ver apertura de las articulaciones sacroilíacas. Son lesiones estables porque no se dañan los
ligamentos sacroilíacos posteriores.
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Son articulaciones fibrocartilaginosas y no tienen
estabilidad ósea intrínseca, por lo que la
estabilidad es proporcionada por los ligamentos
(ligamentos sacroiliacos anteriores y posteriores,
ligamentos sacrotuberosos, (también se llaman
sacroisquiáticos), ligamentos iliolumbares y
ligamentos sacroespinosos). Os pongo fotito de los
ligamentos, un poco borrosa, pero se intuye.
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▪ Rotación interna: se producen por compresión lateral. Se da una implosión de la hemipelvis con fractura de
las ramas, acabalgamiento de la sínfisis, compresión anterior del sacro y rotura de los ligamentos sacroilíacos
posteriores. Se asocian más a lesiones viscerales y de la arteria iliaca interna, por lo que hay más sangrado.
Se respeta el suelo pélvico, por lo que hay una estabilidad parcial.
▪ Cizallamiento vertical: primero se lesiona la sínfisis, después los ligamentos del suelo pélvico, después los
ligamentos posteriores y finalmente se producen lesiones viscerales y vasculonerviosas. La hemipelvis es
completamente inestable por lesión de todo el complejo ligamentario posterior.
Aparece dolor, deformidad, hematomas (escroto, sangre en meato, rectorragia). En ocasiones se asocia shock
hipovolémico, con taquicardia, hipotensión, frialdad, palidez, sudoración, por un sangrado abundante (la pelvis
sangra mucho). También puede aparecer la clínica típica de las lesiones asociadas.
1.2.3. Exploración física
Se debe hacer la valoración inicial del paciente politraumatizado:
▪
▪
▪
▪
▪
A: airway. Vía aérea permeable con control de columna cervical.
B: breathing. Ventilación, saturación. Respiración y mecánica respiratoria adecuadas.
C: circulation. TA, FC, control de hemorragia. Taponar sangrado activo.
D: disability or neurologic status Glasgow Coma Scale (MVO) 3-15. Examen neurológico abreviado.
E: Exposure and temperature control. Exposición completa del paciente para evaluación del tronco y las
extremidades, evitando la hipotermia.
Una vez hayamos asegurado todas estas cosas, pasamos a una exploración física general. Vamos a ir por orden
de importancia:
▪ Examinar estado hemodinámico.
▪ Lesiones de partes blandas.
▪ Exploración neurovascular del tronco y miembros inferiores. Pueden darse lesiones del plexo lumbosacro,
de vasos pélvicos y de los miembros, etc.
▪ Exploración urológica:
 Rotura de vejiga: ocurren en un 20% de los casos, e indica lesión grave. Dan lugar a una hematuria franca.
Para el diagnostico utilizamos la uretrografía retrógrada extraperitoneal (sonda + cistografía retrógrada)
o intraperitoneal (si vamos a realizar una reparación abierta).
 Lesión uretral: ocurren en un 4-14%. Debemos sospecharla en caso de próstata encabalgada (no está en
su sitio, esta subida), sangre en el meato o incapacidad para la micción. Por tanto, es importante realizar
un tacto rectal para descartar lesión uretral. En caso de sospecha no sondar.
En caso de sangre en meato urinario y patología pélvica sospechar hemorragias, restos óseos o lesiones
renales.
▪ Inspección del área pélvica:
 Heridas regionales: observar orificios naturales, sangrados, hematoma perineal o escrotal.
 Asimetría de la pelvis y estabilidad: apoyando ambas manos sobre las espinas iliacas anterosuperiores,
se hace un movimiento de separación (abre el anillo pélvico) y uno de aproximación (lo cierra). También
se aplica un movimiento de tracción sobre los MMII para observar si la hemipelvis correspondiente
desciende o tiene movimiento de pistón. Con esto valoramos la inestabilidad rotacional y
translacional/vertical.
▪ Posición de los MMII: observar rotación de las piernas.
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1.2.2. Clínica
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▪ Estado cutáneo: equimosis, contusiones y marcas de rodadura. La lesión de Morel Lavallé consiste en el
despegamiento de la dermis de la fascia del glúteo mayor, llenándose el espacio de sangre (hematoma). Se
produce a veces en fx por compresión lateral.
▪ Puntos de dolor: sínfisis, sacro, crestas.
El 70% de los politraumas tienen asociadas otras lesiones; sólo hay un 30% de fracturas aisladas de pelvis.
1.2.4. Diagnóstico
▪ Rx AP tórax (paciente politraumatizado especialmente): para evaluar presencia de hemotórax o neumotórax
o afectación mediastínica que comprometan la función respiratoria.
▪ Rx pelvis: a todos. Realizaremos una proyección AP, inlet/outlet, alar o de judet y obturatriz.
 Inlet/outlet: son dos proyecciones que nos permiten ver la pelvis desde dos perspectivas diferentes. La
inlet nos enseña el anillo pélvico visto desde arriba (arco pélvico observado de la cabeza a los pies), por
lo que nos permite visualizar el estado de la articulación sacroilíaca, desplazamientos anteroposteriores,
arrancamientos de espina ciática, tuberosidad isquiática y sacro, fractura de sacro y asimetría del anillo
pelviano. La proyección outlet muestra el anillo visto más caudal (proyección de pie a cabeza, esto se
entiende mejor con las fotos, pero tampoco me parece importantísimo), y nos permite visualizar la
migración superior o inferior de la hemipelvis, fracturas o diástasis del arco anterior, fracturas de sacro
(desplazamientos, asimetrías de los agujeros sacros y alteración de las líneas arcuatas), ascenso o
fracturas de las articulaciones coxofemorales y desplazamiento cefálico del complejo posterior.
Radiografía Inlet: el rayo está
inclinado unos 25º hacia craneal
respecto al paciente. Nos permite
ver las articulaciones sacroiliacas y
la congruencia de la sínfisis del
pubis
Radiografía Outlet: el rayo está
inclinado unos 60º hacia caudal
respecto al paciente. Nos permite
ver el sacro y su integridad, las
ramas del pubis…
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A todo paciente politraumatizado o con sospecha de fx de cadera debe hacérsele como estudio inicial:
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▪ ECO, TC, TC con 3D: el body TC (TC total del
cuerpo) se hace con mucha frecuencia. Es
obligado si sospechamos de lesión de partes
blandas/vasos, o si no hay sospecha, pero
existe instabilidad hemodinámica. También
es muy útil el TC 3D si vamos a operar, ya que
nos permite una buena planificación qx.
1.2.5. Clasificación de las fracturas de la pelvis
Tenemos varias clasificaciones:
▪ Letournel: estudia la anatomía después del daño.
▪ Pennal / Bulchoz / Tile: valora la estabilidad (A, B, C). La más usada ahora. En orden creciente de inestabilidad.
▪ Young-Burgess. Según mecanismo de daño (APC, LC, VS, CM).
Según Tile/Penal podemos dividirlas en (nadie entiende esta clasificación, así que no os ralléis, con saber cuáles
son inestables y tal suficiente in my opinión):
▪ Tipo A: estables, con el arco posterior intacto.
 A1: sin afectación del anillo pélvico, por avulsión (se arranca un cacho de hueso), son estables.
 A2: fracturas en anillo no desplazadas (fracturas de ramas isquiopubianas y ala iliaca). Las fracturas A1 y
A2 solo afectan al hueso iliaco (si afectan al sacro o coxis ya son A3).
 A3: fracturas transversales del sacro o coxis (como son transversales, el anillo sigue intacto, aunque
afecten al sacro y coxis).
▪ Tipo B: estables verticalmente e inestables rotacionalmente.
 B1: fracturas por compresión anteroposterior, que originan diástasis de la sínfisis y lesión de la articulación
sacroilíaca anterior. Fracturas del sacro. La pelvis se abre como en libro abierto.
 B2: fracturas por compresión lateral (fracturas de Malgaigne). Las hemipelvis se “montan” por
aplastamiento lateral. Pueden darse lesiones homo (del lado comprimido) o contralaterales.
 B3: fracturas por compresión contralateral. Lesión bilateral cruzadas. Se rompe el pubis, los ligamentos
sacrotuberosos y sacroilíacos anteriores, pero los posteriores aguantan (son muy importantes y fuertes),
es lo que define al tipo B.
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 Alar o de Judet: nos permite ver mejor la columna posterior (línea ilioisquiática), el ala iliaca y la pared
anterior del acetábulo.
 Obturatriz: de elección para evaluar la columna anterior (línea ileopubiana) y pared posterior del
acetábulo. Esta proyección y la anterior serán útiles también para la fractura de acetábulo. Estas
informaciones de la alar y obturatriz son de internet, en clase no lo explico puso unas míseras fotos.
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▪ Tipo C: inestabilidad rotacional y vertical.
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 C1: lesión ipsilateral anterior y posterior.
 C2: fracturas de ambas hemipelvis.
 C3: cualquier fractura pelviana + fractura acetabular.
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Según Young y Burgess (esta no es tan importante, en fuenla ni la explican), podemos dividir las fracturas pélvicas
en:
▪ Fractura de compresión lateral o LC:
 LC I: rotura de ligamentos.
 LC II: disrupción ósea.
 LC III: se rompen ambos.
 AP I: rotura de pubis.
 AP II: rotura del ligamento sacrotuberoso.
 AP III: re rompen ambos.
▪ Fractura por cizallamiento vertical o vertical shear: cuando cae todo el peso sobre una pierna, rompiéndose
toda la hemipelvis.
Comparando ambas clasificaciones un tipo A equivaldría a un LC I, tipo B a LC II y tipo C a LC III.
1.2.6. Tratamiento
Como ya hemos mencionado, las fracturas de pelvis son muy comunes en pacientes politraumatizados, de
manera que antes de tratar la fractura en sí, debemos seguir el protocolo ATLS (advanced trauma life support)
cuyo objetivo es la rápida evaluación y tratamiento de lesiones que amenazan la vida siguiendo el algoritmo
ABCDE (lo que hemos visto antes).
Posteriormente el reconocimiento secundario nos permitirá el diagnóstico de todas las lesiones y establecer un
plan de cuidados. Los objetivos fundamentales son la reducción de los fragmentos y la estabilización del paciente
(mejorar el dolor y controlar el sangrado).
Lo primero que llevamos a cabo son una serie de medidas iniciales, realizadas sobre el terreno: faja pélvica,
hamaca de tracción, sábanas y tracciones en MMII. Esto nos permite intentar estabilizar la pelvis y minimizar el
sangrado hasta que lleguemos al hospital.
Ya en el hospital intentamos controlar los daños, con fijadores externos (como el C clamp), empaquetado
pélvico (si hemorragia en paciente inestable hemodinámicamente), etc., hasta que podamos tratar la fractura
definitivamente. Son medidas terapéuticas sencillas y rápidas que permiten mayor estabilidad en la emergencia
(todo el rato lo estamos viendo como que es una emergencia y el paciente está fatal, pero si es un abuelito que
se le ha roto la pelvis por osteoporosis pues estás más tranquilito, le fijas la pelvis con calma, etc.).
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▪ Fractura de compresión anteroposterior o AP:
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Es importante tener en cuenta que, si el paciente está inestable y el anillo pélvico está abierto, la fijación del
anillo frena el sangrado y evita la muerte por shock hipovolémico.
El tto definitivo lo realizaremos normalmente tras 1 semana de ingreso, en la que se normalizan los parámetros
bioquímicos y hemodinámicos. En función del tipo de fractura pélvica, optamos por un tratamiento más
conservador o por un tratamiento más agresivo:
▪ Lesiones tipo A: reposo relativo. Incorporación progresiva a sedestación - bipedestación - deambulación.
▪ Lesiones tipo B:
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 B1: reposo en cama más prolongado. Osteosíntesis del pubis si diástasis > 2,5 cm.
 B2: reparación sínfisis pubiana/lesiones viscerales.
 B3: cirugía de reparación anterior + reparación posterior con placas o tornillos iliosacros.
▪ Lesiones tipo C: cirugía de osteosíntesis de pelvis.
1.2.6.1. Algoritmo para el manejo del paciente inestable
Si tengo una pelvis inestable con
inestabilidad hemodinámica, además
del estudio radiológico con ecografía,
debo optar por un tratamiento rápido
para controlar la hemorragia (placas y
tornillos, laparotomías o fijación
externa); si aun así hay inestabilidad
hemodinámica
haremos
una
angiografía o empaquetado pélvico
(que consiste en meter muchas
compresas en la pelvis para contener la
hemorragia).
1.2.6.2. Algoritmo para el manejo del paciente estable
Si estamos ante una pelvis inestable con
estabilidad hemodinámica, optamos por
hacer un body-TAC, que nos aporta
mucha información (si está inestable no
podemos hacerlo, porque no hay
tiempo). Desde ahí pasamos a la fijación
externa, laparotomía, tubo de tórax,
toracotomía… (todo lo que necesites
hacerle para que esté bien). Si la cosa se
complica, y pasa a tener inestabilidad
hemodinámica hacemos una angiografía
o empaquetado pélvico.
1.2.7. Complicaciones
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Exitus (10-50%).
Dolor crónico por mala reducción de las articulaciones sacroilíacas.
TVP.
Infecciones, por laceración del recto o de la uretra.
Secuelas neurológicas del plexo lumbosacro.
Limitación funcional, impotencia.
Lesiones asociadas (otros órganos).
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2. FRACTURA DEL SACRO
Las fracturas del sacro deben considerarse en el entorno de las fracturas pélvicas. Nos podemos encontrar ante 2
situaciones:
• Luxación sacroiliaca (lesión de ligamentos sacroilíacos). Es clave una buena reducción, así como una rehabilitación
para prevenir dolor crónico en el futuro.
• Fractura de alas de sacro. Dependiendo de la localización y lesiones pélvicas asociadas, pueden o no tener
indicación quirúrgica.
Una discordancia de la articulación sacroiliaca supone una limitación muy severa para la deambulación.
Según Denis podemos dividirlas en:
o Tipo 1: se afecta el ala sacra o la zona lateral a los agujeros sacros.
o Tipo 2: se afectan los agujeros sacros.
o Tipo 3: se afecta la zona medial a los agujeros sacros.
Existe otra clasificación, según Roy-Camile, en función de los
segmentos sacros afectados (no la ha mencionado, pero la dejo
por aquí):
2.2. TRATAMIENTO
En las tipo 1 y 3 damos compresión.
En las tipo 2 podríamos hacer que el agujero sacro se reduzca de
tamaño si comprimimos, así que es de vital importancia hacer
una adecuada neutralización o estabilización en la zona 2.
2.3. FRACTURA OSTEOPORÓTICA EN EL ANCIANO
Las fracturas osteoporóticas en el anciano se producen por traumatismos de baja energía, que dan lugar a la
fractura de las ramas. Hay que descartar la fractura del acetábulo, ya que no es infrecuente que el cóndilo femoral
impacte sobre el mismo.
Manejo:
o Valorar ingreso si comorbilidades o fragilidad.
o Colaboración con geriatría.
o Analítica + orina.
Es posible que se llegue a la muerte por sangrado de la arteria corona mortis en ancianos frágiles, que recordamos
que se forma por la unión de la arteria obturatriz y la iliaca interna.
3. FRACTURAS DEL COTILO (ACETÁBULO)
Repaso anatomía del ilion. En el hueso iliaco podemos distinguir dos columnas:
• Columna anterior o iliopubiana, se extiende desde la cresta ilíaca hasta la sínfisis del pubis e incluye la pared anterior
del acetábulo. Se compone de la cresta iliaca y la rama iliopúbica.
• Columna posterior o ilioisquiática, se extiende desde la escotadura glútea superior hasta la tuberosidad isquiática e
incluye la pared posterior del acetábulo. Se compone del isquion (supertifie cuadrilatera, la escotadura ciática mayor
y el foramen obturador.
• Cúpula o techo acetabular, es la porción superior que soporta la carga del acetábulo, situada entre las columnas
anterior y posterior y recibe contribuciones de cada una de ellas.
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2.1. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DEL SACRO
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La cavidad cotiloidea es la semiesfera situada entre las dos columnas, la esfera se completa inferiormente por el
ligamento transversos del acetábulo. Presenta dos paredes: la anterior (parte de la columna anterior) y la posterior
(parte de la columna posterior).
La parte central del cotilo está desprovista de cartílago y se encuentra ocupada por la grasa y el ligamento redondo, la
ceja cotiloidea se continúa con un anillo cartilaginoso o labrum que aumenta el volumen de la cavidad articular.
Proporciona más del 10% del recubrimiento de la cabeza femoral, manteniéndola recubierta en más del 50 % durante
el movimiento.
•
•
•
•
Politraumas.
Fractura de pelvis asociada.
Luxaciones coxofemorales.
Pacientes con pobre calidad de hueso (osteoporosis).
El mecanismo que produce estas fracturas suele ser la impactación de la cabeza femoral sobre el cotilo, lo que causa
la ruptura de las paredes del cotilo o del fondo. Puede producirse de manera directa o indirecta (muy típica la
asociación con traumas en la rodilla, te golpeas la rodilla y se asocia fractura de cotilo).
3.1. DIAGNÓSTICO
Sera clínico y mediante pruebas de imagen.
Clínicamente, aparece:
o
o
o
o
o
o
Dolor, impotencia funcional, bloqueo de cadera y actitud anómala del miembro inferior.
Lesión ciática en el 40% (lesiones posteriores).
Traumas en la rodilla asociados.
Afectación de la arteria glútea superior (fracturas de pared posterior).
Derrame seroso de Morell-Lavalle.
En aquellos pacientes en los que la fractura se deba a traumatismo de alta energía, aparecen lesiones asociadas
de pelvis, vísceras, vasos y nervios de la región inguinal.
3.1.1. Pruebas de imagen
Realizaremos Rx y TAC.
Para determinar la fractura de
cotilo mediante radiografía nos
ayudamos de las siguientes
proyecciones (esto me parece tan
tan tan inútil):
▪ AP de pelvis: seis líneas a
examinar (estas son las de clase,
en el HRJC dieron otras, también
os las dejo):
 Línea
iliopubiana/innominada.
 Línea ileo-isquiática.
 Agujero obturador (línea de kohler).
 La inserción del ligamento redondo.
 Línea de techo del cotilo.
 Borde anterior y posterior del cotilo.
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El perfil de paciente con fractura de cotilo se describe como:
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HRJC (los números se corresponden con la imagen de la
derecha):
▪ Proyección alar: nos permite estudiar la columna
posterior y pared anterior del acetábulo.
▪ Proyección obturatriz: nos permite estudiar la columna anterior y la pared posterior del acetábulo. También
observamos el agujero obturador.
Con el TAC se evalúa el desplazamiento y la conminución de la lesión, lo que nos permite evaluar la integridad
de las columnas. Se pueden ver fragmentos intraarticulares. Son imágenes más claras que las Rx y nos permite
ver una reconstrucción 3D de la lesión. Es muy importante para la planificación preoperatoria (en caso de que
el tratamiento vaya a ser qx).
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 Línea ilioisquiática (1). Nos muestra el pilar anterior.
 Línea ileopectínea (2, es lo mismo que la línea
innominada). Nos muestra el pilar posterior.
 Pared interna del acetábulo y lágrima (3). Nos
muestra el contorno de la cavidad acetabular.
 Techo acetabular (4).
 Labio anterior (5).
 Labio posterior (6).
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3.2. CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS DEL ACETÁBULO
Según Judet podemos dividirlas en:
o Fracturas simples: tienen solo una línea de fractura.
A: afecta a la pared posterior.
B: afecta a la columna posterior.
C: afecta a la pared anterior.
D: afecta a la columna anterior.
E: hay una línea de fractura transversa.
o Fracturas complejas: tienen varios trazos de fractura:
▪
▪
▪
▪
▪
F: fx de columna y pared posteriores.
G: fx transversa y pared posterior.
H: fractura en T.
I: fx columna anterior y hemitransversa posterior.
J: fx de ambas columnas.
3.3. TRATAMIENTO
Lo primero que debemos hacer, en caso de tratarse de un paciente politraumatizado, es tratarle siguiendo el
protocolo ATLS (todo el rollo ese de antes).
Es muy típica la asociación de luxación de cadera, la cual debemos reducir lo antes posible (por el riesgo de necrosis
de la cabeza femoral).
Tenemos dos tipos de tto, según la lesión:
o Tratamiento conservador: mediante tracción esquelética durante 3-6 semanas (según Google, la tracción
esquelética consiste en la inserción de clavos alambres o tornillos en el hueso, que lo traccionan para
estabilizarlo y que se suelde bien), seguido de tres meses de descarga, con fisioterapia y ejercicio.
Las indicaciones del tto conservador son:
▪
▪
▪
▪
Fx no desplazadas con congruencia articular.
Fx con un desplazamiento <2-3mm.
Patrón de afectación de ambas columnas sin desplazar.
Pacientes ancianos, no aptos para qx o no deambulantes.
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▪
▪
▪
▪
▪
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o Tratamiento quirúrgico: consiste en la osteosíntesis con placas anatómicas moldeables y tornillos. Si no se puede
llevar a cabo hacemos una artroplastia; esta técnica queda reservada a casos seleccionados con artropatía
previa.
Las indicaciones quirúrgicas son:
▪
▪
▪
▪
Fracturas desplazadas >3mm.
Lesiones pélvicas asociadas.
Lesión de la cabeza/cuello femorales asociada.
Luxación de cadera irreductible.
o
o
o
o
o
o
ETEV.
Osificaciones heterópicas.
Necrosis de la cabeza del fémur (luxaciones coxofemorales).
Daño neurovascular.
Coxartrosis a largo plazo por incongruencia articular (10 mm craneales del cotilo).
Infecciones, aunque son raras.
4. LUXACIÓN COXOFEMORAL
Las luxaciones coxofemorales se producen generalmente en lesiones de alta energía (más típico en jóvenes). El
típico mecanismo de producción es el impacto de la rodilla contra el salpicadero, pero también un accidente de
fútbol al rematar el balón de cabeza. La fragilidad ósea tiene un papel menor en las luxaciones coxofemorales.
4.1. ANATOMÍA DE LA ARTICULACION COXOFEMORAL
Lo primero tenemos que recordar la anatomía normal para entender cuál es el mecanismo patológico. En base a lo
anatómico y normal, encontramos una anatomía dañada o patológica:
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3.4. COMPLICACIONES
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o Desgarro del ligamento redondo
(imagen de lágrima en la Rx).
o Arrancamientos capsuloligamentosos.
o Estiramiento del plexo circunflejo, es
muy importante si hay lesión a este
nivel, hacer una reducción de
inmediato, debido al elevado riesgo de
necrosis de la cabeza del fémur.
El riesgo de necrosis viene dado por las arterias que irrigan la cabeza del
fémur, que son las arterias reticulares y una rama de la arteria obturatriz
inmersa en el ligamento redondo o ligamento de la cabeza del fémur.
4.2. TIPOS DE LUXACIONES
o Luxación posterior (la más frecuente): se producen por traumatismos anteroposteriores con fuerzas en
aducción, rotación interna y flexión de cadera. A mayor aducción, mayor riesgo de luxación sin fractura, a mayor
abducción mayor riesgo de luxación con fractura acetábulo.
El traumatismo clásico es en accidente de tráfico con golpe de la rodilla contra el salpicadero. Aunque recientes
estudios también han observado que la fuerza aplicada sobre el pedal de freno puede provocar la luxación de la
cadera derecha.
o Luxación anterior: es menos frecuente. Se produce en traumatismos con la cadera en abducción y rotación
externa, de forma que ante un golpe en la rodilla el trocánter mayor hace de palanca sobre el acetábulo luxando
la cadera. Si a la abducción se asocia una extensión de cadera, se producirá una luxación anterosuperior,
mientras que si se asocia una flexión de cadera se producirá una luxación anteroinferior.
o Luxación superior.
o Luxación inferior.
o Luxación concéntrica: es la fractura del fondo acetábulo y entrada de la cabeza femoral en la pelvis. Típica de
los ancianos. Solo en jóvenes se repara, en ancianos ponemos directamente prótesis completa.
4.3. CLÍNICA
Aparece dolor, impotencia funcional y una posición determinada del
miembro inferior (puede dar información del tipo de luxación):
o Luxación posterior: aducción y rotación interna. El miembro
afectado está acortado. Se denomina la posición del “bañista
sorprendido” (que risa me hace el nombre).
o Luxación anterior:
▪ Inferior: flexión, abducción y rotación externa.
▪ Superior: extensión, abducción y rotación externa.
Las lesiones asociadas más frecuentes son:
o Fracturas de cabeza fémur.
o Fracturas de rótula.
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o Rotura del labrum, que es el menisco
localizado alrededor del cotilo y con
casi continuidad con el cartílago
articular.
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o
o
o
o
Lesiones ligamentosas / luxación de rodilla.
Roturas de menisco.
Edema óseo a distintos niveles.
Lesiones vasculonerviosas:
▪ Luxación posterior: lesión del nervio ciático (pie equino, impotencia de la pierna) y riesgo de necrosis de la
cabeza del fémur.
▪ Luxación anterior: también hay elevado riesgo de necrosis (hay riesgo en general) y, en función de si es
luxación obturatriz o púbica:
4.4. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
o Radiografía AP pelvis.
o Proyecciones de Judet: alar y obturatriz.
o TAC reconstrucción a posteriori:
▪ Ver fracturas asociadas.
▪ Ver fragmentos intraarticulares que hayan podido quedar tras la
reducción de la fractura. Es decir, previos a la misma estaban
estabilizados, pero al mover la articulación completa se han desprendido.
▪ Fracturas por avulsión.
▪ Analizar afectación de la cúpula y del muro posterior.
4.5. TRATAMIENTO
Debe ser de urgencia. Si se reduce en menos de 6-12 horas tras el trauma
existen mejores resultados funcionales, menor riesgo de necrosis y de daño del
nervio ciático en la luxación posterior.
Lo primero que hacemos es dar analgesia y relajación muscular, seguido de reducción cerrada bajo anestesia lo
antes posible. La reducción consiste en la tracción en RE (rotación externa), mientras un ayudante bloquea la pelvis.
Comprobar estabilidad y explorar los nervios y vasos (pre y post reducción). Tracción durante 15-20 días. Reposo
en cama.
Si la fractura es irreductible:
o Reducción abierta, si cerrada no se consigue (si es luxación posterior entramos por posterior y si anterior pues
por anterior).
o Aprovechar cirugía para reparación de lesiones asociadas (puede ser en diferido).
o Prótesis total de cabeza si está muy dañada.
o TAC preoperatorio podría estar indicado en la planificación, sobre todo si las fracturas son conminutas.
4.6. COMPLICACIONES
o Coxartrosis (15-20%) daño del cartílago o de la cabeza de fémur que haga artrosis de manera precoz (10 años
tras lesión).
o Necrosis de la cabeza femoral (2-10%), incluso 1 - 5 años después aumenta el riesgo por retraso de la reducción.
o Lesión del nervio ciático (8-19%).
o Recidiva 1%.
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 Lesión obturatriz: lesión del nervio obturador (afección de los músculos aductores de la cadera).
 Luxación púbica: lesión del nervio femoral (musculatura flexora de la cadera) y de la arteria femoral.
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TEMA 21. FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DEL FÉMUR
A lo largo del tema vamos a desarrollar lo que se conoce como “fracturas de cadera”, realmente son fracturas de la
cabeza del fémur, es decir, externas a la cadera, pero toda fractura que implique el fémur proximal es conocida como
“fractura de cadera”.
Estas fracturas afectan a dos grupos poblaciones: pacientes jóvenes sometidos a traumatismos de alta energía; y
pacientes ancianos que sufren caídas (la mayoría). El tratamiento y objetivos de estas serán completamente diferentes
según si el paciente es joven o anciano. Son especialmente importantes puesto que mayoritariamente afectan a
pacientes con muchas comorbilidades, por lo que se van a asociar grandes complicaciones (ante una fractura de cadera
el 17% de los pacientes fallecerá en los 6 meses siguientes, en el 25% de casos
se da una reducción de las expectativas de vida y en el 50-60% aparece un
nuevo déficit permanente en las ACVD).
Suelen ser causadas por una caída casual sobre el lateral (trocánter) en
mayores con hueso frágil, siendo caídas de baja energía (siempre que hablen
de fractura de cadera hay que pensar en fragilidad ósea). Aunque, en caso de
afectar a jóvenes, sería por caídas de alta energía. La región más afectada es
el triángulo de Ward (flecha) que es una zona débil entre los haces de
compresión y de tensión localizada en el cuello del fémur.
• Factores de riesgo de caídas (pacientes ancianos): los más importantes serían la edad y la osteoporosis. Otros a
destacar serían el deterioro general del paciente, estancia en una residencia, estados confusionales, pérdida de
capacidad psicomotora (enf. Parkinson, ACVA, etc.), pérdida de visión, medicación predisponente a caídas o
inhibitoria de respuestas protectoras (antihipertensivos, sedantes...) y medicación que disminuye la masa ósea o
produce atrofia muscular (corticoides, anticonvulsionantes, laxantes, tiroxina…).
• Factores de riesgo de fracturas de cadera osteoporóticas:
o No modificables: raza caucásica, edad avanzada, sexo femenino, fractura previa y demencia.
o Potencialmente modificables: tabaquismo, alcoholismo, bajo peso corporal (< 58kg), déficit estrogénico, déficit
de calcio y vitamina D, estilo de vida inactivo y alteraciones visuales.
Las FX osteoporóticas suponen un elevado coste económico en toda Europa siendo superior a 31.000 millones de euros
y se espera que aumente a más de 76.000 millones de euros en 2050. Por tanto, no solo se ha de asegurar un buen
manejo de estas, sino que la clave está en la prevención.
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Las “fracturas de cadera”, son muy frecuentes en la población anciana y presentan una epidemiología creciente (con
el envejecimiento de la población). El 90% de estas aparecen en mayores de 64 años y el 80% de los casos son mujeres.
La incidencia en España es de 7.2 casos/1000 hab > 60 años, con una mortalidad hospitalaria del 5%, siendo casi el
doble en varones. La 1ª causa del aumento de la incidencia es la osteoporosis progresiva (esto explica que sea más
frecuente en mujeres).
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1. ORTOGERIATRÍA
La ortogeriatría se centra en la importancia del manejo multidisciplinar de este tipo de pacientes: traumatología,
geriatría, anestesia, enfermería, rehabilitación y trabajo social.
Los objetivos establecidos son:
Es muy importante que, una vez que el paciente ha demostrado que presenta fragilidad ósea se trate lo mejor posible
y como sea posible esa fragilidad, porque si no el paciente tendrá más caídas.
A continuación aparece un estudio realizado por el teacher y sus panitas:
Influencia de la demora quirúrgica y comorbilidades sobre la mortalidad de pacientes operados de fractura
osteoporótica de fémur proximal.
En nuestro estudio, no objetivamos asociación entre la disminución de la mortalidad en los primeros 12 meses tras la
intervención en pacientes operados de fractura de fémur proximal osteoporótica en las primeras 48h desde el ingreso.
Encontramos correlación entre la categoría ASA del paciente (III-IV) y la mortalidad al año. La presencia de
comorbilidades como: enfermedad coronaria, oncológica, HTA, asma, edad y ACO, suponen un aumento de la
mortalidad en el primer año tras la intervención.
Es de capital importancia conocer la incidencia y comprender las causas de la demora quirúrgica para implementar
programas de mejora multidisciplinar que podrían optimizar a estos pacientes previamente a la cirugía. Disminuiríamos
así la morbimortalidad y los costes sociosanitarios asociados.
2. ANATOMÍA Y VASCULARIZACIÓN COXOFEMORAL
La articulación coxofemoral es una enartrosis, con amplitud de movimiento en casi todos los planos del espacio. Consta
de:
• Cabeza femoral: superficie articular con forma de esfera casi perfecta.
• Cavidad acetabular o cotilo: se prolonga por el rodete acetabular (fibrocartílago que permite aumentar la superficie
articular acetabular). También permite que la pared posterior del cotilo sea mayor que la anterior. Tiene dos partes:
o Cartilaginosa: lisa, con forma de herradura o semilunar.
o Central: rugosa, denominada
trasfondo de la cavidad
cotiloidea, que contiene
tejido fibroadiposo y el
ligamento
redondo
(ligamento intraarticular que
se inserta en la fóvea del
fémur y en la fosita del
ligamento redondo en el
fondo del acetábulo). Este
ligamento redondo tiene
función estabilizadora y
contribuye
a
la
vascularización cefálica.
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• Qx antes de 48h (siempre y cuando sea posible por la situación del paciente, aunque hay discrepancias).
• Rhb precoz con carga (muy imp, los pacientes deben empezar a andar cuanto antes).
• Prevención (es el tto de la fragilidad ósea, evitando caídas y educando al paciente y familia).
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La región trocantérea es aquella comprendida entre la base y las dos
tuberosidades del fémur (trocánter mayor y menor). La cápsula articular
es fuerte y densa y contribuye a la estabilidad de la articulación,
insertándose en el contorno de la cavidad cotiloidea por un lado y
alrededor del cuello. Existen dos líneas divisorias importantes:
2.1. VASCULARIZACIÓN
Se lleva a cabo por medio de:
o Arterias circunflejas: son ramas de la femoral profunda (iliaca) y
son la anterior y la posterior, siendo esta última la encargada del
75% de la vascularización. La zona supero-anterior de la cabeza
esta irrigada directamente por esta arteria, por lo que existirá
mayor necrosis a este nivel cuando esta se obstruya. Estas arterias
dan lugar a ramas que entran a nivel del cuello, distales al cartílago
articular.
o Arteria del ligamento redondo: procede de la arteria obturatriz, y
aporta un complemento vascular al núcleo cefálico, que se va a
anastomosar con las circunflejas. Es mucho más importante en el niño que en el adulto, pues supone un
importante aporte para el cartílago de crecimiento, hasta que en la pubertad se atrofia (la irrigación de la cabeza
del fémur pasa de tener sentido proximal-distal en niño a distal-proximal en adulto).
3. CONCEPTOS GENERALES
3.1. CLÍNICA
La clínica típica cusa con:
DOLOR + IMPOTENCIA FUNCIONAL + MIEMBRO ACORTADO + ABDUCCIÓN + ROTACIÓN EXTERNA
Esto ocurre porque los músculos de la cintura pélvica son muy fuertes y tiran del fémur roto. Los glúteos medio y
menor (abductores) tiran del fémur hacia fuera por lo que lo abducen y rotan.
3.2. DIAGNÓSTICO
o Historia clínica: se deben recoger alergias, antecedentes médicos y quirúrgicos, medicación habitual, capacidad
de marcha, grado de independencia para ABVD y estado cognitivo previo. Es importante aclarar el motivo de la
caída.
o Exploración física: se debe realizar una exploración sensorial, motora y vascular completa. Suelen presentar
dolor inguinal, el cual se incrementa con la movilidad e impotencia funcional. También es muy característico
cierto grado de acortamiento y rotación del miembro afectado.
o Diagnóstico por imagen: se realizan Rx AP de ambas caderas, Rx Axial de cadera y TAC de pelvis en casos dudosos.
Se podría usar también RMN.
Es muy importante tener en cuenta el estudio de lesiones asociadas (politraumas, mala comunicación, etc.) y las
comorbilidades en pacientes ancianos. No solo centrarse hay que centrarse en la cadera, es un paciente anciano
que se ha caído, aunque llama mucho la atención la cadera, hay que explorar todo, pues podría tener fracturas u
otras complicaciones en otros puntos que pasen desapercibidas.
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• Cuello anatómico (raya discontinua): línea que une el trocánter
mayor con el menor.
• Cuello quirúrgico (raya continua): línea horizontal que pasa
inmediatamente por debajo del trocánter menor.
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3.3. TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Se debe realizar una profilaxis tromboembólica con HBPM, tracción blanda (espasmos, alinea la fractura, requiere
analgesia), tratamiento del dolor y fluidoterapia.
Debido a que generalmente no es una urgencia, en función de la hora se avisará al traumatólogo (no hace falta
operar de madrugada despertando al traumatólogo de guardia, esto parece que va con segundas).
El tipo de cirugía a realizar en fracturas de cadera dependerá de las características de la fractura (localización,
calidad del hueso, desplazamiento y conminución), de una cuidadosa valoración del paciente (edad, nivel de
funcionalidad previo a la fractura y de la capacidad de participar en un programa de rehabilitación) y de la experticia
del cirujano.
Los tipos de tratamiento disponibles son:
o Osteosíntesis del cuello femoral.
o Prótesis de sustitución (parcial o total).
En general se optará por la primera opción en pacientes más jóvenes o con más actividad; mientras que la prótesis
suele estar reservada a pacientes mayores o con poca actividad.
4. CLASIFICACIÓN
Como viene siendo habitual, los traumatólogos dedican el tiempo que otros médicos usan para hacer historias clínicas
en clasificarlo todo, así que las fracturas de la cabeza proximal del fémur no iban a ser menos. La “fractura de cadera”
se puede clasificar según diferentes criterios:
A.
B.
C.
D.
Según afecte a estructuras intra o extracapsulares.
Las del cuello femoral: según severidad y grado de estabilidad (Clasificación de Garden).
Las de la cabeza femoral: según el trazado (Clasificación de Pipkin).
Otras muchas más….
4.1. SEGÚN LA AFECTACIÓN DE LA CÁPSULA (A)
o Intracapsulares:
▪ A: capitales.
▪ B: cervicales, son las subcapitales, transcervicales o basicervicales (en
HURJC se incluye aquí, pero en HUM se incluye en las pertrocantéreas),
que afectan a la vascularización de la cabeza femoral (arteria circunfleja).
o Extracapsulares:
▪ C: pertrocantéreas, son las transtrocantéreas e intertrocantéreas.
▪ D: subtrocantéreas.
¡¡¡IMPORTANCIA PRONÓSTICA!!!
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3.4. TRATAMIENTO GENERAL
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Que la lesión afecte a estructuras intracapsulares o extracapsulares conllevará diferentes complicaciones que
tenemos que tener muy presentes. Es muy importante detectar precozmente las fracturas intracapsulares porque
asocian una disrupción del aporte sanguíneo a la cabeza femoral, lo que puede conducir a necrosis avascular.
Además se incrementa la posibilidad de una mala unión/consolidación.
En el caso de las fracturas extracapsulares el principal problema será la estabilidad, es decir, la principal
complicación es la dificultad para reducirlas, por lo que darán pseudoartrosis.
INTRACAPSULAR → NECROSIS; EXTRACAPSULAR → PSEUDOARTROSIS
En clase no se explicó como “fractura de cadera”, pero el señor que hizo los apuntes
del año pasado jura que en todos los sitios que buscó entra dentro de “fractura de
cadera”. Yo le creo.
Son fracturas de la cabeza femoral, muy raras, que presentan las características
“biológicas” de las fracturas intracapsulares (poco sangrado y mal pronóstico si se
rompen las arterias). Se dan en pacientes muy jóvenes, a causa de accidentes de
alta energía, porque, en términos científicos, tremenda hostia pavo.
Normalmente están asociadas a luxación coxofemoral posterior (por lo que comparte mecanismos, evaluación
clínica y complicaciones). Por tanto, se caracteriza por el miembro en posición de “bañista sorprendido” (flexión +
rotación interna + aducción + miembro acortado) y una clínica de dolor e incapacidad funcional. Es muy importante
la evaluación neurovascular porque es intracapsular.
Puesto que se suele asociar a luxación coxofemoral se ha de descartar la existencia de esta realizando una Rx
prerreducción y Rx y TAC postreducción. En estos casos se requerirá una cirugía programada.
4.2.1. Clasificación de Pipkin
▪ Tipo 1: luxación posterior de la cadera con fractura de
cabeza femoral, caudal a la fóvea central.
▪ Tipo 2: luxación posterior de la cadera con fractura
cefálica a la fóvea central.
▪ Tipo 3: tipo 1 o 2 con fractura del cuello femoral.
▪ Tipo 4: tipo 1, 2 o 3 con fractura asociada al acetábulo.
4.2.2. Tratamiento
Si no hay desplazamiento se sigue un tto conservador, pero si hay desplazamiento ya cambia la cosa:
▪ Desplazamiento y fragmentos pequeños: escisión por artroscopia.
▪ Desplazamiento y fragmentos grandes: osteosíntesis con artrotomía o artroscopia.
Además, el tto varía en función de la clasificación de Pipkin, pues a partir del tipo 2 se requiere realizar RAFI
(reducción abierta con fijación interna). A partir del tipo 3 se planteará la prótesis de cadera en pacientes
mayores, con mala calidad del hueso o elevada conminución.
Tipo
Descripción
Tratamiento
I
Por debajo de la fóvea
Escisión del fragmento
II
Afecta a la fóvea
RAFI por abordaje anterior
III
I o II + Fx de cuello asociada
IV
I o II + Fx de cotilo asociada
RAFI en jóvenes o prótesis si mala calidad del hueso o elevada
conminución
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4.2. FX DE CABEZA FEMORAL (CAPITALES: MADRID, PARÍS, MONTEVIDEO, NIGERIA…)
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4.2.3. Complicaciones de la Fx de cabeza del fémur (EXAMEN)
▪ Coxartrosis: por incongruencia articular o daño al cartílago.
▪ Necrosis: por retraso en la reducción o en Fx conminuta (chunguillo tener trocitos de hueso por doquier)
porque es intracapsular.
▪ Pérdida de movilidad (RI).
Pueden ser subcapitales, transcervicales o basicervicales. Son extremadamente
frecuentes y presentan las características “biológicas” de las fracturas
intracapsulares (poco sangrado, mal pronóstico si se rompen las arterias). Se dan principalmente en pacientes
ancianos (raras en jóvenes) debidas a accidentes de baja energía. Suponen una urgencia ortopédica.
Vamos a centrarnos en las fracturas transcervicales, que se clasifican según la clasificación de Garden y la
clasificación de Pawels (no demasiado útiles), que tienen una filosofía de tratamiento muy “práctica”. A veces son
de difícil dx, pues en la primeras radiografías puede parecer que no exista ninguna lesión y al repetirla al cabo de
unos días ya aparece (en ocasiones se usa TAC).
4.3.1. Clasificación de Garden
Esta clasificación es morfológica y se basa en el grado de severidad y grado de estabilidad:
▪
▪
▪
▪
Tipo I: fractura incompleta o impactada en valgo.
Tipo II: fractura completa no desplazada.
Tipo III: fractura completa con desplazamiento parcial.
Tipo IV: fractura completa con desplazamiento total.
Súper espacio patrocinado por la
planta de clase (aún sin nombre)
Desplazamiento
Trazo de la fractura
Riesgo necrosis
avascular
NO DESPLAZADA
Parcial
Completo
BAJO
DESPLAZADA
Desplazamiento
parcial
Desplazamiento
total
ALTO
4.3.2. Clasificación de Pauwels
Se clasifica según el eje de la fractura. La
pseudoartrosis es más frecuente en fracturas con
trazo vertical, puesto que cuanto más vertical más
complicada la consolidación (tipo III).
▪ Tipo 1: inclinación o ángulo de fractura de 30 o
menos.
▪ Tipo 2: ángulo de fractura de 30 - 70.
▪ Tipo 3: ángulo de fractura de más de 70.
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¡URGENCIA!
4.3. FRACTURAS DE CUELLO FEMORAL (CERVICALES)
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4.3.3. Tratamiento
En general la edad “biológica” es la que determina el tratamiento:
▪ Pacientes entre los 65-75 años: el mejor tratamiento es el reemplazo total
(por mayor duración) de cadera cementado. Se pone una prótesis total en la
que la superficie de rozamiento es entre la prótesis de la cabeza femoral y la
prótesis acetabular (metal-metal, cerámica-metal, cerámica-plástico…).
▪ Pacientes mayores de 75 años (o con expectativa de vida menor a un
año): se tratan con prótesis parciales (la superficie de rozamiento es
entre metal y hueso acetabular).
En los pacientes que no deambulan no es necesaria la cirugía, no hay nada
que ganar. Es clave la fijación estable del hueso para que el paciente
empiece a apoyar cuanto antes.
En la foto de las prótesis la de la izquierda es parcial y la de la derecha
total.
TTO CONSERVADOR
(buen control del dolor)
TTO QUIRÚRGICO
(lo realmente decisivo es la edad, lo de antes)
Fx desplazada o sin desplazar en paciente activo
Fx sin desplazar o
incompleta en paciente
no deambulante o con
escasa esperanza de vida
OS percutánea con
tornillos
PPC (prótesis parcial
de cadera)
PTC (prótesis total
de cadera)
Fx no desplazadas
Anciano con escasa
demanda funcional
Fx patológicas en
paciente activo
4.3.4. Complicaciones
Requiere una OS agresiva con consolidación intraósea porque la vascularización es precaria (riesgo de necrosis)
en caso de afectar a zona intracapsular.
Además, no hay periostio, lo que permite que el líquido sinovial se introduzca dentro del hueso dificultando
mucho la osificación, lo que desembocará en pseudoartrosis (sobre todo en Fx de trazo vertical, porque hay
mucha más tensión y esta es de cizallamiento).
Por tanto, las complicaciones son necrosis y pseudoartrosis.
4.4. FRACTURAS DEL MACIZO TROCANTÉRICO
Son extracapsulares, por lo que generalmente no comprometen la circulación de la cabeza femoral. Se logra
adecuada estabilidad con los métodos de tratamiento actuales, para iniciar la movilización temprana del paciente.
La hemorragia procedente del hueso al no estar contenida por la cápsula articular puede ser abundante y en
pacientes con poca reserva fisiológica llegar a ser crítica. Muy dolorosas dado el efecto “corte” sobre el tejido
muscular que ejercen los extremos óseos. Como regla general no es posible el tratamiento conservador:
o Fx de los trocánteres (mayor y menor).
o Fx pertrocantéreas (que las vuelve a nombrar).
o Fx subtrocantéreas.
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▪ Paciente joven (o paciente con altas demandas funcionales): el
tratamiento de elección es la reducción cerrada más osteosíntesis (tornillos
canulados), para intentar preservar la cabeza femoral, por lo que se convierte
en una indicación urgente de cirugía (sí llamar al cirujano por la noche).
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4.4.1. Fx pertrocantéreas
Están producidas por un traumatismo de alta energía en jóvenes (4%) o bien por uno de baja energía en
pacientes osteoporóticos (88%). Es una fractura importante porque produce un gran aumento de la morbimortalidad, supone un gran gasto sanitario (220 M €/año) y tiene una incidencia muy elevada que está
creciendo. Presenta una mortalidad en el 1er año del 15-45% (comorbilidades) debido a que sangran más.
Además, solo el 33% de los pacientes alcanza el nivel de autonomía previo y el 70% pierde calidad funcional.
▪ Fracturas muy inestables.
▪ Dudosa estabilidad posquirúrgica.
CLÍNICA. Lo normal es que la extremidad se presente en abducción del extremo proximal (está hacia fuera),
acortamiento y rotación externa, con una clínica de dolor, deformidad, hematoma e impotencia funcional. Esto
se debe a que los músculos que se insertan en cada trocánter tiran del fémur (glúteos menor y medio abducen
y rotan el fémur y psoas iliaco lo flexiona). Por tanto, en la
radiografía se aprecia una angulación en varo.
CLASIFICACIÓN AO (abajo) Y EVANS (derecha). Son poco
importantes, lo es más que sea intra o extracapsular, si es
estable o no y si la reducción ha sido correcta, porque son los
factores que van a decidir cuánto tarda en poder deambular el
paciente.
TRATAMIENTO (osificación con callo de fractura). Mientras que la fractura de cuello implica un problema
vascular y de osificación, la Fx pertrocantérea conlleva un problema mecánico. Es una zona de estrés por la
inserción de muchos músculos por lo que son fracturas con reducción difícil e inestables (riesgo de consolidación
viciosa, es decir, consolidación en posición no funcional).
Por ello los objetivos del tratamiento quirúrgico son la reducción lo más anatómica posible, fijación estable y
carga precoz. Por lo tanto el tratamiento:
▪ Conservador: se indica solo cuando hay riesgo qx. Se pauta reposo +/- tracción durante 10-12 semanas.
Antiguamente se utilizaban yesos pelvipédicos, con muchas complicaciones (úlceras, ITU, neumonías, TVP,
MI acortado y en varo) y presentaba una elevada mortalidad (50% en 2 meses y 60% el primer año).
▪ Quirúrgico: es el tratamiento de elección, sobre todo la OS, que se realiza en una mesa de tracción, con
control radioscópico. Existen diferentes implantes de fijación interna:
 Históricos: clavos condilomedulares (de ENDER, fueron el primer implante utilizado) y clavo-placa rígidos
(en desuso).
 Vigentes: tornillo-placa deslizante (DHS, Medoff…), sistemas de fijación intramedular (PFN, Gamma) y
sustitución protésica (muy ocasionalmente).
Otra opción son las prótesis, pero no se suelen utilizar salvo artrosis previa, articulación muy dañada o
imposibilidad de realizar OS. Suelen luxarse (a Juan Carlos, el de los elefantes, le pasó esto).
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Tiene el mismo enfoque dx y de manejo integral que en el caso de las fx osteoporóticas de cuello femoral en el
anciano, pero a diferencia de las de cuello femoral estas serán extracapsulares, afectando una zona más caudal
del fémur, de manera que sus principales problemas serán mecánicos:
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Lo más importante es buscar la carga precoz (MUY MUY IMP), que es el factor más importante para evitar
complicaciones: muerte (14-63% en el primer año), ETEV (40%, profilaxis con HBPM o ACO, común a todas las
Fx de MI), infección, empeoramiento de comorbilidades, pérdida de la capacidad de deambular…
En ocasiones, el trocánter menor no se reduce y se deja que consolide donde esté, por lo que el paciente puede
tener limitada la flexión (signo de Ludoff) ya que ahí se inserta el psoas.
DIFERENCIAS ENTRE FX DE CUELLO Y FX PERTROCANTÉREA:
INTRACAPSULAR
(SUBCAPITAL)
EXTRACAPSULAR
(PERTROCANTÉREA)
TTO
OSTEOSÍNTESIS
TIPO DE FX
CIRCUNSTANCIA
COMPLICACIÓN
CONSOLIDACIÓN
Vascularización precaria:
- No hay periostio
- Líquido sinovial
Necrosis y
pseudoartrosis
Intraósea
Problema mecánico:
- Zona de estrés
- Reducción compleja
Consolidación viciosa
Pseudoartrosis (rara)
Callo
4.4.2. Fx de los trocánteres
Generalmente es una fractura que ocurre por tracción brusca, sobre todo en
deportistas jóvenes (en ocasiones puede que ser que los propios músculos de
los deportistas, como el glúteo, por su gran fuerza, arranquen el trocánter,
ahora tengo miedo), pero también ocurre en pacientes osteoporóticos y a
veces por metástasis (avulsión del trocánter menor en paciente de mediana
edad).
CLÍNICA. Es de incapacidad funcional según el trocánter afectado:
▪ T. Mayor: IF para ABD (marcha en Trendelenburg), por pérdida de la
inserción de los glúteos medio y menor.
▪ T. Menor: IF para FLEX de la cadera (signo de Ludoff), por la pérdida de la
inserción del psoas.
DIAGNÓSTICO. Rx ± TC.
TRATAMIENTO. Se favorece el tratamiento conservador si el desplazamiento
de los trocánteres es < 2cm o se trata de un paciente poco demandante o con
escasa demanda funcional.
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En la foto de la derecha el brazo de palanca hace sufrir al hueso, por lo que el dispositivo de la foto del medio es
mejor. En ambos casos el tornillo tiene capacidad de deslizarse un poco sobre sí mismo, lo que permite que haya
cierta compresión en el foco que estimula el callo de fractura.
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4.4.3. Fx subtrocantéreas (hasta 5 cm por debajo del trocánter menor)
Además de los 2 grupos típicos (jóvenes por alta energía y ancianos con osteoporosis) puede haber Fx
subtrocantéreas patológicas por metástasis (avulsión de trocánter menor) o tto prolongado con bifosfonatos
(alteración de los osteoclastos, se produce hueso, pero de forma insana). Mantienen las características de las
fracturas extracapsulares, siendo una zona propensa a la pseudoartrosis por escasa capacidad biológica.
En mujeres hay una alta probabilidad de cáncer de mama y en hombres de mieloma múltiple.
TRATAMIENTO. Tienen un manejo similar a las Fx pertrocantéreas, sobre todo porque
implican un problema mecánico que se reduce de forma complicada. Por ello predomina el
tratamiento con clavos endomedulares más largos (equivalentes a fracturas diafisarias) que
fijan casi todo el fémur. Las placas son la segunda opción.
CLASIFICACIÓN (no importante). Hay dos (os pondría fotos, pero me añaden una hoja más):
▪ Seinsheimer:
 Tipo I: <2 mm de desplazamiento.
 Tipo IIA: fractura transversal 2 partes.
 Tipo IIB: fractura espiral 2 partes, trocánter
menor unido proximalmente.
 Tipo IIC: fractura espiral, unido distalmente.
 Tipo IIIA: 3 partes no unido.
 Tipo IIIB: 3 partes unido.
 Tipo IV: conminuta + fragmentos.
 Tipo V: sub-inter a través trocánter mayor.
▪ Russell-Taylor:
 Tipo I: fosa piriforme intacta:
→ IA: por debajo del trocánter menor.
→ IB: incluye trocánter menor.
 Tipo II: afectan fosa piriforme:
→ IIA: trocánter menor intacto.
→ IIB: inestabilidad columna medial.
5. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE CADERA
• Pseudoartrosis (si no pegan): sospechar si aparece dolor al cargar a los 6 meses y considerar infección como causa.
Si el tto fue clavo se hace recambio con fresado; si fue placa, recambio con injerto óseo.
• Consolidación defectuosa: por longitud, rotación o angulación de la diáfisis. En adultos no suele reintervenirse.
• Fallo implante (rotura 0,15% en los Gamma): normalmente se debe a exceso de cargas mecánicas.
• Fallo de la fijación: por hueso osteoporótico o errores en la técnica. En huesos en osteoporosis puede darse el
fenómeno de Cut-out en el que el metal (material de osteosíntesis) corta el hueso debido a la debilidad de este.
• Luxación, infección, etc.
6. CASO CLÍNICO
Paciente de 48 años de edad de nacionalidad holandesa sin antecedentes personales de interés que sufre una caída
mientras practicaba snowboard en Sierra Nevada, produciéndole una fractura subcapital de extremidad proximal
de fémur izquierdo Garden IV. El tratamiento más correcto sería:
a)
b)
c)
d)
e)
Prótesis total de cadera por ser un paciente joven.
Prótesis parcial de cadera porque no es esperable el desgaste acetabular.
Reducción y osteosíntesis con tornillos canulados.
Tracción transesquelética.
Abstención terapéutica.
RC: c (debido a lo que realmente importa es la edad del paciente, y aunque sea una fractura grave, al ser un paciente
joven se debe tratar de conseguir mantener la cabeza femoral).
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CLÍNICA. Se produce un desplazamiento en flexión, ABD y RE. Supone un importante problema mecánico.
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TEMA 22. MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE LA CADERA
De este tema lo más importante es la displasia del desarrollo de la cadera y las diferentes actuaciones en función de la
edad en la que se detecte.
1. DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA (DDC)
El término displasia del desarrollo de la cadera (DDC) incluye un amplio espectro de alteraciones del acetábulo y del
fémur proximal, incluyendo la displasia aislada, la subluxación o la luxación de la cabeza femoral.
En la displasia existe un desarrollo inadecuado del acetábulo, de la cabeza femoral o de ambos, aunque hay una
relación concéntrica entre ambas superficies articulares. Sin embargo, en la cadera subluxada, aunque hay contacto
entre las dos superficies articulares, la cabeza femoral no está centrada en la cavidad acetabular. En el caso de la
luxación, la cabeza femoral se encuentra completamente fuera del acetábulo.
La DDC es el problema de cadera más frecuente en neonatos (0,1%), sobre todo en niñas (80%) y en el lado izquierdo
(60%) ya que el feto tiene tendencia a ubicarse con el dorso hacia el lado izquierdo. Por ello, es fundamental explorar
las caderas a todos los RN. Es de origen desconocido, aunque se estipula que puede ser un problema hormonal o de la
posición del feto. Más frecuente en indios nativos y escandinavos.
Es IMPORTANTE hacer un diagnóstico diferencial con la luxación teratológica: surge durante la vida intrauterina y está
presente al nacimiento (no se ha llegado a formar bien la cadera) lleva detrás una enfermedad (neuromuscular,
síndromes genéticos…) que han producido dicha deformación, asociándose generalmente a otras anomalías
congénitas: pie equino varo, escoliosis postural, mielomeningocele. Es irreductible en RN. En la displasia del desarrollo
que estamos viendo nosotros no ocurre la alteración intraútero, lo que pasa es que como los babies tienen las caderas
laxas les pasan cosas.
Que la cadera no se desarrolle en su sitio tendrá tres consecuencias: no correcto desarrollo ni de la cabeza femoral ni
de la cavidad acetabular, hipertrofia de partes blandas e intraarticulares (que intentan rellenar el hueco de contacto
de la articulación) y problemas de movilidad.
Factores de riesgo:
• Sexo femenino y primogénitos. También
presentación de nalgas.
• HF de padres o hermanos.
• Hormonales. Impregnación estrogénica.
Los estrógenos hacen que los tejidos sean
más elásticos durante el parto, haciendo más elásticos los del niño.
• Mecánicos o posicionales intrauterinos (el niño está en una posición forzada en la vida intraútera): aducción en el
lecho uterino, madre pequeña y niño grande, polihidramnios, coextisten por ejemplo tortícolis, luxación congénita
de rodilla o metatarso aducto.
1.1. PATOGENIA Y AP
La articulación de la cadera se forma a las 11 semanas, y hay una relación recíproca o influencia mutua entre la
cabeza femoral y la cavidad acetabular (cotilo de la cadera) IMP. Si alguna de ellas no se desarrolla, como hemos
dicho, la otra tampoco lo hará. Esta relación continúa dándose en el primer año, importante porque se pueden
producir luxaciones tardías.
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Para que ocurra un correcto desarrollo de la cadera, es preciso que la cabeza femoral se encuentre centrada en el
acetábulo, y que exista un equilibrio entre el crecimiento de los cartílagos trirradiado y acetabular. Dada la poca
incidencia de la DDC en fetos abortados antes de la semana 20, cabe pensar que los problemas ocurran en los últimos
meses del embarazo.
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Hay un aplanamiento del acetábulo
con un aumento del grosor de su suelo
óseo. La grasa pulvinar, el ligamento
teres, el labrum y la cápsula articular se
hipertrofian; y el ligamento transverso
se invierte. La presión anormal de la
cabeza femoral luxada o subluxada
sobre el labrum provoca una
hipertrofia del fibrocartílago y forma
tejido fibroso. Este labrum voluminoso
se denomina limbus y suele estar
evertido y adherido a la cara interna de
la cápsula articular. El labrum también
puede estar invertido en una cadera
luxada e impedir su reducción.
Respecto al fémur proximal, existe en
la displasia de cadera un acortamiento
del cuello femoral, una deformidad de
la cabeza y un retraso en la aparición
del núcleo de osificación secundario
(epífisis). Aunque la existencia de coxa
valga está ampliamente aceptada,
algunos autores afirman que ocurre
exactamente lo contrario y que el
fémur proximal adopta una disposición
en varo y no en valgo.
Cuanto más tarde o grave se
diagnostique, peor el pronóstico
funcional. Es decir, empeora con el
tiempo y dificulta la reducción. La foto
A es la peor de todas, en vez de estar
abrazando la cabeza, está dado la
vuelta (se ha invertido).
A) Cadera sana en niño. B) cadera inestable subluxable pero no
luxable: el rodete comienza a estar evertido, la cabeza no es esférica
completamente, el cotilo tampoco y tiende a estar verticalizado, la
cápsula es hiperelástica y laxa, el ligamento redondo está elongado.
La cadera es luxable. La cápsula está estirada y muy laxa. El ligamento
redondo está muy alargado (y tenso en b) y el rodete está en eversión
definitivamente. En la unión fibrocartílago-hialina del rodete con el
acetábulo se manifiestan cambios hipotróficos por la inversión. La
cabeza femoral es esférica. Suele ser excesiva la antetorsión femoral
y la acetabular.
A) Cadera luxada B) no puede ser
reducida en flexión abducción o
rotación lateral. Los obstáculos para
la reducción son la inversión del
limbo, del ligamento redondo y el
pulvinar fibrograso en el acetábulo. El
ligamento transverso del acetábulo
ha sido desplazado hacia arriba, con
el ligamento redondo
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Si la cabeza femoral no está dentro del
acetábulo, todas las estructuras que las
sujetan estarán distendidas entre sí.
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1.2. CLÍNICA
Varía según la edad.
o Recién nacidos. Es un deber explorar en todos los bebés clínicamente las caderas.
o >6 meses. Limitación de movilidad (flexoabducción), hay un acortamiento, y empiezan a gatear pero de manera
limitada, acercando una pierna más que otra… el niño se mueve, pero se mueve raro.
o 10-12 meses. Intenta andar, pero no lo consigue, hay cojera.
o Adolescentes: dolor en ingle, muslo, rodilla, se sobrecarga la cadera y no funciona bien. Es raro en países
desarrollados, se suele diagnosticar antes.
1.3. EXPLORACIÓN FÍSICA
o Maniobra de Ortolani. En esta maniobra ambas rodillas están en flexión en un
ángulo de 90 grados. El dedo pulgar debe ir en la cara interna de la rodilla.
Mientras que el segundo y tercer dedo deben estar en el trocánter mayor. Se
inicia la maniobra con una abducción de la cadera, la pierna examinada se
desplaza hacia afuera y se busca acercarla al plano de la cama. Mientras se ejerce
una presión suave y firme sobre el trocánter mayor. En el caso que la cadera se
encuentre luxada la abducción estará limitada. La presión de los dedos sobre los
trocánteres del fémur forzará la abducción y reducción de la cadera (si notas un
click la cadera está luxada, pero la has reducido → ortolani +).
o Maniobra de Barlow. Se doblan las rodillas del recién nacido en ángulo recto abarcando el
fémur con la mano. El pulgar debe situarse en la cara interna del muslo y los otros dedos
deben tocar el trocánter mayor. La maniobra inicia con aducción de la cadera de
aproximadamente 20 grados. Seguido se aplica una presión suave pero firme, buscando
identificar la inestabilidad de la cadera. La presión debe aumentar de forma gradual. En un
primer momento es posible notar un rozamiento y lateralizacion de la cadera (el
rozamiento se debe al contacto de la cabeza del fémur sobre el borde del acetábulo).
Cuando la presión en la maniobra vence la resistencia la cabeza del fémur se desplaza y sale del acetábulo, lo
que confirma la luxación de la cadera. Al retirar la presión ejercida la cabeza del fémur regresa a su sitio
anatómico. Este hecho genera un sonido característico “Clonk”.
o Signo de Galeazzi/Allis. Evalúa dismetrías. Pones al nene en
decúbito supino y le flexionas las rodillas, y ves que una está más
alta (la luxada) que otra (Galeazzi con respecto tibia, Allis con
respecto al fémur), sospechamos una asimetría y una displasia
(aunque puede significar también otra cosa).
RESUMEN:
o Cadena luxada: Ortolani + si esta es reductible, - si es irreductible.
o Cadera luxable (valora inestabilidad de la cadera): Barlow +.
o Subluxable. Barlow sugestivo pero dudoso, se compara con la otra cadera y veríamos, también a ver si hay
asimetría bilaretal.
o Ortolani ABD.
o Barlow ADD.
o Son pruebas de sospecha clínica, NO confirman el diagnóstico.
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▪ Valorar inestabilidad de la cadera: maniobras (Ortolani, Barlox, Galeazzi/Allis).
▪ Clicks o asimetría de pliegues. Lo de los pliegues ya tal, que dice que es muy inespecífico, pueden no ser
simétricos y que no pase nada.
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1.4. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
La radiografía es útil solo a partir de los 6 meses, así que lo primero que hacemos es una ecografía (la placa no es
fiable porque hay mucho componente cartilaginoso en el esqueleto y no nos sirve para tomar referencias óseas).
La ecografía permite ver la cobertura acetabular (>50%), identifica estructuras cartilaginosas de la cadera antes de
su osificación (la osificación de la cabeza del fémur se produce a los 6 meses). Su mayor utilidad es al final del primer
mes.
También sirve como seguimiento para hacer un análisis de movilidad y estabilidad si ya se está poniendo el arnés
de Pavlik.
La ecografía de cadera estática (Graf) es la más utilizada, y se
ven los siguientes datos morfológicos:
o Ángulo . Ángulo que forman el iliaco con el techo óseo,
es decir, con la línea que va desde el promontorio hasta el
punto en el acetábulo sin sombra acústica que
corresponde al cartílago trirradiado. Mide la inclinación
del techo del acetábulo óseo (normal > 60).
o Ángulo β. Formado por la línea que va desde el
promontorio hasta la punta del labrum. Mide el componente cartilaginoso
del acetábulo (normal < 55).
o Grado de cobertura > 50% si estable; si 35-50%, luxable.
Hola cómo vais yo fatal
gracias. A ver si os fijáis en
los dos esquemas con eco,
los ángulos parece que
están al contrario, pero es
que realmente el  arriba
derecha corresponde al 
abajo izda, son el mismo
ángulo.
Ahora pongo ejemplos.
Ventajas de la eco:
o No invasivo, barato.
o Útil tanto en el diagnóstico prenatal
como postnatal.
o Monitorización del tratamiento.
o Sensibilidad superior a la de la
exploración física).
o Identifica estructuras cartilaginosas
de la cadera antes de su osificación.
También
permite
medir
la
cobertura de la cabeza femoral.
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La ecografía tiene un papel fundamental para la detección y seguimiento de la displasia de cadera en menores de
1 año, gold estándar para diagnóstico y seguimiento. Se hace a los recién nacidos con FR (de nalgas, deformidad de
pie -pie talo, pie zambo-, historia familiar) o clínica (Ortolani/Barlow+, click, limitación abd, asimetría de pliegues…)
en las primeras 4-6 semanas. Tiene sensibilidad superior a la de la exploración física.
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Desventajas de la eco:
Por su lado, la ecografía de cadera dinámica (Hartke) aporta información funcional de estabilidad. Valora la
estabilidad con las maniobras clínicas: Ortolani/Barlow. (Esto es del HURJC y no lo entiendo muy bien pero creo que
le harán la eco mientras le hacen las maniobras). Es normal cierta laxitud fisiológica en las primeras 6 semanas. Una
subluxación de 4-6 mm en menores de 6 semanas no es patológica. A lo mejor en esta eco se mira mejor también
lo de la cobertura acetabular dinámica (yo os voy dejando mis suposiciones si os sirven).
RESUMEN
o Ángulo alfa: medida de la inclinación del techo del acetábulo óseo (normal > 60).
o Ángulo beta: medida del componente cartilaginoso del acetábulo (normal < 55).
o Porcentaje de cobertura acetabular dinámica (>50% estable, 35-50% luxable, 10-35% inestable y <10% luxada.
1.4.1. Clasificación ecográfica
Si combinamos los estudios terminamos con un examen mínimo estandarizado dinámico (mira no sé esta
denominación viene en el HURJC). Tonses:
▪ Morfología. Según el ángulo :




Normal > 60.
Inmadura 59-43 en menores de 6 semanas.
Displasia menor 59-43.
Displasia mayor < 43.
▪ Estabilidad. Maniobras de Ortolani y Barlow.
▪ Funcionalidad. Con el índice de cobertura acetabular dinámica.
Ahora viene una cosa mazo out of context porque puso directamente la diapo con la imagen y nada más pero bueno
aquí lo tenéis. Está luxada la cadera izda. Ahora viene la explicación.
Inserto comentario también de chaval aleatorio de otro año porque me identifico con él: ¿te has enterado de algo?
¿No? ¡No te preocupes, querido lector! No es porque seas gilipollas o retrasado, sino porque YO, don ******,
habiendo suspendido TODOS Y CADA UNO DE LOS EXÁMENES DE ANATOMÍA DE LA PUTA CARRERA LO EXPLICARÍA
MEJOR QUE LOS TRAUMATÓLOGOS. SÍ, COMO LO OÍS. ASÍ DE VALIENTE ME SIENTO ESCRIBIENDO ESTO.
o Línea Hilgenreiner: une los dos cartílagos de crecimiento (cartílagos triradiados) en el punto más inferior de
ambos iliacos.
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o Operador dependiente.
o Puede ser incluso demasiado sensible, e inducir al sobretratamiento.
o Menos fiable a partir de 6 meses y escasa utilidad en mayores de 1 año por los núcleos de osificación (aquí ya
pasamos a la Rx, es decir, a partir de 6m → Rx).
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o Línea de Shenton: es una línea
virtual que surge de la
prolongación del arco interno
del cuello femoral (trocánter menor) con el borde interno del agujero obturador de la pelvis, existiendo una
interrupción de dicha línea en el caso de las caderas luxadas.
o Ángulo acetabular: < 30. Es el ángulo formado entre la línea de Hilgenreiner y la línea que va desde el borde
superoexterno del acetábulo al borde inferior del iliaco a nivel del cartílago trirradiado; el valor del índice
acetabular en un recién nacido debe de ser menor de 30 para ir disminuyendo dicho ángulo hasta los 20 en
los niños de dos años de edad. Este ángulo será mayor cuanto más inclinado esté el acetábulo.
Bueno y después de toda esta vaina seguimos con otras pruebas que no son la eco:
o Artrografía:
inyección
de
contraste para ver la forma que
tiene la cavidad y valorar
reducción y movilidad de manera
dinámica. Si se sale (hay luxación)
se ve un bolsón que se rellena de
contraste. La primera foto tendría
una luxación como la segunda de
los 4 dibujitos del principio.
o TC/RNM. Para confirmar la reducción y seguir el tratamiento cuando se ha hecho alguna reducción abierta.
1.5. CRIBADO NEONATAL
Técnicamente hay que hacer una ecografía a todos los niños, pero NO está consensuado. Se recomienda en RN con
exploración dudosa o niña primogénita con FR con antecedentes anteriores, niños prematuros, padres que lo
tuvieron… en los que se hace eco sí o sí independientemente de la exploración. Se hace a las 4-6 semanas,
ajustándolo en prematuros.
Criterios iniciales predictivos (HURJC):
o Caderas con buen resultado final:
▪ Angulo alfa > 43.
▪ Techo cartilaginoso no ecogénico.
▪ Índice de cobertura dinámica >35%.
o Caderas con riesgo de displasia residual:
▪ Angulo alfa > 43.
▪ Techo cartilaginoso ecogénico.
▪ Índice de cobertura dinámica < 35%.
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o Línea de Perkins: parte del
borde superior del acetábulo y
normalmente debe cruzar la
porción media o externa de la
metáfisis. Es decir, si la línea
cae por la porción medial
(interna) hay subluxación, y si
no llega ni a cortar la metáfisis,
la cadera está luxada.
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1.6. EVOLUCIÓN
Si no se pilla a tiempo se produce deformidad
progresiva, inestabilidad, dolor, impotencia
funcional, artrosis precoz. Puede llegar a
necesitar una osteotomía o una artroplasia con
prótesis.
Está luxada la cadera derecha, que finalmente termina siendo una coxa valga con ángulo de 150 y con la cabeza
articulando supraacetabular.
1.7. TRATAMIENTO
Si se confirma luxación, está indicado el tratamiento desde el momento del diagnóstico. Pasadas 4-6 semanas de
vida, si se confirma subluxación clínica o ecográficamente, está indicado el tratamiento.
1.7.1. 0-6 meses
Se intenta una reducción cerrada con control ecográfico y
poner un Arnés de Pavlik (dispositivo que va encajado al
tronco y tiene un conjunto de 2 tiras: una tira de las piernas
hacia atrás para mantener 50 ABD y otra tira de las piernas
hacia delante flexionando la cadera 90).
Se deja 6-12 semanas o hasta que haya estabilidad
clínicamente y 23h al día menos durante el aseo.
Hay que abandonar el tto si no hay estabilidad tras 4 semanas
e ir revisando cada 1-2 semanas con ecografías, el seguimiento se prolonga hasta la adolescencia. En general
tiene una tasa de >90% de éxito, normalmente a 18 meses iguala el desarrollo de las caderas a las no alteradas
inicialmente. Si sigue sin reducir: reducción cerrada o abierta en el quirófano.
El arnés de Pavlik persigue la reducción concéntrica temprana para evitar evolución a artrosis. El retraso en el
diagnóstico y de su colocación lleva a un empeoramiento de la deformidad y a una peor evolución. Es MUY
IMPORTANTE PONER EL PAVLIK BIEN:
▪ Si pones el arnés poco flexionado o poco en ABD no reduce bien y la carga se sigue saliendo.
▪ Si lo ponemos muy tenso, muy hacia afuera o en una posición muy forzada puede llevar a una parálisis
transitoria del nervio femoral (excesiva flexión) neuroapraxia del femoral, necrosis de la cabeza por
estrangulación de los vasos retinaculares… Ocurre más en férulas de ABD mantenida no tanto en Pavlik.
Además, no está bien reducido, esta cabeza que queda en una posición de semirreducción acaba dañándose y
produce dolor y deformidad del cartílago. Es lo que se conoce como la enfermedad del arnés de Pavlik y cursa
con erosión de la cabeza y con interrupción del desarrollo de la pared posterior del acetábulo (en vez de estar
dentro está chocando con el borde posterior, es resultado de una mala reducción con el arnés).
Por ello, existen algunas alternativas a Pavlik:
▪ Férulas de abducción pasiva: Fredkja, Von Rossen, Denis-Browne. Apenas se usan porque pueden causar
necrosis avascular de la cabeza del fémur.
▪ Triple pañal. Relativa utilidad y más que nada en las 2-3 primeras semanas de vida. Encima tampoco se nota
demasiado comparándolo con la abstención terapéutica en las 3 primeras semanas. Vamos q no sé ni por qué
lo pone como alternativa, no puedo más.
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Hay mucha gente que tarda mucho en operarse
porque les duele, pero lo van aguantando.
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1.7.2. 6-18 meses
Ocasionalmente se hace una tenotomía del adductor y del psoas, lo que disminuye la presión articular y las
fuerzas luxantes.
1.7.3. Si fracasa o >18 meses
En estos casos se hace una reducción abierta en el quirófano con abordaje anterior – Smith Petersen (a ver, en
HUM pone que el abordaje es medial y se llama Lubdo, al tal Lubdo en Google ni le conocen, así que me fio más
de los apuntes del HURJC que pone que es un abordaje anterior, que se llama Smith Petersen que lo conoce todo
Google). Permite:
▪ Preservar la arteria circunfleja media femoral.
▪ Capsulotomía.
▪ Resección de ligamento redondo, pulvinar y
ligamento transverso (quita ese material de partes
blandas que sobraba y que impedía la reducción).
▪ Apertura radial del labrum.
▪ Tenotomía de aductores y frecuentemente del psoas.
▪ Acortamiento subtrocantérico femoral para disminuir tensión periarticular, según el grado de luxación.
Las osteotomías que se realizan suelen asociar coxa valga para bajar un poco la cabeza:
▪ Osteotomía de Salter: reorienta el acetábulo “horizontalmente”.
Se hace un corte transverso desde la escotadura ciática hasta la
espina iliaca anteroinferior. Foto 1.
▪ Osteotomía de Chiari: corte supracetabular y desplaza ilíaco hacia
afuera → aumentamos el techo.
El objetivo es como bajar el techo para que la cabeza también baje.
1.7.4. Signos de displasia residual
Aunque se lo hayamos pillado el primer día y haya ido todo genial,
hay que vigilares hasta el final del desarrollo esquelético. Hay que
vigilar a partir de los 6 meses con Rx y ver las líneas que hemos
explicado antes. Controlar:
▪ Índice acetabular a los 18 meses de vida debe ser <30º,
concretamente 25º.
▪ Ángulo centro borde/límite de Wisberg. Es el mejor predictor
a los 5 años. Este no lo hemos explicado antes, es una línea
vertical sobre el centro de la cabeza y otra que cruza la cabeza
por el borde acetabular. Normal si > 25, si < 25 displasia.
Cuanto más grande sea es que la cabeza está más metida y hay
mejor cobertura lo entendéis. < 15 displasia; 15-20 incierto, >
20 normal (para los pitiminís).
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El arnés de Pavlik ya no funciona mucho. Generalmente se hace reducción cerrada bajo anestesia. Mientras
tanto, se hace una artografía intraoperatoria para ver que queda bien (metemos contraste y si queda la línea de
que la cabeza está ocupando la cabeza acetabular es que está reducido, así valoramos también que haya
interposición de elementos anatómicos que impidan la reducción, como el lig redondo, pulvinar, transverso o
tendón del psoas). Si nos gusta la reducción, poner yeso pelvipédico o espica de yeso (90 de flexión y 100 ABD
y durante 3-4 meses hacemos controles). Después se le quita y se hace otra exploración con un TAC o una RMN
de control para ver si el yeso ha quedado bien. Si no se consigue la RC, hacerla abierta.
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▪ Índice acetabular > 30 a los 5 años es indicador de displasia residual y de cirugía correctora. Puede ser un
niño que en principio se trató con Pavlik y parece que corrigió, pero luego mira.
Las caderas de riesgo debemos seguirlas hasta los 5 años de edad.
2. COXA VARA
• Congénito: fallo en cartílago de crecimiento del trocánter mayor de la cabeza
femoral y está asociado a otras deformidades.
• Adquirido: displasia generalizada o desarrollo anómalo, traumatismos, infecciones, tumores, displasia.
• Del desarrollo: idiopático. La teoría más aceptada es un fallo
en la osificación endocondral de la fisis proximal del fémur en
la parte medial. El hueso es distrófico. Tiene menor tolerancia
a la carga que el hueso normal y una mayor fatiga ósea que
causa deformidad progresiva en varo.
Tiene similitud fisiopatológica con la enfermedad de Blount,
aunque no coexisten (él dice que es lo mismo). Hay que
descartar displasias esqueléticas.
2.1. CLÍNICA DE LA COXA VARA DEL DESARROLLO
Se hace patente entre los 1-6 años de edad, una vez que se ha iniciado la marcha autónoma.
o
o
o
o
Cojera indolora por insuficiencia de abductores de la cadera.
En los casos bilaterales (30%) existe aumento de la lordosis lumbar.
Los casos menos acentuados presentan sobrecarga glútea con el ejercicio prolongado.
Pueden perder movilidad IMP. Los arcos de movilidad están reducidos en general, principalmente la rotación
interna y abducción. La abducción se limita por choque del trocánter mayor con la pelvis. La rotación interna se
limita por disminución de la anteversión femoral.
En la exploración vemos:
o Trocánter mayor prominente.
o Marcha en Trendelemburg o ladeante: con afectación bilateral y por debilidad de los abductores. Los
abductores se insertan en el trocánter mayor. Al estar el trocánter superiorizado, la musculatura no está tensa
y los músculos acaban atrofiándose.
o Acortamiento del MI afectado por menos ángulo (habitualmente menor de 3cm al final del crecimiento).
2.2. DIAGNÓSTICO
Se realizaría una radiografía simple AP de caderas (se pide en proyección de rana → se ve la disminución del ángulo
cervicodiafisario y signo de forma de Y invertida).
Se debe evaluar el ángulo de Hilgenreiner, formado por la línea de Hilgenreiner y la línea de la fisis proximal del
cuello femoral. Debe ser entre 20-23. Valores:
o Normal: menor o igual a 25.
o < 45: Esperable corrección espontánea.
o > 45-60: vigilar, riesgo de progresión,
o > 60: progresará seguro. Si el ángulo cérvico
diafisario es < 110, está indicado el tratamiento
quirúrgico.
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Bros que dejamos por fin la DDC. Es el problema casi contrario. Definida como un
ángulo cercivodiafisario bajo, < 120, vemos en la foto que tiene casi 90. Tiene
una incidencia de 1/25.000 RN y sin distinción de sexo, lado o raza, 30-50% bilateral
(esto todo es diferente a la displasia de cadera, que veíamos que era más frecuente
en niñas y en el lado izquierdo). Existen 3 tipos:
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2.3. TRATAMIENTO
o Conservador: ASINTOMÁTICOS. Hilgenreiner hasta 59 (no pasa de 60), ya que el riesgo de progresión es bajo.
o Quirúrgico: SINTOMÁTICOS. Hilgenreiner > 60 (AEH > 60, ACD < 110), marcha alterada muy ladeante, funciona
con dolor, cansancio. Generalmente hay que hacer osteotomía subtrocantérea para la corrección de ángulos y
se valguiza. Yeso de 6 a 8 semanas. El objetivo es dejar una biomecánica más fisiológica.
3. OBLICUIDAD PÉLVICA
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Problema relacionado con una mala posición del feto en el útero. Es
más frecuente que la DDC. La pelvis es asimétrica, está un hemianillo
más alto que otro, no tiene el mismo anteroposterior que
superoinferior. Esto provoca una contractura con una pelvis asimétrica
en ABD de una cadera y en ADD de la contralateral (una muy separada
y otra muy pegada). Es muy importante hacer un DD para descartar
displasia del desarrollo en bebés. Debutan a los 4-6 meses de edad.
Generalmente el manejo es conservador porque se autorresuelve. En
caso de que no ocurra esto, se recomienda hacer estiramientos y remitir
al fisio.
3.1. CARACTERÍSTICAS EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
o
o
o
o
o
MI abducido.
Oblicuidad de la pelvis.
Asimetría de pliegues.
Acortamiento de MI contralateral (adducción).
Signo de Ober: el test de Ober busca la oblicuidad pélvica: con el lactante en
decúbito prono y sobre una superficie dura (camilla), con una mano se mantiene
la rodilla en flexión de 90° y con la otra se sujeta la pelvis contra la camilla,
evitando que se flexione o desplace (muy importante) y se lleva el muslo a la
máxima abducción y luego a la aducción máxima; así podemos apreciar el ángulo
de abducción y si este es asimétrico y si el
lado de la contractura no llega o sobrepasa
la línea media. No se puede llevar a la línea
media el MI que está en abd.
Ortolani/Barlow -, Galeazzi -, Ober +. Es
importante descartar que la cadera no esté
fuera.
o Radiología: cabeza en posición correcta,
índice
acetabular mayor en
la
contralateral adducida.
3.2. EVOLUCIÓN
Artrosis precoz (dice que es exagerado, es solo una deformidad plástica del anillo pélvico que se recupera). Esto no
se opera. Subluxación de la cadera en casos más graves. Mejora y desaparece la mayoría de las veces con el inicio
de la marcha.
3.3. TRATAMIENTO
Fisioterapia con estiramientos, a veces férulas nocturnas (que solo se ponen hasta que el niño ande) pero siempre
HAY QUE DESCARTAR QUE SEA UNA DISPLASIA, repetido 29309 veces.
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4. FÉMUR CORTO CONGÉNITO O DISPLASIA DEL DESARROLLO DEL FÉMUR
Es el más grave pero el más raro. Amplio espectro de deformidades que implican tanto al fémur como al cotilo.
Alteración del desarrollo de la cadera y el fémur + otras estructuras como ligamento cruzado anterior o incluso huesos.
También se altera la fisis de crecimiento. Se produce por una deficiencia focal proximal femoral. En frecuencia es la
tercera deficiencia longitudinal de la extremidad inferior. Aparece al nacer.
Puede aparecer de forma espontánea o incluso en ocasiones como autosómico dominante. La mayoría de las
mutaciones son de novo porque es rarísimo, aunque tiene gran posibilidad de transmitirlo a hijos.
• Hemimelia peronea: no se desarrolla el peroné (o se acorta) en 2/3 de los casos con incurvación anterior de la tibia
y ausencia congénita del LCA.
• Coxa vara y hemimelia peronea conjuntas (50%).
4.1. CLASIFICACIÓN DE AITKEN
o Clase A: hay cabeza femoral, pero fémur proximal displásico, coxa vara severa y acetábulo normal.
o Clase B: la cabeza femoral es anómala, con osificación retrasada que no contacta con la diáfisis (fémur no
continuo). Coxa vara severa. Puede desarrollar pseudoartrosis proximal del fémur. Acetábulo displásico.
o Clase C: ya no hay cabeza femoral. Hay displasia acetabular severa y acortamiento femoral severo. Empieza a
afectar al cotilo (Clase C – Cotilo), que no se desarrolla bien.
o Clase D: no hay cabeza y cotilo ausente o muy deformado. Acortamiento femoral severo. Acetábulo ausente.
4.2. TRATAMIENTO
Individualizar cada caso. Dependiendo del grado de acortamiento, la calidad de la musculatura proximal, la
estabilidad articular, y la asociación con otras malformaciones, puede ir desde un suplemento en el calzado a la
amputación.
o Si son bilaterales no se pueden operar; se opta por un tto conservador, salvo que haya una diferencia de
longitud entre ellas para que puedan caminar mejor.
o En el caso de las unilaterales:
▪ Casos leves/moderados de deformidad:
 Alargamiento de extremidad afectada (si discrepancia en la madurez < 20cm, cadera estable y buena
función de rodilla, tobillo y pie).
 Acortamiento de extremidad sana.
 Ambas (epifisiodesis).
▪ Casos con grave deformidad:




Artrodesis iliofemoral: no permite protetizar. Fusionar lo que queda de fémur, olvidándonos de la cabeza.
Artrodesis de rodilla con amputación del antepié
Amputación de Syme. A nivel de los maléolos.
Rotación-plastia de Van Nes: pretende adaptar una prótesis con articulación de rodilla. Si el muñón es
largo puede precisar amputación del pie y tobillo. Giro 180 pierna.
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Las deformidades a las que se asocia son:
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TEMA 23. CADERA DOLOROSA DURANTE EL CRECIMIENTO
El dolor en la cadera durante el crecimiento es un motivo frecuente de consulta, siendo muy frecuente la cojera. Es
muy importante no quitar nunca importancia a estos casos, puesto que puede ser debido no solo a fracturas (también
importantes), sino a infecciones o tumores (sarcomas).
Cuando viene un niño a consulta con dolor de cadera, hay que hacer una exploración global del resto del cuerpo, y
especialmente de las articulaciones adyacentes.
En este tema vamos a ver las principales causas de cadera dolorosa durante el crecimiento.
• Sinovitis transitoria.
• Enfermedad de Legg-Perthes-Calvé.
• Epifisiolisis femoral proximal.
1. SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA
La sinovitis transitoria de la cadera es la causa más frecuente de dolor en la
infancia, siendo más en varones y en el lado derecho. Se debe a una inflamación
de la sinovial reactiva a traumatismos, alergias u otros procesos en otra
localización…
Sin embargo, es un cuadro relativamente benigno y autorresolutivo, pero su importancia radica en que hay que
diferenciarlo de otras patologías que sí son graves (artritis séptica).
Suele ser un diagnóstico de exclusión, ya que no existe ninguna prueba que nos indique que se trata de una sinovitis,
primero se descartan otras opciones.
CLÍNICA: dolor en cadera y muslo de inicio súbito, con cojera antiálgica.
EXPLORACIÓN FÍSICA: dolor a la palpación en cadera. La cadera suele presentarse en flexión y rotación externa, ya
que es la posición en la que la cápsula articular está más relajada o distendida; suele haber una limitación de la
movilidad, sobre todo a la rotación interna. Puede asociar febrícula de 37-37.5C, pero no fiebre (pues sería indicativo
de infección).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• Laboratorio: es importante para descartar otros procesos más graves. De manera que, a diferencia de otros
procesos como la artritis séptica, la analítica será normal con alteraciones leves en PCR, VSG y leucocitosis, pero
muy muy leves.
• Radiografía: aumento del espacio articular por la postura antiálgica, sin una
clara lesión ósea.
• Ecografía: aumento de líquido intraarticular. Esta prueba tiene una escasa
utilidad en el diagnóstico diferencial con artritis séptica.
• ¿Artrocentesis? No suele estar indicada, pero se puede plantear cuando
tenemos dudas, sobre todo ante un hemograma alterado (PCR y leucocitosis),
fiebre elevada, con limitación importante en el balance articular y rechazo a la
deambulación. Se podría realizar en un caso dudoso para descartar otras
patologías, pero no es común.
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Así mismo, tenemos que saber que en ocasiones existe relación con patología lumbar, rodilla o pie, que pueden
desencadenar dolor en la cadera. Puede ser causa de invalidez permanente o patología degenerativa precoz, así que
cuidado con los niños/as que nos dicen que le duele la cadera o que vemos que cojean.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: debemos diferenciar la sinovitis principalmente de la artritis séptica → para ello
aplicamos los criterios de Kocher.
0 CRITERIOS 0,2%
1 CRITERIO 3%
2 CRITERIOS 40%
3 CRITERIOS 93%
4 CRITERIOS 100%
 PCR
En función de la presencia de 1 o más criterios, aumenta la probabilidad de que sea una artritis séptica. La presencia
de una PCR elevada, aumenta mucho la probabilidad, pero no se incluye como criterio realmente.
Otras patologías que debemos descartar son le enfermedad de Perthes, la fiebre reumática (artralgias migratorias
que mejoran con AINES), osteomielitis (OM), epifisiolisis, condrolisis idiopática…
TRATAMIENTO: es conservador. Se pauta reposo absoluto en cama observándose la mejoría inmediata
(autorresolutivo). Tarda entre 3 y 7 días en recuperar el arco de movilidad normal. Se pueden pautar AINES.
Es muy importante reevaluar al niño a las 2 semanas y repetir las radiografías a las 2-4-6 semanas para descartar
Perthes (según Ferrer, si la radiografía es normal, no haría falta repetirla, no es necesario radiar tanto a los pacientes).
PRONÓSTICO: evolución autolimitada, recidiva con cierta frecuencia.
¡IMPORTANTE! Aunque sea limitada y en principio no presenta complicaciones, sí que puede recidivar con cierta
frecuencia.
2. ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES-CALVÉ
La enfermedad de Legg-Perthes-Calvé es la necrosis
idiopática de la cabeza femoral secundaria a isquemia.
Afecta a 1/1200 niños, siendo más frecuente en varones
que en mujeres (4:1). En el 10-15% puede ser bilateral.
La causa es desconocida, por lo que existen muchas teorías:
infecciones, trombofilias, infecciones…
La necrosis de la cabeza femoral da lugar a un hueso débil
que se rompe progresivamente y puede perder su forma
esférica. Con el tiempo, el cuerpo restaura la irrigación
sanguínea a la esfera y esta se cura. Pero si la esfera no adquiere una forma esférica al curarse, puede provocar dolor
y rigidez. El proceso completo de muerte ósea, fractura y renovación puede llevar varios años. Es la versión infantil de
la necrosis avascular de cadera del adulto.
Esta enfermedad sigue los estadios de Waldenström:
1. Inicial (infarto por isquemia crónica).
2. Fragmentación, triturado.
3. Reosificación.
4. Remodelado.
En función de los 3 últimos factores, la esfericidad femoral puede variar.
FACTORES DE RIESGO: inmadurez esquelética, TDAH (33%), historia familiar, presentación anómala en parto, bajo peso
al nacer, ambientes urbanos y la etnia inuit (esquimales).
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
VSG > 40 mm/h
Leucocitos > 12.000/ml
Fiebre superior a 38ºC
Imposibilidad de caminar sobre el miembro
afectado
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CLÍNICA: se presenta en niños de 4-8 años con cojera indolora, pero con dolor
localizado en cadera, muslo o rodilla. Puede haber historia de infección.
• Marcha en Trendelenburg, por una debilidad de los abductores de la cadera
(glúteo medio). No se puede estabilizar la cadera, por lo que el paciente tiende
a caer hacia el lado opuesto durante la fase de apoyo del lado afecto (la cadera
cae hacia abajo).
• Pérdida de movilidad, sobre todo en abducción y en rotación interna. La
limitación de la movilidad es un signo de mal pronóstico.
• Diferencia de longitud de MMII.
• Contractura en flexión (rara).
ESTUDIOS DE IMAGEN:
• Radiografía AP de pelvis: es útil tanto para el diagnóstico como
para el seguimiento. Las características presentes son:
o Estrechamiento de la línea articular.
o Densidad diferente de la epífisis.
o Signo del creciente: fractura subcondral.
• RMN: permite un diagnóstico precoz (no se hace de rutina).
• Gammagrafía: la enfermedad de Perthes es una lesión fría
(avascular). Esta prueba confirma la sospecha y da información
sobre la extensión de la afectación de la cabeza. Esta es la prueba de elección.
• Artrografía: se utiliza en casos de deformidades severas para valorar la congruencia articular. Suele hacerse de
forma intraoperatoria en caso de cirugía correctora.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: en la enfermedad de Perthes, la
afectación suele ser unilateral; raramente es bilateral.
• Displasia de Meyer, puede dar lugar a lesiones bilaterales y
simétricas (EXAMEN).
• Displasia epifisaria múltiple.
• Displasia espondiloepifisaria.
• Enfermedad de Gaucher.
• Hipotiroidismo.
• Tumores.
• Infecciones.
Existen varios sistemas para valorar la extensión radiológica de la osteonecrosis. La clasificación de Caterall está
anticuada. La clasificación de Herring es la más usada, y tiene valor pronóstico. Valora la integridad del pilar
superoexterno.
CLASIFICACIÓN DE CATERALL (antigua):
GRUPO I: Afectación de la zona anterior.
GRUPO II: Afectación central y anterior.
GRUPO III: Casi toda la cabeza menos la
parte posteromedial.
GRUPO IV: Toda la cabeza afecta.
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EXPLORACIÓN FÍSICA:
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CLASIFICACIÓN DE HERRING:
Grupo A: Pilar lateral intacto.
Grupo B: > 50% del pilar lateral intacto.
Grupo C: < 50% del pilar lateral intacto.
Grupo B/C: el pilar lateral está estrechado o pobremente osificado. Altura conservada de un 50%.
Tanto la categoría de la clasificación de Herring, como la edad actúan como factores pronósticos.
• Fisis horizontal.
• Signo de Gage, es una radiolucencia en forma de V en la parte
lateral de la fisis. Está asociado a un tipo B/C o tipo C.
• Calcificación en la parte lateral.
• Subluxación de la cadera.
TRATAMIENTO: los objetivos principales son mantener la cabeza dentro del acetábulo para un mejor desarrollo
articular, preservar la esfericidad de la cabeza y la movilidad.
La elección del tratamiento depende de la edad y de la categoría de la clasificación de Hering (ambos son factores
pronósticos). Como vemos, el grupo C de Herring tiene muy mal pronóstico, y tenga la edad que tenga el niño se hace
a cirugía. Por otro lado, cuanto más pequeño sea el niño más se tiende a tratamiento conservador.
En una primera visita pedimos una radiografía para ver cómo está; en una segunda visita (unos 6 meses después)
hacemos una radiografía de nuevo y clasificamos a nuestro paciente (porque alomejor ha evolucionado con respecto a
cómo estaba en la primera visita).
El tratamiento conservador
consiste
en
ortesis
de
abducción,
o
un
yeso
pelvipédico/descarga.
El
tratamiento
quirúrgico
consiste
en
osteotomías
femorales/acetabulares
(buscamos mejorar congruencia
y estabilidad).
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SIGNOS DE RIESGO:
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COMPLICACIONES:
•
•
•
•
Pérdida de esfericidad de la cabeza.
Acortamiento de la pierna.
Pérdida de movilidad.
Degeneración articular precoz.
¡¡¡IMPORTANTE!!! Los factores de mal pronóstico son → edad > 6 años, sexo femenino y disminución de la movilidad.
La clasificacion de Stulberg evalúa las secuelas que aparecen a largo plazo en el esqueleto maduro cuando el paciente
ha pasado una enfermedad de Perthes:
•
•
•
•
•
I → normal.
II → cabeza esférica, pero con cuello corto o acetábulo alterado.
III → cabeza anesférica.
IV → cabeza plana, también recibe el nombre de deformidad en tope de vagón.
V → cabeza plana con incongruencia articular.
La probabilidad de artrosis aumenta progresivamente desde el grupo I hasta el grupo V.
3. EPIFISIOLISIS FEMORAL PROXIMAL
La epifisiolisis femoral proximal es la fractura de la fisis de crecimiento proximal del fémur, es decir, la cabeza se
queda en su sitio y el cuello se desplaza en dirección anterosuperior. Es la causa más frecuente de coxalgia en
adolescencia. Es típico de niños preadolescentes o adolescentes (más mayores que en las enfermedades anteriores).
Es más frecuente en varones que en mujeres (2:1), y más en la izquierda que en la derecha. En un 20-30% de los casos
puede ser bilateral.
ETIOLOGÍA: es de causa desconocida. Se cree que puede deberse a una insuficiencia mecánica de las zonas más débiles
del esqueleto (fisis de crecimiento), empeorada por factores endocrinológicos y/o factores mecánicos.
Factores endocrinológicos
Hipotiroidismo (IMPORTANTE)
Problemas con la GH
Hiper/Hipoparatiroidismo
Osteosdistrofia renal
Factores mecánicos
Obesidad (IMPORTANTE)
Retroversión femoral
Coxa vara
Síndrome de Down
Lesión a través de la capa hipertrófica de la
fisis, ya que es la zona más débil debido a que
tiene mucho componente celular, pero poca
matriz (EXAMEN)
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La importancia de esta enfermedad no radica en la propia patología si no en las secuelas que puede producir (pérdida
de esfericidad de la cabeza, acortamiento de la pierna, pérdida de movilidad, artrosis…).
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CLÍNICA: suelen ser pacientes de 10-16 años con dolor a nivel de la ingle, muslo y/o rodilla, que induce cojera y
marcha antiálgica (es muy similar al Perthes, pero en niños más mayores). Se pierde la flexión y la rotación interna;
ante el intento de flexión se induce rotación externa.
Cuando se produce la epifisiolisis, la cadera se variza, por lo que cae sobre el cuello todo el peso del cuerpo, en forma
de fuerzas de cizallamiento.
PRUEBAS DE IMAGEN:
• Radiografía:
o AP pelvis.
o Ancas de rana.
o La línea de Klein es una línea que se traza en la parte anterosuperior del cuello femoral en la radiografía AP y
que corta la epífisis → en la epifisiolisis femoral proximal, la epífisis femoral queda por debajo de esta línea, es
decir, no corta la epífisis.
o Fisis ensanchada y borrosa.
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Prototipo de niño con epifisiolisis femoral: chaval con retraso maduración sexual, regordete, con hipotiroidismo... El
factor de riesgo más importante es la obesidad.
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• RMN, permite un diagnóstico precoz. Puede dar imagen de edema óseo. Realmente no se hace de forma habitual.
CLASIFICACIÓN (IMP):
El ángulo de la fisis con la diáfisis femoral, no se suele
medir porque no nos es útil para el tratamiento.
Con respecto a la duración de la epifisiolisis, en la
crónica podemos ver a ambos lados la aparición de un
callo. En la aguda sobre crónica, vemos esos callos,
pero un proceso agudo ha provocado que la cabeza
femoral se rompa/se disocie.
TRATAMIENTO: es quirúrgico urgente con fijación in
situ con un tornillo para prevenir progresión del
desplazamiento.
• La reducción previa es controvertida, vendrá
determinada por el porcentaje de desplazamiento.
Normalmente se recomienda si hay un
desplazamiento más del 60%, pero hay que tener
cuidado porque muchas veces podemos empeorar
la fractura.
• Se ha de evacuar el hematoma (bajar el riesgo de
necrosis) y no hacer nunca manipulaciones forzadas, especialmente en crónicas.
• A veces se hace fijación de la cadera contralateral si el paciente presenta varios FR (endocrinopatía de base…)
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o El signo de Steel es la doble densidad radiográfica creada por la epífisis que se desplaza posteriormente y se
superpone a la parte medial de la metáfisis
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• Deformidad residual.
• Condrolisis por una mala colocación de los tornillos.
• Osteonecrosis, suele aparecer en las epifisiolisis inestables y por las maniobras de reducción y por el material de
osteosíntesis, sobre todo en las inestables).
• Progresión (1% de los operados).
• Fractura.
Nos debemos quedar que normalmente, salvo contraindicación, todas las epifisiolisis se van a quirófano. Tras la
operación los pacientes deben estar sin apoyar unas 6 semanas.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR DE CADERA EN LA INFANCIA
EPIFISIOLISIS
FEMORAL
PROXIMAL
SINOVITIS
ARTRITIS SÉPTICA
ENFERMEDAD DE
PERTHES
Edad
3-7 años
< 3 años
2-10 años
Adolescentes
Sexo
Varón
Varón
Varón
Dolor
Agudo – intenso
Agudo – intenso
Insidioso – intermitente
Agudo-insidioso
Cojera
Si
Si
Discreta
Si
Otros síntomas
BEG
Fiebre
BEG
BEG
Antecedentes
Antecedente de
infección respiratoria
Diseminación
hematógena
(S Aureus)
Episodios previos
Retraso en la edad
cronológica
Trastorno de la
coagulación
Obesidad
Alteraciones
endocrinas
Alteración en la
maduración sexual
Exploración
(limitación de)
Flexión, abducción,
rotación interna
Rechazo al apoyo del
miembro
Flexión,
abducción,
rotación interna
Limitación en abducción
y rotación interna (más
leve)
Actitud en rotación
externa y flexión de
cadera
Radiografía
Normal
Aumento del
espacio articular
medial
Aumento del espacio
articular, núcleo de
osificación disminuido o
Rx normal
Fractura en la fisis
de crecimiento
Analítica
Normal
Normal
Normal
Tratamiento
Reposo y analgesia
Observación y reposo
Quirúrgico urgente
Aumento de
reactantes
Antibiótico
intravenoso +
Drenaje
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COMPLICACIONES:
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TEMA 24. CADERA DOLOROSA DEL ADULTO
1. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
El dolor puede tener origen e intensidades diferentes, y según sus características se puede orientar el diagnóstico.
La articulación de la cadera provoca un dolor que se percibe en la zona glútea, trocantérea e inguinal. El dolor de la
articulación de la cadera puede irradiarse distalmente hasta la rodilla, pero nunca irradia más allá de la rodilla; de ser
así probablemente se trate de un dolor ciático. Tampoco irradia nunca proximalmente a la cresta ilíaca; de ser así
probablemente se trate de un dolor lumbar.
• Articular.
• Periarticular.
• Referido o a distancia: te duele la cadera por afectación del raquis, vísceras abdominales…
Según su intensidad y duración, el dolor puede ser:
• Agudo: dolor de duración corta y de gran intensidad. Se suelen deber a procesos inflamatorios (metabólicos,
infecciosos) o a traumatismos.
• Crónico: progresivo y con periodos de remisión y reagudización. Generalmente aparece en lesiones articulares y
lesiones degenerativas, como la artrosis.
En función de la patología que está causando el dolor de cadera, este mejorará o empeorará con la actividad física:
• Cuadros degenerativos: el dolor aparece en relación con actividades mecánicas, con alguna actividad. El ejemplo
más típico es el dolor de la artrosis, el cual aparece al cargar peso o con esfuerzos, es más intenso al principio de la
actividad para mejorar después, según avanza la enfermedad se va convirtiendo en más continuo.
• Cuadros inflamatorios. es un dolor constante y menos dependiente de la actividad física.
• Lesiones tumorales: dolor intenso incluso en reposo y especialmente nocturno.
1.1. LOCALIZACIÓN DEL DOLOR
1.1.1. Dolor inguinal o anterior
Un dolor inguinal o en la zona anterior, junto con otras características, nos puede indicar cierta patología:
▪ Dolor inguinal con extensión a cara anterior de muslo, se suele deber a una coxartrosis.
▪ Dolor inguinal intenso, claudicación en abducción y RE puede ser provocado por hernia inguinal, crural o
obturatriz.
▪ Dolor en EIAS (espina iliaca anterosuperior) o EIAI (espina iliaca anteroinferior) puede representar una
avulsión de las mismas en la inserción proximal del sartorio (EIAS) o recto anterior respectivamente (EIAI).
▪ Dolor línea media en pubis puede indicar una osteopatía de pubis.
1.1.2. Dolor lateral
Generalmente se debe a procesos extraarticulares. Puede indicar:
▪ Bursitis trocantérea. Se aprecian calcificaciones en trocánter mayor en Rx simple. Se caracteriza por ser
pacientes muy sintomáticos, suele tener diagnóstico clínico con signo de la huida en el que al tocar el
trocánter el paciente retira la pierna, y además es incapaz de dormir en decúbito lateral de ningún lado.
▪ Sobrecarga de abductores.
▪ Cadera en resorte: salto o chasquido a veces doloroso. La mayoría de las veces asintomático, pero si se repite
mucho o es doloroso el tratamiento puede ser quirúrgico. Puede ser:
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Puede tener distintos orígenes:
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 Extraarticular: se da en mujeres generalmente, el chasquido aparece cuando salta la fascia lata, el glúteo
mayor o el psoas iliaco (estan tensos y en vez de deslizarse normalmente saltan, dando ese chasquido)
sobre el trocánter mayor. Chasquido en la flexoextensión.
 Intraarticular: normalmente debido a deformidades, cuerpos libres intraarticulares o roturas del labrum.
La confirmación se realiza con potenciales evocados. Se puede infiltrar y en el peor de los casos podemos
descomprimirlos quirúrgicamente.
▪ Avulsiones de la apófisis del trocánter mayor.
1.1.3. Dolor medial
Puede ser:
▪ Lesiones intraarticulares.
▪ Distensión-rotura de aductor largo: es la causa más
frecuente de dolor medial. Aumenta el dolor con la aducción
contra resistencia.
▪ Bursitis del psoas iliaco: inflamación de la bursa ileopectínea
o bursa del ileopsoas (bolsa localizada entre el psoas y la
capsula articular. A veces la bursa se comunica con la cápsula
articular. El dolor aumenta en flexión y aducción.
▪ Avulsión del trocánter menor.
▪ Compresión del n. obturador y/o pudendo: sospechar en caso de dolor neuropático (hormigueos, pérdida
de sensibilidad, hipersensibilidad).
1.1.4. Dolor posterior
Puede ser:
▪ Dolor lumbosacro irradiado a región glútea: discopatía, artrosis articulación intervertebrales, estenosis de
canal, sacroilíacas…
▪ Síndrome del piramidal (nace de la cara anterior del sacro y se inserta en la fosita piriforme del trocánter
mayor, pasa posterior al nervio ciático, aunque por variaciones anatómicas a veces lo comprime): se produce
la compresión del nervio ciático en su salida por la escotadura ciática. Mayor facilidad cuando existe variante
anatómica en la que el nervio atraviesa el músculo.
▪ Roturas-avulsión de inserción de isquiotibiales en isquion.
▪ Avulsión de tuberosidad isquiática.
▪ Bursitis isquiática.
• Sacroileítis: el dolor es muy semejante al lumbar. Es de predominio glúteo con irradiación por la cara
posterior del muslo, y distalmente se extiende menos que el dolor lumbar. No hay dolor inguinal. Es una
patología menos frecuente que el dolor de origen lumbar o de cadera. Es propia de paciente con
enfermedades reumatológicas, especialmente la espondilitis anquilosante.
2. PATOLOGÍA INTRAARTICULAR
2.1. CHOQUE FEMORACETABULAR (CFA)
Descrito por Ganz Et Al como una complicación de una hipercorrección tras una osteotomía periacetabular (es la
operación que se realiza para tratar la displasia de cadera en niños; te pasas contactando el fémur y el acetábulo y
ahora chocan). Sin embargo, este no es el único origen de esta patología. Se puede dar por:
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▪ Meralgia parestésica: es una neuropatía del nervio cutáneo femoral lateral, por atrapamiento del mismo
entre la espina ilíaca y el ligamento inguinal. Origina un dolor quemante en la cara anterolateral del muslo,
por debajo del trocánter mayor, que aumenta estando sentado. Es dolor típico de gente obesa, embarazadas,
gente que se aprieta mucho el cinturón, etc., cualquier cosa que propicie ese atrapamiento.
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o Anomalías femorales.
o Anomalías acetabulares.
o Ambas.
Patologías que originan estas anomalías (aparte de la displasia de cadera) son la enfermedad de Perthes, post
traumatismo, EFP (epifisiolisis femoral proximal) … Básicamente es que se choca el fémur con el acetábulo, de ahí
el nombre.
Estas alteraciones (en la anatomía) crean un conflicto de espacio en determinadas posiciones. En flexión forzada y
rotación interna se produce choque entre la prominencia ósea femoral y el reborde anterosuperior del acetábulo.
Esto afecta al labrum acetabular, dando lugar a una degeneración de este, provocando una modificación de la
lubricación y biomecánica normal de la articulación coxofemoral.
Tipos de síndrome femoroacetabular:
o Tipo Cam o leva: caracterizada por una esfericidad alterada de la
cabeza femoral, con una giba en el cuello femoral (anomalía en la unión
cabeza cuello). Da lugar a un cizallamiento en el cartílago y en el
labrum, que da ligar a degeneración, delaminación y posible artrosis.
o Tipo pinza o tenaza: aumento del recubrimiento de la cabeza femoral, ya sea por retroversión acetabular (el
labio anterior del cotilo está sobrecrecido, cubriendo en exceso la cabeza femoral anteriormente), coxa
profunda o displasia. En este caso, la cabeza femoral tiene morfología normal. Debido a este labio anterior
sobrecrecido o a la coxa profunda (esto es un acetábulo muy profundo), el cuello femoral va a chocar con el
labrum. El labrum estará hipertrófico/osificado, debido a este constante trauma sufrido por el choque. Más
típico en mujeres deportistas.
o Tipo mixto > 70% de los casos.
Estos pacientes presentarán una clínica de dolor inguinal, que empeora con la flexión, aducción y rotación interna.
2.1.1. Diagnóstico
En la radiografía AP/lateral veremos una serie de signos:
▪ Signo del cruzamiento: diagnóstico del CFA tipo
Pincer (concretamente de la retroversión acetabular).
En la AP veremos que, en la parte superior de la
articulación, el labio anterior acetabular sobrepasa al
labio posterior, mientras que en la parte inferior el
labio posterior sobre pasa al anterior. Este cruce da
una imagen en forma de 8 en la Rx.
▪ Signo del muro posterior: habitualmente el contorno
de la pared posterior pasa a través o lateral al centro
de la cabeza femoral. En caso de retroversión
acetabular, este contorno se visualiza medial al centro
de la cabeza femoral (al ser el labio posterior menos prominente). Por tanto, es un signo dx de CFA tipo Pincer
con retroversión acetabular.
▪ Fémur en culata de pistola (esto no se qué es, no viene en ningún sitio).
▪ Espina ciática aumentada en rx AP. Normalmente se solapa con el acetábulo de manera fisiología en la rx
AP, pero en caso de retroversión acetabular, la espina ciática se proyecta medial al acetábulo.
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Se ha relacionado con el origen de la artrosis femoroacetabular con alteraciones a nivel de la transición cabezacuello femoral.
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▪ Ángulo alfa: es el ángulo que queda entre la línea trazada del centro de la
cabeza femoral al cuello femoral, y la línea del centro de la cabeza femoral
al punto donde la distancia desde el hueso hasta el centro de la cabeza es
mayor que el radio de la porción de la cabeza femoral cubierta por cartílago
(esto asusta, pero vamos que es totalmente irrelevante en mi opinión, mirad
la foto que se entiende un poco más). Un ángulo superior a 55 indica
morfología tipo cam.
En una artroscopia veríamos muy bien la lesión del labrum, si hay roturas, calcificaciones, etc., normalmente se
debería ver continuidad entre el cartílago articular y el labrum, pero en esta patología, al verse afectado, vamos
a ver roturas, discontinuidad, etc.
2.1.2. Tratamiento
Es inicialmente conservador, con infiltraciones, fisioterapia… pero poco efectivo en general si existe anatomía
alterada. En estos casos se realizará cirugía para restablecer la anatomía alterada. La qx está indicada en
pacientes sintomáticos en los que todavía no hay una artropatía degenerativa importante (no en pacientes con
artrosis con Tönis >2), buscando la mejoría del dolor. No se previene la artrosis, la articulación afectada
envejecerá antes que la contralateral.
El tratamiento de elección es la osteocondroplastia femoroacetabular en la que se realiza la resección de los
elementos causantes de la patología, con remodelado del cotilo y del cuello femoral. Existen diferentes técnicas
para realizarlo, puede ser mediante:
▪ Luxación segura de la cabeza femoral (Ganz).
▪ Técnica miniinvasiva anterior (Rivas).
▪ Técnica artroscópica: esta última es la técnica actualmente de elección.
2.2. NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL
La osteonecrosis es una enfermedad caracterizada por la muerte de células óseas y de la médula ósea (infarto
crónico), por falta de irrigación sanguínea, generalmente en una zona bien delimitada y cerca de una articulación.
La osteonecrosis de la epífisis del hueso es la que causa más problemas.
La NAV de la cabeza femoral es la localización más frecuente de esta patología. Es típica de varones de edad media
(adultos jóvenes, 30-40 años), y bilateral en un 60% de los casos. Los FR son:
o Corticoesteroides: existirá afectación de múltiples huesos.
o Consumo de alcohol (más de 400ml/semana).
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Con la artroRMN con contraste se detectan lesiones del labrum y cartílago no apreciables en la RMN
convencional. También está indicada la realización de un TAC para la reconstrucción en 3D de la lesión y la
planificación de la cirugía.
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La NAV suele seguir una progresión, comenzando con el colapso, incongruencia articular, y secundariamente
coxartrosis. El tiempo desde el dx hasta el colapso puede ser de hasta 5 años.
El objetivo, al tratarse de un proceso largo, es la detección precoz y el tto intentando conservar la cabeza femoral.
Antes de llegar al colapso tenemos varias opciones terapéuticas: descompresión cefálica, injertos vascularizados,
proteínas morfogenéticas, osteotomías, estimulación electromagnética…
Recuerdo anatómico. La vascularización de la cabeza femoral viene dada por ramas de la arteria circunfleja
medial y lateral (ramas de la arteria femoral profunda) principalmente, siendo los vasos retinaculares profundos
a la cápsula posterior los más importantes. La arteria obturatriz también colabora ya que de ella sale la arteria
del ligamento redondo.
Existen causas etiológicas demostradas, y asociaciones etiológicas posibles (no demostradas):
▪ Etiología conocida:
 Traumática (10% de los casos): fracturas de cuello femoral, fractura-luxación de la cadera, fractura
acetabular, reducción de luxaciones congénitas o en la reducción de epifisiólisis. Suele darse a las 6-12 h
tras el traumatismo, aunque tarda varios días en hacerse manifiesto.
 No traumática: osteonecrosis por descompresión, enfermedad de Gaucher, drepanocitosis, necrosis
postradiación.
▪ Asociación etiológica posible:
 Traumática: pequeños traumatismos.
 No traumática: arterioesclerosis, enfermedad de Cushing, corticoterapia, diabetes mellitus,
hiperlipidemia (embolismo graso, o hipertrofia de las células grasas con aumento de presión en cabeza
femoral), displasias, coagulopatías, esteatosis hepática, hiperuricemia y gota, osteomalacia, pancreatitis,
enfermedad de Weber-Christian, embarazo, trasplante renal y hepático, LES y conectivopatías,
tromboflebitis, tumores, citotóxicos, antirretrovirales para el SIDA, consumo de alcohol (más de
400ml/semana).
▪ Idiopática (cerca de un tercio de los pacientes).
2.2.2. Clínica
Se suele presentar como un dolor en la ingle que puede irradiarse a la
rodilla, sordo e intermitente. En ocasiones se presenta como un dolor
súbito, severo y fuerte (como “un infarto en la cadera”). El dolor empeora
con la RI y caminando.
Al interrogatorio muchos mencionan historia previa de traumatismo,
alcohol o corticoterapia.
2.2.3. Diagnóstico
En la exploración física veremos que el balance articular está bastante
conservado, y el dolor empeora con la RI (sobre todo con la RI en
extensión) y caminando. Presencia de Trendelemburg y disminución de la
RI.
Una vez explorado, pasamos a las pruebas complementarias.
▪ Lo primero que hacemos es una Rx. Es importante tener una proyección lateral (nos da información del grado
de colapso). Existen diferentes estadios:
 Fase de necrosis: no vemos nada (fase preradiológica, importante).
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2.2.1. Patofisiología
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 Fase reparativa: en la fase de reparación, el hueso comienza la osteogénesis para tratar de reparar el
problema. Pese a que esto parece positivo al decirlo, la realidad es que es justamente lo que provoca el
verdadero problema.
→ Una zona A en la que aumenta la densidad, ya que los osteoblastos están reforzando las trabéculas
muertas con hueso nuevo.
→ Una zona B en la que tenemos una disminución de la densidad, porque los osteoclastos han retirado
una parte del hueso muerto o necrótico, dejando trabéculas finas.
La diferencia entre estas dos zonas crea una diferencia de resistencias en el hueso, lo que lleva a la
fractura subcondral. En la rx veremos una zona más radiolucente, que contrasta con la zona del infarto
con baja densidad, y el signo de la media luna o de la uñada, que corresponde con esta fx subcondral.
 Colapso de la cabeza femoral: veremos una deformidad progresiva de esta. Esta deformidad se inicia por
la fx subcondral.
 Último estadio: artrosis.
▪ Gammagrafía: muy sensible y poco específica. No se pide de rutina, solo cuando tenemos una alta sospecha
y la rx es normal. Según las distintas fases:
 Fase precoz. Se observa una zona de hipocaptación (zona fría).
 Fase transitoria. Puede ser normal, con un 6-10% de falsos negativos.
 Fase avanzada. Aumento de captación, con una zona
necrótica envuelta en un zona fría.
▪ RMN: especificidad 90-100% y sensibilidad 88-97%. Es la
técnica de elección, y nos permite tanto el dx como predecir
el pronóstico. Se observa una lesión subcondral de intensidad
variable delimitada por un margen hipointenso en T1. En T2
aparece el signo del doble halo (patognomónico), el cual
consiste en la separación por una línea de dos zonas, una zona
hipointensa externa, que representa al hueso normal, y una
zona hiperintensa interna, en el centro de la cabeza, que
representa al hueso necrótico (se forma una imagen como de
dos halos, uno oscuro y uno claro). En estadios precolapso se
ve incongruencia articular.
▪ TAC: se usa muy poco, puede demostrar una osteopenia.
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Primero se produce una primera proliferación celular, seguida de un reclutamiento de células
mesenquimales (que se diferenciarán en osteoclastos y osteoblastos). Los osteoclastos retirarán el hueso
sin vida, mientras que los osteoblastos crearán hueso nuevo sobre las trabéculas muertas. Y aquí está el
problema. Se van a diferenciar dos zonas:
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2.2.4. Clasificación
Actualmente se utiliza la clasificación FICAT, la cual se basa en el aspecto radiológico. Nos sirve para observar la
progresión de la enfermedad y planificar el tipo de tratamiento.
▪ Estadio I. No existen alteraciones en la radiografía simple normal.
▪ Estadio II. Alteraciones sutiles de densidad con zonas osteopénicas (oscuras) y esclerosas (radiolucentes).
▪ Estadio III. Fractura subcondral con signo de cáscara de huevo o uñada (aplanamiento del contorno de la
cabeza, indicativo de colapso del hueso subcondral).
▪ Estadio IV. Se observa cabeza en colapso y cambios artrósicos (estrechamiento de la línea articular).
▪ Afectación de la cabeza menor del 15%.
▪ Afectación entre el 15-30%.
▪ Afectación mayor del 30%.
2.2.5. Tratamiento
Resultados poco favorables generalmente (aunque dependerá del estadio y extensión del área afectada). La
elección del tratamiento dependerá tanto de las características y estadios de la lesión como de las del paciente
(nivel de actividad anterior a la lesión, edad…).
La tendencia en general es la conservación de la cabeza femoral en aquellos en los que la lesión esté muy
evolucionada, debido a que muchos pacientes son adultos jóvenes y la colocación de una prótesis se realizaría
a una edad poco recomendable.
2.2.5.1. Tratamiento no quirúrgico
Desaconsejado en general. La mayoría de los casos avanza a la destrucción articular. Depende del nivel de
síntomas, y tiene un valor relativo. No frena el final inevitable, intenta retrasar la progresión de la
enfermedad, aunque casi todos acabarán en cirugía. Será el tratamiento de las lesiones pequeñas
asintomáticas, con observación y controles periódicos. Únicamente en estadio I (según el HUF, el tto
conservador se usa hasta el estadio III, que podemos hacer qx o conservador según el caso; en los manuales
ni mencionan el tto conservador, así que yo esto lo ignoraría).
 Caminar con carga parcial y uso de muletas no ha resultado satisfactorio, solo ofrece control sintomático
y no influye en la progresión de la enfermedad.
 Cesar el consumo de alcohol.
 Si consumo de esteroides, valorar su indicación y si es posible retirar.
 Vitamina E.
 Bifosfonatos.
 BMP.
 Estimulación eléctrica.
 Ondas de choque.
 Oxígeno hiperbárico.
2.2.5.2. Tratamiento quirúrgico
 Descompresión del núcleo quirúrgico con o sin
injerto (foraje): es el procedimiento más
utilizado en estadios precoces, cuando aún no
existe colapso (estadios I y II, según Ferrer solo
II). Su objetivo es descomprimir la cabeza femoral y de esta forma reducir la presión intraósea en la misma,
restaurar un flujo vascular normal y por consiguiente aliviar el dolor en la cadera.
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En la clasificación de Steinberg los estadios I, II y IV se subdividen además en A, B o C (HURJC):
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Se puede además complementar con injerto óseo (vascularizado del peroné), células troncales autólogas,
uso de proteína BMP o estimulación electromagnética antes de colapso (estadio III de Steimberg). El
objetivo es prevenir el colapso mediante la revascularización y la regeneración ósea.
Está indicado para estadios I y II, en lesiones pequeñas y pacientes sin FR.
 Osteotomías angular o rotacional (Sugioka): se retira el segmento necrótico o colapsado del área
principal de carga de la cadera, de manera que modificamos la anatomía del fémur, reorientando la zona
de carga. Sirve apara estadios I y II (no colapso), y se puede intentar en estadios III, con poco éxito. Los
pacientes no deben tener FR y deben ser lesiones pequeñas.
 Artroplastia: lo más usado. Estadios III y IV. Tiene peores resultados que la artroplastia en otras
patologías.
→ Resurfacing o artroplastia de revestimiento limitada: en una opción utilizada
en pacientes jóvenes, con una lesión extensa precolapso o lesión colapsada sin
afectación acetabular. Estará contraindicada cuando la superficie articular
afectada es >1/3 en las que la prótesis total es la única opción.
Una gran ventaja de este procedimiento es que vamos a diferir la artroplastia
total de cadera y la facilitará en el caso de necesitarse. En esta técnica
únicamente se recambia la superficie de cotilo y la superficie de la cabeza de
fémur, de manera que no invadimos ni la metáfisis femoral ni el canal femoral,
por lo que existe menor agresión ósea.
→ Prótesis bipolar (tipo de prótesis parcial) o prótesis total de cadera: es el tratamiento con mayor
probabilidad de conseguir un alivio precoz y excelente del dolor y un buen resultado funcional. Estas
ventajas de la artroplastia total deben sopesarse frente al hecho de que sacrifica más hueso y limita
futuras opciones de tratamiento más que otros procedimientos.
La prótesis total de cadera es el tratamiento más utilizado, en el que se extrae la cabeza del fémur
junto con una capa de la cavidad acetabular, y son sustituidos por una cabeza y un soporte metálico
en el fémur y por una cavidad plástica en la copa agrandada de la pelvis.
2.2.6. Dx diferencial con osteoporosis transitoria de la cadera
Es importante hacer un diagnóstico diferencial entre la necrosis avascular de la
cabeza del fémur y con la osteoporosis transitoria de la cadera, que es un
proceso autolimitado con buen pronóstico. Son dos patologías que se
confunden frecuentemente.
La OPT consiste en un episodio de inflamación del cuello y la cabeza femoral
que se presenta como un dolor insidioso en la zona de la cadera de tipo
mecánico. Es más frecuente en mujeres de 40-50 años, o sea gente joven; y en
la cadera izquierda.
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 Injerto vascularizado: suele asociarse a la descompresión, como ya hemos mencionado. Utilizados para
prevenir el colapso de la cabeza femoral y estimular la vascularización del hueso en esta región. El
principio de estas intervenciones es la eliminación de hueso necrótico y su reemplazo por un injerto
cortico-esponjoso vascularizado, tratando de conseguir la revascularización de la zona y aporte de células
osteoprogenitoras. Desbridamos tejido necrótico e impactamos hueso autólogo o injerto óseo. Podemos
poner osteoconductores, que son materiales que favorecen un adecuado crecimiento del hueso, como
andamiajes sintéticos.
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La Rx inicialmente es siempre normal y la RMN muestra típicamente edema en cuello y cabeza femoral difuso.
Mientras dure el edema existe riesgo aumentado de fractura por lo que hay que recomendar carga parcial o
descarga. Tiene una evolución benigna con tratamiento conservador (nunca se opera, tratar con calmantes y
vigilancia) aunque hay riesgo de fractura. La imagen de la derecha se trata de una OPT, en la que se ve que la
lesión es más difusa.
2.3. COXARTROSIS
Patología más frecuente a nivel de la cadera en el adulto, motivo de intervención quirúrgica con prótesis de cadera
más frecuente en nuestro medio.
Consiste en un deterioro progresivo del cartílago hialino de la cadera tanto en cabeza como en acetábulo, con
pérdida de matriz extracelular con incapacidad de renovación de cartílago articular por parte de los condrocitos.
Vamos a observar los signos típicos de la artrosis:
o
o
o
o
o
Reblandecimiento del cartílago y pérdida de espesor.
Hueso expuesto, escleroso, con pérdida el espacio articular progresiva.
Esclerosis subcondral.
Fibrilación y fisuras.
En los bordes de la articulación empieza a haber osteofitos y en el interior cuerpos libres fruto del
desprendimiento de cartílago articular.
o Sinovitis y derrame.
Afecta al 5-10% de la población. Puede deberse a distintas causas:
o Primaria o idiopática. No existen causas que lo expliquen.
o Secundaria. A causa de:
▪ Alteraciones metabólicas.
▪ Sobrecarga mecánica: la cadera está mal de base, por lo que aparecen problemas. Displasias, secuelas de
Perthes, epifisiólisis, traumatismos previos, osteonecrosis, coxa vara…
La evolución de todas ellas da lugar a un empeoramiento sintomático progresivo.
2.3.1. Clínica
Pérdida de movilidad progresiva (primero rotación interna, abducción y por último flexión), con aumento de
dolor mecánico en ingle, glúteos y cara anteromedial del muslo. También aparecen chasquidos y bloqueos en
fases avanzadas con menos movilidad.
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Tabla con diferencias:
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Patrón típico:
▪ Dolor al empezar a andar.
▪ Mejoría progresiva.
▪ Nuevo empeoramiento conforme pasa el tiempo.
2.3.2. Exploración física
Destaca una pérdida de movilidad, que empieza con una disminución de
la rotación interna y marcha en Trendelenburg por deficiencia de
abductores. Puede haber discrepancia de longitud entre los miembros
inferiores.
2.3.3. Diagnóstico
Se basa principalmente en una RX. Pediremos una AP y axial de cadera y una lateral pura del acetábulo (falso
perfil) que nos permite detectar de forma más precoz la degeneración de la zona anterosuperior (es la que
primero se afecta). Con esta prueba de imagen veremos pinzamiento articular, pérdida del espacio articular,
esclerosis subcondral, osteofitos o geodas.
En algunos casos se puede optar por
acompañar el diagnóstico con una RMN. Es
raro tener que pedirla, solo se hace si no
existe una imagen clara de artrosis, pero el
paciente está claramente dolorido. La
importancia recae sobre todo en la posibilidad de realizar un diagnóstico diferencial con NAV, fracturas de
estrés, osteoporosis transitoria… Para descartar patología del labrum se usa la artro-RMN, pero no es de rutina.
La ECO la reservamos para la patología de partes blandas y abscesos/colecciones.
Es importante clasificar la lesión según la clasificación de Tönnis, que se basa en la rx y nos permite clasificar la
lesión sin variabilidad interobservador:
▪ Grado 0: no signos de artrosis.
▪ Grado 1: aumento de la esclerosis subcondral de la cabeza femoral y el acetábulo, disminución leve del
espacio articular y presencia de pequeños osteofitos.
▪ Grado 2: pequeños quistes en cabeza femoral o acetábulo, disminución moderada de la altura del cartílago
articular y moderada pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral. A partir de aquí se plantea artroplastia.
▪ Grado 3: grandes quistes en cabeza femoral y acetábulo, disminución severa de la altura del cartílago
articular, pérdida de interlínea o colapso del espacio articular y severa deformidad de la cabeza femoral
pudiendo llegar a una necrosis avascular.
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Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Descartar patología con síntomas similares como radiculopatía lumbar,
bursitis, síndrome del piramidal, choque femoroacetabular…
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2.3.4. Tratamiento
Inicialmente el tratamiento será no quirúrgico. Siempre hay que modificar las circunstancias mecánicas de la
articulación, por lo que se recomienda pérdida de peso, calor seco suave, actividad moderada, utilización de
bastón en lado contralateral y analgesia para periodos de más dolor.
Dependiendo de la gravedad de la coxartrosis:
En casos de coxartrosis grave debemos pasar al tratamiento quirúrgico. En las coxartrosis poco evolucionadas
consecutivas a deformidades preartrótésicas, fundamentalmente la subluxación o displasia congénita, se debe
realizar una cirugía inmediata para evitar la evolución en el deterioro del cartílago articular (si estás un poco
mal, pero vas a seguir empeorando, operas rápido para prevenirlo, operar no es solo prótesis, tenemos las
osteotomías también). Aún en ausencia de afectación radiológica del cartílago articular (pinzamiento), si aparece
dolor, la operación está indicada.
Existen distintos tipos de tratamientos quirúrgicos:
▪ Osteotomías: cortas el hueso y lo apañas para solucionar la patología de base. Esta opción suele dejarse para
pacientes jóvenes y que sepas más o menos a que se debe la artrosis, no en un abuelete de 80 años (pensar
que en general a la gente joven no nos interesa ponerle prótesis). Es un procedimiento con evolución poco
predecible. Indicaciones:
 Individuo joven < 50 años, movilidad global del 80% con 90° de flexión de cadera, y que radiográficamente
se consiga la reposición en abducción, aducción o rotación (esto no sé qué significa, venia en el ppt del
HUF).
 Displasia: para conseguir buena cobertura acetabular.
 Deformidades post-traumáticas.
 Alteraciones del eje cervicodiafisario.
 Coxa vara/valga.
 Pacientes con mucha sintomatología, pero sin un grado avanzado de enfermedad.
Tipos: femorales
acetabuloplastias.
(varización-valguización,
rotacionales,
otras…),
pelvianas
(diversas
técnicas),
▪ Artroplastia total o parcial de la cadera: varios métodos.
 Interposición.
 Resección: técnica de Girdlestone. Consiste en la resección de cabeza femoral. Deja al paciente limitado,
pero sin dolor y con un gran acortamiento del miembro. El macizo trocantérico articula con el acetábulo.
Tradicionalmente se realiza para artrosis grave, tumores, necrosis… (imposibilidad de reconstrucción de
la cabeza femoral).
 Sustitución: acuñada por J. Charles como “artroplastia de baja fricción metal-polietileno”. Se denomina
como monobloque/cementada. Ha habido un amplio desarrollo de la misma en las últimas 4 décadas en
cuanto a modularidad, materiales, recubrimientos porosos, osteointegración, resuperficialización y pares
de fricción.
Deben limitarse las indicaciones al enfermo con dolor severo en cadera que le incapacita para la marcha,
y en el que han fracasado todos los tratamientos. La edad ideal es la de más de 60 años. La prótesis
permite realinear la articulación y quitar el dolor.
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Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
▪ Coxartrosis moderada: medidas generales mencionadas y analgesia con AINES para los momentos más
dolorosos (vamos subiendo en escala analgésica). También disponemos de inyecciones intraarticulares de
corticoides y ácido hialurónico.
▪ Coxartrosis grave: medidas previas insuficientes, suele requerir tratamiento quirúrgico.
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La sustitución protésica supone al paciente curarse de una patología, pero es sustituida por la “patología
protésica”, la cual puede tener una evolución buena cuando la técnica y el material usado es el adecuado,
existen unas expectativas reales y una actividad posoperatoria adecuada. Pueden surgir complicaciones
como sangrado, dolor, TVP, infección, inestabilidad, desgaste de los materiales, aflojamiento, pérdida de
stock óseo o dolor y limitación funcional.
3. PATOLOGÍA ORIGEN PERIARTICULAR (no se dio en clase, es del HURJC)
3.1. TENDINITIS. ENTESITIS. ROTURAS FIBRILARES
Las articulaciones de la cadera están íntimamente relacionadas con numerosas inserciones musculares que son
susceptibles de inflamarse o de sufrir roturas: psoas, aductor mayor, recto anterior del cuádriceps y glúteo.
Diagnóstico diferencial:
o
o
o
o
Existe un punto de dolor concreto que coincide con la inserción muscular.
El dolor se exacerba al hacer trabajar el músculo en cuestión.
Suele afectar a pacientes jóvenes y el inicio es brusco en relación con un esfuerzo.
Una RNM muestra edema en el tendón en cuestión confirma el diagnóstico.
3.2. TROCANTERITIS (BURSITIS TROCANTÉREA)
Es un cuadro que merece una mención aparte por su alta incidencia, especialmente en mujeres. Consiste en una
inflamación de la bolsa trocantérea.
o Clínica: se caracteriza por dolor en la cara lateral de la cadera que irradia lateralmente hacia la rodilla. El dolor
es especialmente a la presión directa, manifestando el paciente incapacidad para dormir de ese lado. También
existe dolor al cruzar las piernas, por lo que existe también dolor a dormir sobre el otro lado.
o Exploración: existe dolor a la palpación directa del trocánter. Signo de la huida (retiran la pierna).
o Diagnóstico: una eco o una RM puede confirmar la inflamación. En los casos crónicos en la Rx simples pueden
apreciarse calcificaciones sobre el troncánter.
o Tratamiento: principalmente se basa en la analgesia e infiltración de esteroides. Podemos plantear en los casos
más severos una intervención quirúrgica, con resección de la bursa y sección de la fascia lata para que no roce
en el trocánter, algunos casos pueden llevar asociados desgarros en la inserción de los glúteos medios y menor
que puede requerir sutura.
4. DX DIFERENCIAL COXALGIA
Todas las siguientes causas pueden dar lugar a coxalgia, menos comunes que las que acabamos de ver:
• Tumores primarios o secundarios (metástasis): importante la detección y tratamiento precoz. Tumores que dan
con más frecuencia metástasis a hueso: pulmón, mama, tiroides, riñón…
• Enfermedad de Paget: alteración del metabolismo óseo que puede afectar a un hueso o varios. Existe un cese de
la función de los osteoclastos y se produce un aumento de vascularización.
• Artropatías neuropáticas, como el tabes dorsal (neuropatía diabética, sífilis terciaria), en las que no hay sensibilidad
profunda. Se producen sinovitis de repetición con dolor secundario y destrucción articular. Rarísimo.
• Osteoporosis transitoria. Es un cuadro autolimitado, aparece en pacientes de edad media caracterizado por dolor
inguinal seguido tras 3-6 semanas de osteopenia focal en Rx. Más frecuente en mujeres y en cadera izquierda. En
fases iniciales tiene difícil diagnóstico a pesar de RMN, plantear diagnóstico diferencial con Necrosis avascular. Esto
ya lo hemos visto jeje.
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 Artrodesis: consiste en la fusión quirúrgica de la articulación de la cadera. Indicada en pacientes jóvenes
con afectación unilateral, con columna lumbar y rodilla homolateral sanas. Es necesaria la aceptación del
enfermo, ya que supone la fijación de la articulación, por lo que su utilización es una excepción en la
actualidad.
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• Fracturas de estrés o por sobrecarga: son aquellas que se producen
por movimiento repetitivos que de manera aislada no causarían lesión
ósea, pero al repetirse y ejercer presión sobre el hueso produce una
fractura. Puede haber asociado callos de fracturas pasados que han
intentado consolidar el hueso después de traumatismos de
repetición, lo que empieza a dar un cuadro de dolor de ciclo vicioso.
o Ancianos, por osteoporosis u osteomalacia.
o Jóvenes en deportistas o reclutas, o trabajos con movimiento muy
repetitivo de cargas.
o Cortical lateral: tiene mal pronóstico. Es una zona sometida a fuerzas de distracción. Hay que hacer una RMN y
ver hasta dónde llega la grieta y si sobrepasa el 50% porque el tratamiento entonces sería una osteosíntesis. En
RMN se observa una zona hipodensa que corresponda a la fractura y está rodeada de edema. Tratamiento con
material de síntesis valguizando la fractura.
o Cortical medial: tienen mejor pronóstico. Se deben a fuerzas de compresión o cizallamiento. Tratamiento con
descarga en casos en los que hay edema óseo y solución de continuidad en corticales. Cuando haya fractura con
desplazamiento necesitará cirugía.
• Afectación acetabular. Puede ser por:
o Protrusión acetabular o pelvis de OTTO (artrocatadisis). Suele ser bilateral, puede ser idiopática, evolución de
una artrosis o situaciones en las que la calidad del hueso está debilitada. Tratamiento con prótesis total de
cadera, lateralizando el centro de rotación de la cadera.
o Sinovitis villonodular. Afectación simétrica de acetábulo y cabeza femoral. Diagnóstico por RMN.
o Síndrome del labrum acetabular.
5. CASOS CLÍNICOS.
5.1. CASO CLÍNICO 1
Paciente varón de 45 años, hipertenso, diabético tipo II, con obesidad, sin RAMC, que consulta por dolor
atraumático, invalidante, en la cadera de meses de evolución. Dolor que empeora con actividad física y que irradia
a glúteo y muslo por la cara posterior, ocasionalmente nota parestesias en los dedos del pie ipsilateral. El médico
de cabecera le ha hecho RX de cadera y columna lumbar que el radiólogo informa como normales. Se muestra una
imagen de la actitud del paciente en la consulta, durante la exploración. ¿Cuál es la prueba más indicada a solicitar?
o
o
o
o
Gammagrafía de cadera, puede tratarse de una necrosis avascular incipiente.
RNM de cadera, puede tratarse de una osteoporosis transitoria de cadera.
RNM de columna lumbar.
Ninguna de estas pruebas está indicada
Respuesta: c. Si hay una enfermedad en la cadera, nunca duele por encima de la cresta ilíaca. Suele irradiar por la
parte posterior o anterior, un dolor glúteo que se extiende y nunca duele distal a la rodilla. El dolor es invalidante
y lleva meses, por eso mandamos una RMN.
5.2. CASO CLÍNICO 2
Paciente varón de 37 años de edad, sin RAMC, fumador de un paquete de
cigarrillos al día, bebedor de unas 4 latas de cerveza diarias, que consulta
por dolor inguinal izquierdo de una año de evolución. A la exploración
presenta flexoextensión de cadera 0-85, con rotaciones nulas muy
dolorosas. La rx AP de pelvis de adjunta. Señale el diagnóstico correcto
respecto a la cadera izquierda.
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Pueden producirse dos tipos de dolor:
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o
o
o
o
Coxartrosis.
Necrosis avascular de cadera Ficat II.
Necrosis avascular de cadera Ficat IV.
Choque femoroacetabular.
Respuesta: c. Se observa en la cabeza izquierda un colapso (como si a la Tierra le faltara el casquete polar) Está
hundida la cabeza.
5.3. CASO CLÍNICO 3
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Al paciente se le realiza una RNM de pelvis cuyos hallazgos se muestran
en la imagen. Señale la opción correcta:
a) El diagnóstico que hicimos en la pregunta anterior estaba
infraestimado, se trata de una necrosis grado V de Ficat.
b) Una opción terapéutica puede ser el aporte de injerto en la cadera
izquierda.
c) Una opción terapéutica puede ser la realización de forajes en la cadera derecha.
d) Una opción terapéutica puede ser la implantación de una prótesis total de cadera izquierda.
RC: d. No existe grado V de ficat. En la NAV estadio IV el único tto es la prótesis.
5.4. CASO CLÍNICO 4
Paciente varón de 46 años, sin AP de interés, que consulta por dolor
inguinogluteo bilateral intenso invalidante de años de evolución. La
cadera derecha está más sintomática. Ocasionalmente experimenta
fallos ("como si no tuviese pierna") que han hecho que estuviese a punto
de caerse. Toma fármacos de segundo escalón. La rx de pelvis se adjunta.
Señale la/las opción correctas respecto al diagnóstico de este paciente.
a) Necrosis avascular grado III de Ficat.
b) Coxartrosis Tönnis III bilateral.
c) Choque femoroacetabular bilateral incipiente.
d) Coxartrosis Tönnis I bilateral.
RC: ¿c?. Realmente es un CFA tipo Cam que lleva muchos años, y ha
terminado produciendo coxartrosis, por eso no es un CFA
femoroacetabular incipiente (aunque la clínica concuerda con esto). Se
observa esclerosis en la zona del acetábulo más blanca y osteofitos en
ambas artiulaciones. Las geodas se ven como circulitos de densidad más clara que el hueso en el acetábulo.
5.5. CASO CLÍNICO 5
Señale la opción correcta respecto al tratamiento de este paciente:
a) Debe realizarse una osteoplastia femoroacetabular abierta (de Ganz) y resecar la deformidad tipo cam del
cuello femoral de ambas caderas.
b) Debe realizarse una osteoplastia femoroacetabular artroscópica y resecar la deformidad tipo cam del cuello
femoral de ambas caderas, reparando además el labrum que muy probablemente esté dañado.
c) Podemos afirmar con certeza que el sulfato de glucosamina frena la evolución de la enfermedad.
d) La artroplastia total de cadera es una buena solución para este paciente.
RC: d. Los otros tratamientos son válidos, pero requieren coxartrosis en grado I para poder realizarse, es decir, que
debería encontrarse a este paciente hace 15 años para poder realizarlo.
59
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5.6. CASO CLÍNICO 6
a) Se trata de una NAV de cadera. Al tratarse de una zona de afectación
pequeña y de poco tiempo de evolución, se debe prescribir descarga
con muletas y observación ya que muchos casos se resuelven sin
secuela.
b) Se trata de una NAV Ficat IV. Al no haber aún afectación acetabular puede tratarse con una prótesis parcial de
cadera.
c) Si el tratamiento analgésico de segundo escalón no funciona, estaría indicada una prótesis de resurfacing de
cadera, ya que se trata de un paciente muy joven y conservan más hueso.
d) Si el tratamiento analgésico de segundo escalón no funciona, estaría indicada una prótesis total de cadera.
Respuesta: d. Se trata de un grado IV porque existe colapso, con fx subcondral (flechas), y cambios artrósicos.
Primero tenemos que subir el siguiente escalón de la analgesia (esperamos a que el dolor no sea controlado con
esto, para retrasar lo máximo la cirugía), y después plantearnos la opción quirúrgica. Dentro de la opción quirúrgica
la mejor es la D. Una prótesis parcial en paciente joven no está indicada porque desarrollaría una cotiloiditis, al usar
mucho la cadera. La opción de resurfacing solo sería opción si el paciente conservara hueso sano bajo la superficie
(no es el caso).
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Reservados todos los derechos.
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Paciente varón de 35 años cuyo único antecedente relevante es asma
bronquial grave, que consulta por dolor inguinal progresivo de meses
de evolución. Hace unos 6 meses consultó en atención primaria, donde
le hicieron una rx de pelvis que fue informada como normal. Su MAP
le prescribió entonces AINES y reposo relativo. Al no mejorar, es
derivado a traumatología con la RX que se adjunta. Señale la opción
correcta respecto al manejo del paciente:
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TEMA 25. FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL, RÓTULA Y
EXTREMOS ARTICULARES DE LA RODILLA
1. RECUERDO ANATÓMICO: FÉMUR
El fémur es un hueso largo situado en el muslo. Es el hueso más largo, fuerte y grueso de todo el cuerpo humano.
Consta de un cuerpo (diáfisis) y dos extremos (epífisis proximal y distal).
o Cabeza femoral: Tiene forma redondeada. Se
articula con el acetábulo de la pelvis formando la
articulación
de
la
cadera
(articulación
esferoidea/enartrosis). Existe una depresión en ella
denominada fosita de la cabeza del fémur donde
tenemos el ligamento redondo que llega hasta el
acetábulo.
o Cuello: Une la cabeza y los trocánteres. Se divide en
porción basicervical, mediocervical y subcapital (de
arriba abajo).
o Trocánteres mayor y menor: Se trata de unas
prominencias óseas para la inserción de músculos y
ligamentos. Están comunicados anteriormente por
la línea intertrocantérica y posteriormente por la
cresta intertrocantérica.
▪ Trocánter mayor: Se encuentra a nivel lateral.
Proporcional inserción a los músculos abductores
y rotadores del muslo: piriforme, gemelos
superior e inferior, obturadores interno y
externo, glúteo menor y medio.
▪ Trocánter menor: Se encuentra a nivel medial. En
él se inserta el tendón del músculo iliopsoas
(psoas mayor + iliaco), que es el principal músculo flexor del músculo.
•
Diáfisis femoral/Cuerpo:
o Línea áspera: Se encuentra en la parte posterior y es el lugar de inserción de los aductores del muslo. La línea
áspera es un surco formado por dos relieves a los lados, los labios externo e interno.
▪ En el labio interno se inserta el vasto interno (parte del cuádriceps) que participa en la extensión de la cadera.
▪ En el labio externo se inserta:
 En la parte superior: vasto externo, aductores y glúteo mayor.
 En la parte inferior: aductor menor y pectíneo.
• Epífisis distal:
Forma parte de la articulación de la rodilla.
o Cara anterior/tróclea: Cara rotuliana para articular con la rótula.
o Cara posterior: Dos cóndilos medial y lateral separados por el surco intercondíleo y el canal intercondíleo.
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Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
• Epífisis proximal:
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2. FRACTURA DE LA DIÁFISIS FEMORAL
Es frecuente en un paciente poli traumatizado, asociado a traumatismos de alta energía tanto en un adulto como en
un niño, de hecho, en ellos es sospecha de maltrato, sobre todo en los que no deambulan.
ALTS: hay que tratar de forma multidisciplinar porque puede traer otras lesiones asociadas.
El miembro en una actitud rara puede ser por cadera, rodilla o incluso por debajo. Es decir, si vemos que el paciente
tiene la pierna en rotación externa no hay que pensar que sea 100% una fractura de cadera.
2.1. CLASIFICACIÓN DE WIMQUIST Y HAMSEN
Todas las fracturas se tratan de la misma manera, con un clavo intramedular. Como manejo inicial podemos poner
un fijador externo y después se pasa a un clavo.
o
o
o
o
o
o
TIPO 0: menos de 25% de conminución.
TIPO I: conminución.
TIPO II: ambos fragmentos conservan >50%.
TIPO III: 50-100% de conminución.
TIPO IV: no hay contacto entre fragmentos.
TIPO V: pérdidas de hueso segmentarias.
2.2. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
o Clínica: Deformidad, impotencia funcional, exploración vascular y nerviosa.
o Diagnóstico:
▪ Radiografías: AP y lateral del fémur. Como hay que explorar todo el miembro, hay que hacer también de
pelvis, tobillo, columna lumbosacra....
▪ Exploración: si está inconsciente hay que explorar de arriba a abajo y donde haya malformación pues hacer
radiografía. Con lo que nos tenemos que quedar (porque lo ha repetido 34 veces) es que hay que explorar de
arriba abajo y no quedarnos solo con que se ha roto el fémur.
2.3. TRATAMIENTO
Objetivos:
o Estabilizar al paciente → protocolo ATLS.
o Evaluar las lesiones asociadas.
o Evaluar la lesión ósea y de las partes blandas. Pueden ser:
▪ Únicas o múltiples.
▪ Abiertas o cerradas.
▪ Lesión VN (vasculonerviosa).
o Manejo inicial a veces estabilizando para disminuir el riesgo de sangrado o la embolia grasa.
o Luego se pasa un fijador externo que se pone más rápido y permite que el paciente salga de la cama. Mantiene
la fractura más o menos reducida.
o Es una fractura quirúrgica, es raro tratarlo de forma conservadora porque el fémur es un hueso muy grande y
es difícil que quede estable. Tiene buena vascularización, pero el fémur tiene mucha musculatura encima y es
más difícil reducirlo de forma externa.
o Pacientes pediátricos: tracción + yeso pelvipédico.
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El fémur solo por sÍ mismo puede sangrar hasta dos litros (lo que puede matar al paciente) por lo que hay que
estabilizar al paciente hemodinámicamente, así como tratar la fractura. Esto es por la relación con las arterias
femorales, la arteria poplítea en el canal de Hunter...
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2.3.1. Toma de decisiones en pacientes con fractura de fémur
▪ Tracción inicial/fijador externo (foto): Nos da tiempo para la evaluación local y general del paciente
politraumatizado.
▪ El momento de la cirugía depende de:
Situación general del paciente.
Lesiones asociadas.
Fractura aislada de fémur.
Situación inflamatoria: Habría que esperar entorno a una semana para que pase la situación inflamatoria
inicial para que no se produzca una tormenta inflamatoria mayor con la operación.
▪ Tratamiento de las fracturas de fémur:
 Tratamiento precoz.
 Mejor para manejar también otras lesiones asociadas como TCE o lesión torácica.
▪ Parámetros de calidad de tto en politraumatizados en primeras 24h: solo si tiene fractura de fémur.
2.3.2. Manejo
▪ Tratamiento inmediato definitivo: en pacientes estables y sin lesiones cerebrales o pulmonares. Se utiliza
en lesiones únicas.
▪ Control de daños: En un paciente inestable con HTIC o doble lesión pulmonar. También en pacientes con
fracturas múltiples de huesos largos/pelvis/columna vertebral.
▪ Tratamiento quirúrgico:
 CLAVO ENDOMEDULAR: GOLD STANDARD (foto izquierda). Puede ser
anterógrado si entra por trocánter o retrógrado si entra por rodilla. Se
prefiere hacerlo por fresado.
Los bloqueos evitan que el clavo rote junto los fragmentos dentro del
hueso y evita acortamiento en fracturas conminutas, ya que mantiene la
longitud del clavo. Incluso si es una fractura transversal, en la que
conseguimos una reducción estable, permite que el paciente empiece a
andar muy rápidamente. También sirve para fracturas patológicas como un fémur con metástasis.
Los bloqueos se ponen de forma proximal y distal, al menos uno. Si el foco se aproxima a uno de los
extremos, habría que aumentar el número de bloqueos.
 OSTEOSÍNTESIS CON PLACA: (foto derecha) Hoy en día es un tratamiento que no tiene mucho sentido. La
estabilidad del paciente no es igual, la placa puede sufrir distensiones… Aún así, se usa en niños con fisis
de crecimiento o en pacientes en los que no se puede poner el clavo. La placa implica más sangrado y
riesgo de infección. Además, la placa no permite una carga precoz porque no es un implante que comparta
la carga con el hueso.
▪ Fijación externa: Se utiliza generalmente en control de daños: fracturas
abiertas, politraumas, daño neurovascular, daño extenso en partes
blandas, pacientes inestables …
Hay que lavar muy bien la herida y poner antibiótico profiláctico.
Tiene una colocación rápida que es positivo en los pacientes que hay que
aplicar control de daños, sin embargo, en los pacientes que llevan más de
15 días hay riesgo de infección por la entrada de pines.
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



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Con ella conseguimos:
 Reducir fragmentos y recupera la longitud.
 Mejora el dolor. Control del sangrado.
 Mejoría de circulación arterial y venosa, sobre todo
esta última.
 Prevención de complicaciones: ETEV y embolia grasa.
o Embolia grasa.
o TVP-TEP.
o Pseudoartrosis: es rara pero habitual en la fractura abierta. Se puede producir retraso de la
consolidación/pseudoartrosis por la rotura de implantes.
o Consolidación viciosa: Ahora es muy raro, pero antes sí que se podía ver. Es más frecuente a nivel proximal
donde el hueso está sometido a más tensiones. Cuidado con rigidez de rodilla si ha habido tiempos excesivos en
tracción o hueso.
o Neurológica: Cuidado con el n.ciático o crural. CPE por elongación/tracción. N. pudendo por apoyo isquiático.
o La infección es muy rara, más en fracturas abiertas graves o reducción abierta.
o Importante controlar la angulación, el acortamiento, la malrrotación.
2.5. FRACTURA DE LA DIÁFISIS FEMORAL EN NIÑOS
o La fractura se produce a nivel de las fisis de crecimiento por lo que es importante no dañarlas.
o Puede haber problemas de epifisiolisis o discrepancia de longitud final porque no hemos reducido bien.
o Discrepancia de longitud final: no solo puede haber acortamiento del miembro derivado del daño en la fisis,
sino que también puede haber hipercrecimiento por hiperemia. Esto significa que, en los niños, cuando hay daño
en alguna fisis y la fractura se pega, inicialmente puede ser que esa pierna se quede más corta con respecto a la
otra, pero posteriormente, esa pierna será más larga porque el hueso inicia un proceso de regeneración ósea,
de manera que la pierna fracturada, será la más larga.
o Además de la reducción en longitud, hay que dejarlos bien alineados rotacionalmente (importante).
o En menores de 3 años sospechar maltrato.
2.5.1. Fractura de Cozen (esto no lo ha dado)
Esta fractura se produce en la meseta tibial y consiste en que la reacción inflamatoria que se produce al intentar
reparar la fractura hace que crezca más ese hueso al estimular a la fisis. Esto para cuando deja de haber
inflamación y de estar hiperestimulada. No se trata directamente, solo observación.
2.5.2. Tratamiento
▪ Indicaciones:
 Sin acortamiento: Yeso pelvipdico (PP) 90-90 (cadera y rodilla a 90 por
lo que no tiran ni los gemelos ni el psoas).
 Si hay acortamiento > de 2 cm, previo al yeso podemos poner:
→ Hasta los 6 meses de edad: Pavlik 4-6 semanas.
→ 6-24 meses: tracción Cenit previa por 10 días.
→ 2-6 años: tracción 90-90 imitando al pelvipédico después pasamos al
PP 10 días.
→ 6-11 años: discutido. Se pueden poner clavos elásticos si no reduce o es inestable, o placa si mucho
acortamiento.
→ En adolescentes el tto es similar a los adultos.
Cirugía: Podemos poner placas, clavos flexibles, clavos IM. En adolescentes; similar a adultos, pero con
muchas reservas para el enclavado, debido a que está la fisis de crecimiento del trocánter.
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2.4. COMPLICACIONES FX DIÁFISIS FEMORAL
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3. FRACTURA DE FÉMUR DISTAL
Se considera de fémur distal cuando afecta los 10 cm distales del hueso. Produce
secuelas al 30% pacientes. Puede haber una lesión neurovascular con cierta frecuencia,
puede hacer afectación intraarticular.
Son fracturas que se pueden confundir con la fractura de cadera si no exploramos todo
el miembro. Es típico de paciente mayor que llega a la urgencia con dolor en la cadera
y está en rotación externa (recordamos por enésima vez). Muy importante explorar
todo el miembro.
• Baja energía 75%: mala calidad ósea.
• Alta energía (25%): accidentes de tráfico o precipitados. Es la conocida como
fractura del salpicadero. Puede estar acompañado de luxación de rodilla y hay que
tener cuidado porque puede afectar el paquete poplíteo.
*Recuerda que en las fracturas de fémur proximal solo se asociaban a traumatismo de alta energía y no a huesos
patológicos.
3.1. CLASIFICACIÓN AO 33-B3 (FRACTURA DE HOFFA TOP)
Se denomina AO 33 debido a que el primer 3 = fémur y el
segundo 3 = fémur distal.
o 33-A: Extraarticulares.
o 33-B: Intraarticulares simples.
33-B3: Fractura de Hoffa (ha dicho que es importante).
o 33-C: Intraarticulares complejas.
3.2. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
o Clínica:
▪
▪
▪
▪
Dolor, deformidad, impotencia funcional.
Derrame de rodilla.
Bloqueo.
Daño NVD (neurovascular): nervios peroneos superficial y profundo y nervio tibial posterior, pulso pedio.
o Diagnóstico:
▪
▪
▪
▪
Rx: AP y lateral de rodilla y de fémur, también de pelvis.
TC: sospecha de fractura no desplazada y para planificación preoperatoria.
RMN: lesiones asociadas en partes blandas de rodilla.
Artrocentesis: Si alguien tiene un derrame importante a tensión debe ser evacuado porque produce mucho
dolor. La artrocentesis se utiliza para:
 Sospecha diagnóstica.
 Alivio del dolor.
 Hemartros con grasa sobrenadante → es lo más típico.
▪ Exploración vascular:
 Eco Doppler del hueco poplíteo.
 AngioTC.
 Índice Tobillo Brazo: Si < 0,8 sospechamos lesión.
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Existen 2 perfiles:
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o Diagnóstico diferencial:
▪ Rotura del tendón cuadricipital → RX negativa.
▪ Síndrome compartimental del muslo → Qx en fémur medio proximal.
▪ Luxación de rodilla (utilizamos rx y deformidad).
3.3. TRATAMIENTO
o Si la fractura está sin desplazar tto conservador. Si la fractura está desplazada tto quirúrgico con clavo o placa y
si es intraarticular placa y tornillos.
o Dx precoz de complicaciones NVD.
o Reconstruir superficie articular.
o Restablecer ejes y orientación.
o A posteriori hay que tratar las lesiones en tendones, músculos, ligamentos, meniscos… Las lesiones de
ligamentos habría que esperar que la fractura esté un poco más consolidada.
o Movilización y carga precoces → Suele acompañarse de limitación de la extensión.
Es una fractura bastante quirúrgica a no ser que esté sin desplazar o tenga una vida funcional muy limitada.
3.3.1. Tratamiento conservador
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Indicado en fracturas sin desplazar.
El paciente debe estar estable.
Rara vez se emplea salvo CI de cirugía. Tarda más en recuperar el paciente. Estas fracturas suelen operarse.
Riesgo de desplazamiento posterior.
Inmovilización y descarga prolongadas.
Pérdida de movilidad.
3.3.2. Tratamiento quirúrgico
▪
▪
▪
▪
▪
Clavo retrógrado si extraarticular.
Tornillos si es unicondílea simple.
Placa: supra intercondíleas, conminutas.
Fijación externa si fracturas abiertas, miembro inferior catastrófica en control de daños.
Fracturas osteocondrales (que son como un arrancamiento de superficie) → osteosíntesis o extracción por
artroscopia.
▪ Artroplastia si rodilla previamente artrósica. En fémur distal o meseta se puede poner directamente una
prótesis (en ancianos, con poca movilidad…).
3.4. COMPLICACIONES
Casi las mismas que las fracturas de la diáfisis femoral + la afectación de articulación de la rodilla.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Lesiones NVD.
TVP.
Retraso de consolidación (>4 meses).
Más riesgo de rigidez articular: lo más frecuente.
Más riesgo de consolidación viciosa lo que puede producir pérdida de eje y acortamiento.
Si el eje es intraarticular puede haber artrosis precoz.
Puede haber rodilla inestable si ha a habido lesiones de un ligamento.
Pseudoartrosis.
En estas lesiones, el cartílago puede acabar degenerado produciendo esa artrosis necesitando una prótesis a
posteriori.
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Objetivos:
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3.5. FRACTURA DE FÉMUR DISTAL EN NIÑOS
Son fracturas peligrosas porque afectan a la fisis, por ello, aunque infrecuentes, son potencialmente graves ya que
la fisis distal es responsable del 70% del crecimiento del hueso fémur. Hay que reducir cuanto antes, poner
tornillos y movilizacion precoz.
Existen 5 tipos de fracturas de fémur distal en niños: perinatal (parto laborioso), niños, adolescentes (las más
frecuentes).
3.5.1. Clasificación de Salter y Harris de las epifisiolisis
▪ Tipo I: cartílago de crecimiento y
epífisis se separan en bloque de la
metáfisis
▪ Tipo II: epífisis arrastra un fragmento
triangular de la metáfisis.
▪ Tipo III: la fractura transcurre a través
de la fisis y epífisis y se separa de la
metáfisis sin lesionarla.
▪ Tipo IV: fractura a través de la fisis,
epífisis y metáfisis.
▪ Tipo V: es una lesión por compresión
sin fractura.
Las dos primeras representan el 75% de las epifisiolisis y son las más benignas.
3.5.2. Tratamiento
El manejo suele ser quirúrgico, con tornillos, a no ser que no esté desplazado. En el caso en el que no esté
desplazada pondríamos una calza y un yeso.
▪ Yeso inguinopédico en fractura estable sin desplazar.
▪ Tto quirúrgico con agujas percutáneas si hay que atravesar la fisis (reducción inestable).
▪ Tto quirúrgico RAFI con tornillos si la reducción cerrada no es posible.
3.5.3. Complicaciones
Igual que las de los adultos solo que hay que tener en cuenta que como hablamos de niños las epifisiodesis
pueden llevar a dismetría o cierre fisario.
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Fallo diagnóstico.
Lesión vascular o nerviosa (más raro).
Desplazamiento.
Inestabilidad ligamentosa.
Artritis séptica. Por comunicación con exterior o con otros compartimentos.
Alteraciones en el crecimiento: tanto por epifisiolisis como por hiperestimulación. Ello produce angulación
progresiva y dismetría de MMII por hiperestimulación o cierre fisario (60%).
▪ El cierre fisario ocurre en el 60% de los casos. Incluso en el tipo 1 puede haber hasta un 36% y en el tipo 4
llega al 64%.
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Como sabemos, los niños son de goma, y las fracturas en los niños “pegan” muy bien y muy fácil, por lo que, como
podéis imaginar, si se produce una fractura en el lugar de crecimiento del hueso con su correspondiente
“pegado”/osificación posterior, puede afectar a su formación. Estas fracturas en la fisis de crecimiento de los niños
se denominan epifisiolisis (explicamos clasificación abajo), y son bastante frecuentes.
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4. RECUERDO ANATÓMICO: RÓTULA Y APARATO EXTENSOR
(En este punto Ferrer ha resoplado 2 veces. Eso indica que la segunda parte del tema es más tortura que la primera.
Ánimo). Describimos la rótula y la epífisis proximal de la tibia a nivel óseo (que es lo que se ve en este tema).
4.1. RÓTULA
Es de forma triangular y está situada en la parte anterior de
la rodilla, con dos caras (anterior y posterior), una base
superior, dos bordes (lateral y medial) y un vértice inferior.
o En la cara anterior se insertan fibras del tendón del cuádriceps.
o La cara posterior presenta 2 partes:
▪ Superior lisa que se articula con los cóndilos del fémur.
▪ Inferior rugosa próxima al paquete adiposo.
4.1.1. Tendones
Participan en el movimiento de extensión de la rodilla.
▪ Tendón cuadricipital: El tendón cuadricipial es la terminación de cuatro
músculos: recto anterior, vasto externo e interno y músculo crural. Se inserta
en el borde superior de la rótula.
▪ Tendón rotuliano/patelar: Es la continuación del tendón del cuádriceps femoral
por debajo de la rótula. Va desde la rótula y se inserta en la tuberosidad
anterior de la tibia.
4.2. EPÍFISIS PROXIMAL DE LA TIBIA
La tibia es un hueso largo que se articula con los cóndilos femorales superiormente formando la articulación de la
rodilla, y con el astrágalo y peroné inferiormente formando parte de la articulación del tobillo. La tibia tiene 3
partes: epífisis proximal, diáfisis y epífisis distal. Describimos la epífisis proximal:
o Cóndilos tibiales medial y lateral separados por áreas intercondilares anterior y posterior. Están rodeados por
los meniscos. Entre ambos cóndilos encontramos la eminencia intercondílea. La meseta tibial es una superficie
articular plana formada por las superficies superiores de los cóndilos que constituyen lo que llamaos cavidades
glenoideas que sirven para articular con los cóndilos femorales dentro de la articulación de la rodilla.
o Espina tibial: se encuentra entre los
cóndilos tibiales y tiene 2 tubérculos,
medial y lateral. La espina
intercondílea limita dos áreas
intercondíleas: anterior y posterior.
o Tuberosidad tibial: Se encuentra
entre los dos cóndilos, en la parte
anterosuperior de la tibia y es donde
se inserta el ligamento rotuliano.
o Fóvea fibular: articulación con el
peroné.
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La rodilla es el mayor sesamoideo del esqueleto. Protege los
cóndilos y es clave en el aparato extensor. Es un hueso muy
expuesto a traumatismos que pueden producir tanto
fracturas como luxaciones.
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5. AFECTACIÓN DE LA RÓTULA Y EL APARATO EXTENSOR
Luxación traumática de rótula.
Fractura de rótula.
Lesiones tendinosas del aparto extensor.
Facturas de la tibia proximal/meseta tibial.
Fractura de la espina tibial (niños).
Fractura de la TTA (tuberosidad anterior) (niños).
5.1. LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE RÓTULA
o
o
o
o
Es una de las causas principales de inestabilidad femoropatelar.
Se produce por una predisposición anatómica a la luxación, es más raro que sea por causa traumática.
La luxación suele ser a lateral → la tendencia de fuerzas es de trasladar la rótula hacia fuera.
Suele tener una alteración anatómica subyacente que afecta a cualquiera de estos aspectos:
▪ Forma de la rótula.
▪ Eje de la rodilla.
▪ Rotación tibial o femoral.
▪ Rodillas valgas.
▪ Rotación interna excesiva.
o Importante: Al luxarse la rótula se suele acompañar de la rotura del ligamento tibial interno y femoropatelar
interno, así como el retináculo medial (estabilizadores mediales de la rodilla). Tanto en tróclea como en cresta
tibial puede haber trozos de rótula. También puede asociar a fracturas osteocondrales (fractura de cresta
rotuliana). Hay que realizar una reducción inmediata.
5.1.1. Tratamiento
▪ Reducción inmediata y poner calza de yeso.
▪ Si el ligamento no cicatriza bien, puede dejar una rótula inestable que haya que operar. No se suele pedir la
placa, solo se reduce y se pone el yeso.
▪ El tener una tróclea femoral poco profunda también hace que se salga más fácil la rótula.
5.2. FRACTURAS DE RÓTULA
Pueden producirse por dos mecanismos:
o Mecanismo indirecto:
▪
▪
▪
▪
Tracción brusca en una caída.
Trazo transverso.
Arrancamientos (de tendón rotuliano o de cuadricipital).
Lesiones de estructuras estabilizadoras asociadas.
o Mecanismo directo:
▪ Fracturas conminutas.
▪ Daño osteocondral.
5.2.1. Clínica
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Tumefacción.
Hematoma.
Hemartros.
Derrame.
Impotencia funcional clara (no puede estirar la rodilla).
Rodilla en ojos de saltamontes → Relajamos al paciente, le ponemos calmantes y que vayan estirando la
rodilla.
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
•
•
•
•
•
•
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5.2.2. Diagnóstico
▪ RX: la más importantes es la lateral, pero también se pide AP de rodilla.
▪ Diagnóstico diferencial con la rótula bipartita: se localiza en cuadrante superior externo, parece una rótula
mordida. Es por falta de consolidación, no es una fractura. No se opera, es una imagen habitual y no se le
hace nada.
5.2.3. Tratamiento
▪ Conservador:
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Solo si la fractura no está desplazada o el paciente no se puede mover.
 Calza de Boehler 4-6 semanas o una ortesis.
▪ Quirúrgico:
 Osteosíntesis con patrón en 8 (foto) → Al hacer tracción, el cuádriceps
hace que se desplacen los fragmentos de la fractura, pero con esta
configuración esto no pasa y las fuerzas pasan de ser de tracción a
compresión y así no se nos mueve.
 Placas en patrones de fractura conminutos o RAFI → IMPORTANTE:
estabilidad de fragmentos + ausencia de fragmentos articulares.
 Cerclaje con alambre y agujas /tornillos.
 Patelectomía parcial + reanclaje del tendón rotuliano si fragmentos
pequeños.
 Puede haber fragmentos ostecondrales y se pueden quitar con
artroscopia o hacer osteosintesis con un tamaño suficiente.
 NO OLVIDAR PPBB/ALERONES.
5.2.4. Complicaciones
▪
▪
▪
▪
▪
Intolerancia a MO 50% → lo más frecuente.
Rigidez.
Consolidación viciosa: 22%. Recibe tanta fuerza mecánica que es fácil que se pierda la reducción.
Pseudoartrosis 5%.
Artrosis femoropatelar en casi todos (90-100%) porque
tiene mucha carga.
5.2.5. Fractura de rótula en niños: Sleeve fracture
El periostio en los niños es muy grueso, de manera que es
como si se desenfundara la rótula del periostio. Hay que
operarla (foto de la derecha).
5.3. LESIONES TENDINOSAS DEL APARATO EXTENSOR
Vamos a hablar de 2 perfiles muy distintos entre los cuales hay que hacer DD (joven deportista y obeso diabético
con gota). En ambos el tto se realiza con sutura quirúrgica anclando el tendón a la rótula. Si ocurre en prótesis
total de rodilla no suele funcionar y hay que reconstruir en tendón común con un aloinjerto que suele ser el tendón
de Aquiles.
5.3.1. Tendón cuadricipital
▪ Es un perfil de paciente de 50-70 años, varón de mediana edad.
▪ Suele tener metabolopatías, obeso, dislipemia, diabetes, gota …
70
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5.3.2. Tendón rotuliano
▪ Suele ocurrir en personas jóvenes muy deportistas. Se asocia a accidentes de alta energía y a un tendón
enfermo.
▪ Más exigente mecánicamente por lo que reconstrucción más delicada.
5.4. FRACTURA DE TIBIA PROXIMAL O DE MESETA TIBIAL
Es muy común que asocie lesiones en estructuras intraarticulares de la rodilla: meniscos, LCA (ligamento cruzado
anterior), LCP (ligamento cruzado posterior) y LL (ligamentos laterales colaterales).
5.4.1. Clínica
Sintomatología típica de fractura:
▪ Hemartros que habrá que drenar si hay mucha hinchazón.
▪ Rodilla inestable: no debemos evaluarla en fase aguda.
▪ Explorar las lesiones NVD.
5.4.2. Diagnóstico
▪ RX: AP, lateral y oblicuas.
▪ TAC si hay dudas, así como para la planificación preoperatoria de lesiones complejas.
▪ RMN para evaluar lesiones asociadas.
*Si vemos lesiones hundidas en tibia proximal estará más asociada a osteoporosis.
5.4.3. Clasificación de SCHATZKER (ha dicho literalmente, si tenéis que aprenderos una clasificación de todo este
tema, es esta)
▪ Tipo I: Fractura por separación del platillo tibial lateral. Ocurre principalmente en jóvenes por un mecanismo
de basculación y compresión.
▪ Tipo II: Fractura por separación y hundimiento: mecanismo similar que en la de tipo I, pero en personas
mayores, con cierta disminución de la calidad trabecular.
▪ Tipo III: Fractura por hundimiento de la superficie articular lateral.
▪ Tipo IV: Fractura de la meseta tibial medial: ocurre por un mecanismo
de alta velocidad y fuerza en varo.
▪ Tipo V: Fractura de la meseta tibial bilateral: ocurre por un mecanismo
axial sin desviaciones varo-valgo.
▪ Tipo VI: Fractura de la meseta tibial con disociación metafisodiafisaria.
5.4.4. Tratamiento
Normalmente son quirúrgicas.
▪ Objetivos:






Al ser una fractura articular hay que restituir esta línea.
Recuperación del eje de la tibia.
Dar un soporte mecánico adecuado.
Movilización precoz en descarga.
Reparar lesiones asociadas que asocian inestabilidad → sobre todo las ligamentosas.
Movilización precoz en descarga de 6-8 sem.
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Varón entre 30-50 años con traumatismo de alta energía o anciano con osteoporosis. Suele ocurrir en
atropellos/accidentes de tráfico.
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▪ Conservador




Paciente que no se quiere operar o no está en condiciones.
Vida muy limitada.
Fracturas sin desplazar (<2-3 mm de incongruencia articular).
Se basa en una inmovilización y descarga prolongadas. Podemos poner yeso inguinopédico o usar órtesis.
 Lo habitual es placa y tornillos, pero
se puede reducción cerrada con
artroscopia.
 Si solo está afectada una meseta →
una placa. Si las dos lo están → dos
placas. Podemos usar la artroscopia
para ver que no haya hundimiento del
platillo.
 Podemos hacer fijación externa en:
→ Fracturas conminutas.
→ Rodilla flotante = fractura de fémur distal + tibia proximal (la ha repetido 80 veces). La rodilla flotante
se puede tratar también con una prótesis (foto derecha).
 Lo normal es una cirugía programada con osteosíntesis: RAFI con placas anatómicas y tornillos
bloqueados. Según la fractura y la longitud.
 Si previamente había mucha artrosis o la articulación estaba muy dañada y es irreconstruible, podríamos
poner una prótesis (artroplastia de rodilla). Así solucionamos la fractura y la artrosis. CARGA PRECOZ.
5.4.5. Complicaciones (las mismas de fémur distal)
▪ Inmediatas:
 Infección al afectar a la cavidad articular.
 Síndrome compartimental.
 Lesiones NV.
▪ Tardías:
 Artrosis postraumática (por más reducción, daño al cartílago, inestabilidad, infección).
 Inestabilidad.
 Rigidez articular (si he hecho inmovilización prolongada).
5.5. FRACTURA DE ESPINA TIBIAL
Habitual en niños porque es una zona de cartílago de crecimiento.
5.5.1. Clasificación DE MCGUIVER
▪
▪
▪
▪
(1) Tipo I: sin desplazar.
(2) Tipo II: algo de levantamiento.
(3) Tipo IIIa: separada totalmente.
(4) Tipo IIIb: separada y volteada.
Las dos primeras se tratan con movilización en extensión. Las 2 últimas se suele reanclar con un tornillo por
artroscopia o abierto.
Un arrancamiento de la espina anterior actúa como un cruzado anterior roto porque se inserta ahí.
72
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▪ Quirúrgico:
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5.5.2. Tratamiento
▪ Conservador:
 Indicado en tipo I-II.
 Yeso inguinopédico y calza.
 MUY IMPORTANTE NO INTENTAR REDUCIR.
▪ Quirúrgico:
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 Indicado en tipo III y IV.
 Se puede hacer síntesis abierta o artroscopica.
 Hay incompetencia del LCA (ligamento cruzado anterior).
5.6. FRACTURAS DE LA TUBEROSIDAD ANTERIOR (TTA) EN NIÑOS
o Es típica de niños, adolescentes y preadolescentes.
o Todas son quirúrgicas, realmente son epifisolisis.
o Clasificación de Watson Jhons (he intentado buscar fotito pero no la he
encontrado ).
73
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TEMA 26. LESIONES DE LIGAMENTOS Y MENISCOS DE LA
RODILLA
La rodilla es una trocleoartrosis formada por 2 compartimentos articulares: la articulación fémoro-tibial (tanto interna
como externa) y la articulación fémoro-patelar. Los cóndilos son convexos tanto en sentido anteroposterior como
lateral. Entre ellos son divergentes en sentido posterior estando separados por una escotadura o surco, llamado surco
intercondíleo. El platillo tibial interno es cóncavo mientras que el externo es convexo en sentido anteroposterior y
entre ambos se encuentran las espinas tibiales anterointerna y posteroexterna en las que se insertan los ligamentos
cruzados.
Entre los cóndilos femorales y los platillos tibiales se encuentran los meniscos, el interno en forma de C y el externo
en forma de O con inserción capsular más laxa y un hiato para el paso del tendón poplíteo; por su morfología y tipo de
inserción se lesiona más frecuentemente el menisco interno y las lesiones del externo son mejor toleradas.
1.1. MENISCOS
Los meniscos son dos fibrocartílagos semilunares interpuestos entre los cóndilos femorales y los platillos tibiales.
Mejoran la congruencia de la superficie articular. Aparecen muy pronto en la vida fetal, en torno a la octava semana.
La superficie de platillo tibial cubierta por menisco es de 51 a 71% en el lado interno y del 75 al 93% en el externo.
En el feto los meniscos son muy celulares y están muy vascularizados; después del nacimiento van perdiendo
celularidad y vascularización del centro hacia la periferia acompañado de un aumento del colágeno. Con el apoyo
las fibras de colágeno se van orientando hasta adquirir su disposición adulta. Los meniscos tienen una forma de
medialuna, siendo al corte de morfología triangular de vértice central, con una cara superior cóncava y la inferior
plana.
El menisco interno tiene unos 3,5 cm de longitud y su
cuerno anterior es más estrecho que el posterior. La
inserción anterior en la tibia se hace por delante del
LCA y algunos haces fibrosos se prolongan hasta el
cuerno anterior del menisco externo constituyendo
el ligamento transverso. La inserción posterior tibial
se ancla en el espacio volar al LCP. La inserción
capsular periférica o ligamento coronario es
continua y se refuerza en la porción media por unas
fibras que corresponden al fascículo profundo del LLI
(ligamento lateral interno).
El menisco externo es aparentemente más corto que
el interno, de anchura constante y mayor que la del
interno. Su inserción anterior corresponde a la del
interno y la posterior se encuentra algo más anterior.
Frecuentemente existe un anclaje suplementario en
forma de haz fibroso que une el cuerno posterior
del menisco externo al cóndilo interno, bien por
delante (ligamento de Humphrey) o por detrás
(ligamento de Wrisberg) del LCP. El ligamento
capsular no es continuo: existe un hiato para el paso
del tendón poplíteo. Por otra parte, la inserción es
más laxa y sin refuerzos.
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1. RECUERDO ANATÓMICO
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Es evidente por sus anclajes que los meniscos están anatómicamente asociados a la tibia. Funcionalmente, sin
embargo, su posición está ligada a los movimientos de los cóndilos femorales. En flexión se deslizan hacia atrás y
en extensión hacia delante. El externo está más libre y se desplaza más. Hay que tener en cuenta que las
estructuras mediales aguantan más las tensiones en valgo y las laterales en varo.
1.2. LIGAMENTOS
o LCP: se inserta en la espina tibial posteroexterna y sigue un trayecto hacia arriba, delante y adentro para
terminar en la cara externa (lateral) del cóndilo femoral interno. Tiene como función primordial evitar el
desplazamiento hacia ATRÁS de la tibia respecto al fémur. Ambos ligamentos se entrecruzan entre sí, por ello
se llaman ligamentos cruzados
o LLI: es bifascicular y acintado, va
desde el cóndilo femoral interno
hasta la cara anterointerna de la
tibia. Tiene un fascículo superficial y
otro profundo.
o LLE: es monofascicular y de aspecto
cordonal, se dirige desde el cóndilo
femoral externo hacia abajo y hacia
atrás hasta la parte anteroexterna de
la cabeza del peroné.
1.3. MÚSCULOS
o Músculos extensores:
▪ Músculo cuádriceps: se inserta en la base de la rótula y su cara anterior, al llegar al polo inferior de la rótula
se forma el tendón rotuliano y desde aquí se dirige hacia abajo hasta llegar a la tuberosidad anterior de la
tibia.
o Músculos flexores:
▪ Cara interna:
 Semimembranoso: el más posterior e interno de
los músculos flexores de la rodilla, lo encontramos
por detrás del cóndilo interno.
 Músculos de la pata de ganso superficial: la
componen el semitendinoso, grácil y sartorio; se
insertan por debajo de la tuberosidad tibial
interna.
▪ Cara externa:
 Tendón del bíceps crural que llega a insertarse en
la cabeza del peroné.
 Tracto iliotibial o cintilla de Maissiat, que cubre la
cara anteroexterna y en inserta en el tubérculo de
Gerdy en la tibia.
75
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o LCA: se inserta en la espina tibial anterointerna y sigue un trayecto hacia atrás arriba y hacia fuera para terminar
en la cara interna del cóndilo femoral externo. Tiene como función primordial evitar el desplazamiento hacia
DELANTE de la tibia respecto al fémur.
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2. LESIONES LIGAMENTOSAS DE LA RODILLA
- LESIONES DE LOS LIGAMENTOS CRUZADOS 2.1. MECANISMO DE PRODUCCIÓN
2.2. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Vamos a ver mucha artroscopia ya que será una técnica muy importante en la rodilla pues permite tanto hacer un
diagnóstico como tratar la lesión. Además, es muy rentable al ser la rodilla una articulación bastante grande. El
ligamento en sí tiene su respuesta reparadora, pero no es lo mismo un ligamento cruzado que uno lateral; los LCA
y LCP son intraarticulares y sinoviales y tienen una irrigación más precaria (EXAMEN); por lo que su reparación
también lo será. Si es una rotura completa es muy complicado (por no decir imposible) que vuelva a quedar como
antes. Por otra parte, los ligamentos laterales tienen mayor vascularización de zonas adyacentes. Cuando se rompen
los colaterales, normalmente es porque ha habido una lesión muy grande de rodilla.
Resumiendo, en cuanto a la AP:
•
•
•
•
•
Rotura de fibras del ligamento.
Respuesta reparadora (6 semanas).
Nunca hay reparación ad integrum.
Pivote central con mala reparación por situación intrasinovial.
Clasificación:
o I Distensión.
o II Elongación + Rotura parcial.
o III Rotura completa (es la que suele necesitar Qx).
2.3. EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO
La evolución sin tto depende del tipo de ligamento: la de los colaterales generalmente es buena pero la de los
cruzados no lo es tanto porque hay mucho derrame al ser intraarticulares, provoca mucha limitación en los
pacientes, inestabilidad clínica, necesitan rodillera y desarrollan un bajón funcional en todos los aspectos de la vida.
Entonces, en los LC hay:
o
o
o
o
o
o
Inestabilidad.
Dolor.
Sinovitis.
Atrofia muscular.
Degeneración precoz articular.
Sobrecarga de otros estabilizadores.
Además, la lesión de los LC también asocia ciertas lesiones como fx, edema óseo, arrancamientos, fx
osteocondrales... Si no se operan, se produce una degeneración precoz. Veremos una persona de 30-40 que tiene
signos degenerativos. En la primera Rx se ve que pierde ya un poco de espacio articular, es decir, que esa rodilla
está “envejeciendo”. Como conclusión, SE RECOMIENDA OPERAR, aunque incluso operando, al tensar la fascia y
repartir las cargas que sujetan el cóndilo y la meseta, el cartílago ya tiene otra forma de trabajar y la articulación
empieza ya a funcionar peor.
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Generalmente distinguimos un mecanismo DIRECTO, que suele ser por un placaje en deportes como el rugby o por
aplastamientos, de un mecanismo INDIRECTO por contracción brusca de ligamentos sumado a situación de base
como tendón enfermo (persona mayor, con sobrepeso, que nunca hade deporte y se va a hacerlo, o que haya fatiga
como ocurre en los atletas de élite). Básicamente, es un desequilibrio de acciones musculares + contracción brusca
+ laxitud articular + fatiga.
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2.4. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
o Anamnesis: como en toda lesión o traumatismo, es fundamental una buena anamnesis para saber cuál es el
mecanismo de producción que conllevó a la lesión. También para saber de qué función base se partía y cuál era
la actividad del paciente y si tenía lesiones previas.
La exploración física en la rodilla y una buena anamnesis puede tener la misma sensibilidad y especificidad que
una RM; por lo que tener una exploración previa es fundamental para confirmar lo que vemos en una RMN.
2.5. VALORACIÓN DE INESTABILIDAD
Tenemos una serie de pruebas para valorar la inestabilidad que son el valgo forzado, varo forzado, Lachman, cajón
anterior, cajón posterior, pivot-shift y el Moragas. No ha explicado ninguna porque según el ya nos los explicarán
en el seminario, pero las dejo por si acaso.
2.6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
o Artrocentesis: al evacuar líquido, tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. Un derrame a tensión tiene grandes
repercusiones por las estructuras internas de la rodilla, especialmente el cartílago. Se puede mandar a analizar y
da más información si sospechamos infección, gota… Se verá hemartros o hemartros + sobrenadante graso.
o Rx simple/funcional: a ser posible en carga para ver si había desgaste previo, detectar alguna fractura o
arrancamiento. Valgo/varo/cajones.
o RMN: la más útil para definir PPBB, edema óseo, etc.
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o Exploración física: es fundamental realizar maniobras específicas para valorar los siguientes signos; hay que ver
si a la exploración el paciente refiere zonas de dolor. Es muy importante el derrame en los cruzados, que son
intraarticulares. Generalmente ese derrame suele ser más tardío en lesiones meniscales, mientras que en
fracturas ligamentosas es más inmediato. Puede asociar también un hemartros, característico del LCA
(PREGUNTA EXAMEN). Veremos también bloqueos y una sensación de inestabilidad.
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o TAC: es poco útil, podemos pedirlo si hay dudas de fractura de meseta
o cóndilo sin desplazar. Tiene que ser una opción cuando la RMN no se
pueda hacer por implantes, claustrofobia, pero si no es preferible la
anterior.
o Artroscopia: diagnóstico más certero, es tanto dx como terapéutico.
Tenemos que ver bien cómo está ese menisco y el cartílago.
2.7. TRATAMIENTO LCA
El tratamiento de elección es el QUIRÚRGICO. Algunos pacientes no quieren operarse de primeras por lo que, la
fase aguda se pasa con frío y movilización precoz. Luego pasamos a una serie de ejercicios isométricos e
isocinéticos para ir cogiendo ritmo con la rodilla (ortesis que regule la flexoextensión). El manejo en general es
como un esguince de tobillo, pero pasado a la rodilla.
Hay que ver si hay inestabilidad residual clínica, al principio de la clase ya nos adelantaba que el LCA y en general
los cruzados por esa irrigación precaria tienen una mala reparación por sí mismos, generalmente la sutura es
ineficaz y acaban al final en cirugía por consecuencias a largo plazo.
Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico es el de elección, pero en aquellos pacientes que no quieran operarse o que
no puedan por X motivo, empezamos con un tratamiento conservador mediante ortesis y RHB (potenciación
muscular) en la fase aguda, aunque generalmente acabarán en el quirófano.
2.7.1. Técnicas de reparación
Como ha repetido 450 veces, la vascularización en el LCA es
precaria, al igual que en el cuello del fémur (al ser intraarticular,
por muy poco lesionado que esté, es muy difícil que consolide
porque el entorno tiene poca vascularización y en el centro se
mete el líquido sinovial). Para repararlo, se emplea un autoinjerto,
concretamente una PLASTIA TENDINOSA HTH (hueso tendón
hueso).
Los aloinjertos también son una opción, generalmente son más
disponibles, tienen menos comorbilidad quirúrgica y se emplean
en caso de fracaso de autoinjerto previo. Generalmente tienen
buenos resultados.
2.7.2. Protocolo a seguir
Generalmente se hace artroscopia, se limpia la zona, se quitan los
restos y se hacen dos túneles óseos: uno por tibia y otro por fémur,
por donde vamos a pasar la plastia (del tendón rotuliano o de los
tendones de la pata de ganso). Cualquier lesión que sea reparable
se debe reparar porque si no compromete la articulación. Se fija
con tornillos o endo-button y hay que asociar una reparación
meniscal.
A posterior se puede plantear inmovilización, ortesis e inicio de
RHB. Las lesiones asociadas hay que tratarlas SIEMPRE. Se conoce
como triada de O’Donogue a la afectación de LCM, MI y LCA.
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En la artroscopia de la imagen vemos una rotura parcial. Debería tener
una columna en oblicuo, de posterior a anterior, pero está distendido y
no se distingue. Generalmente a estos pacientes se les deriva a tratamiento quirúrgico.
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2.7.3. Complicaciones
Las postoperatorias son escasas; es raro que se infecten, que haga trombosis… A largo plazo puede persistir
inestabilidad, rigidez… En general se pueden dividir en dos apartados:
▪ Resultantes de la mala colocación de los túneles: femoral demasiado anterior/conflicto con la escotadura en
extensión o tibial demasiado anterior. Es el fallo técnico más común.
Como se rompe el ligamento original se pueden romper también las fascias que se ponen en cirugía porque la
persona va a seguir con su vida normal. El fracaso de la fascia puede ser por rotura o desanclajes, lo que puede
dar lugar a una rigidez articular o infecciones.
MANUAL CTO RESUMEN LCA
Suele lesionarse en traumatismos con hiperextensión o valgo y rotación de la rodilla. El paciente con
frecuencia percibe un chasquido (pop) en el interior de la rodilla, y desarrolla hemartros en una o dos horas.
Radiológicamente, es característica, aunque poco frecuente, la asociación con una fractura por avulsión del
margen tibial anterolateral (fractura de Segond – asociada a rotura LCA y a lesión del menisco interno).
La presencia de esta lesión obliga a realizar una RM para valorar el estado del LCA y del menisco interno. Tras
la evacuación del hemartros, se aprecia desplazamiento excesivo de la tibia hacia anterior con respecto al
fémur, tanto a 30° de flexión (maniobra de Lachman, más sensible), como a 90° de flexión (test del cajón
anterior, especialmente llamativo con la pierna en rotación externa) (MIR 14-15, 119; MIR 09-10, 88). Debe,
asimismo, sospecharse lesión del ligamento cruzado anterior si existe bostezo al forzar el valgo o el varo, con
la rodilla en extensión completa. En inestabilidades crónicas, puede detectarse el fenómeno de resalte (pivotshift) por subluxación tibial rotatoria al flexionar y extender la rodilla, forzando el valgo. Puede realizarse una
resonancia magnética para confirmar el diagnóstico y descartar lesiones asociadas.
Estas lesiones se tratan inicialmente de forma conservadora con el objetivo de recuperar la movilidad por
completo y potenciar la musculatura, en un intento de compensar la lesión ligamentosa, que no cicatriza. Si el
paciente desea reanudar su práctica deportiva y la inestabilidad de la rodilla se lo impide, está indicada la
reconstrucción ligamentosa con plastia tendinosa del propio paciente, un autoinjerto (generalmente
utilizando el tercio central del tendón rotuliano o los tendones de la pata de ganso, o bien mediante aloinjerto
criopreservado de cadáver, especialmente indicado en caso de reintervención.
2.8. TRATAMIENTO LCP
Es raro una rotura del posterior aislada; suele ir asociada a otras roturas ligamentosas de cruzados o colaterales. Su
evolución es más benigna, sin reconstrucción. Esto se debe a que es más fácil que regenere porque no es tan
intraarticular como el LCA. Por lo tanto, optaremos por un tratamiento CONSERVADOR en lesiones parciales y
en niños, con una potenciación del cuádriceps y/u ortesis (normalmente esta lesión produce una sobrecarga del
cuádriceps o de la articulación femoropatelar).
El LCP evita que al estirar la pierna la tibia se venza hacia atrás, por lo que los pacientes con una lesión en el LCP
presentarán dificultad para subir escaleras e incorporarse sobre sillas. Como ya ha dicho, es intraarticular, pero
tiene una vascularización un poco más agradecida que el LCA y cicatriza un poco mejor, sobre todo si es una rotura
parcial.
¿Cuándo optamos por un tratamiento QUIRÚRGICO? en pacientes activos con lesión completa.
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▪ Síndrome del Cíclope: consiste en una fibrosis en la entrada del túnel femoral (inestabilidad o mala orientación
del túnel), que impide la extensión. Es necesario hacer una resección artroscópica.
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Se siguen los mismos principios que con el LCA, pero aquí hay más uso de aloinjertos porque no se quiere dejar
daño en la HTH, ya que el LCP tiene repercusión directa sobre el aparato extensor (se utiliza aloinjerto HTH de
cadáver o aquiles-calcáneo). Solo se reconstruye un haz (aunque algunos cirujanos optan por reconstrucciones
bifasciculares). También hacemos una plastia, pero los túneles son con otra localización. Los principios son los
mismos pero la orientación de los túneles no. No se opera en lesiones parciales, niños, potenciación del cuádriceps
y ortesis.
Aún así, es muy raro que el LCP se rompa y obligue a cirugía, generalmente se suele romper primero otro ligamento
y después el LCP, siendo el otro tendón el que obligue a cirugía, no el LCP.
El ligamento cruzado posterior suele lesionarse en traumatismos directos sobre la tibia con la rodilla en
flexión. Se diagnostica detectando excesivo desplazamiento de la tibia hacia posterior, con la rodilla en flexión
de 90° (test del cajón posterior). En casos crónicos, puede detectarse una deformidad en recurvatum (la rodilla
se hiperextiende al no existir el tope del ligamento cruzado posterior) (MIR 12-13, 108).
Las lesiones aisladas del ligamento cruzado posterior suelen tratarse de forma conservadora (potenciación
del cuádriceps), salvo en pacientes cuya inestabilidad impida la práctica deportiva o con diferencias por encima
de 8-10 mm forzando el cajón posterior, en cuyo caso se emplean plastias similares a las del cruzado anterior.
Cuando la inestabilidad posterior se asocia a lesión de una o más de las estructuras laterales (ligamento colateral
lateral, cápsula posterolateral, tendón del poplíteo, bíceps), puede producirse un patrón de inestabilidad
posterolateral más invalidante. En la exploración de estos pacientes se aprecia aumento de la rotación externa
pasiva y cajón posterolateral. Suele ser necesario reconstruir tanto el ligamento cruzado posterior como las
estructuras laterales lesionadas.
2.9. ROTURA DE AMBOS CRUZADOS
La rotura de ambos cruzados suele ser un traumatismo gordo y asociado a otras cosas. Se repara primero el LCP
porque es el que da la estabilidad a la rodilla. El LCP es importante pero funcionalmente de los más prescindibles
en la rodilla. Su lesión aislada puede dar inestabilidad. Por lo tanto, primero reparamos el LCP con aloinjerto para
no dejar muy dañada la rodilla y luego el LCA con autoinjerto. De tal manera, resumimos que una rotura de ambos
cruzados:
o Genera una gran inestabilidad AP.
o Requiere reparación de ambos.
o Primero el LCP con aloinjerto y luego el LCA con autoinjerto.
- LESIONES DE LOS LIGAMENTOS COLATERALES EXTRAARTICULARES 2.10. LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL (LCM)
o Mecanismo: con el pie fijo, se produce un stress en valgo y algunas veces combinado con fuerzas rotacionales.
o Cuadro clínico: esguince, dolor en el ligamento a la palpación y movilización activa/pasiva del mismo y edema.
o Exploración física:
▪ Stress en valgo (laxitud medial): se realiza en extensión y en flexión 30. Una
mano estabiliza la rodilla y la otra aplica desplazamiento lateral a la pierna.
Debe percibirse tope firme que limita con la apertura de la interlínea articular.
Si ese tope no existe, será positivo para lesión de LCM. La presencia de bostezo
en extensión y flexión implica mayor gravedad, con posible lesión LCA.
Provoca dolor, y si la articulación es inestable o se abre, la rotura es completa.
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MANUAL CTO RESUMEN LCP
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o Pruebas diagnósticas:
▪ Estudio RX en stress en valgo.
▪ RMI.
▪ Stress en valgo + en flexión a 30 y en extensión completa.
o Clasificación:
o Tratamiento: como es extraarticular suele tener una buena vascularización, y salvo que sea una rotura completa
asociada a otras lesiones, tiene una buena capacidad de reparación.
▪ Grado I y II: conservador con cilindro de yeso.
▪ Grado III en deportistas de élite: quirúrgico.
▪ Técnicas empleadas: sutura directa (biológicamente es un ligamento que repara muy bien, así que puede ser
una buena opción), reanclaje con arpones (si arrancamiento de la tibia) o plastia con auto/aloinjertos y
túneles.
MANUAL CTO RESUMEN LCM
Suele lesionarse por traumatismos con valgo forzado, muy frecuentemente accidentes jugando al fútbol
o practicando esquí. No suele haber derrame articular, a menos que existan lesiones intraarticulares
asociadas (lesión del ligamento colateral medial y menisco interno).
En la exploración existe dolor en el trayecto ligamentoso que aumenta al forzar el valgo. Dependiendo del
grado (I a III), existirá o no inestabilidad (bostezo) con esta maniobra. El tratamiento es conservador
(inmovilización con yeso u ortesis y descarga durante 4-6 semanas, dependiendo de la gravedad).
2.11. LIGAMENTO COLATERAL EXTERNO (LCE)
Es raro que sean aisladas; normalmente están asociadas a otras lesiones ligamentosas (como luxaciones de rodilla
o parecidos, con lesiones de varias estructuras). Son lesiones que cicatrizan bien.
o Mecanismo: stress en varo forzado, con pie fijo. Es similar a la lesión del medial. La presencia de bostezo en
extensión completa y flexión implica mayor gravedad con posible lesión en LCP.
o Cuadro clínico: dolor y edema en el territorio del ligamento colateral lateral.
o Exploración física: pruebas de bostezo en varo positivo para flexión.
o Pruebas diagnósticas: rayos X en stress y RMI.
o Tratamiento:
▪ Para las lesiones agudas se usa sutura o reinserción, como cicatrizan bien es buena opción.
▪ Para las lesiones crónicas o no reparable: plastias con túneles óseos. Se coge autoinjerto de la rodilla.
▪ Reparar lesiones asociadas.
▪ Osteotomía si quedan deformidades en curvatura o torsionales.
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▪ Grado I: Estable, dolor leve.
▪ Grado II: algo de inestabilidad.
▪ Grado III: inestabilidad. Rotura completa.
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3. LUXACIONES DE RODILLA
Las luxaciones de rodilla se producen por un traumatismo de alta energía por lo que se asocia a lesiones ligamentosas
múltiples (poliligamentosa). Se pierde la congruencia articular y supone la pérdida de los cruzados y a veces de los
otros colaterales. En un 40-60% va a tener lesión vasculonerviosa (muy importante la valoración neurológica vascular;
CPE, paquete poplíteo). El tratamiento es multidisciplinar y se hace una reconstrucción en varios tiempos: primero hay
que estabilizar la rodilla y tratar la lesión vascular y después la reconstrucción ligamentosa.
3.1. TIPOS
o Luxación anterior: es la más frecuente en la luxación, es el
resultado de una lesión en hiperextensión arriba de los 30°
(imagen 1).
o Luxación posterior: la tibia se traslada posteriormente con
ruptura de ambos cruzados y lesión de la arteria poplítea
(imagen 2).
3.2. MECANISMO
Stress en varo o valgo asociado a rotación por trauma de alta
energía como accidente vial o deportes extremos.
Se produce rotura de tres o cuatro estructuras ligamentosas de la
rodilla, en las cuales existe desplazamiento anterior o posterior de las mismas. Como mínimo se rompe un
colateral, un cruzado y la cápsula.
Principal problema: lesión de la arteria poplítea (al estar la rodilla mucho tiempo luxada, se puede romper/necrosar
la arteria y también los nervios poplíteos). Esto se produce en un 64% en comparación con la luxación anterior del
codo que ocasiona un daño en la arteria radial en un 90%.
3.3. CLASIFICACIÓN
o Grado I:
▪ Rotura LCP (LCA intacto).
▪ Rotura LCA + LCL (LCP intacto).
o Grado II: Rotura LCA + LCP.
o Grado III: Rotura LCA + LCP + LCM (LCL y estructuras laterales intactas).
o Grado IV: Rotura LCA + LCP + LCM + LCL.
3.4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Distorsión importante de la anatomía normal de la rodilla y el diagnóstico es aparente. Es común la lesión del nervio
ciático poplíteo externo.
Es importante no tomar radiografía con este desplazamiento, sino después de practicar la reducción previa y luego
evaluar signos de lesión vascular y nerviosa. Con la exploración suele ser suficiente.
3.5. DIAGNÓSTICO
o Valoración diagnóstica: gran deformidad e inestabilidad funcional, dolor, ausencia de pulsos, índice
tobillo/brazo y alteraciones en F/S (no se qué es esto).
o Imágenes: radiografía (evitamos hacerla), Doppler (para ver la vascularización), arteriografía/angio TC y RMN
(lesiones PPBB y de cara a cirugía).
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Se clasifican según la dirección en la que va la tibia.
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3.6. TRATAMIENTO
o Reducción inmediata (abierta o cerrada):
▪ Nueva valoración neurológica (cada x tiempo): el peroneo común y tibial posterior están generalmente
afectados.
▪ Índice tobillo/brazo (debe ser >0,9). Si <0.8 significa que hay un déficit de tensión en MMII.
▪ Interconsulta a cirugía vascular, aunque se palpen pulsos. Es importante su evaluación clínica por la posible
lesión de la arteria poplítea a nivel de su paso por el anillo del hiato del tercer aductor y el anillo del sóleo.
▪ Rx de control: para ver que todo ha vuelto a su sitio.
▪ Ortesis.
▪ Fijador externo.
▪ Debe de permitir exploraciones continuas.
3.6.1. Tratamiento CONSERVADOR
Se contempla en gente con malas condiciones y que no se puede operar por el tipo de lesión y las estructuras
afectadas. Entonces el tto conservador se emplea en pacientes con riesgo de inestabilidad.
3.6.2. Tratamiento QUIRÚRGICO
Se utiliza en fracturas y en reparación de lesiones de PPBB: pivote central, LCL/PAPE, LCM/PAPI, meniscos y
lesiones osteocondrales.
3.6.3. Aspectos que hay que valorar
▪ Aclarar bien las expectativas con el paciente: tenemos que informarle que la rodilla no le va a quedar como
antes de sufrir la lesión. Se busca que no duela y que sea funcional, con una estabilidad decente.
▪ Buena evaluación diagnóstica y tto de lesiones neurovasculares: bypass, injertos. Repite que primero se tratan
las lesiones vasculonerviosas. A los 15 días ya comienza a verse un efecto reparador. Tenemos que ver si
queda déficit neurológico por la afectación nerviosa.
▪ Reconstrucción de PPBB lo antes posible (a partir de 2 semanas ya es difícil la identificación de estructuras).
▪ Apoyo y rehabilitación precoz (FT y ortesis).
▪ No descartar necesidad de cirugía a largo plazo: osteotomías, artroplastia, artrodesis (en caso de que ocurra
algún problema).
3.6.4. Técnicas empleadas
▪ Artroplastia: en articulación estable, pero con gran daño articular (hasta cierto punto, también se puede
estabilizar según el tipo de prótesis que le pongamos).
▪ Artrodesis: articulación inestable/irreconstruible o en daño neurológico. Es raro que después de una luxación
de rodilla utilicemos una artrodesis.
▪ Amputación: gran frecuencia de lesiones vasculares, algunas de las cuales no se pueden tratar. También se
utiliza en denervación o extremidad neuropática: atrofia muscular y pérdida de sensibilidad/propiocepción.
3.6.5. Complicaciones
▪ Rigidez articular: si se reconstruye luego hay una cicatrización que puede quedar con una gran limitación.
Si no se repara correctamente, el paciente quedará con una gran inestabilidad. Aparece en el fondo de saco
cuadricipital y en la grasa de Hoffa/región infrarrotuliana. Puede ser el resultado de plastias mal colocadas.
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o Estabilización: en 45 grados de flexión.
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▪ Inestabilidad residual: algo que el paciente tiene que asumir porque no es fácil reconstruir todos los
ligamentos. Suele aparecer por fracaso de la plastia o por lesiones no identificadas (por ejemplo, podemos
pensar que está roto el colateral medial, pero el lateral también puede estarlo). Ante esto lo mejor es una
potenciación de la musculatura u ortesis.
▪ Artropatía, neuropatía: pérdida de la nocicepción, sensibilidad, reflejos… Cuidado con la denervación del
peroné profundo porque da debilidad.
Mucho menos frecuente que la luxación de rótula, esta lesión se define como una separación de los extremos
articulantes de fémur y tibia, siempre consecuencia de traumatismos de gran energía. Se asocia
característicamente a lesiones de la arteria poplítea, bien secciones o más frecuentemente lesiones de la
íntima arterial que ocasionan una trombosis arterial aguda en las 24h siguientes al traumatismo.
Debe sospecharse luxación de rodilla en cualquier paciente con inestabilidad multidireccional de rodilla tras
un traumatismo agudo. Si en los casos que se presentan reducidos no se sospecha que el paciente ha sufrido
una luxación, dar de alta al paciente con la rodilla inmovilizada puede ser extremadamente peligroso, porque
el paciente puede desarrollar en su domicilio una oclusión de la poplítea que, cuando llegue de nuevo al
hospital, no tenga otra alternativa que la amputación. De hecho, existen partidarios de realizar una
arteriografía sistemática en todos los pacientes que han sufrido una luxación de rodilla. Otra asociación
frecuente es la lesión del nervio peroneo.
El tratamiento de urgencia de la luxación de rodilla es la reducción cerrada e inmovilización de la rodilla (bajo
anestesia general), y la vigilancia estrecha de la circulación distal con el paciente ingresado. Para conseguir la
mejor recuperación funcional de la articulación, suele ser necesaria la reconstrucción de los ligamentos y
meniscos lesionados, que suele realizarse de forma diferida, ya que las reconstrucciones agudas parecen
asociarse a una mayor incidencia de rigidez.
4. LESIONES MENISCALES
Los meniscos son cartílagos semilunares, y extensiones
de la articulación tibial de la rodilla. Sus funciones son:
• Aumentan la superficie articular de la tibia.
• Son estabilizadores de la rodilla.
• Absorben aproximadamente el 40% al 50% del peso
del fémur.
• Distribuyen las fuerzas al cartílago distal minimizando
el punto de contacto.
Aumentan la congruencia articular para que no haya
bamboleo; amortigua y estabiliza. Presentan 3 zonas:
• Zona periférica avascular y acelular (zona blanca).
• Intermedia: vasos y condrocitos (blanca + roja), hay mala vascularización, con nutrición sinovial.
• Zona periférica vascular (zona roja o muro), por arterias geniculadas, una rotura a esta zona produce sangrado y
edema.
4.1. BIOMECÁNICA
o El menisco externo es más móvil (por su menor adherencia a la cápsula posterior) y el poplíteo puede tirar de él.
Tiene forma de “O”.
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MANUAL CTO RESUMEN LUXACIONES RODILLA
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o El menisco interno es más fijo y se lesiona más porque aguanta más, por estar más fijo, aguanta más superficie
de impacto. Tiene forma de “C”. La lesión más frecuente es la del cuerno posterior del menisco interno, que a
menudo tiene características degenerativas, pudiendo lesionarse con giros mínimos o posiciones de flexión
máxima de la rodilla.
o Con cada meniscectomía se produce pérdida de reparto de cargas y acelera la degeneración capsular (le
quitamos al menisco la capacidad de absorber impactos). Recordamos que los meniscos contribuyen a dar
estabilidad femorotibial y a absorber impactos.
Generalmente es por un mecanismo directo o, generalmente, indirecto: compresión + rotación. Los factores
favorecedores de rotura meniscal son la obesidad, inestabilidad, lesiones previas y patología degenerativa. En
casos de lesión de menisco en pacientes jóvenes, el cartílago sufre más.
4.3. CLASIFICACIÓN
o Horizontales: suele ser el inicio. Son las más frecuentes en el
menisco externo.
o Transversas.
o Complejas
o Longitudinales (propagación): en asa de cubo: es como un
neomenisco que puede plegarse y quedarse metido en el
intercóndilo y producir bloqueos. Si la lesión entra por el borde
libre y separa 2 pares de fibras radiales produce lesiones a este
nivel.
4.4. CLÍNICA
Dolor en interlínea, bloqueos, derrames (lento), chasquidos, resalte. Hay algo entre tibia y fémur que está roto o
que no está en su sitio. Además, hay incapacidad para extensión total de la rodilla y para la flexión máxima de la
rodilla.
4.5. EXPLORACIÓN (seminarios)
Junto con anamnesis y exploración.
o Signo del puente: limitación a la extensión.
o Signo de Bohler: dolor con la flexión
completa.
o Dolor a la palpación a la interlínea
o Dolor migra a posterior con la flexión (signo
de Seinman).
o Dolor con la rotación (signo de Bragard)
90%.
4.5.1. Maniobras
▪ McMurray: prueba más fiable para el diagnóstico clínico de lesión meniscal. Consiste en manipular la rodilla
en flexión y rotación, y stress en varo o valgo, explorando la línea articular medial o lateral, buscando palpar
un chasquido o dolor en la misma. Se pone la rodilla fija a 90 y giras la tibia. Hacia donde apunta el talón,
es el menisco que se comprime.
▪ Maniobra de Apley: decúbito prono + flexión 90 + compresión/rotación. Esto provocará dolor en el lado
afecto.
▪ Finochietto: dolor y resalte con cajón anterior.
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4.2. MECANISMO ROTURA MENISCAL
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4.6. IMAGEN
o Radiografía: para fracturas asociadas.
o RMN: >90% de sensibilidad y especifidad. Recordamos que una
exploración bien hecha es igual de útil.
D/D con lesiones intraarticulares: ligamentosas, osteocondrales, patología
rotuliana y sinovial. Una plica sinovial o un cuerpo intraarticular pueden
dar también una lesión en la interlínea sin afectar al menisco.
4.7. TRATAMIENTO
Según localización y exigencia:
o Conservador: inicialmente si no está muy sintomático, en pacientes con menos demanda funcional y
patología degenerativa. Si sale del paso así se deja tal cual (aunque le duela un poco el menisco).
o Quirúrgico: pacientes jóvenes, activos, que le piden mucha actividad a la rodilla. También en lesiones
traumáticas o en muy sintomáticas.
4.7.1. Técnicas
Hay que quitar lo que está roto. Es rarísimo la meniscectomía total (salvo en deportistas que lo tengan
realmente jodido y se le vaya a hacer un autoinjerto), se pueden emplear la parcial, sutura meniscal y sustitución
meniscal.
▪ Meniscectomía parcial: es la más empleada.




Técnica artroscópica.
Cirugía ambulatoria.
Carga inmediata.
¿RHB?
▪ Sutura meniscal: generalmente en lesiones periféricas.




Hasta 2cm.
Menisco sano (si está lesionado la capacidad de recuperación es menor).
Región periférica (capacidad de cicatrización).
Descarga 3 semanas inicialmente.
▪ Sustitución meniscal: requiere un experto por dificultad de ajuste (no sabemos exactamente como le va a
quedar al paciente: principal problema de esta técnica la talla y el ajuste).
 Trasplante.
 Prótesis.
4.8. LESIONES MENISCALES ESPECIALES
4.8.1. Menisco discoideo
▪ Lesión congénita, motivo de dolor de rodilla meniscal no traumático
en paciente joven y adolescente. Si dolor o rotura, se puede
remodelar. En la imagen se ve que la zona central está fracturada.
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o Artroscopia directa: es el método más certero. En la artroscopia de la
derecha se ve el menisco roto por medio. Es compleja. Los pelillos es lo
que indica que hay lesión. Rotura del cuerno posterior.
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▪
▪
▪
▪
▪
Es más frecuente en el lado externo.
Más expuesto a traumatismos.
Causa frecuente de gonalgia en adolescentes.
Si dolor o rotura, remodelado hasta dejar forma normal.
Clasificación de Watanabe: se basa en el grado de cobertura del platillo tibial
externo y la presencia o ausencia del ligamento menisco tibial posterior,
existen tres tipos de menisco discoideo lateral: incompleto (A), completo (B)
y tipo ligamento de Wrisberg (C).
4.8.2. Quistes meniscales
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▪ Tipo de deformidad o degeneración que empieza como una
burbujita que puede reventar y crear una solución de continuidad.
▪ Mucho más frecuente en el menisco externo.
▪ Microtraumatismos.
▪ Inicio de una rotura degenerativa.
▪ Progresión longitudinal.
▪ Tumoración en interlínea articular.
▪ Meniscectomía parcial si es sintomático, pero puede volver a
aparecer.
4.8.3. Menisco en asa de cubo
▪ Malformación: NO es una lesión congénita, sino una rotura
longitudinal en la línea del menisco.
▪ Luxación del asa provoca bloqueos.
▪ Reducción en urgencias con anestesia local.
▪ Tto definitivo artroscópico: resección del asa.
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TEMA 27. RODILLA DOLOROSA
1. INTRODUCCIÓN
Bueno Torres dice que este tema no es muy importante, porque la patología gorda de la rodilla ya está vista, que esto
solo es repetir un poco, pero como está en guía docente, pues lo damos. La rodilla dolorosa es uno de los motivos más
frecuentes de consulta en traumatología. Para diagnosticarla debemos seguir una sistemática que nos facilite la
anamnesis y la exploración física (aunque esto ya lo vimos muy bien en el seminario que dieron Lucía y eso). Los
pacientes siempre llegan con dolor e inflamación a nivel de la rodilla, y ya de ahí pues hay que investigar.
• Localización, normalmente no es un dolor a punta de dedo, sino que es un dolor generalizado de toda la
articulación, es decir, le dices al paciente “tóquese la rodilla donde le duela con un dedo”, y el susodicho coge y se
lleva el dedito por toda la articulación.
• Cronología:
o Aparición brusca: traumatismo o infeccioso.
o Aparición recurrente y curso insidioso: lesiones más degenerativas, patología meniscal.
o Curso crónico: enfermedades reumáticas.
• Edad y sexo: no es lo mismo la patología en personas de mayor edad que en niños.
o En niños hay que pensar en osteocondrosis u osteocondritis (dolor en la zona de cartílago de crecimiento, más
típica en varones), menisco discoide, almohadilla grasa de Hoffa.
o En jóvenes hay que pensar en lesión meniscal o ligamentosa aguda (deporte) y espondilitis anquilosante.
o En adultos y ancianos debemos pensar en lesión meniscal (varones) o patología degenerativa (mujeres).
• Asociación con otras patologías.
o Si cursa con fiebre: artritis infecciosa.
o Acompañado de lesiones cutáneas: si son nódulos AR, dermatitis lúpica en LES, tofos en gota…
o Sintomatología gastrointestinal y urológica asociada, pueden ser la pista de enfermedades sistémicas
(síndromes genéticos o autoinmunes).
• Características propias del dolor: nos pueden ayudar a clasificar las patologías:
o Inicio. Brusco (por traumatismo) o de larga evolución (degenerativo).
o Localización. Anterior, posterior, medial o lateral. Los estudiaremos fundamentalmente por esta clasificación.
o RITMO (muy importante). Recordemos que los dolores nocturnos son aquellos que nos despiertan por la noche
o que el dolor se agudiza entonces. Es importante porque según la edad, la significación en la gravedad de los
mismos cambia:
▪ En un adulto, un dolor nocturno que cede con AINEs es un osteoma osteoide (causa tumoral).
▪ En niños, este dolor nocturno que cede con AINEs no nos alarma porque es fisiológico de las fisis de
crecimiento (al crecer, se estira la fisis y puede doler).
También tenemos los dolores que tienen un ritmo de “calentamiento” es lo que sucede en la artrosis y en la
tendinitis (cuando estamos en caliente no nos duele, pero al iniciar la marcha es cuando la articulación más se
resiente).
o Mecanismo: Tenemos que preguntar si ha habido traumatismo, y en tal caso cuál era la posición de la pierna y
de la articulación al darse el golpe. No es lo mismo una lesión generada por un traumatismo que por desgaste
(ni orgánicamente, ni en el manejo).
o Cuadro predominante: mecánico (mejora con reposo) o inflamatorio (por la noche, produce rigidez matutina).
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Debemos preguntar o fijarnos en 5 cosas que son básicas para hacerlo bien:
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Dentro de la rodilla dolorosa, debemos distinguir las
lesiones periarticulares de las intraarticulares. Es fácil
distinguir estos dos tipos de lesiones en la exploración
física: si duele con la movilización, es INTRAARTICULAR.
Igual que en el tema de síndromes dolorosos de codo,
muñeca y mano, vamos a ir viendo por localización.
2. LESIONES PERIARTICULARES
2.1.1. Bursitis prerotuliana e infrarotuliana
Bursitis es lo mismo que inflamación de la bolsa serosa o
higroma. La prerotuliana es aquella que tiene lugar por
delante de la rótula (entre los planos cutáneos anteriores de
la rodilla y la cara anterior) y la infrearotuliana en un plano
más caudal, que se asocia a sífilis y a gota.
Se conoce como bursitis del clérigo, de la ama de casa o de
la beata, porque se asocian a profesiones que trabajan de
rodillas. Sin embargo, afectan predominantemente a VARONES PREADOLESCENTES, ya que están producidas
por traumatismos repetidos o uno único de alta energía en la región anterior de la rodilla.
El diagnóstico es clínico. En la inspección podemos ver tumefacción, hiperqueratosis junto con el antecedente
de traumatismo (bien repetitivo por ponerse mucho de rodillas o bien de alta energía).
La principal complicación de la bursitis es la infección, ya que si la piel está agrietada y no está íntegra, cualquier
bichillo puede entrar. Si aparece eritema + descamación brillante, junto con fiebre, son signos de infección.
Podemos hacer una Rx si hay antecedente traumático para valorar la integridad rotuliana (y veremos también
edema de partes blandas prepatelares por la bursitis).
El tratamiento es con AINEs + REPOSO + VENDAJE, y responden bastante bien. Si encontramos signos de
infección, suele haber colecciones en la articulación, por lo que el tratamiento es drenaje + antibioterapia.
2.1.2. Enfermedad de Osgood Schlatter
Es la inflamación e irritación del cartílago de crecimiento en la parte superior de
la tibia. Es más frecuente en niños de 10-15 años en periodo de crecimiento.
Aparece dolor e inflamación a nivel de la TUBEROSIDAD TIBIAL ANTERIOR, que se
exacerba con el ejercicio. El caso prototipo es el de un chaval de 10-15 años que al
salir de fútbol o de la extraescolar deportiva que toque ese día cojea y se queja de
dolor a ese nivel.
Como a nivel de la TTA se inserta el tendón rotuliano (que os recuerdo que es la continuación del tendón del
vasto anterior) este se distorsiona mucho, pudiendo llegar incluso a desprenderse y fragmentarse.
Se resuelve al alcanzar la madurez esquelética y queda un relieve mucho más pronunciado a nivel de la TTA. Si
se produce la rotura del tendón, puede haber patología en la extensión de la rodilla, aunque esto no es muy
frecuente. Únicamente en caso de que el dolor sea continuo, se operará. El otro día en el HUM se operó uno
justo, y mira que no se suelen intervenir.
Esto no es de la rodilla, pero así os suena. Esta patología tiene una patología análoga en el tobillo, la enfermedad
de Sever, en el que por lesiones en el cartílago de crecimiento del calcáneo se puede ver comprometido el
tendón de Aquiles y sus respectivos músculos.
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2.1. LOCALIZACIÓN ANTERIOR
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2.1.3. Síndrome del salpicadero o Condropatía rotuliana postraumática
Se produce tras un traumatismo directo con la rodilla en flexión. El mecanismo es CHOCA RÓTULA CONTRA
TRÓCLEA. Se denomina así, porque es el típico de los accidentes de tráfico cuando la rodilla choca contra el
salpicadero. La etiopatogenia del síndrome incluye:
Una condropatía rotuliana se expresa con dolor en la zona anterior de la rodilla alrededor de la rótula. El dolor
suele ser de tipo punzante, agudo y genera sensación de que la rodilla falla al cargar. Suele aparecer cuando se
hacen esfuerzos con el cuádriceps al subir y bajar escaleras o agacharnos de cuclillas.
Es un dolor que a medida que se «calienta» con el movimiento suele remitir, a veces se acompaña de
hinchazones sinoviales. Se pueden producir diversas afecciones:
▪ Inflamación de la grasa de Hoffa: es la que rodea el tendón rotuliano, es una grasa muy vascularizada y muy
inervada, por lo que va a producir mucho dolor; se diagnostica como dolor a nivel prerrotuliano con una
inflamación del tendón. Muchas veces la inflamación de la grasa de Hoffa se produce tras la artroscopia (si
me meto un poquito más hacia línea media, en el postoperatorio me puede dar guerra).
▪ Contusiones óseas.
▪ Irritación de la plica sinovial medial: es un pliegue del lado medial de la sinovial que se introduce entre la
rótula y el cóndilo femoral. La sinovial está inervada y vascularizada, por lo que el pellizco produce dolor, de
forma que muchas veces se requiere la intervención con artroscopia para cortar dicho pliegue.
2.2. LOCALIZACIÓN POSTERIOR
Lo más característico es la bursitis, da igual si es a nivel del tendón del semimembranoso, que si es el quiste de
Baker, todos son inflamaciones de la bursa. Son patologías que se asocian normalmente a lesiones meniscales:
ante una lesión meniscal, sale líquido, y en función de hacia dónde se dirija ese líquido tendremos un síndrome u
otro (hacia posterior el quiste de Baker, hacia posteromedial la bursitis del semimembranoso…).
2.2.1. Quiste poplíteo o de Baker
Es frecuente en niños y ancianos, y se debe a un exceso de
producción de líquido sinovial o a una salida de este de su
compartimento. La mayoría de las veces se reabsorbe solo.
En algunos casos, como la lesión que lo produce es una
meniscopatía, intervenimos para operar los meniscos y,
eliminando la causa, se quita el quiste. El quiste como tal no se
suele meter a quirófano por la íntima relación con la arteria
poplítea.
Hay veces que el quiste se revienta solo, produciendo un cuadro
de dolor a nivel posterior de la pierna, de forma brusca,
asemejando una TVP (debemos hacer diagnóstico diferencial con
esta). Para hacer dicho DD nos puede ayudar conocer que, si se
revienta el quiste y sangra, la sangre va a fluir, apareciendo un hematoma en el dorso del pie.
2.2.2. Bursitis semimembranosa
Se trata de la inflamación de la bursa alrededor del tendón del músculo semimembranoso.
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▪ Ejercicios de cuádriceps: se genera tensión en el tendón rotuliano y oprime la rótula contra el fémur,
provocando un rozamiento entre estas dos estructuras.
▪ Torsiones del tobillo o rodilla pueden subluxar la rótula y generar daños en el cartílago.
▪ Trabajos en los que se necesita apoyar la rodilla en el suelo (suponen una carga excesiva sobre el cartílago).
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2.2.3. Síndrome de la fabela
La fabela es un hueso sesamoideo que aparece entre el 25-30% de las
personas. Se localiza dentro del gastrocnemio externo, y tiene su propio
cartílago, de forma que se articula con el cóndilo femoral posterolateral.
A veces puede producir dolor por sobrecarga, por tracción, incluso por
artrosis. El tratamiento requiere fisioterapia, estiramientos, AINEs,
infiltraciones… muy raramente, si el dolor no cede de ninguna forma, se
extirpa la fabela, pero repetimos que es casi excepcional.
También van a ser lo más común las bursitis. Ya sabéis que la bursa es una doble membrana que da lugar a una
cámara virtual, pero cuando por roce o traumatismo se inflama, se llena de líquido inflamatorio dando lugar a una
bursitis. También encontramos diversos tipos de bursitis.
2.3.1. Bursitis anserina o de la pata de ganso
El síndrome de tendinobursitis anserina se caracteriza por el dolor en la parte interna de la pierna, justo debajo
de la articulación de la rodilla, que es el lugar donde se unen los tres tendones de los músculos para insertarse
al hueso en la pata de ganso. Los músculos son el sartorio, grácil y semitendinoso.
Se observa con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad o ancianos con sobrepeso y artrosis.
Se trata de una de las causas más frecuentes de dolor en cara interna, sobre todo después de colocación de
prótesis. Se debe hacer DD con lesiones meniscales, fracturas de estrés u osteonecrosis (porque sobre todo
afectan al cóndilo interno), y se hace con RMN (ya sabéis que para PARTES BLANDAS lo mejor → RMN).
2.3.2. Bursitis del ligamento lateral interno
Lo mismo. El ligamento lateral medial tiene una bursa que a veces se inflama; dicha inflamación desplaza al
ligamento y genera dolor. Puede ser por un esguince o por una lesión en algún ligamento. Es muy difícil distinguir
esta patología de la anterior, ya que la clínica y la exploración son muy similares.
2.3.3. Atrapamiento del nervio safeno (raro)
El nervio safeno es un nervio sensitivo que inerva la parte interna de la rodilla y de la pierna (es el 8 o el azul en
el dibujo). Se suele comprimir a la SALIDA DEL CANAL DE LOS ADUTORES, produciendo parestesia y dolor.
Se diagnostica con la clínica y el EMG. El tratamiento es conservador, con reposo, AINEs, infiltraciones, vitamina
B6… y si no responde a nada, pues abrir un poquito y quitar tensión del canal.
2.4. LOCALIZACIÓN LATERAL
2.4.1. Síndrome de fricción del tracto o cintilla iliotibial
Es el tensor de la fascia lata en su continuación, y se inserta en el tubérculo de Gerdy, que está a nivel de la
tuberosidad tibial anterior, en su región más lateral.
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2.3. LOCALIZACIÓN MEDIAL
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El tendón pasa sobre el cóndilo externo, y en los movimientos de flexoextensión
de la rodilla, se desliza sobre este. Dicho deslizamiento, cuando es continuo y
muy fuerte (imaginad a un ciclista, todo el rato en flexoextensión), se produce
un roce excesivo que va a dañar el tendón.
Con tibia vara es más doloroso, ya que el roce con el epicóndilo va a ser mayor.
Si se trata de un defecto anatómico (tibia vara congénita o algo por el estilo), se
puede educar al paciente para favorecer la rotación externa, o incluso liberar el tendón o alargar un poquito la
cintilla para que deje de rozar (el que no roza, no goza… mejor que se quede como está).
2.4.2. Tendinitis del poplíteo (raro)
El músculo poplíteo es un músculo corto, aplanado y triangular, situado justo en la parte posterior de la rodilla,
pero que se inserta por delante del ligamento lateral externo. Su función es la flexión y rotación de la pierna,
ayudando a mantener la rodilla estable, y actúa como rotador cuando se flexiona la articulación, de forma que
funciona como un SISTEMA ANTI-BLOQUEO al caminar.
Aparece la lesión por carrera cuesta abajo y exceso de pronación, así como sobrecarga tensional de manera
reiterada (muy frecuente en runners). Aparece dolor al presionar el tendón inmediatamente por delante del
ligamento lateral externo.
El tratamiento se basa en fisioterapia, frio local 3-4 veces /día durante 10’. EVITAR EJERCICIO FÍSICO.
Friendly reminder: los dos únicos tendones del cuerpo humano INTRAARTICULARES son la PLB y el POPLÍTEO.
2.4.3. Tendinitis del bíceps femoral
Es más superficial y palpable. Se inserta en la cabeza del peroné. La tendinitis se produce por sobrecarga,
esfuerzos desorbitados…
Todas estas patologías son difíciles de distinguir entre sí y con el esguince del ligamento externo, porque todo se
inserta un poco en el mismo sitio. Entonces miramos el mecanismo y hacemos las maniobras adecuadas, porque
no todo dolor en la cara externa es un esguince del ligamento lateral.
3. PATOLOGÍA INTRAARTICULAR
3.1. OSTEOCONDRITIS DISECANTE
La osteocondritis disecante es una enfermedad articular en la que el hueso que se encuentra debajo del cartílago
de una articulación muere debido a la falta de flujo sanguíneo. Este hueso y cartílago pueden desprenderse, lo que
causa dolor y dificulta el movimiento de la articulación.
La osteocondritis disecante ocurre con más frecuencia en niños y adolescentes (varones 10-20 años) con mucha
actividad deportiva. Afecta, con diferencia (85%), al CÓNDILO FEMORAL INTERNO, de manera unilateral.
Puede causar síntomas ya sea después de una lesión en una articulación o después de varios meses de actividad,
especialmente a causa de actividades de alto impacto como saltar y correr, que afectan a la articulación.
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Se diagnostica como un DOLOR A PUNTA DE DEDO sobre el EPICÓNDILO
EXTERNO, que se exacerba con los movimientos de flexoextensión. El
tratamiento es reposo, antiinflamatorios… Suele aparecer por sobreexigencia,
muy típico de runners… así que recomendad calma chicha.
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3.1.1. Etiología
No está clara, aunque hay varias teorías propuestas:
▪ Factores vasculares, quizás los más importantes. Fisiopatología similar a la osteonecrosis. Hay una zona
menos vascularizada, pero no está claro porque cuando quitas el fragmento no suele haber necrosis.
▪ Factores constitucionales: no es hereditaria, pero se asocia con cierta frecuencia a enfermedades
hereditarias (Perthes, Stickleer, tibia vara, talla baja). Puede haber un componente genético, lo que hace que
algunas personas sean más propensas a este trastorno.
▪ Trastornos del crecimiento, anomalías epifisarias, desequilibrios endocrinológicos…
3.1.2. Clínica
Un 15% de los casos de osteocondritis se acompañan de lesiones asociadas, bien sea meniscales o del ligamento
cruzado anterior. Es interesante resaltar que un 10% de los pacientes que presentan menisco discoideo también
tienen osteocondritis disecante.
El dolor es muy subjetivo. Inicialmente aparece dolor agudo y derrame articular. Si el fragmento libre se
encuentra en el interior de la articulación, se puede producir un bloqueo de repetición, junto con marcha en
rotación externa por irritación del LCA.
3.1.3. Diagnóstico
1º. Haremos como siempre una exploración física que permita valorar los ligamentos, la articulación en general,
así como ver si hay edemas o hipersensibilidad (como bien nos explicaron los chicos guapos del grupo 1).
2º. Diagnóstico por imágenes:
▪ Radiografías. Los rayos X pueden mostrar anomalías en los huesos de la articulación. La
proyección de la escotadura intercondílea en diversos grados de flexión puede ayudar
a localizar mejor la lesión. Las lesiones con margen óseo esclerótico de 3 mm o más
tienen una gran probabilidad de acabar desprendiéndose (es decir, un gran riesgo de
convertirse en un cuerpo libre). La mayoría de las lesiones pequeñas son estables.
▪ Resonancia magnética (RM). Es muy útil para determinar si el cartílago articular está
intacto o no lo está, y si es estable o no. La existencia de una línea de alta señal en las
imágenes potenciadas en T2 indica la presencia de líquido sinovial, por lo que es un
signo probable de inestabilidad de la lesión. Otra posibilidad es que dicha línea de alta
señal sea un signo de inestabilidad, con la condición de que vaya acompañada de una
brecha en el cartílago en la imagen potenciada en T1.
▪ ARTROSCOPIA.
GOLD
STANDARD. Tenemos signos
específicos que veremos en los
cuadros (IMP).
Son IMPORTANTES las tablas que
vienen ahora sobre la clasificación,
que va a hacerse en función de los
hallazgos de la artroscopia y la RMN.
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▪ Traumatismos reiterados (varios episodios pequeños de lesiones menores no reconocidas que dañan el
hueso). En rotación externa y en flexión de la rodilla, a veces una espina tibial prominente roza con la parte
externa del cóndilo interno, y puede ser la responsable.
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Etapa 2.
Etapa 3.
Etapa 4.
Rx: lesión compresiva sin fragmento.
RMN: engrosamiento.
Artroscopia: blandito.
Rx: fragmento adherido.
RMN: ruptura condral cambios de baja intensidad.
Artroscopia: grietas del cartílago, pero no se puede mover.
Rx: se ve el fragmento, pero no desprendido.
RMN: se ve la lesión, pero no cuerpo libre.
Artroscopia: cuerpo sujeto por un flap, cuidado de no convertir
grado 3 en grado 4 (ruptura condral).
Rx: cuerpo libre.
RMN: cuerpo libre.
Artroscopia: cuerpo libre que hay que retirar para que no se
bloquee la rodilla.
El GOLD STANDARD para el diagnóstico es la ARTROSCOPIA DE
RODILLA, porque tú ya estás viendo y tocando la lesión, sabemos si
está o no está blando. En el grado IV el fragmento directamente se
desprende.
La osteocondritis en el cóndilo externo es menos frecuente, en este
caso podría ser por un traumatismo, o porque hemos operado de una
artroscopia y has limado cartílago de más (iatrogenia).
En la clasificación, también podemos distinguir entre la patología
juvenil (en relación con el cierre de la fisis) de la del adulto (mucho
peor pronóstico).
3.1.4. Tratamiento
En los pacientes menores de 12 años lo normal es que la LESIÓN CURE ESPONTÁNEAMENTE: se pauta reposo,
analgesia y descarga de la articulación. En el adulto va a depender del grado de la lesión, decidiremos en función
de cómo valoremos si operar o no, pero en adultos suele soldar mal por sí solo.
CUANTO MÁS ESTABLE EL FRAGMENTO Y MÁS INMADURO EL ESQUELETO → MÁS ÉXITO TTO CONSERVADOR.
▪ En el adulto, si la lesión es inestable pero se mantiene en el cráter, se puede fijar con clavos.
▪ Si el fragmento es grande y ha de ser extirpado, una solución puede ser simplemente curetear el cráter.
▪ Si la lesión se localiza en la zona de carga, podría ser necesario realizar un injerto osteocondral o un injerto
de condrocitos.
▪ Si el fragmento lesionado se desprende (grado IV) será necesaria su extirpación quirúrgica por vía
artroscópica o a cielo abierto.
3.1.4.1. Opciones quirúrgicas
 Estimular la adherencia del fragmento mediante perforaciones a través del hueso (lo de siempre, para que
llegue mejor la sangre hacemos perforaciones; recordad que una de las hipótesis era la isquemia). Indicado
en fragmentos estables (grado 1 y 2).
 Grado 3. Intento fijar el fragmento. Como está en su sitio, con unos pines hundimos en el cartílago y lo
fijamos. Luego también refrescamos (favorecer la vascularización) con una perforación.
 Grado 4. Reemplazar fragmento o hacer mosaicoplastia (autotrasplante de cartílago). Hay veces que se
hace en 2 tiempos, depende de si es en zona de carga o no.
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Etapa 1.
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3.1.5. Evolución
▪ Si no hay signos de separación (fragmento estable) el pronóstico es mucho mejor. Debemos tener en cuenta
que el dolor y la inflamación no son buenos indicadores de separación, así como que la Rx simple y la TC
carecen de utilidad en la predicción de la separación.
▪ La presencia de esclerosis en la Rx simple es útil para predecir una mala respuesta a las perforaciones
realizadas con broca.
▪ Cuando existe evidencia de separación, los resultados son mejores con cirugía, pues por sí solos no se van a
volver a colocar.
▪ Las lesiones de localización clásica son de mejor pronóstico (porción lateral del cóndilo femoral interno).
Los pacientes con inicio de la enfermedad en la edad adulta tienen tras el tratamiento una mayor proporción de
hallazgos anormales en Rx (42%), mientras que en los pacientes niños se presentan estas alteraciones en un 22%
tras una media de tratamiento de 3 años (mejor pronóstico y curación en los niños).
De aquí en adelante el tema es de Victoria, últimamente tenemos muchos en común, le mandamos un besito siempre.
3.2. SÍNDROME DEL DOLOR RETROROTULIANO, CONDROMALACIA, CONDROPATÍA O SINDROME FEMOROPATELAR
Se trata de otro dolor intraarticular bastante frecuente en consulta.
3.2.1. Etiopatogenia
Su causa no está clara, aunque sí se sabe que hay un reblandecimiento del cartílago que constituye la cápsula
posterior de la rótula (condromalacia) que puede hacer que aumente la sobrecarga en el hueso subcondral y
producir dolor, o haber un defecto de alineación de los ejes de la rodilla, con una rótula* que se va a externo o
un genu valgo, entre otros, que también produce sobrecarga femoropatelar. Sin embargo, la inmensa mayoría
no hay ninguna lesión que se pueda ver y por lo tanto no se tratará con cirugía al no haber causa identificable.
*En los apuntes comenta que hay una clasificación de desalineación rotuliana, siendo el uno el más leve y el tres
el más grave pero Torres no dijo nada sobre esto.
Recordatorio: En una artroscopia un cartílago sano ha de verse con una superficie lisa, como una bola de billar.
Sin embargo, ante un aspecto despeluchado debemos pensar en una situación patológica que ha hecho que se
desgaste.
3.2.2. Clínica
Es mucho más frecuente en mujeres jóvenes de entre 15 - 35 años que presentan dolor crónico sordo en la cara
anterior de rodilla, que empeora al sentarse mucho tiempo en la misma posición, cuando baja rampas o escaleras
y que suelen sentarse con las piernas bajo los glúteos de manera que se quedan con las rodillas en flexión de 90
grados durante un periodo de tiempo prolongado.
3.2.3. Diagnóstico
El diagnóstico es CLÍNICO, aunque se pueden hacer pruebas con Rx en 3
proyecciones (anteroposterior que no suele aportar mucha información,
lateral para ver la altura y axial para ver si la rótula tiene buena
confluencia con la tróclea, es decir la alineación).
En caso de dudas pido un TAC rotacional, que permite ver el estado de
rótula y alteraciones torsionales, además de ver si en las angulaciones
hay rango normal, aceptable o rango inaceptable.
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▪ Las lesiones de más de 2 cm de diámetro son de peor px.
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Si ahí hay alteración real y lo operas, lo normal es que mejore. Aun así, puede tener alteraciones en ambas y
solo dar clínica con dolor en una, no sabemos por qué.
La RMN permitirá ver las alteraciones del cartílago y la gammagrafía la remodelación ósea.
Medición del ángulo Q: consiste en medir el ángulo formado entre la tibia y el fémur, usando como centro el
centro de la rótula. Un ángulo mayor a 20 se correlaciona con dolor de origen femoro-rotuliano.
▪ Grado 1: En el que existe edema y el cartílago rotuliano ya está reblandecido.
▪ Grado 2: Fibrilación o alteración en la superficie del cartílago. Esto se ve en las artroscopias como si el
cartílago "se deshilachara".
▪ Grado 3: Fisuración, existiendo ya hendiduras que alcanzan las capas más profundas.
▪ Grado 4: Ulceración, agravándose las hendiduras anteriores.
▪ Grado 5: Eburnación, debido a la profundización de la ulceración se llega a afectar el hueso subcondral que
tenderá a hipertrofiarse como en la artrosis.
3.2.5. Tratamiento
El tratamiento la inmensa mayoría va a ser CONSERVADOR, potenciando la musculatura del cuádriceps, sobre
todo el vasto interno (para que aumente la fuerza de la inserción y se centre la rótula -que tiende ir hacia
externo- en la tróclea al tirar de ella). Podemos pautar analgésicos.
En los casos en los que después de 6-9 meses de tratamiento de potenciación no responda, se puede mandar
productos para el cartílago como Condrosan, que es un antiinflamatorio y antirreumático no esteroideo y,
aunque no hay evidencia científica, Torres dice que en algún paciente le mejora.
Si no mejora y existe una causa anatómica como lesión de ligamento patelofemoral medial o hiperlaxitud, me
puedo plantear cirugía de recentraje si hay un ángulo Q muy aumentado que hace que la rótula se vaya a
externo.
En los apuntes sobre la cirugía dice que se puede optar por una condroplastia, que consiste en desbridamiento
del cartílago dañado de la superficie de la rótula; una sección del alerón rotuliano externo o liberación del
retináculo femoro-rotuliano lateral, que libera tensión en el tejido y corrige la desalineación; o una distalización
y medialización de la tuberosidad tibial anterior cuando la rótula está muy lateralizada o alta. Lo que sí es
importante es saber que EL LAVADO ARTROSCÓPICO NO SIRVE.
3.3. LESIONES LIGAMENTOSAS AGUDAS Y LESIONES MENISCALES
“No digo nada que ya lo habéis visto hace poco, los meniscos tampoco que sabéis perfectamente controlarlos”.
Torres, 2022.
3.4. OSTEONECROSIS
Clínica parecida a la osteocondritis disecante. Hasta estadios avanzados, en la Rx no se ve nada. Es más frecuente
en mujeres mayores (hasta 3 veces). Un 20% ocurre de forma bilateral, y sobre todo en las ZONAS DE CARGA DEL
CÓNDILO MEDIAL (a lo largo de todo el cóndilo, en la osteocondritis era en la cara lateral del cóndilo interno).
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3.2.4. Evolución-clasificación (no dado en clase)
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3.4.1. Tipos
▪ Forma primaria o espontánea: Es la más típica y frecuente, afecta al cóndilo interno y suele ser UNILATERAL.
Lleva asociado un genu varo, obesidad y osteoporosis. Inicialmente la Rx es normal cuando acuden a consulta
la primera vez por dolor en la rodilla, hay radiolucencia subcondral.
▪ Forma secundaria. Mas común en varones < 45 años, con factores de riesgo asociados como tratamiento
con CE, alcohólico, enfermedad de Gaucher, LES, drepanocitosis, VIH, radioterapia, QT, EII, trastornos de la
coagulación… y en resumidas cuentas todo lo que puede dañar la vascularización.
▪ Forma terciaria o post artroscópica. No hay relación con edad/ sexo. Es una iatrogenia, normalmente
después de una artroscopia que produce necrosis en cóndilo interno y NUNCA ES BILATERAL (a no ser que
se operen las dos rodillas y en ambas ocurra esto lo cual es muy mala suerte).
3.4.2. Clínica y estadios
Según la clasificación de FICAT. Es importante saber que LOS DOS PRIMEROS ESTADIOS SON REVERSIBLES.
▪ Estadio I: Clínica + y Rx -. Si hay muchas dudas pedimos una RMN, y si no observamos nada en pruebas
convencionales y hay dolor incapacitante, podemos optar por gammagrafía ósea.
▪ Estadio II: Clínica + y RX + con aplanamiento del cóndilo. La RMN y la GO captan 5-15 veces más (2º-4º mes).
▪ Estadio III: no reversible. Signo del cuarto creciente en Rx (lesión radiolucente rodeada de halo escleroso 3º6º mes).
▪ Estadio IV: destrucción del cartílago y hueso subcondral, puede extenderse a toda la rodilla en 9-12 meses
desde inicio. Vemos una artrosis avanzada causada por la osteonecrosis.
Fig. derecha: Osteonecrosis espontánea de rodilla en una
mujer anciana con dolor súbito de rodilla. En la
radiografía AP (a) se observa una sutil hiperdensidad
lineal en el hueso subcondral del cóndilo femoral medial
(flecha). Las imágenes de resonancia coronal T1 (b) y DPsupresión grasa (c) muestran cambios óseos por
osteonecrosis que incluyen edema del cóndilo medial y
fractura subcondral.
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La localización se caracteriza por ser multiarticular (cóndilos, metáfisis, cadera, hombro) y BILATERAL. La rx
puede ser normal también.
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3.4.3. Tratamiento
▪ Estadios I y II (reversibles): Tratamiento CONSERVADOR de descarga (seguir con movimientos, pero sin
apoyar) y calmantes. Las pequeñas tienen mejor pronóstico de recuperación y la mayoría van bien sin
necesidad de ampliar el tratamiento.
 En estadio III no muy avanzado podemos plantear una osteotomía valguizante, donde cambio los ejes y
cortamos una cuña, o la añadimos para descargar la zona medial, con eso provocamos una descarga más
continua.
 Si la lesión es un tipo III avanzada o IV, ponemos una PRÓTESIS, que puede ser unicondílea si solo está
afectado un cóndilo y el externo está bien (gente joven, deportista), pero lo normal siendo gente mayor
de 60 años es que sea total, que resulta mejor a largo plazo.
3.5. ARTROSIS
Torres ha dicho que lo daremos en reuma, espero que no sean tan malas personas de meter esto en el examen.
Suele comenzar en un solo lado de la rodilla por alteración de los ejes. Hay SOBRECARGA DEL LADO MEDIAL con
un genu varo que hace que la zona de partes blandas mediales “ligamento-capsula” se retraiga y las laterales se
distiendan, y haya cada vez más varo hasta una subluxación de la tibia en estadios más avanzados con deosificación,
esclerosis y artrosis. Esto es lo que dijo Torres, nada más, salvo algún detalle del tratamiento. Lo que viene a
continuación es de los apuntes.
La edad en la que suele empezar a desarrollarse la artrosis se sitúa alrededor de los 50 años y su progresión es muy
lenta. La artrosis de rodilla es muy rara en gente joven, a no ser que hayan sufrido un problema previo en la
articulación (fractura o traumatismo, lesión meniscal...) que favorezca la aparición de una artrosis como
complicación.
La obesidad es otro factor que tiene una importante relación con el desarrollo de artrosis en las rodillas. Es fácil
entender que en una persona obesa sus rodillas tienen que soportar una sobrecarga de peso que favorece un mayor
desgaste de la articulación. Además, la artrosis de rodilla es más frecuente en las mujeres que en los hombres. La
razón de esta diferencia entre sexos es desconocida.
3.5.1. Clínica
Rodilla globulosa (+ interlíneas dolorosas), roce rotuliano, BA limitado, con cese o disminución de actividades
previas y fallo de la pierna al cargar en ella. Se produce inflamación y rigidez de la articulación.
3.5.2. Diagnóstico
Es CLÍNICO Y RADIOLÓGICO en carga para ver los ejes.
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▪ Estadios III y IV: Tratamiento QUIRÚRGICO. No hay vuelta a la recuperación de cartílago ni de la lesión
subcondral.
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3.5.3. Clasificación radiológica de la artrosis de rodilla
Hay una clasificación específica de cóndilo interno
denominada clasificación de AHLBACK:
Grado I. Pinzamiento articular incompleto.
Grado II. Pinzamiento articular completo sin erosión ósea.
Grado III. Erosión ósea < 5 mm.
Grado IV. Erosión ósea 5-10 mm.
Grado V. Erosión ósea >10 mm.
También se usa la clasificación de la artrosis según la escala
de KELLGREN Y LAWRENCE (esta parece un poco más
importante). Foto derecha.
3.5.4. Tratamiento
▪ Conservador. Generalmente sobre todo en la mayoría de
la población anciana sin mucha comorbilidad asociada a su artrosis.
▪ Quirúrgico:
 Lavado y desbridamiento artroscópico en jóvenes solamente (en ancianos es inútil).
 Osteotomías también en jóvenes. Si la tibia está en varo, se cambia el ángulo de carga, intento que pase
más por el ángulo lateral quitando una cuña en externo o añadiendo en interno.
 Prótesis: puede ser unicondílea en gente joven (es más raro) y total en mayores siendo la mejor solución.
Esta tabla es de hace varios cursos y se
ve antigua, pero ponía EXAMEN, así que
os la dejamos. Es un DD de líquido
sinovial. →
Esto viene en los temas del principio,
que ahí pinta bastante más que aquí,
pero bueno a modo de recuerdo.
3.6. ARTRITIS REUMATOIDE (de nuevo ha
pasado)
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica de carácter autoinmune y etiología
desconocida, que tiene como órgano diana principal las articulaciones diartrodiales. En la mayoría de los casos
produce destrucción articular progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Con
frecuencia tiene manifestaciones extraarticulares, en las que puede resultar afectado cualquier órgano o sistema.
El pannus sinovial comienza a comportarse de forma agresiva comiendo tendones y cartílago articular. La única
diferencia con la artrosis es que SE AFECTA TODO, es decir, el pannus se come todito (el Pannus es como un bichejo
malo y con mucha mucha hambre que lo destruye todo sin restricciones, la descripción no es mía, pero es graciosa).
En cuanto a la clínica hay afectación de ambos compartimentos y desde el principio dolor generalizado.
El tratamiento es por prótesis y es fundamental que se trate primero la AR, si no la PTR no sirve de nada. Si no hay
dolor no debemos poner tratamiento.
Lo que dijo Torres en clase: Le interesa que sepamos que a diferencia de la artrosis se afectan todos los
compartimentos a la vez, hay poca esclerosis y pocos osteofitos. La inflamación no es derrame como en otra
patología, pero la sinovial está engrosada y la rodilla está globulosa. En estadios avanzados pondremos prótesis,
previo tratamiento de la etiología autoinmune.
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▪
▪
▪
▪
▪
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TEMA 28. TRAUMATISMOS DE PIERNA, TOBILLO Y PIE
- FRACTURAS DIAFISARIAS DE TIBIA Es la fractura más frecuente de hueso largo, la mayoría provocadas por traumatismos de baja energía (por lo que
suelen ser facturas leves), aunque complejas por ser un hueso muy superficial (frecuentes las fracturas abiertas que
se contaminan) y rodeado de muchos músculos (se asocia con frecuencia a lesión de partes blandas).
Además, en la pierna podemos distinguir 4
compartimentos: anterior, lateral, posterior superficial y
posterior profundo. En caso de
daño masivo hay que abrir esos
compartimentos (vigilar muy
estrechamente la presencia de
síndrome compartimental, solo
ocurre en un 10% pero da
muchísimos problemas). Además,
hay que tener en cuenta y valorar
si la membrana interósea está
dañada, ya que será más grave.
1. CLASIFICACIÓN
• Clasificación AO. La tibia sería hueso 4, al ser diáfisis 2 (42) y en función del trazo de fractura añadimos los dos
dígitos siguientes. Las fracturas conminutas se producen por traumatismos de alta energía, las espiroideas por
mecanismo rotacional. Además, se consideran 3 subgrupos: en el subgrupo 1 no va asociada fractura de peroné,
en el 2 fractura de peroné a distinto nivel que la de la tibia, y en el 3 fractura de peroné al mismo nivel.
• Clasificación de las fracturas abiertas de Gustilo. Se emplea para evaluar el grado de contaminación de las fracturas
(no solo de la tibia).
o
o
o
o
Tipo I. Baja energía, mínima lesión de tejidos blandos, herida limpia <1cm.
Tipo II. Mayor energía, laceración >1cm con contaminación mínima. Sin daño extenso de tejidos blandos.
Tipo IIIA. Alta energía, cubrimiento adecuado por tejidos blandos pese a daño extenso.
Tipo IIIB. Alta energía, extenso despegamiento de los tejidos blandos, hueso al descubierto, contaminación
masiva y necesaria cirugía plástica.
o Tipo IIIC. Lesión vascular que requiere reparación.
• Clasificación Oestern-Tscherne. Evalúa lesiones de PB asociadas a las
fracturas.
o Grado 0. Ausencia o lesión mínima de PB en Fx simple.
o Grado I. Abrasión superficial causada por la presión de un
fragmento de la Fx de dentro a afuera.
o Grado II. Abrasión profunda contaminada o contusión muscular
significativa por traumatismo directo. Sd compatimental inminente.
o Grado III. Herida abierta muy contaminada con destrucción amplia
de TB asociada a lesiones vasculares y nerviosas. Sd compartimental
establecido. Fracturas conminutas.
o Grado IV. Amputación total o subtotal.
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Estas características hacen que, además de la clasificación AO, haya clasificaciones del tipo de fractura abierta (Gustilo)
y de la gravedad de lesión de tejidos blandos (OesternTscherne). IMPORTANTE.
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2. DIAGNÓSTICO
Se centra en la clínica. El paciente no puede caminar, le duele, tiene la pierna inflamada, incluso puede asomar la tibia.
La exploración física tiene que ser exhaustiva, centrándonos y controlando lesiones vasculares y nerviosas (peroneo
y tibial), pulsos distales, sensibilidad y movilidad distal. Es muy importante esta exploración vasculonerviosa, que se
hará según el paciente entre por la puerta, tras la reducción y antes y después de la cirugía.
3. TRATAMIENTO
Para llevar a cabo un correcto tratamiento es muy importante valorar ciertos aspectos: la zona de la fractura, la altura,
el trazo, si existe alteración o no de partes blandas, estado de las articulaciones adyacentes (rodilla y tobillo) así como
la edad del paciente (no es lo mismo una fx en niños, que tienen gran capacidad de remodelación y que pueden corregir
los ejes, que en adultos). Otro factor que hay que tener en cuenta es la pericia del cirujano con las técnicas, de manera
que siempre usará la técnica con la que más experiencia tenga dentro de todas las que se pueden hacer ante el
contexto del paciente.
3.1. CONSERVADOR
INDICACIÓN. En fracturas cerradas estables no desplazadas (espiroideas largas, oblicuas largas… angulación
coronal <5, angulación sagital <10, rotación <5, acortamiento <1cm y contacto >50%) o con mínima lesión de
partes blandas (tipos 0, 1 de Tscherne).
Se usa inmovilización larga inicial con yeso ortopédico (primero inguinopédico 2-4
semanas y luego yeso funcional de sarmiento o PTB -foto- 12 semanas ya que libera
tobillo y rodilla, y permite la carga).
VENTAJAS.
o Mínimo riesgo de infección.
o Mínimo riesgo de dolor de rodilla.
o No necesidad de retirada de instrumentación.
CONTRAINDICACIONES.
o Fx abiertas y diafisarias de alta energía.
COMPLICACIONES.
o Aumento de incidencia de pseudoartrosis y consolidaciones viciosas (rodilla, tobillo), aunque el mayor problema
asociado es la rigidez del retropié.
3.2. QUIRÚRGICO
Quedaos con que indicado en fracturas abiertas y cerradas inestables. Otras indicaciones:
o Fracturas de alta energía.
o Patrones de fractura inestables:
▪
▪
▪
▪
Angulación coronal > 5.
Angulación sagital > 10.
Rotación > 5.
Acortamiento > 1 cm.
o Lesión moderada o grave de partes blandas:
▪ Aposición de corticales < 50% / conminución > 50%.
o
o
o
o
o
Fracturas abiertas.
Síndrome compartimental.
Presencia de fractura femoral ipsilateral.
Imposibilidad para conseguir una reducción satisfactoria.
Peroné íntegro (relativa).
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En cuanto a las PPCC sobre todo haremos uso de la radiografía simple en dos proyecciones. Se pide TAC si hay
afectación próxima a la articulación para descartar la afectación de la misma (fragmentos, escalones), y en caso de
sospecha de lesión vascular se solicita eco doppler o angiografía.
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3.2.1. Enclavado endomedular
Tratamiento de elección. El clavo está doblado, se mete con la concavidad hacia anterior, se abre el tendón
rotuliano y se mete por la cara anterior de la epífisis proximal hacia el centro del hueso. Se fija el clavo a la tibia
sin inmovilizar rodilla ni tobillo. Cuando hay callo se retiran los tornillos de fijación del clavo y se deja que
consolide según la ley de Wolf.
Se utiliza en fracturas diafisarias cerradas y abiertas grados I-IIIA. También se puede usar en fracturas diafisarias
abiertas grado III B tras haber realizado un tratamiento inicial con fijador externo hasta la mejoría o curación de
partes blandas.
Contraindicado en (esto es HURJC):
▪
▪
▪
▪
Canal <6-7 mm (requiere excesivo fresado).
Gran contaminación del canal medular.
Gran afectación de PB y compromiso de la viabilidad de la pierna.
Deformidad previa o artroplastia/artrodesis previa.
Complicaciones:
▪ Dolor de rodilla por:
 Rotura del material, necrosis térmica (si fresado)
 Lesión neurológica: nervio peroneo (5-30%), transitoria en la mayoría de los casos.
 Lesión vascular: arteria poplítea en su bifurcación.
▪ Retraso consolidación: tratamiento mediante dinamización del clavo en la 6ª-8ª semana tras su inserción.
▪ No unión-pseudoartrosis: más frecuente en fractura del tercio proximal de la tibia por mala reducción de la
fractura.
3.2.2. Osteosíntesis con placas y tornillos
Cada vez se usan menos. Dice Torres que se emplean sobre todo cuando la fractura está más hacia la rodilla o
el tobillo. Ahora se usan las que son percutáneas o MIS, que se introducen por una pequeña incisión, se
desplazan y se ponen los tornillos por incisiones cutáneas.
3.2.3. Fijador externo
Tratamiento de elección cuando hay un traumatismo de alta energía con importante lesión de partes blandas
y también en politraumas que requieren estabilización poco agresiva urgente. Se usan como tratamiento
provisional para mientras centrarnos en lo principal: conseguir la curación de partes blandas en ausencia de
infección. También se usa en lesiones vasculares o si existe una situación que no nos permite poner clavos pero
tenemos que fijar la fractura a toda costa (tto definitivo).
Complicaciones: infección del trayecto, consolidación viciosa, retraso de consolidación/pseudoartrosis.
3.3. TTO URGENTE
En lesiones muy graves que planteen amputación, según escalas que nos van a decir si el miembro es viable o no.
En caso de fractura abierta, reparación vascular (arteria peronea rota), o síndrome compartimental.
CONCLUSIONES FRACTURAS DE TIBIA
• Tratamiento conservador: en baja energía, desplazamiento mínimo. Aumenta la rigidez de retropié.
Aumento de incidencia de consolidación viciosa y pseudoartrosis.
• Tratamiento quirúrgico: fracturas abiertas y cerradas inestables.
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¡¡NUNCA ENCLAVADO MEDULAR EN IIIC!!
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o Tratamiento endomedular → tratamiento de elección. Riesgo de infección. Tiempo de consolidación más corto.
Menor tasa de consolidaciones viciosas.
o Placas cuando afecta a superficies articulares y a la tibia extensamente.
o Fijadores externos en lesiones contaminadas.
o Es más caro el tratamiento conservador desde el punto de vista social (más baja laboral).
- TRAUMATISMOS DE TOBILLO Para realizar los movimientos del tobillo
participan un conjunto de articulaciones
que hacen que se pueda realizar flexión,
extensión, supinación y pronación (mal
nombrados según mariangus porque
realmente no hay cruce como ocurre con el
cubito y el radio, ay, esto es de los apuntes del año pasado pero qué nostalgia me ha
dado, yo recuerdo a mariangus diciendo lo mismo <3).
El pie es la estructura que tiene que soportar todo el peso cuando estamos de pie, en concreto en tres puntos: 1º meta,
5º meta y calcáneo. La articulación del tobillo es un complejo articular formado por dos articulaciones: articulación
tibioastragalina y articulación astrágalo tarsiana.
El astrágalo presenta una cara articular en forma de diábolo que se articula con la tibia y el peroné (que formaría una
“pinza”). Su cara distal se articula con el calcáneo. La tibia y el peroné se unen entre sí, formado esa pinza que agarra
al astrágalo, por la articulación tibioperonea distal, de tipo sindesmosis. No presenta cápsula, su único medio de unión
es la membrana interósea y ligamentos.
• Articulación tibio-peroneo-astragalina (proyección rx mortaja):
El astrágalo queda encerrado en un “cajón” de límites óseos y también constituido por la
cápsula y ligamentos que dotan de elasticidad a la articulación, permitiendo movimientos
necesarios para adaptarnos al terreno. Los ligamentos que forman parte de esta caja son 4:
o Ligamento lateral o externo (tres fascículos: anterior, peroneocalcáneo/calcaneofibular y
peroneoastragalino posterior).
o Ligamento medial o interno (plano profundo y superficial). El ligamento deltoideo
correspondería al plano superficial.
o Ligamento anterior y ligamento posterior. Estos ligamentos no son muy resistentes y
tienen poca importancia.
• Articulación
astragalotarsiana
subastragalina.
o
La parte caudal del astrágalo establece
articulación con el calcáneo. Está integrada
por ligamentos superficiales y ligamentos
profundos:
• Ligamentos superficiales: astrágalocalcáneo lateral, astrágalo-calcáneo
posterior.
• Ligamentos profundos (principal medio
de unión): ligamento interóseo.
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1. ARTICULACIÓN DEL TOBILLO
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2. INTRODUCCIÓN
La estabilidad del tobillo depende de la integridad de los dos complejos osteoligamentosos distales, unidos entre sí
por la sindesmosis tibioperonea. El complejo medial lo forman el maléolo medial y el ligamento deltoideo, mientras
que el lateral lo forman el ligamento colateral lateral (esto es como el conjunto de todos los ligamentos que salen en
la foto de antes) y el peroné en toda su extensión.
En los pacientes que acuden por dolor en el tobillo tras traumatismo se aplican las Reglas de Ottawa → en > 18 años
se debe hacer Rx si tienen uno o más de los siguientes:
• Dolor o aumento en la sensibilidad en el borde posterior de los últimos seis centímetros de la tibia y el peroné y
hasta la punta del maléolo lateral (peroneo) o medial (tibial).
• Dolor o aumento en la sensibilidad en el escafoides del tarso o la base del quinto metatarsiano.
• Incapacidad para soportar su peso corporal.
Dada la elevada congruencia articular la reconstrucción anatómica de la articulación del tobillo es un requisito
imprescindible para buen resultado funcional.
El tobillo es un anillo que se conforma no solo de estos huesos sino de ligamentos, la presencia de una fx desplazada
de un maléolo debe hacer sospechar una lesión en el complejo colateral opuesto (huesos o ligamento). Con respecto
al mecanismo de la lesión, un maléolo y su ligamento colateral asociado son equivalentes en cuanto a que aquel se
traduce en el fallo de uno y otro según las circunstancias.
Esto es lo que yo cogí que dijo Torres: el maléolo peroneo marca el tto a seguir y la lesión (es la clave para la estabilidad
de la articulación del tobillo), se ve si está acortado, si está rotado… para decidir si tratamiento quirúrgico o no. La
reconstrucción anatómica es imprescindible para evitar artrosis, debido a la elevada congruencia articular. Siempre
que veamos una fractura alta de peroné hay que sospechar una lesión de la sindesmosis y el complejo colateral medial
(lo más frecuente por un mecanismo de torsión).
3. LESIONES LIGAMENTOSAS (ESGUINCES DE TOBILLO)
Los esguinces son las lesiones más frecuentes en la actividad traumatológica y, dentro de ellos, el esguince de tobillo
es el más común. Un esguince se debe a la distensión brusca de los ligamentos pudiendo o no llegar a romperlos.
El mecanismo lesional es siempre indirecto, siendo un movimiento forzado torsional el que provoca la distensión de
los tejidos capsulo-ligamentosos.
El ligamento más frecuentemente afectado es el lateral externo debido a una inversión brusca y/o rotación interna,
más concretamente el fascículo peroneoastragalino anterior (PAA), que es el más frecuentemente roto (1º). Le sigue
de acuerdo al patrón lesional el ligamento peroneocalcáneo (PC) (2º) y, si la fuerza no lo detiene, acaba lesionándose
el peroneoastragalino posterior (PAP) (3º, es el más potente y por tanto el último que se lesiona).
Las lesiones del ligamento lateral interno, o complejo deltoideo, se presentan muy raramente de forma aislada,
acompañándose generalmente de lesiones óseas. Para la lesión del lateral interno tendría que ocurrir eversión.
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La superficie distal de carga de la tibia se denomina “pilón” tibial. El pilón tibial es la región ensanchada de la tibia que
se corresponde con la epífisis distal articular en relación con la articulación tibio-peroneo-astragalina. Rodeado por el
recuadro.
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3.1. CLASIFICACIÓN
El del drive del HURJC dice: no le importan los grados, es un puto esguince,
por clínica no se puede ver, depende del tiempo de evolución, se trata
según el aspecto que tiene el pie.
o Grado II. Lesión incompleta de un ligamento (roturas macroscópicas pero parciales), dolor y edema moderados.
Discapacidad funcional y del movimiento moderada (dolor al apoyar/caminar). Equimosis leve-moderada,
edema sobre las estructuras afectadas. Inestabilidad leve o moderada.
o Grado III. Lesión completa con pérdida de la integridad del ligamento (completamente desgarrados), edema y
equimosis severa. Pérdida de función y movimiento (el paciente es incapaz de caminar o apoyarse).
3.2. DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico es muy importante la historia clínica y la exploración física. El paciente
nos contará que ha tenido una caída, que se torció el pie (estaba en una pasarela de
modelos y los tacones de Gucci me han fallado en el último momento) y que tras la misma
le empezó a doler esa zona. Generalmente es de inversión forzada como aquí la amiga.
En cuanto a la exploración física será muy característico la tumefacción en la zona lateral
del pie. Generalmente no se harán pruebas complementarias de rutina ni siquiera una
radiografía (solo se pide si sospechas que pueda haber una fractura).
3.3. TRATAMIENTO
Se busca la disminución del dolor y del edema y movilización temprana. Se basa
generalmente en el tratamiento conservador RICE: Reiniciar el windows, Invierno en el
tobillo, Cucharita, España), que no... que es bromi: rest, ice, compression, elevate. Vendaje elástico simple o en
espiga reforzado con tela adhesiva o tobillera, AINEs, paracetamol, muletas y carga de peso a tolerancia,
rehabilitación… Cirugía solo si lesiones graves que afecten a sindesmosis (inestabilidad rotacional, bostezo claro…).
4. FRACTURAS DE TOBILLO (FRACTURAS MALEOLARES)
Implica la fractura del maléolo medial o lateral (peroné)
o ambos, con lesión ligamentosa asociada.
Habitualmente se producen por un mecanismo
indirecto, en el que se produce una tracción o rotación
del tobillo con el pie sobre el suelo, siendo muy típicas en
deportistas. Eso de la foto ya no es un tobillo, es un
*inserte voz gangosa* toobeilloou. Estoy graciosa eh, no
realmente es que estoy hasta las narices, pero como siempre decís que me quejo pues.
4.1. CLASIFICACIONES
Para este tipo de fracturas hay quinientas mil.
o CLASIFICACIÓN DE WEBER. La más IMPORTANTE. Evalúa la posición del trazo de fractura de peroné con respecto
a la sindesmosis (puede asociar Fx de maléolo medial):
▪ Fracturas de tipo A (infrasindesmales). Por debajo de la articulación de la sindesmosis. Sindesmosis
tibioperonea y ligamento deltoideo intactos por lo que son estables y responden muy bien al tratamiento
ortopédico.
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o Grado I. Lesión parcial (el paciente puede caminar con apoyo total y
dolor mínimo). Edema e inflamación leve, sin inestabilidad mecánica.
Fibras ligamentosas distendidas pero intactas (roturas microscópicas).
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▪ Fracturas de tipo C (suprasindesmales). Se
producen por encima de la articulación, casi
siempre asocia Fx del maléolo o lesión del
ligamento medial por lo que es la más grave e
inestable (siempre son quirúrgicas). La Fx del
peroné puede afectar al tercio distal (Fx de
Dupuytren) o al proximal (Fx de Missoneuve)
(IMP palpar la cabeza del peroné ante un
paciente con dolor en el tobillo).
o CLASIFICACIÓN LAUGE-HANSEN. No importante.
Según el mecanismo de fractura. El problema de
esta clasificación es que depende un poco del ojo
del observador. Lo único que quizá es más
importante es que lo más frecuente es que las
fracturas de tobillo se producen en el movimiento
de supinación y rotación externa. SER, PRE, SA,
PA.
La primera palabra te dice en qué situación
estaba el pie cuando ha recibido el impacto y la
segunda en qué sentido iba la fuerza).
4.2. DIAGNÓSTICO
Se realiza por la clínica + Rx con 3 proyecciones (MUY IMP).
Paciente que nos cuenta que por un mal movimiento o por x razón se ha torcido el pie. Como ya sabemos unas
personas guapísimas os han dado un seminario así que hay que preguntar dónde, cuándo, como qué mecanismo…
Vemos tobillo muy inflamado con hematoma, buscamos deformidades, puntos dolorosos, estado vascular, signos
de sd compartimental…
4.2.1. Estudios de imagen
▪ Rx AP de tobillo. Se superponen tibia y
peroné.
▪ Rx lateral pura.
▪ Rx en proyección mortaja (15 de rotación
interna). Permite evaluar la sindesmosis.
Podemos visualizar el espacio entre tibia,
peroné y astrágalo. El espacio entre
astrágalo y tibia ha de ser menor a 4 mm y
simétrico. Entre tibia y peroné ha de ser
menor a 5 mm. Si estos espacios los vemos
mayores significa que la mortaja está abierta y habría que hacer una cirugía.
Como son fracturas articulares a veces si hay alteración de la sindesmosis se recurre a un TC para verlo bien.
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▪ Fracturas de tipo B (transindesmales). Se
producen en la sindesmosis. La estabilidad del
tobillo es variable, depende de la afectación
de los ligamentos y del maléolo medial.
Tratamiento ortopédico +/- qx.
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4.3. TRATAMIENTO
El tratamiento será conservador (ortopédico) en fracturas estables (tipo A
infrasindesmales sin afectación ligamentosa) y no desplazadas (el peroné tiende a
desplazarse, por lo que realmente el conservador será poco frecuente).
En el peroné se pone una placa de tercio (neutralización) y tornillos interfragmentarios de compresión. En maléolo
tibial, tornillos canalizados. Si hay rotura de la sindemosis, se pone tornillo transindesmal provisional. Al poner un
tornillo en la sindesmosis se prefiere que empiece a andar una vez se le ha quitado. Si hay rotura del ligamento
deltoideo está indicada su reparación.
5. FRACTURAS DE PILÓN TIBIAL
Son fracturas que vemos sobre todo en adultos jóvenes. Suelen
producirse en traumatismos axiales en los que el astrágalo choca
contra el pilón tibial provocando una fractura habitualmente
conminuta con trazo intraarticular (recordad, afectación
intraarticular, si no, Torres dice que hablaríamos de metáfisis).
5.1. CLASIFICACIÓN
o Clasificación AO: tiene 3 tipos (A - C); A= extraarticular (no
nos competen ahora), B= parcialmente articular y C=
afectación articular completa. Y como siempre cada tipo se
divide en 3 (1 - 3) de más simple a más conminuto.
o Clasificación de Rüedi y Allgöwer. LA IMPORTANTE. Divide las fracturas en tres grupos en función de la
importancia y desplazamiento de los fragmentos articulares:
▪ Tipo I (fractura intraarticular sin desplazamiento significativo).
▪ Tipo II (fractura intraarticular con incongruencia articular y sin conminución).
▪ Tipo III (fractura intraarticular desplazada con importante conminución e impactación ósea).
5.2. DIAGNÓSTICO
Lo de siempre, le preguntamos antecedentes al paciente y es eso, mecanismos de alta energía (caídas, frenazos…)
donde el astrágalo revienta la tibia.
Clínicamente, suele ser una fx abierta (por el poco tejido que rodea esta región) y, por tanto, suele asociar
afectación de partes blandas y de estructuras adyacentes, por ello se hace de rutina una RX exhaustiva, porque
recordad que POCAS VECES es una LESIÓN AISLADA.
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Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El resto requerirá tratamiento quirúrgico (RAFI) con placas. Se busca reestablecer
la anatomía (sobre todo la del peroné), permitiendo movilización precoz. Deben
operarse en las primeras horas para evitar problemas cutáneos, ya que si se difieren
aparecen flictenas y hay que retrasar la cirugía hasta que el estado de la piel mejore.
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También se hace TAC con el objetivo de orientarnos a la hora de elegir tratamiento (recordamos, en fx
intraarticulares qué pedimos siempre… ¡TAC!).
5.3. TRATAMIENTO
Se trata de hacer una reducción lo más anatómica posible al ser esencial la congruencia articular para un buen
funcionamiento. El tratamiento conservador suele ser raro, se suele hacer cirugía.
La técnica quirúrgica en este tipo de lesiones ha de ser
escalonada, en 4 pasos. Empezamos por el peroné ya
que es la fractura más simple (recordad, el maléolo
externo, la clave), además nos permitirá saber la altura a
la que tenemos que tratar las otras fracturas una vez
estabilizado este hueso. A continuación, se realiza la
reconstrucción de la superficie articular de la tibia. El
tercer paso sería realizar un injerto óseo autólogo en el
hueco en medio que ha quedado (aunque también se
puede usar de cadáver u otros sustitutivos). El cuarto y último paso sería la osteosíntesis de la tibia (con 1, 2 o 3
placas y tornillos para dar estabilidad.
- FRACTURAS DE LOS HUESOS DEL PIE 1. FRACTURAS DE ASTRÁGALO
No son frecuentes, sobre todo se dan en jóvenes. Si recordamos lo que pasaba en el escafoides de la mano y también
en el cuello femoral, el astrágalo es una superficie cubierta por cartílago, que no tiene inserciones musculares (por lo
que tiene poca vascularización), así que su consolidación es problemática y hay alto riesgo de necrosis en sus
fracturas. Asocia lesiones esqueléticas ipsilaterales.
1.1. CLASIFICACIÓN
HAWKINS. Lo clasifica según las fracturas a nivel del cuello (ya que es lo más
frecuente). Se basa en posibilidad de necrosis del astrágalo, a mayor grado
más riesgo (clasificación de cara al pronóstico):
o
o
o
o
Tipo I. No desplazada.
Tipo II. Con subluxación del cuerpo.
Tipo III. Con luxación del cuerpo.
Tipo IV. Luxación de la cabeza y
extensión del cuerpo. Con la luxación de
los fragmentos por separado el riesgo
de necrosis es del 100% (incluso aunque
consigamos reducir).
Lo más frecuente es que se rompa el cuello
(en esguinces fuertes o por traumatismos
de repetición en la cúpula astragalina),
seguido de cuerpo (por traumatismos de
repetición sobre la cúpula astragalina →
fracturas osteocondrales) y cabeza.
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Suelen requerir manejo inicial con fijación externa, esto se debe a que el principal objetivo es tratar las lesiones de
las partes blandas y evitar infecciones (por eso se empieza con una fijación externa, provisional) con posterior
fijación externa o interna con técnica miniinvasiva para evitar complicaciones cutáneas.
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1.2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Le preguntamos al pacientito que qué ha pachao y nada que ha hecho una
dorsiflexión forzada, por lo que la parte anterior de la tibia choca con el
hueso del astrágalo y lo rompe (fracturas del aviador, o de los pedales de
los coches con un choque frontal).
El tratamiento salvo que sea un tipo I (nada desplazado) el resto se hace
cirugía (RAFI: osteosíntesis con tornillos) y se suele necesitar hacer
osteotomía del peroné.
El signo de Hawkins es de buen pronóstico: después de la fractura aparece una zona radiolúcida subcondral (6-8
semanas) que indica actividad metabólica y hace pensar que el astrágalo tiene vascularización.
2. FRACTURAS DE CALCÁNEO
La 2º fractura más frecuente de todo el cuerpo y la más frecuente del tarso. Es el apoyo fundamental del pie, por lo
que si no se consolida bien es el que más secuelas deja. Se produce por caídas desde cierta altura, accidentes laborales,
deportivos… Si nos da por ponernos a saltar, el pobre calcáneo recibe hasta 5 veces el peso del cuerpo.
El calcáneo es un hueso complejo. La tuberosidad es muy
importante, en ella se inserta el tendón de Aquiles por lo que, si
no cura bien, este tendón quedará incompetente. El proceso
anterior es lo que articula con el cuboides. Además, en este hueso
se originan los extensores de los dedos. La faceta anterior del
calcáneo es la que más peso sostiene (más que la posterior).
La mayoría de las fracturas son intraarticulares desplazadas. Hay
que tocar la espalda, piernas, TODO (recordad que
frecuentemente son de gente que se cae de gran altura) porque
asocian fx del mismo miembro y vertebras.
¡¡PACIENTES QUE SE PRECIPITAN (parece que son sales minerales): ESPECIAL ATENCIÓN EN TALONES (CALCÁNEO),
RODILLAS Y ESPALDA (VÉRTEBRAS)!!
En la caída/precipitación el astrágalo impacta sobre el calcáneo rompiéndolo. Se forman fracturas con depresión de
articulación, que son las más severas y otras fracturas. Las fracturas descritas originan alteraciones graves morfológicas
y funcionales. El hueso se acorta debido a alteración de las inserciones musculares en los diferentes fragmentos. Las
líneas de fractura penetran hacia la cara plantar del calcáneo fragmentando la articulación calcáneocuboidea,
contribuirá al aplanamiento y al colapso de la arco plantar. Hay un ensanchamiento óseo responsable de la aparición
de patología canicular (esto significa de los nervios). Me viene bien para decir que estoy un poco ya patología canicular.
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Se hace, por tanto, por clínica + Rx + TAC (para ver la disposición de los
huesos).
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Si queréis lo del párrafo anterior en cristiano, que es lo que yo
copié en clase:
Al acortarse y hacerse más plano, la palanca del Aquiles
disminuye, y por tanto tendremos menos fuerza para la flexión
plantar.
2.1. CLASIFICACIÓN
o Clasificación de Essex Lopresti. Distingue entre extraarticulares (fx tuberosidad en pico y fx que afectan a la
articulación calcáneo cuboidea) y las intraarticulares (las más frecuentes, en lengüeta o con depresión). Foto
intraarticulares.
o Sanders y Cols. Se usa en todas las guías. Es una clasificación basada en la imagen del escáner, tipo 1 (1
fragmento), tipo 2 (dos fragmentos), tipo 3 (3 fragmentos), tipo 4 (guess what, 4 fragmentos).
2.2. CLÍNICA
Dolor en zona del talón, gran inflamación y hematoma
en el arco del pie. El retropié está deformado, el talón
muy ensanchado, y el paciente no puede apoyar. A las
pocas horas aparecen vesículas (flictenas, ampollas)
que condicionan el tratamiento quirúrgico.
2.3. DIAGNÓSTICO
Con la historia clínica, EF, Rx...
La RX (lateral del pie y tobillo, axial, dorsoplantar de pie)
permite medir el ángulo de Bohler (de manera normal
suele medir 25-40) IMP → si se aplana indica que la
articulación se ha aplanado. También valora el ángulo
de Gissane (100-130) IMP → su disminución refleja la
presencia de una fractura por compresión.
El TC para evaluar las lesiones y tratamiento.
2.4. TRATAMIENTO
Las extraarticulares y las intraarticulares con reducción anatómica tienen tratamiento conservador (no riesgo de
artrosis postraumática) con uso de antinflamatorios, corticoides, levantar la pierna… O en aquellos pacientes que
vengan afectadísimos del guantazo que se han metido (a estos se les intenta poner un vendaje para que puedan
mover la articulación y así favorecer la recuperación en un futuro).
Las intraarticulares sin reducción anatómica requieren RAFI. La cirugía no suele ser de urgencia, es programada.
Lo más importante de estas Fx es que hay que realizar un manejo exquisito de partes blandas durante la RAFI
porque hay mucho riesgo de necrosis de la piel que puede acabar en amputación. Posteriormente conviene revisar
que la reducción ha sido correcta ver que no hay subluxación de peroneos, no interposición del tendón del flexor
de hallucis longus entre los fragmentos (sospechamos si dedo fijo que no se mueve). Artrodesis (en caso de
secuelas).
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Cuando hay una fx de calcáneo hay que pensar que se va a
producir un acortamiento por la tracción de los tendones (si hay
fx conminuta) + aplanamiento (del arco longitudinal → pie
plano) + ensanchamiento del retropié. En el tratamiento habrá
que intentar recuperar la longitud, la bóveda y disminuir el
ensanchamiento.
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Si al realizar el tratamiento quirúrgico (abrimos) vemos que hay flictenas: habría que dejarlo abierto (y no nos
gustan los huesos que quedan al aire) por tanto en ese caso habría que taparlo muy muy bien con vendajes, férula…y
ya cuando la inflamación baje en unos 7 días podremos operar.
Siempre realizar profilaxis antitrombótica con heparina.
No candidatos a cirugía: vasculopatía periférica severa o DM1, comorbilidad alta, pacientes mayores
institucionalizados.
3. FRACTURAS DE METATARSIANOS
Súper frecuentes. Por traumatismo directo o fracturas de estrés en el cuello del 2º y 3º metatarsianos.
Tratamiento según la ubicación:
• Cuello: sindactilia.
• Diáfisis: conservador y si se desplaza RAFI.
• Base del 5º metatarsiano. Consideración especial.
o Tipo I. Avulsión de la tuberosidad de la apófisis estiloides, por
inversión forzada).
o Tipo II o Fractura de Jones. Se localiza entre la diáfisis proximal y la metáfisis del quinto meta, por abd forzada
+ flexión plantar.
o Tipo III. Fractura de estrés o diafisaria (por traumatismo repetitivo bajo la cabeza del quinto meta).
Normalmente todas responden bien al tto ortopédico (solo con ventaje y sindactilia). Las desplazadas (>4cm) o
anguladas (> 10) requieren tto quirúrgico. Además ojo con la fractura de Jones que puede tener también tto qx por
zona de baja vascularización.
4. FRACTURAS DE FALANGES
Frecuentes por mecanismo directo. Se clasifican según la fractura sea de epífisis, metáfisis, diáfisis. Y según la forma:
transversas, oblicuas, espiroideas.
Tratamiento: suele ser conservador (ortopédico: sindactilias). Cirugía en caso
de desplazamiento. Se operan las muy desplazadas e intraarticulares.
5. FRACTURA - LUXACIÓN DE LISFRANC
El ligamento de Lisfranc es un ligamento solitario que conecta el primer radio
(articulación cuneo metatarsiana) con las columnas media y lateral del pie. La
articulación cuneo–metatarsiana forma parte de la articulación mediotarsiana
o de Chopart. Representan el 0,2% de todas las fracturas. La lesión crea
inestabilidad en el pie. Requiere en muchos casos cirugía.
Pueden ser de baja energía, por lesiones deportivas, o de alta
energía, por accidentes de tráfico. No es muy frecuente, pero por
lo rara que es muchas veces pasa desapercibida.
Su diagnóstico sería mejor con rx en carga.
El tratamiento salvo que estén poco desplazadas es siempre
quirúrgico por la posibilidad de secuelas a largo plazo de
inestabilidad, que terminarían haciéndonos acabar en artrodesis
(RAFI CON TORNILLOS).
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OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA: restituir ángulo de Bohler para devolver biomecánica al sistema aquíleo-calcáneoplantar, recuperar la anchura y longitud del calcáneo, reparar incongruencia.
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TEMA 29. MALFORMACIONES Y DEFORMIDADES DEL PIE
1. RECUERDO ANATÓMICO DEL PIE
El pie está constituido por 26 huesos articulados, pero desde un punto de vista funcional se divide en 3 unidades:
• Retropié: formado por calcáneo y astrágalo.
• Mediopié: formado por escafoides (navicular), cuboides, cuñas y base de los metas.
• Antepié: formado por la parte medial y distal de los metatarsianos y los dedos.
Hay 5 músculos que se encargan de los movimientos más importantes del pie:
•
•
•
•
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No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Tríceps sural (gemelo + sóleo): flexor plantar.
Tibial anterior (4 en la imagen): flexor dorsal, aductor y supinador.
Tibial posterior (3 en la imagen): aductor y supinador.
Peroneo lateral largo (2 en la imagen): flexor plantar, abductor, pronador y
guardián de la bóveda plantar.
• Peroneo lateral corto (1 en la imagen): abductor y pronador.
Los movimientos más importantes del pie son:
•
•
•
•
•
•
Flexión plantar: flexión del pie hacia abajo, el pie se aleja de la tibia, es la verdadera flexión (plano sagital).
Flexión dorsal: flexión del pie hacia arriba, acercándose hacia la tibia, es la extensión del pie (plano sagital).
Supinación: movimiento del pie hacia dentro, mostrando la planta del pie hacia medial (plano frontal).
Pronación: movimiento del pie hacia afuera, mostrando el dorso del pie hacia medial (plano frontal).
Abducción: movimiento del pie hacia afuera sin levantar la planta del pie (plano horizontal).
Aducción: movimiento del pie hacia dentro sin levantar la planta del pie (plano horizontal).
2. GENERALIDADES
Las malformaciones y deformidades del pie son entidades clínicas frecuentes en la infancia, en las que es importante
el tratamiento precoz, pues si no puede quedar una disfuncionalidad importante.
Normalmente el motivo de consulta es un pie que apoya mal, que mete hacia dentro, etc., siendo el objetivo principal
del médico averiguar si es primario (exclusivo del pie) o si es una manifestación de un síndrome mayor que incluya
displasia, neuropatía o distrofia muscular. Por tanto, es importante realizar una buena HC y una correcta EF
(exploración de todo el MMII, SNC y SNP).
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Estas malformaciones se clasifican según el eje afectado:
• Eje sagital (afectación de la articulación tibio-astrágalo-calcánea):
o Pie equino: pie fijado en flexión plantar, apoya solo el antepié (“de puntillas”).
o Pie talo o calcáneo: pie fijado en flexión dorsal, apoya solo con el talón.
• Eje frontal:
o Pie pronado (valgo): el talón se dirige hacia fuera, por lo que el tobillo se inclina hacia dentro. Con el pie sin
apoyar la planta mira hacia fuera. Se asocia con pie plano.
• Eje horizontal:
o Pie aducto: los dedos de los pies se dirigen hacia medial.
o Pie abducto: los dedos de los pies se dirigen hacia lateral.
• Varios ejes: pie zambo (EXAMEN), es todo pie que no reposa en el suelo sobre sus apoyos normales, aunque
normalmente se refiere al pie “equino-varo-aducto”.
La altura de la bóveda plantar interna determina otros dos tipos de alteraciones: pie plano y pie cavo; pero para
entenderlos hay que hablar antes de la bóveda plantar y de los ángulos del pie.
2.1. BÓVEDA PLANTAR
El pie está conformado por 3 arcos:
o Arco longitudinal lateral: desde el calcáneo hasta la cabeza del quinto meta.
o Arco longitudinal medial: desde el calcáneo hasta la cabeza del primer meta.
o Arco transverso o anterior: es importante para mantener los dos anteriores, pues es de descarga.
La suma de los 3 arcos forma la bóveda plantar, cuyo techo está formado por los huesos del pie: metas, cuñas,
cuboides, escafoides y calcáneo; y mantenido por refuerzos ligamentarios, articulares y capsulares.
Además, tiene un componente dinámico formado por los músculos. El complejo muscular de la bóveda plantar está
formado por músculos intrínsecos que nacen y se insertan en el pie, y músculos extrínsecos que se originan o vienen
del compartimento de la pierna. Los músculos que estabilizan la bóveda son: tibial posterior, flexor largo de los
dedos y flexor del pulgar.
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o Pie supinado (varo): el talón se dirige hacia dentro, por lo que el tobillo se inclina hacia fuera. Con el pie sin
apoyar la planta mira hacia dentro. Se asocia con pie cavo.
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Gracias a la bóveda plantar la morfología del pie adquiere un eje helicoidal, constituido al principio (en la zona del
talón) por un eje sagital que parte desde el calcáneo y que conforme avanza cambia de plano hacia uno horizontal
(en la zona de los metas).
o Ángulo de Moreau-Costa-Bartani (en perfil de carga): está
formado por la intersección de dos líneas: 1) línea que une el
punto más inferior del calcáneo con el más inferior del
astrágalo; y 2) línea que une el punto más inferior del
astrágalo y el más inferior de la cabeza distal del 1er
metatarsiano. Esta intersección supone el punto más alto de
la bóveda plantar.
Este ángulo es fisiológico o normal cuando mide entre 120 – 130, y se considera pie
plano cuando es > 130 (el punto más alto de la bóveda está más cerca del suelo) y pie
cavo cuando es < 120.
o Ángulo astrágalo-calcáneo: es el ángulo que forman entre sí el calcáneo y el astrágalo
(estos dos huesos del retropié, astrágalo medial y calcáneo lateral, rigen toda la fisiología
del pie), denominándose también “compás astrágalo-calcáneo”. Cualquier alteración de
este ángulo ocasiona automáticamente alteraciones que se propagan al resto del pie.
El ángulo es fisiológico cuando mide 15 - 25, por encima es un pie plano, y por debajo
cavo.
3. PIE PLANO
El pie plano básicamente consiste en una disminución o desaparición de la bóveda plantar, pero esto puede ser
producido por muchas causas. La más frecuente es un aumento de laxitud, en la que los pacientes van a presentar un
aumento de la flexibilidad de las distintas articulaciones de su organismo (recurvatum de rodilla, recurvatum de codo,
hiperflexión del pulgar, etc.). Esta hiperlaxitud se traduce en que a nivel plantar, ya que el pie es el encargado de
soportar todo el peso del cuerpo, se comprima la bóveda (los ligamentos no pueden evitarlo) y esta quede reducida.
CAUSA MÁS FRECUENTE → HIPERLAXITUD
Aunque la causa más frecuente es la hiperlaxitud, puede haber problemas a otros niveles: óseos, neuromusculares o
alteraciones capsuloligamentosas. Cuando el paciente (normalmente niño) refiere dolor hay que tener cuidado y
estudiarlo bien, pues se podría relacionar con causas diferentes a la hiperlaxitud, como una displasia múltiple.
El pie plano va a presentar una suma de alteraciones axiales: valgo de talón + equinismo astrágalo-calcáneo +
pronación de antepié.
3.1. PIE PLANO VALGO FLEXIBLE
Es el pie plano que se debe a hiperlaxitud ligamentosa, constituyendo
una variante de la normalidad, es decir, no se trata de un proceso
maligno, ya que posiblemente con el desarrollo muscular en los
próximos años vaya mejorando la situación.
Al contraer los músculos de la pierna (tibial posterior) se corrige el pie
plano, por lo que conforme el paciente, que suele estar en edad
infantil, vaya desarrollando la musculatura mejorará.
Por tanto, el pie plano valgo flexible no debe tratarse, pues como ya se ha dicho es una entidad benigna. La única
razón para tratarlo es cuando existen síntomas importantes.
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2.2. ÁNGULOS DEL PIE
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3.1.1. Epidemiología
Aparece en el 7-22% de los niños. Es muy característico que los RN tengan una actitud talo-valgo con flexión
plantar completa hasta los 3-4 años, y es fisiológico. A partir de los 3 años se inicia la conformación definitiva
de la bóveda plantar, por lo que a partir de entonces se debe vigilar al niño (hay que tener cuidado con la
almohadilla plantar porque da lugar a confusión).
Por tanto, que un niño de 3 años no tenga bóveda plantar es normal, pero ya es distinto si un niño de 8-9 años
no la tiene.
3.1.2. Clínica
Estos niños suelen consultar exclusivamente porque apoyan un poco
peor el pie. Esto ocurre porque al apoyar todo el peso del cuerpo sobre
el suelo, la hiperlaxitud de los refuerzos ligamentarios hace que el arco
plantar venza y se acabe aplanando. De esta forma el borde medial del
pie contacta con el suelo, metiendo la pisada hacia dentro (valgo). En
algunas ocasiones puede producir dolor en los tobillos.
Ferrer dice el año pasado: “realmente estos niños acuden a consulta
porque los padres tienen mucho miedo al pie plano y se asustan”.
NO DOLOR
3.1.3. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y de exclusión (me gustaría ponerlo en cajita, pero Juan me llamó pesado por poner
cajitas y está muy cerca de la otra cajita, así que no pongo la cajita
hace para medir los arcos plantares y los ángulos.
, cajita), la radiología es normal, pero se
Se debe hacer una buena anamnesis y EF, porque lo importante a la hora del diagnóstico es descartar otras
patologías de mayor relevancia. Suele ser una afectación bilateral, de modo que un hallazgo unilateral debería
hacer pensar en alguna alteración mayor o más grave. En cuanto a la EF se recurre a maniobras exploratorias,
podoscopio y radiografía:
▪ Maniobras: están enfocadas a la exploración del mecanismo de Windlass, que consiste en que al extender el
primer dedo del pie se eleva el arco longitudinal media por contracción de la musculatura.
Este mecanismo fisiológico, que permanece en el pie plano valgo flexible, se
puede explorar bien pidiendo al paciente que se ponga de puntillas (se
produce la dorsiflexión del primer dedo) o bien haciendo el test de Jack (en
la ppt lo nombran como test de Rose, pero así no lo veo en ningún sitio) que
se basa en hacer la dorsiflexión del 1er dedo de forma pasiva (realmente es
como imitar el ponerse de puntillas).
Si el arco se eleva apoya el dx de pie plano por hiperlaxitud, es un signo muy clásico.
▪ Podoscopio: se hace pisar al paciente en un cristal grueso y se analiza el tipo de pisada.
▪ Rx: para analizar los ángulos del pie, solo debería hacerse con sospecha de otra patología o dolor invalidante.
 Ángulo de Costa-Barani (Rx lateral en carga): un valor > 130 indica pie plano.
 Compás astrágalo-calcáneo (RX superoinferior): un valor > 25 indica pie plano.
 Línea de Meary (Rx lateral en carga): consiste en trazar una línea por el eje longitudinal del astrágalo y
otra por el mismo eje del primer meta, que normalmente son paralelas. Si no lo son indica pie plano.
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PIE PLANO FISIOLÓGICO HASTA LOS 3-4 AÑOS
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▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Hiperlaxitud ligamentosa generalizada.
Síndrome del tejido conjuntivo.
Escafoides tarsiano accesorio.
Neuromiopatías.
Contracturas (tríceps sural).
Artropatía crónica.
Coalición tarsiana.
Astrágalo vertical.
En negrita las que producen dolor.
3.1.4. Clasificación
Se realiza en función del podoscopio, es decir, en función de la parte del pie que apoye:
▪
▪
▪
▪
▪
Pie normal: se ve el istmo del pie.
Primer grado: se pierde el istmo por aumento de su anchura.
Segundo grado: ya se apoya el borde interno del pie, pero aún queda cierta bóveda.
Tercer grado: no hay bóveda, se apoya la totalidad de la planta del pie.
Cuarto grado: aparece una convexidad hacia medial, el pie se mete hacia dentro (esto es una pasada porque
implica un cambio de dirección del pie, de cóncavo a convexo, se sale el pie por fuera de la pisada).
Normal
1
2
3
4
3.1.5. Tratamiento
No hace falta tratarlo porque es un proceso benigno que posiblemente se corrija, aunque se pueden tener en
cuenta como medidas generales evitar la obesidad, evitar el sedentarismo y calmar a los padres, no tiene ningún
riesgo. Sí que se debe seguir observando, pero la evolución es favorable en el 90% de los niños.
A los niños que se quejan de dolor y tienen pie plano valgo flexible, es decir, se han descartado otras causas de
pie plano con dolor, se les puede recomendar el uso de plantillas. No es un tratamiento curativo, no va a mejorar
la pisada, pero disminuye el dolor al mejorar la bóveda plantar.
Se pueden usar otro tipos de ortesis cuando hay dolor o mucha sintomatología: refuerzo del arco plantar,
zapatos con contrafuerte rígido, cuñas supinadoras, calzado para pies pronadores, etc.
CIRUGÍA. Solo se indica cuando hay una gran deformidad, molestias que no mejoran y el paciente es mayor de
10 años. Puede hacerse una fasciotomía de alargamiento del tríceps sural, alargamiento del tendón de Aquiles,
artrodesis subastragalina (se introduce una barra metálica entre astrágalo y calcáneo, y se levanta el astrágalo,
tirando a su vez de la bóveda plantar), artrodesis u osteotomía (estas dos últimas en edad adulta).
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DX DIFERENCIAL:
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3.2. PIE PLANO ASTRÁGALO VERTICAL (IMPORTANTE)
También se conoce como pie plano convexo o pie en mecedora. Es un motivo de consulta frecuente que requiere
mayor control y vigilancia que el PP valgo flexible. Aparecen varias alteraciones:
Retropié: equino y valgo.
Escafoides y cuboides: luxación dorso-lateral.
Músculo tríceps sural: retracción severa (favorece el equino).
Antepié: abducción y dorsiflexión.
3.2.1. Fisiopatología
Se produce una luxación teratológica de la articulación astrágaloescafoidea hacia dorsal, por lo que el astrágalo se desplaza hacia
abajo, es decir, se verticaliza (como si intentara hacer un equino,
pero el resto del pie no le acompaña) y provoca una convexidad
plantar (empuja la planta del pie hacia el suelo). Esta situación lleva
a una deformidad completa del pie, dando lugar a un pie plano.
3.2.2. Clínica
Esta entidad no retrasa la edad de inicio de la marcha y sí duele, aunque comienza a hacerlo en la adolescencia.
SÍ DUELE
Es importante porque suele asociarse con ciertas patologías neurológicas (mielomeningocele, artrogriposis),
DDC (displasia de cadera) o pie zambo. Por tanto, siempre que se sospeche un PP se debe realizar una
exploración completa buscando alteraciones musculoesqueléticas, síndromes displásicos, alteraciones
intestinales, cardiacas, hepáticas, todo Antonio, las paredes, los Pokémon; aunque se debe hacer más hincapié
(jej) en la exploración neurológica y osteomuscular.
3.2.3. Diagnóstico
La deformidad plantar aparece de manera temprana por lo que va a ser importante realizar un dx precoz.
La radiografía es útil para observar la luxación del escafoides, la verticalización del astrágalo y el aumento del
compás astrágalo-escafoideo (por el pie plano), pero es confusa en los primeros años de vida porque los huesos
aún están formándose. Por tanto, en < 5 años se usa la ecografía.
ECOGRAFÍA < 5 AÑOS
La ecografía tiene una doble intencionalidad, pues sirve para el diagnóstico temprano, pero también para la
monitorización del éxito del tratamiento posterior.
DX DIFERENCIAL:
▪ Pie calcáneo valgo: planta normal, no es convexa.
▪ Pie plano valgo flexible: es reductible con la dorsiflexión del dedo gordo.
3.2.4. Tratamiento
Es una entidad que no corrige por sí sola, por lo que se puede hacer un tto conservador, pero nunca observador.
▪ TRATAMIENTO CONSERVADOR. Se utiliza la técnica de Ponseti invertida en la que se va moldeando el pie
aprovechando la plasticidad infantil, siempre bajo anestesia. Tras la manipulación del pie se colocan yesos
seriados semanales para fijar lo moldeado con las maniobras (también se pueden usar agujas). Así se
consigue recolocar la articulación astrágalo-escafoidea.
Se debe ir monitorizando la relación entre astrágalo y escafoides mediante ecografía.
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▪ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Se indica cuando el tratamiento conservador falla, es el siguiente nivel. Se
puede hacer una reducción abierta de la articulación, recolocando el astrágalo y liberando los ligamentos,
con elongación del tríceps y fijación con agujas.
Si todo esto falla, ya se pasaría a artrodesis y osteotomías, aunque en pacientes más mayores.
3.3. PIE PLANO CONTRACTO (COALICIONES TARSIANAS)
También se conoce como pie plano contracto. Se produce por patología que limita o anula la movilidad de la
articulación subastragalina, más frecuentemente por defectos congénitos de la segmentación de los huesos del
tarso (coaliciones tarsianas) normalmente calcáneo-escafoideas y calcáneo-astragalinas.
3.3.1. Epidemiología
Es una patología de edad infantil, que aparece con la pubertad. Existe predisposición familiar, siendo más
frecuente en hombres (4:1) y de forma bilateral (50%, realmente esto lo haría igual de frecuente que la forma
unilateral, ¿no?). Es una patología que normalmente se pasa por alto.
Está relacionado con traumatismos locales, AR, osteomas (más que con osteoides) e infecciones.
3.3.2. Fisiopatología
La etiología se desconoce, aunque está presente en el Síndrome de Apert.
Se produce una sinostosis o fusión de 2 o más huesos del tarso
(coaliciones tarsianas o barra tarsiana), que anula la movilidad del pie.
Normalmente los huesos que aparecen formando un bloque son:
calcáneo-escafoides o calcáneo-astrágalo; que no son articulaciones muy
móviles, pero contribuyen en la marcha, por lo que esta se ve limitada y
se sobrecarga el tobillo, apareciendo dolor en la cara externa del pie.
La “barra” puede ser de 3 tipos: sincondrosis (cartílago), sinostosis
(hueso) o sindesmosis (pseudoarticulación).
El pie plano se produce por el dolor que asocia el apoyo, produciéndose la contracción espástica de los músculos
peroneos, que al pronar el pie lo fijan es esa posición (valgo). Esto se conoce como pie plano peroneo espástico.
3.3.3. Clínica
La clínica es de un pie plano con dolor en el retropié y zona media, el paciente suele referir molestias cuando
hace deporte. Esta entidad va a ser motivo de frecuentes esguinces.
MUCHO DOLOR Y VALGO RÍGIDO (peroneos espásticos)
3.3.4. Diagnóstico
Aparece un valgo rígido y espasmo de los peroneos, el
paciente refiere esa zona encasquillada. Como pruebas
complementarias se puede usar la Rx, pero el TAC
visualiza mejor las estructuras, aunque por edad se
prefiere la Rx. Si la visualización es pobre se puede
pedir RMN, pero con que la coalición sea mínimamente
ósea se debería ver en la Rx.
En la foto se ve la sinostosis calcáneo-escafoidea.
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Detallito: esto en los apuntes del año pasado pone que no produce pie plano, pero en cualquier otro sitio lo incluyen
como un tipo de pie plano, a mí parecer es pie plano (sobre todo viendo de quién es), besos <3.
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3.3.5. Tratamiento
Si las molestias son leves se puede tratar con ortesis, pero si son graves o no mejoran se indica la cirugía, que
consiste en la resección de la coalición e interposición de grasa o cera ósea. Se puede hacer artrodesis, pero es
fijar una articulación ya fija, lo suyo es obtener la movilidad fisiológica.
3.4. PIE PLANO SECUNDARIO
Sin embargo, la causa más frecuente en adultos (sobre todo mujeres de mediana
edad) es la disfunción del tendón del músculo tibial posterior, producida por un
daño progresivo a este por el roce con el arco osteofibroso o túnel tarsal.
Como es secundario, primero se debe tratar la causa, y si quedan secuelas ya
abordarlo desde un punto de vista traumatológico (escurrir el bulto de toda la vida).
3.4.1. Disfunción del tendón tibial posterior
También se conoce como PP adquirido o del adulto. Es
una patología que afecta con mayor frecuencia a adultos,
sobre todo mujeres de mediana edad.
Se produce una alteración del tendón tibial posterior
secundaria a alteraciones en su recorrido por la
corredera del calcáneo o corredera del tarso (arco
osteofibroso por el que discurre dicho tendón). Esta
situación termina provocando una disfunción del tendón
tibial posterior, que al ser importante para mantener la estabilidad del arco plantar conduce a un pie plano.
Normalmente la alteración es resultado de un síndrome compresivo por exóstosis, aunque se puede producir
por multitud de causas porque en definitiva la corredera del calcáneo (canal del tarso) es como un túnel
carpiano, pero en el pie. Así, se va sucediendo una clínica en fases:
▪ 1 o paratendinitis: el tendón aún mantiene su función normal, pero hay
cambios en la RMN.
▪ 2 o tendinosis: ya aparece una insuficiencia del tendón que produce el
pie plano con valgo de talón y el signo de “demasiados dedos”. Este signo
consiste en la visualización desde posterior del pulgar lateral al peroné (el
pulgar es el dedo más medial).
Además, es muy característico que el valgo persista en posición de
puntillas, el paciente no se variza ni eleva el arco plantar (prueba de Jack
negativa). Esto se produce porque el músculo tibial posterior es
supinador (varizante), función que se pierde.
▪ 3 o rotura del tendón: aparece dolor y signos degenerativos articulares.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. El diagnóstico es clínico, aunque se puede apoyar (jej) en Rx y RMN. El
tratamiento inicialmente consiste en reposo, hielo, rehabilitación y medidas conservadoras, pero si falla y la
patología evoluciona a una fase 2 ya habría que recurrir a medidas quirúrgicas: sutura con refuerzo,
transferencia del flexor común o artrodesis/osteotomías.
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Como su propio nombre indica es un tipo de pie plano que aparece después de
noxa desencadenante: fracturas, traumatismos, enfermedades articulares (AR),
lesiones neurológicas (neuropatía diabética o parálisis nerviosa) o escafoides
supernumerario (foto).
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4. PIE CAVO
Es lo contrario al pie plano, la bóveda plantar (arco longitudinal interno del pie) queda aumentada.
En este tipo de pie el ángulo de Costa-Barani es mucho más agudo, parece una tienda de campaña.
La morfología global del pie va a ser:
FLEXIÓN PLANTAR del antepié + VARO del retropié
Esta posición aparece porque al quedar el borde lateral del pie levantado el paciente intenta
apoyarlo varizando el tobillo para conseguir así estabilidad.
• PC anterior (1): se produce por un descenso del tarso y metatarso, produciendo una giba dorsal.
• PC posterior (2): se produce por un talo calcáneo.
• PC mixto (3): es menos frecuente.
4.1. ETIOLOGÍA
Se deben diferenciar dos motivos de pie cavo:
o Pie cavo fisiológico, familiar o constitucional: es la misma entidad que
ocurría en el pie plano valgo flexible, no da mucha clínica a los pacientes salvo
con algunos zapatos o con determinadas actividades deportivas.
Es un pie cavo con historia familiar y primario, que a la exploración
neurológica es normal y no cursa con dolor, aunque en la edad adulta puede
aparecer en las cabezas de los metas y el calcáneo, por reparto de las cargas
alterado y envejecimiento del pie.
Se trata con plantillas de descarga o un zapato blando.
o Pie cavo patológico: suele ser por enfermedades neurológicas (neuropatías
periféricas, mielopatías, ataxia de Friederich, parálisis espástica o distonía) o
musculares (displasia ósea fibrosa, distrofias musculares). Se deben buscar
siempre alteraciones neurológicas.
Una pista de pie cavo fisiológico es la simetría de ambos miembros, cuando es patológico suele afectar solo a uno
de los miembros. Una de las dos fotos de la derecha es un pie cavo fisiológico, ¿cuál creéis que es? No lo voy a
responder, si no lo sabéis es vuestra culpa, imbéciles.
4.2. CLÍNICA
Depende de la etiología, pero como se ha dicho, la forma fisiológica
no duele. Pueden aparecer dedos en garra, de intensidad variable,
pero pudiendo llegar a ser muy limitantes.
Como consecuencia del hiperapoyo del antepié se pueden observar
callos en la cabeza de los metatarsianos, que puede ser más
aparentes y sintomáticos si asocia acortamiento del tríceps sural.
4.3. DIAGNÓSTICO
Como siempre en medicina, es importante historiar bien al paciente,
con una buena anamnesis y EF. Se debe preguntar por la historia
familiar y descartar afectación neurológica (interconsulta a neuro),
espina bífida y meningocele.
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El origen del aumento de bóveda plantar diferencia 3 tipos de pie cavo:
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El aumento del arco medial se hace evidente al ser examinado el pie en carga durante la marcha (al menos dos
minutos). También es importante la valoración del varismo del talón. Para ello existe la prueba de Coleman, que
evalúa la flexibilidad del retropié colocando un bloque en la columna externa del pie para elevarla y anular el efecto
supinador en carga del 1er meta. Si el retropié se valguiza indica que es flexible.
o EMG.
o Punción lumbar.
o Rx de pie en carga: es imprescindible, en ella se valora el ángulo de Costa-Barani (< 120), compás astrágalocalcáneo (< 15), ángulo de Mearys (no paralelo) y el ángulo de Hibbs. Este ángulo de Hibbs se basa en medir el
ángulo que forman el eje mayor longitudinal del calcáneo y el eje mayor longitudinal del primer meta, siendo
sugestivo de pie cavo cuando es < 130.
4.4. TRATAMIENTO
En los casos leves se puede tratar con fisioterapia, estiramientos, plantillas de descarga o cuñas pronadoras
(corrigen el varo del retropié); pero cuando la deformidad es grave o incapacitantes se debe emplear la cirugía.
Existen múltiples técnicas según la gravedad y causa de la deformidad, pero estas deben ser progresivas, es decir,
primero se hace una liberación de partes blandas, luego transposiciones tendinosas, y ya por último osteotomía o
artrodesis.
5. PIE ZAMBO
Es una deformidad compleja y grave, producida por la combinación de
alteraciones en todos los ejes. Es una entidad que sin tratamiento supone cojera
de por vida, precisa de tratamiento especializado desde el primer momento
(hay una expresión famosa en el mundo entero, hasta los pigmeos de la selva
africana la conocen, que dice: “si un niño nace en podálica y sus pies son zambos,
los yesos correctores deben estar colocados antes de que salga la cabeza”).
Se define como: “malformación congénita en la que el retropié se deforma en
equino y varo y el antepié en aducto y supino”. Además, puede asociar pie cavo en mayor o menor medida. EXAMEN.
EQUINO (retropié) + VARO (retropié) + ADUCTO (antepié) + SUPINO (antepié) + CAVO
La deformidad principal asienta en el retropié, con una disminución del ángulo o compás astrágalo-calcáneo (típico del
pie cavo). De no tratarse el paciente andaría con el borde lateral de los pies como si fuera la planta. La reductibilidad
de la deformación es la que informa de su gravedad.
5.1. EPIDEMIOLOGÍA
Es una patología poco frecuente, que se ve en los RN, sobre todo varones (2:1). En el 50% de los casos es bilateral.
5.2. ETIOLOGÍA
La etiología es multifactorial, asociando en un 30% historia familiar. Se teoriza que
puede ser debido a una falta de espacio en el útero, pues su aparición puede asociarse
con causas de bebé pequeño y apretado, como oligoamnios o embarazo múltiple; y con
otros problemas derivados de esa falta de espacio: torticolis congénita,
mielomeningocele, artrogriposis o DDC (la asociación es muy poco frecuente <1%).
En definitiva se produce un mal desarrollo del complejo cápsulo-ligamentoso, con zonas
contraídas (zona medial) y otras muy dadas de sí (zona externa). También se produce
una hipoplasia ósea en el tarso.
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Como pruebas complementarias se pueden utilizar:
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5.3. DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico clínico, objetivando la presencia de las 4 grandes deformidades y el pie cavo si lo hay. Siempre
hay que descartar otras posibles malformaciones asociadas, sobre todo en caderas y columna vertebral, y debe
diferenciarse de otras deformidades del pie, como el metatarso varo (mucho más benigna ya que no presenta
alteraciones del retropié).
La radiografía es de escasa utilidad, aclara poco el diagnóstico, salvo por la disminución del ángulo o compás
astrágalo-calcáneo, que indica pie cavo. Lo importante es realizar una ECO para monitorizar el seguimiento.
Clasifica el pie zambo según la etiología en: posicional, teratológico, idiopático, recidivado, no tratado, complejo
y atípico o resistente (pos oc).
5.4. TRATAMIENTO
El enfoque siempre es el mismo porque se opta por el método conservador (de elección), que no observador (que
vibes PP astrágalo vertical), que es el método Ponseti.
Como ya conocemos, el método Ponseti consiste en la manipulación del pie para hacerle adoptar una posición
deseada y posteriormente colocar un yeso para fijar la posición. El ciclo se repite varias veces hasta conseguir un
pie en posición correcta. Como se trata de múltiples alteraciones en diferentes ejes, la corrección mediante la
técnica Ponseti va a ser secuencial, corrigiendo cada deformidad individualmente y luego pasando a la siguiente. El
orden de corrección de las deformidades es CAVE: cavo, aducto, varo y equino (osteotomía del Aquiles).
Ponseti → CAVE (Cavo, Aducto, Varo y Equino)
Si se corrige primero el equino antes que el resto se produce un pie en mecedora, es decir, un PP astrágalo vertical.
El paciente tendrá que llevar una férula de abducción (férula de
Denis-Browne) que deja los pies en hipercorrección. Se debe poner
todo el día durante 3 meses, y a partir del 3er mes por las noches y
siestas (14 horas al día) hasta los 4 años de edad.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Se recurre a la cirugía ante un pie
zambo no tratado o cuando fracasa el Ponseti. Se realiza una
liberación posteromedial de partes blandas (quitas la zona híper
contraída), pero tiene múltiples complicaciones cutáneas, además
de rigidez y retracciones.
Es importante la colaboración familiar para un correcto desarrollo posterior y poder corregir la situación de forma
eficaz. Se ha visto que esta misma entidad en entornos de pobreza o socioeconómicos menores, no obtiene los
mismos resultados.
6. PIE CALCÁNEO VALGO (PIE TALO VALGO)
Es una entidad frecuente y benigna, de hecho, es la deformidad más
frecuente en el pie del RN, ocurriendo más frecuentemente en niñas
primogénitas por problemas de espacio intraútero (síndrome del niño
moldeado o del embalaje). El pie aparece pegado a la tibia, pero es muy
benigno, con manipulación corrige.
Sin embargo, se asocia con alteraciones más graves, como DDC,
incurvación de la tibia, anomalías rotacionales del MMII y
enfermedades neuromusculares, por lo que se deben descartar
siempre.
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5.3.1. Clasificación de Staheli (no importante)
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6.1. CLÍNICA
Se produce una marcada dorsiflexión o extensión del pie y tobillo, con una moderada eversión subastragalina.
Además, se contracturan las partes blandas de las zonas lateral y dorsal, limitando la flexión plantar y la inversión
del pie, aunque lo impiden dichos movimientos.
Se diferencia del astrágalo vertical (entidad más grave) porque el grado de rigidez es menor (se puede flexionar e
invertir el pie) y no presentan astrágalo equino.
El diagnóstico es clínico, muy fácil a través de la observación del pie del niño al nacer (el dorso del pie toca la tibia
y la flexión está muy limitada). Sin embargo, también se deben descartar otras entidades, como el PP astrágalo
vertical, en cuyo caso la planta estaría un poco convexa. La radiografía es completamente normal.
6.3. TRATAMIENTO
En casos leves la observación es suficiente pues suele corregirse por sí mismo, aunque las manipulaciones y alguna
ortesis pueden ser más que suficiente. Cualquier niño que tenga una deformidad en un pie debe ser evaluado, ya
que el problema puede ser más difícil de tratar a medida que el niño crece.
o Casos leves: ejercicios de estiramiento para que los padres se los hagan al niño durante cada cambio de pañales.
Se basa en movimientos suaves del pie hacia abajo y adentro, reteniéndolo en esa posición 10 segundos (se
repite el ejercicio 3 veces).
o Casos moderados o en los que el estiramiento no consigue corregir la deformación: uso de férulas o zapatos
firmes con soporte alto y cordones para mantener el pie en la posición correcta.
o Casos graves: yeso en las piernas y los pies del niño durante varios meses. Los yesos van desviando el pie hacia
su posición normal y se cambian cada 1-2 semanas.
NUNCA SE OPERA
7. PIE HENDIDO
Es una entidad rara asociada a síndromes más graves polimalformativos: paladar
hendido, mano hendida y sordera. Se produce una ausencia de los dedos 2 y 3
distales, con dos formas de presentación:
• Cuadro típico (AD): es bilateral, con penetrancia incompleta, por lo que aunque el
paciente presente el gen mutado puede no desarrollar del todo la alteración.
• Cuadro atípico: es unilateral sin patrón hereditario.
El tratamiento consiste en la cirugía entre los 1-2 años.
8. METATARSO ADUCTO/METATARSO VARO
Es un pie zambo menos grave porque solo se altera el antepié, normalmente solo requiere
observación. Se produce una subluxación de la articulación tarso-metatarsiana hacia medial,
quedando el primer dedo muy separado y una apófisis estiloides del 5º meta muy prominente.
Además, por esa aducción el borde medial del pie queda cóncavo con un pliegue cutáneo.
Es más frecuente en niñas y en un 50% aparece de forma bilateral. Se
clasifica según por donde pase el eje del talón:
• Leve: 3er dedo.
• Moderado: 3er – 4º dedo.
• Grave: 5º dedo.
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6.2. DIAGNÓSTICO
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8.1. TIPOS
o Metatarso aducto funcional: corrige espontáneamente o con la manipulación, no requiere tratamiento.
o Metatarso varo postural: el pie solo corrige con la manipulación, por lo que requiere observación (la corrección
con yeso está discutida).
o Metatarso varo congénito: no corrige ni activamente ni con manipulación, se debe hacer un tratamiento precoz
con yesos seriados y si no funciona corrección quirúrgica.
• Hallux varus congénito (foto 1): es una desviación medial del dedo gordo del pie, normalmente congénita.
• Sindactilia (foto 2): es la unión de varios dedos, más frecuentemente el 2 y 3, en ocasiones se asocia a polidactilia.
• Polidactilia (foto 4): es un aumento del número de dedos, de forma aislada o como parte de otro síndrome. Puede
ser preaxial (medial al dedo gordo), central o postaxial (junto al 5º dedo, es lo más frecuente).
• Macrodactilia (foto 3): es raro y se debe acomodar el calzado al tamaño del dedo.
• Oligodactilia: son menos dedos de los normal.
10. MARCHAS (esto es del HRJC, HUM no lo dio)
10.1. MARCHA EN PICHÓN O INTOENING
Se produce un caminar
“hacia adentro”. Se puede
producir por (las fotos van
en orden):
o Torsión tibial.
o Anteversión femoral.
o Metatarso aducto.
10.2. MARCHA DE PUNTILLA
Se trata, a menudo, de un trastorno temporal durante los primeros meses de la adquisición de la deambulación,
considerando los 3 años como edad límite para considerarlo normal. Si persiste se debe explorar el tono muscular
(hipertonías), reflejos osteotendinosos, fatigabilidad muscular (signo de Gowers) o retracción Aquilesgastrocnemios.
Los niños de 3 años que ocasionalmente andan de puntillas tan solo precisan ser controlados u observados de forma
periódica; pero en aquellos niños > 3 años con tendencia habitual por este tipo de marcha se requerirá un
tratamiento específico:
o Casos leves: ejercicios de estiramiento del músculo tríceps.
o Casos severos o niños mayores: valorar tratamiento con yesos correctores o con aparatos ortopédicos (férulas).
o Tratamiento quirúrgico: se aconseja exclusivamente en pacientes con un acortamiento evidente del tendón de
Aquiles y en los cuales no ha sido efectivo el tratamiento con ejercicios de estiramiento o con yesos correctores.
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9. DEFORMIDADES EN LOS DEDOS
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TEMA 30. PIE DOLOROSO DEL ADULTO
1. GENERALIDADES
El pie doloroso se puede deber a un fallo anatómico del propio pie o por una enfermedad sistemática. De esta manera
vamos a dividir las patologías en las del retropié, antepié y mediopié.
• Mecánica.
• Tumores.
• Alteración, rotura de la estructura concreta en
• Infecciones.
cuestión.
• Repercusión de enfermedades crónicas como DM y
AR.
• Fracturas de estrés.
• Tendinopatías crónicas.
Hay mucha materia, solo vamos a ver los diagnósticos más frecuentes en la consulta en general.
Muchas de estas patologías van encadenadas y cuando se afecta una de las 3 regiones luego, puede afectarse de
manera retrógrada o anterógrada otra de las partes. El pie es una zona terminal y de contacto de la marcha.
2. DOLOR EN RETROPIÉ. TALALGIAS
2.1. INTRODUCCIÓN
El dolor en el retropié es un síndrome doloroso causado por alteraciones traumáticas y degenerativas, siendo esta
última más frecuente.
Recuerdo anatómico: el aparato ligamentoso del pie-tobillo está formado por la membrana interósea, inserción del
tendón de Aquiles, inserción de las fascias, complejo ligamentoso medial, medial Sprint (calcáneo-escafoideo).
De vital importancia, puesto que estas estructuras se llevan
un impacto con cada paso, es una parte muy compleja del
cuerpo. Cada estructura participa de manera minuciosa
para lograr un buen equilibrio. Como vimos en el seminario
os remito a ese tema, es una zona anatómica con muchas
articulaciones y huesos, pero con muy poca movilidad. A
pesar de ello, la pérdida de una de estas articulaciones puede
tener repercusiones importantes.
Con respecto a la musculatura al igual que veíamos en la
mano, tenemos musculatura extrínseca e intrínseca. La
intrínseca predomina en la localización plantar.
2.2. PATOLOGÍA DE ORIGEN ÓSEO
2.2.1. Fracturas de estrés del calcáneo
Las fracturas de estrés se producen por un traumatismo repetitivo que de
manera individual no produce una fractura; pero que a lo largo del tiempo
produce una fatiga ósea (es como cualquier otro tejido del organismo, se
puede fatigar), que, a su vez, produce una línea de fractura sin posibilidad de
reparación. Suelen ser comunes en el calcáneo e incluso en los metas (pensad
en las bailarinas de ballet).
Si esta fractura ocurriese en un hueso de por sí patológico, como en el caso
de la osteoporosis, no lo clasificaríamos como fractura de estrés (aunque se
produzca por el mismo mecanismo); sino que se considera fractura patológica.
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Las lesiones presentan varias etiologías:
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Encontramos en este grupo dos tipos de pacientes: pacientes con alta demanda funcional (atletas/peregrinos)
y pacientes con fragilidad ósea que con pequeñas actividades reducen la resistencia del hueso (pero como
mencionábamos antes, en este caso sería una fractura patológica).
▪ Clínica: el dolor en estas fracturas no cede con el reposo, puede percibir menos dolor que cuando realiza la
actividad; pero en general sí presenta dolor. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la tendinitis
o periostitis.
2.2.2. Enfermedad de Sever
Es una osteocondritis-epifisitis o apofisitis por mecanismos de tracción,
pero que ocurre en pacientes jóvenes. Es característica de niños con
sobrepeso por aumento de la carga en huesos inmaduros no capaces de
soportarla y en niños con normopeso con actividad diaria elevada (muy
deportista que someten a una sobrecarga física y mecánica al hueso).
▪ Se diagnostica por un aumento de la epífisis del calcáneo. No solo se
pide RX, sino que debemos complementar el diagnóstico con RMN y
ver si hay edema óseo.
▪ El tratamiento es conservador con programas de ejercicios, reposo, frío y estiramientos.
2.3. ORIGEN EN PARTES BLANDAS
2.3.1. Fascitis plantar
Se define como un dolor en la región anteromedial de la región plantar
del calcáneo por insuficiencia mecánica debido a una sobrecarga con
apoyo anómalo. Es una patología de adultos, muy rara verla en niños. En
casos aislados puede haber una fascitis asociada a una rotura de la fascia.
El calcáneo actúa como amortiguador de la pisada, uniendo ambos
extremos del arco plantar. Uno de los componentes que mantienen el
arco plantar es la fascia plantar. Por ejemplo: pacientes con limitación de
Aquiles por menor tamaño del mismo, es un FR para padecer esta
patología ya que no se puede hacer bien la dorsiflexión.
▪ Factores de riesgo: sobrepeso, limitación a la flexión dorsal y bipedestación/marcha prolongada. La presencia
de espolón es un factor muy discutido; ya que la presencia del mismo no siempre viene asociada a fascitis
plantar.
▪ Clínica: dolor pronunciado en los primeros pasos de la mañana, mejoran con el tiempo y luego vuelve a doler.
Hay que examinar todo el aparato calcáneo-aquíleo-plantar. Las inserciones de las partes blandas, tanto
aquíleas como fascial, pueden sufrir mala movilidad de la bisagra. El estiramiento de dedos y dorsiflexión de
tobillo aumentan el dolor.
▪ Si pedimos una RX para el diagnóstico como mucho podemos ver si el paciente presenta alguna anomalía
ósea que favorecería la patología, por ejemplo, un espolón o un pie cavo. Se puede pedir una RMN o ECO si
vamos a intervenir a nuestro paciente o si tenemos muchas dudas acerca del diagnóstico.
▪ Tratamiento: siempre hacer un enfoque conservador con estiramientos, en casos más rebeldes se puede
probar a hacer desinserción parcial de la fascia. No hay ningún tratamiento conservador 100% efectivo.
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▪ Diagnóstico: nos basamos en la RX que de manera general es anodina, a no ser que veamos signos de callo
de fractura (raro); y de la resonancia, en la que sí que vamos a ver una línea hipodensa de fractura. Puedes
pedir una gammagrafía con Tc99 para ver la actividad osteoblástica de reparación.
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Recomendar analgesia, plantillas con refuerzo del arco plantar, frío, ejercicios de estiramiento, descarga,
inmovilización o infiltraciones. La última medida siempre será la cirugía, solo si el tratamiento conservador
fracasa más de 6 meses o incluso 2 años. La cirugía está contraindicada en pacientes con obesidad, problemas
sistémicos, neuropatías o deformidades.
→ Liberación de la fascia.
→ Fasciotomía.
→ Alargamiento de Aquiles, quitamos la tensión a la fascia por aumento de rango de movimiento del
tobillo.
→ Corrección de deformidades.
→ En deportistas de élite como es un ciclo de intento de reparación en bucle, podemos ofrecerles
tratamiento con células madre para favorecer la finalización de ese ciclo de reparación.
2.3.2. Tendinopatía del Alquiles
Es el tendón mecánicamente más grueso del cuerpo, que, junto con el rotuliano, aguanta más estrés mecánico.
Presenta un buen abanico de patologías tanto mecánicas como inflamatorias.
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Entesitis.
Tendinitis/tenosinovitis.
Tendinosis.
Paratendinosis, si se afecta la vaina que rodea el tendón.
Enfermedad de Haglund.
Bursitis aquílea.
La diferencia entre tendinosis y tendinitis es que en esta última se produce una inflamación del tendón
susceptible de ser vista por técnicas de imagen. En cambio, en la tendinosis no hay pérdida de continuidad ni
inflamación en la estructura, pero podemos ver imágenes estructurales alteradas, con engrosamiento y cambio
de aspecto de ésta en RMN y ECO.
▪ Etiología: Los mecanismos por los que se produce la tendinopatía de Aquiles son por un sobreuso,
desequilibrio entre flexores y extensores, Aquiles corto (produce apoyo anómalo), predisposición genética
(AR, espondilitis anquilosante), mala vascularización (hiperuricemia, hiperlipidemia), fluoroquinolonas (son
fármacos tóxicos para el tendón, lo desestructuran y deshilachan, muy típico de viejitos que ingresan por una
infección y se van a casa sin infección y sin tendón), otra causa pueden ser los corticoides crónicos.
2.3.2.1. Tendinitis aquílea
 Etiología: ocurre por sobrecarga del tendón de Aquiles.
 Clínica: dolor localizado punzante a punta de dedo acompañado de
tumefacción en la zona y deformidad. Es importante conocer la
etiología de la lesión.
 Diagnóstico: haremos pruebas de imagen complementarias como RX
en la que veremos un aumento de la consistencia ósea en caso de
espolones, o no veremos nada. Como mucho se puede apreciar una
zona abigarrada o calcificaciones. En la RMN apreciamos edema y
desestructuración.
 El tratamiento siempre intentaremos que sea conservador: fisioterapia, rehabilitación, alza en el talón y
pérdida de peso.
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Reservados todos los derechos.
No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 Intervenciones quirúrgicas:
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2.3.3. Enfermedad de Haglund
Se asocia a la anterior. Se define como una tendinitis aquílea con espolón que crece encarnado. Se relaciona
con calzado ajustado en mujeres.
▪ El tratamiento, como hasta ahora, será conservador con almohadillas
para el pie, tacón elevado y estiramientos. En caso de que se opte por una
cirugía hay que desinsertar parcialmente el Aquiles, hacer limpieza y
resecar para que funcione de la manera más anatómica posible. Se quita
la exostosis, la bolsa y la inflamación. Si es un espolón muy desarrollo, no
tiene mucha posibilidad de que mejore el dolor sin cirugía.
2.3.4. Luxación recidivante de los peroneos
Los tendones peroneos se dividen en corto y largo. El largo va por la corredera retromaleolar externa pasando
por la zona plantar e insertándose en el 1º meta. Y el corto, para su recorrido en la cola del 5º meta. El peroneo
tercio es como un ala del extensor común y se inserta en el ala del 5º meta. Si hacemos un movimiento brusco
los peroneos se pueden salir y no vuelven a entrar.
▪ Etiología: en una visión axial (imagen derecha) vemos los dos
tendones y el rodete fibrocartilaginoso. Por carga repetitiva o estrés
puede romperse alguno y los tendones, como decíamos antes,
escapan del retináculo. El movimiento responsable es una FLEXIÓN
DORSAL + EVERSIÓN BRUSCA.
▪ Clínica: dolor con sensación de que “algo” se sale de su sitio. Lo que
puede empezar como un esguince acaba con chasquidos, bloqueos
y dolor en el trayecto de los peroneos.
▪ Clasificación de la gravedad:




Grado 1: fibrocartílago dañado.
Grado 2: cede el periostio y retináculo.
Grado 3: rota toda la estructura.
Grado 4: está completamente roto, tanto estructura como tendón.
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▪ Diagnóstico: recuerda a una uña encarnada, en Rx se aprecia una
prominencia posterolateral. La fricción con el mismo lleva a entesitis
crónica y calcificaciones.
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▪ El tratamiento varía según la evolución de la lesión:
 Agudo: duele la planta. El tratamiento es inmovilización en equino tras la reducción. Hay que dejar que el
retináculo cicatrice.
 Crónico: la única solución es la reconstrucción del retináculo.
Que alguien me explique esta puta
asignatura.
2.3.5. Síndrome del canal tarsiano
Es un síndrome doloroso por compresión dentro de la corredera osteofibrosa tarsal. Comparte características
con el del túnel carpiano. El canal de tarso traspasa el maléolo medial inferiormente.
Si por la razón que sea (crecimiento masas como gangliones, eje de tobillo muy valgo por pie plano degenerativo)
lleva a compresión del nervio tibial aparecerá la clínica característica: empieza como dolor difuso en todo el
pie, parestesias, sensación de quemazón, pérdida de sensibilidad… No hay afectación de la movilidad porque
la musculatura extrínseca es proximal a la vaina. A largo plazo puede dar problemas tróficos.
Como en el Sd del túnel del carpo tienen Tinnel +. A la hora de explorar es importante ver cómo apoya y también
la rodilla para ver si se le cargue esta zona. Valorar compresiones a este nivel.
▪ El diagnóstico debe constar de una RMN que muestra una ocupación del canal y un EMG. Es importante
hacer diagnóstico diferencial con otras neuralgias que afectan a la zona.
▪ El tratamiento se basa en AINES, infiltraciones, electroterapia, antineuríticos (lirica, gabapentina) y lo más
importante es corregir el factor que lo causa. Como última solución se puede realizar una cirugía de
descompresión liberando el nervio tibial con cuidado de no tocar la musculatura asociada y posteriormente
cubriendo la corredera por la parte posterior.
2.3.6. Seno del tarso
NO CONFUNDIR CON EL ANTERIOR.
El seno del tarso es un espacio casi cilíndrico en medio de la
articulación astragalina. Es un espacio sinovial entre astrágalo y
calcáneo. No es un espacio articular. Tiene un acceso lateral a
diferencia del anterior, que es medial.
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En equino (foto izquierda) está
reducido, pero al hacer dorsiflexión
(foto dcha) queda casi por encima del
maléolo. La corredera salta hacia
delante.
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Contiene tejido sinovial, adiposo, vascularización e inervación. Las causas de la inflamación son variadas: si hay
apoyo prono repetitivo, pie cavo varo repetitivo, gota o condrocalcinosis. La inflamación da dolor de
características neuropáticas.
▪ Clínica: dolor difuso en la zona perimaleolar externa. Puede perderse sensibilidad a este nivel.
▪ El diagnóstico se hace inyectando e infiltrando en la zona del tarso y si se alivia sería una lesión del seno del
tarso. Se puede hacer RMN para descartar edema óseo o tendinitis de
los peroneos o extensores.
3. DOLOR EN RETROPIÉ. ESCAFOIDES ACCESORIO
Está a la misma altura que el anterior, pero en la zona medial. Es una prominencia dolorosa en el borde interno del
pie, afecta sobre todo a pacientes en la segunda década de la vida.
Suele ser un hallazgo casual tras hacer un RX. A veces es motivo de consulta puesto que es causa de pie plano. Es un
hueso sesamoideo muy grande que hace que la inserción del tibial posterior sea anómala, lo que produce
inestabilidad, dolor y alteración de la pisada plantar. Esto es debido a que el músculo trabaja de forma patológica o
porque la unión fibrosa fracasa mecánicamente y produce dolor.
Es responsable de la insuficiencia tibial posterior y en pacientes con pie plano asociado puede generar un síndrome
característico (no menciona susodicho síndrome). El tratamiento es conservador inicialmente, en caso de cirugía hay
que intentar reinsertar el tibial en su zona buena. Para acabar con el dolor o impotencia funcional hacer exéresis y
reanclaje del tendón a la zona.
4. DOLOR EN ANTEPIÉ. METATARSALGIAS
4.1. OSTEOCONDRITIS DEL ESCAFOIDES TARSIANO. ENFERMEDAD DE KOHLER
Característico de niños de 4-5 años. Ocurre por sufrimiento isquémico del hueso debido a un remodelado del
escafoides tarsiano. El escafoides está comprimido y muy esclerosado por aumento de la vascularización. Se conoce
también como enfermedad de “Gueil” y está asociado a Perthes. Puede dar cierta cojera, molestias y dolor
localizado en escafoides.
En RX vemos rarefacción y esclerosis, el escafoides está aplanado
y denso (aplanamiento arco plantar) y osificación irregular.
El manejo conservador tiene buenos resultados, se usa una
escayola de descarga durante 3-4 semanas y posteriormente con
sobrecarga progresiva mejora. Tiene buen pronóstico.
4.2. METATARSALGIAS
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes. Puede tener una causa local o sistémica (extrapodológica).
o Causas: mecánica (la más común), traumática, tumoral, infecciosa, problemas de partes blandas, compresión
nerviosa…
▪ Del primer radio: sesamoiditis.
▪ De los radios centrales:
 Metatarsalgia mecánica o de apoyo.
 Fractura de fatiga cuello metatarsiano.
 Enfermedad Freiberg-Köhler.
▪ Neuroma de Morton.
Lo más frecuente es que sea un problema en la fórmula metatarsal o en la musculatura de la pierna.
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▪ En cuanto al tratamiento, generalmente no se operan, sino que se
ofrecen calmantes, infiltraciones y cambiar de calzado.
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4.2.1. Fórmula metatarsal
En la fórmula metatarsiana debe haber un apoyo homogéneo de todas
las cabezas de los metas. Hay una forma correcta de los metas:
▪ 1º y 2º metas a la misma altura.
▪ Hay un descenso progresivo en 3º, 4º y 5º.
▪ Esto hace que el apoyo sea homogéneo y no haya sobrecargas.
Según la longitud de los metatarsianos en la radiografía tendremos:
▪ Index plus minus: el primero y el segundo metatarsiano tienen una longitud aproximada.
▪ Index minus: el primer metatarsiano es más corto que el segundo y los demás se van haciendo más cortos.
▪ Index plus: el primer metatarsiano es más largo que el segundo.
4.2.2. Fórmula digital
Por otro lado, el pie podemos clasificarlo según la longitud relativa de los dedos de los pies:
▪ Pie cuadrado/romano: el dedo gordo tiene una longitud aproximada del segundo y los demás se van
haciendo más cortos en su longitud. Es el menos común y el que menos patología presenta, ya que las cargas
de los dedos están repartidas más equitativamente.
▪ Pie griego: el dedo gordo es más corto que el segundo y cada uno de los siguientes se va haciendo más corto
respecto al segundo. Este tipo de pacientes sufren de dedo en garra o martillo en el segundo dedo, helomas
y/o hiperqueratosis.
▪ Pie egipcio: el dedo gordo es más largo que el segundo y los demás cada vez más cortos. Es el más frecuente.
Sus patologías se relacionan con Hallux valgus, limitus/rigidus, artrosis del primer dedo…
4.2.3. Biomecánica de la pierna
El pie tiene un mecanismo a modo de palancas:
▪ Fase de apoyo del talón y bajada del resto del pie al iniciar la marcha.
▪ Pie en estático, avance con la dorsiflexión (se mueve el resto del cuerpo y pierna).
▪ Flexión plantar para inicio de la fase de balanceo (es decir, para la siguiente fase A).
Si existe alteración de las
palancas, se produce dolor en
antepie y dorsopie. Si no hay
dorsiflexión en la primera y
tercera palanca hay sufrimiento
de estructuras posteriores
(Aquiles) y anteriores, cabezas
de los metas y no vas a hacer
sentadillas bien en tu vida.
4.2.4. Metatarsalgia mecánica o de apoyo
La metatarsalgia puede estar causada por un aumento o sobrecarga de las cabezas de radios centrales, por una
mayor longitud en algún metatarsiano o por la flexión relativa de algún meta respecto al resto (por ejemplo,
dedos en garra).
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Las alteraciones pueden venir desde la infancia y los síntomas
comienzan en 4º-5º década de la vida.
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▪ Clínica principal de dolor en carga y presencia a la exploración de hiperqueratosis.
▪ El diagnóstico es clínico, con una buena anamnesis y exploración (veremos los “callos” en la zona de mayor
apoyo).
Únicamente sería peligroso en el pie diabético, por la facilidad de formaciones ulcerosas. En este caso,
plantearíamos plantillas de descarga y una buena higiene controlada.
▪ El tratamiento comienza normalizando el apoyo, usando plantillas y calzado con suela conformada. Si estos
mecanismos no funcionan se optará por cirugía:
 Corrección de la deformidad ósea, como dedos en
garra.
 Osteotomías correctoras de longitud o flexión:
Osteotomía de Weils que corta el meta y lo fija o
se deja que con la propia carga haga osteosíntesis.
Así conseguimos que el meta se acorte de
longitud. El corte de incisión debe ser oblicuo y
dorsal.
La RX de arriba es la imagen de un hallux valgus. A veces cuando operamos a estos pacientillos realmente
solo les trasladamos el dolor del 1º meta al 5º meta.
4.2.5. Sesamoiditis (no la ha dado)
Dolor independiente del hallux valgus. Se produce por tener una prominencia excesiva de los sesamoideos del
primer dedo en la fase de carga, que origina hiperqueratosis y dolor. Crea una sobrecarga mecánica y gran
dolor a la extensión del dedo.
▪ Radiológicamente, se hace una proyección especial para sesamoideos para su diagnóstico.
▪ Tratamiento: si duele mucho, cirugía. Se realiza un fresado del sesamoideo (sesamoidectomía parcial o
completa).
4.2.6. Enfermedad de Freiberg
Es la osteonecrosis localizada de la cabeza del 2º meta. Se produce por un traumatismo
de repetición por sobrecarga. Frecuente en mujeres y unilateral; aunque también
pueden ser bilaterales. Se debe a una insuficiencia vascular en la cabeza del segundo
metatarsiano que además es más largo de lo anatómicamente esperado.
▪ Clínica: dolor muy localizado “a punta de dedo”, a veces no pueden caminar descalzas
y alteración metatarsofalángica.
▪ Diagnóstico:
 RX: en la placa se va aplanamiento y pérdida de forma de la cabeza del 2º meta. Se ve también una
esclerosis o irregularidad del núcleo de osificación epifisario.
 Captación en gammagrafía.
 RMN.
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Las callosidades en las fases de apoyo son muy
amplias, mientras que las de despegue son más
distales y concentradas (la de la dcha es la de fase de
apoyo). Debemos diferenciar entre estos dos
patrones, aunque veamos la planta del pie dañada no
quiere decir que tengan dolor, en general suelen ser
asintomáticos.
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▪ Tratamiento: si se diagnóstica precozmente se puede poner un yeso en descarga 4 semanas y
posteriormente una ortesis y plantillas. Si le duele mucho y es crónico se decide la cirugía. Como la zona
dañada es la distal, podemos hacer osteotomía de la cabeza, girarlo 90 y aprovechar el cartílago sano para
que articule con la primera falange proximal.
4.2.7. Neuroma de Morton
▪ Al ser una lesión del nervio la clínica será típica de dolor neuropático: sensación de quemazón, irritación,
calambres o parestesias en la zona; especialmente con marcha o bipedestación prolongada. Además, puede
producir hiposensibilidad interdigital, hiperqueratosis entre cabezas de los metas, hipoestesia en comisura.
El paciente cuenta que mejora muchísimo si se sienta (como todos, hijo), si ponen el pie en alto o masajean
la zona.
▪ El diagnóstico es principalmente clínico. A la exploración se aprecia Mulder +, en esta técnica se realiza
mediante una compresión tanto lateral como medial a través de la primera y quinta cabeza metatarsal del
antepié. La maniobra es positiva si se produce un “clic” audible, palpable o doloroso. Al retirar la compresión,
el dolor desaparece. Podemos confirmar nuestra sospecha con una ECO o RMN.
▪ En cuanto al tratamiento, se pueden plantear plantillas o infiltraciones, pero si no funciona el tratamiento
conservador se realizará cirugía. Se hace una exéresis lo más proximal posible para que no recidive y se
secciona el ligamento intermetatarsiano. Suele ser recidivante.
4.3. HALLUX VALGUS
Es una subluxación progresiva estática de la 1º articulación
metatarsofalángica. Hay otras enfermedades acompañantes
a causa de esta subluxación: exostosis medial de la cabeza
del primer meta, pronación del primer dedo rotado hacia
externo, luxación de los sesamoideos, bursitis y desviación
lateral del primer dedo.
Progresivamente todo se va desplazando hacia lateral por
pérdida del aparato mecánico del aparato ligamentoso
medial. Esta alteración favorece además un ciclo vicioso que perpetúa la subluxación.
Es una patología más frecuente en mujeres, especialmente con calzado estrecho y tacones.
Determinadas circunstancias de carácter anatómico predisponen a la formación de esta deformidad:
o Desviación en varo del primer metatarsiano, con un ángulo superior a 10.
o Oblicuidad o inestabilidad de la articulación entre 1ª cuña y 1º metatarsiano.
o Morfología plana o curva de superficie articular de cabeza metatarsiana.
El dedo sale curvo.
o Clínica: exóstosis medial hacia lateral que produce dolor y bursitis. Cusa
con metatarsalgia de transferencia en el segundo y tercer metatarsiano.
Por el apoyo anómalo puede provocar artrosis en la primera articulación
metatarsofalángica. El dolor en hallux valgus se debe a irritación e
inflamación (bursitis), artrosis y distensión capsular, segundo dedo en garra
y metatarsalgia de apoyo.
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Neuropatía por la hipertrofia de una terminación nerviosa del nervio plantar medial, generalmente en el 3º
espacio; aunque a veces, ocurre en el 2º. Suele ser por compresión del nervio interdigital entre las cabezas del
3er y 4º mtt bajo el ligamento intermetatarsiano que origina un engrosamiento en el nervio denominado
neuroma.
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Para valorar el ángulo de torsión mediremos:
▪ Ángulo interfalángico que será <10.
▪ Ángulo metatarsofalángico <15.
▪ Ángulo metatarsal <9.
El ángulo hallux valgo se mide entre la 1ª falange y el 1er mtt. El ángulo intermetatarsal entre el 1er y 2º mtt y
la subluxación del sesamoideo lateral se valora en una radiografía anteroposterior en carga.
o Clasificación: útil para decidir tratamiento.
LEVE
<20
≤11
<50
MODERADA 20- 40
<16
50-75
SEVERA
≥16
>75
>40
o Tratamiento:
▪ CONSERVADOR: es bastante ineficaz, lo corrige mientras está puesto, pero cuando lo quitas el efecto se va.
Se puede poner una ortesis nocturna (solo alivia el dolor), modificar el calzado…
▪ CIRUGÍA: si la deformidad es progresiva y está bastante consolidada y estructurada. Consta de dos
procedimientos:
 Partes blandas:
→ Liberación de la cápsula por medial.
→ Liberar posteriormente el abductor del 1º dedo con una incisión entre la 1ª y 2ª falange en antepie.
→ Por último, retensado de la cápsula medial. Como el dedo se va hacia medial, lo que está hacia esa
misma dirección está contraído, por lo que lo liberamos para que el hueso vuelva a su ser.
 Óseas:
→
→
→
→
Exostosectomía.
Osteotomías del primer metatarsiano al nivel afecto para corregir la posición.
Osteotomía de la falange si el ángulo interfalángico es mayor de 10º.
Corrección de deformidades acompañantes, muchas veces le corriges el meta, pero la falange sigue
torcida, o tiene los dedos en garra…
 Artroplastia de resección (Keller-Brandes): consiste en resecar la base de la primera falange con la
corrección de las partes blandas asociadas. Solo está vigente para ancianitos con poca demanda funcional.
Deja un dedo flotante sin fuerza de despegue en la fase C. Una de las complicaciones es que el dedo queda
“muerto”.
 Hay muchas técnicas respecto a las osteotomías: como la osteotomía de Scart, una osteotomía en plano
AP con desplazamiento del fragmento superior hacia lateral y el dedo queda redirigido y fijado con dos
tornillos.
 En la osteotomía de la primera falange se corta una cuña y quita levemente el desvío y la longitud.
 Si asocia una enfermedad de fórmula alterada, pues hacemos osteotomías necesarias del 2º y 3º meta.
Ahora se vienen cositas de qx del HURJC que me parecen que no hace falta saber. Os lo pongo porque yo que
sé.
▪ Técnicas quirúrgicas dependiendo de la clasificación:
En todos los casos se realiza una bullectomía y una tenotomía del abductor del 1er dedo, insertado en la 1ª
falange.
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Ángulo H. valgo Ángulo intermetatarsal Subluxación del sesamoideo lateral
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 HALLUX VALGUS LEVE:
→ Técnica de McBride: bullectomía, tenotomía del
abductor del 1er dedo y plicatura capsular. En
personas jóvenes.
→ Osteotomía en Chevron: cuando el ángulo está a 1216º. Se realiza una osteotomía en V, previa
bullectomía, etc.
 HALLUX VALGUS MODERADO:
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→ Osteotomía de Akin: en cuña en la base de la
primera falange.
→ Osteotomía cupuliforme de la base: osteotomía
circular en la base del 1er mtt y fijación con tornillo.
Difícil de estabilizar, aquí no la hacen.
→ Técnica lapidus: cuando la angulación de la cuña es
muy amplia (la movilidad cuneometatarsiana está
inestable y se mueve mucho) se realiza una
artrodesis.
→ Técnica Keller- Brandes- Viladot: antes se hacía por
sistema, ya no. Bullectomía, osteotomía proximal de
la falange y sutura entre la falange y el mtt para dar
estabilidad, se hace en ancianos, y casi no.
- HALLUX VALGUS SEVERO:
→ Osteotomía de Scarf: cuando el ángulo es mayor de
15-16. Se realiza una osteotomía en Z. Es muy
estable.
4.4. HALLUX VALGUS INTERFALÁNGICO
Se produce un hallux valgus en el primer dedo con ángulo intermetatarsal normal y el
ángulo distal aumentado. Se trataría mediante una osteotomía de Akin en cuña de la
base.
4.5. HALLUX LIMITUS-RIGIDUS
Puede estar en el seno del hallux valgus o no. Suele ser un desgaste de la articulación
con limitación progresiva de la dorsiflexión de la primera articulación
metatarsofalángica. Se trata de una limitación por sobrecarga.
o Clínicamente se caracteriza por presencia de dolor y rigidez de la 1ª articulación MTF, con estrechamiento de
interlínea articular y osteofitos circundantes. Produce limitación a la flexión dorsal de articulación y dificultad al
despegue del pie. En la zona interfalángica del primer dedo, como no tiene movilidad en la base, al comenzar el
movimiento palanca; se sobrecarga.
▪ Si <60% se llama hallux limitus, en este caso la forma de tratarlo es conservadora con estiramientos y
correctores.
▪ Si llega a 0 es rigidus aquí tenemos que hacer una creisectomía peilectomía (esto no se dijo en ningún
momento en clase, tampoco en la ppt).
135
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o Inicialmente el tratamiento es conservador con fisioterapia y adecuación del calzado (zapato en balancín). Si no
puede hacer vida normal se plantearía realizar cirugía. El tratamiento quirúrgico busca permitir realizar flexión
dorsal. Técnicas: no puc mes.
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▪ Osteotomía de Moberg (primera foto): se realiza si poco grado
de movilidad. Se realiza una osteotomía de la 1ª falange.
▪ Queilectomía (segunda foto): se hace una cuña dorsal del 1º mtt
y la falange.
▪ Osteotomía en Chevron con osteotomía dorsal.
▪ Osteotomía de Valenti: en gente mayor con mucha afectación
articular. Se quitan dos cuñas, una de la base de la 1ª falange y
otra de la cabeza del primer mtt.
▪ Artrodesis MTF: en destrucciones articulares grandes. Tornillo
de compresión y placa dorsal. Se deja en 30 de flexión dorsal del 1º
mtt.
4.6. DEFORMIDADES DE LOS DEDOS PEQUEÑOS
o Deformidad en garra: flexión de IF distal e IF proximal.
o Dedo en maza: flexión de la IF distal y extensión de la IF proximal.
o Dedo en martillo: flexión de IF proximal y extensión de IF distal.
La cápsula y los ligamientos ceden, por lo que se produce un desequilibrio
de los tendones flexores y extensores. Se soluciona liberando la articulación,
corrigiendo la deformidad y fijándola con aguja para que se corrija en la
posición correcta. Supone pérdida de la movilidad de los dedos, pero el dedo
queda rectificado y no duele tanto.
Las peores deformidades son las de garra y martillo porque molesta con el calzado.
136
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TEMA 31. ALTERACIONES ANGULARES Y TORSIONALES DEL
MIEMBRO INFERIOR
Los problemas debidos a la rotación y angulación de las extremidades inferiores en los niños son una fuente de
preocupación para los padres y condicionan gran número de consultas (ven a sus hijos con las rodillas hacia Cuenca, y
tanta ilusión por las casas colgonas no hay). La mayoría de estas anomalías son constitucionales y temporales, pueden
considerarse como problemas fisiológicos o posturales, variaciones de la normalidad con resolución espontánea.
• Cadera:
o Coxa vara
o Coxa valga
• Rodilla:
o
o
o
o
Genu varu
Genu valgo
Genu flexo
Genu recurvatum
ALTERACIONES TORSIONALES
• Fémur:
o Anteversión femoral
o Retroversión femoral
• Tibia:
o Torsión tibial externa
o Torsión tibial interna
• Angulaciones tibiales
1. DESARROLLO DE LOS EJES DEL MIEMBRO INFERIOR
Para comprender las distintas alteraciones de los miembros inferiores es necesario conocer el desarrollo intra y
extrauterino de estos, hasta alcanzar la marcha adulta (hacia los 10 años). Hay que tener en cuenta que durante el
desarrollo las extremidades inferiores rotan en sentido inverso a las superiores, es decir, mientras que los miembros
superiores rotan hacia fuera, los inferiores lo hacen hacia dentro.
El MI experimenta a lo largo de su maduración torsiones diversas, y es cuando se retrasan, aceleran, minimizan o
magnifican cuando ocasionan alteraciones, pudiendo corregirse espontáneamente o hacerse definitivas y patológicas.
1.1. EJES RELEVANTES
o Ángulo cérvico-diafisario femoral: es el ángulo
que se forma entre el eje longitudinal del cuello
femoral y el eje longitudinal de la diáfisis
femoral. Este ángulo es el que determina los
conceptos de coxa valga o coxa vara:
▪ Coxa vara:
 Niños: < 125.
 Adultos: < 120.
▪ Coxa valga:
 Niños: > 145.
 Adultos: > 130.
o Ángulo de anteversión femoral: es el ángulo
que se forma en el plano horizontal entre el eje
longitudinal del cuello femoral y el eje que
atraviesa ambos cóndilos del fémur (el esquema
está mal, sería el ángulo complementario, el eje
intercondilar es horizontal, no vertical).
Este ángulo provoca distintos patrones de la marcha, porque como la pelvis no cambia de sitio, para que la
cabeza del fémur se alinee con el cotilo la pierna tiene que rotar hacia dentro o fuera. Los niños tienen una
anteversión fisiológica, por lo que la pierna rota hacia dentro y la pisada es tímida.
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Reservados todos los derechos.
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ALTERACIONES ANGULARES
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o Rotación tibial: presenta una ligera rotación externa.
1.2. CAMBIOS
o Ángulo cérvico-diafisario: al nacer es de 140 (es un
fémur muy verticalizado, con coxa valga), pero por
adaptación de la bipedestación y la carga sometida el
ángulo disminuye hasta los 125-130 (la gravedad
dobla el fémur). Por la relación entre coxa y genu (una
coxa valga implica genu varu y viceversa), el RN tiene
un varo fisiológico de 5 a 10.
A partir de ese genu varu (coxa valga), el niño a los 1824 meses suele quedar neutro (0) y a los 4 años suele
desarrollar un valgo (10 a 15). En torno a los 6-7 años
vuelven a corregir el eje hasta que solo queda un ligero
genu valgo (varizan 8 hasta los 7-8 de valgo), o lo que
es lo mismo, un ángulo cérvico-diafisario de 125-130.
¿Todo esto me parece lioso solo a mí?
o Ángulo de anteversión femoral: en el 4º mes de gestación aparece una retroversión
muy intensa (-27 a -70), pero paulatinamente antevierte hasta el momento del parto
en el que ya hay una anteversión de 30 a 50. A partir del parto se produce una
retroversión hasta los 10, más marcada durante el 1er y 2º año de vida.
Esta anteversión fisiológica es útil para el momento del parto porque acorta el
diámetro bitrocantéreo (los trocánteres “intentan tocarse” en la espalda), pero no lo
es tanto para la deambulación en bipedestación.
En el momento de iniciar la marcha, el psoas lordosa el raquis lumbar (curva la espalda), y por presión anterior
sobre la cápsula articular de la cadera, ayuda a esta retroversión progresiva.
o Rotación tibial: al nacer hay una pequeña rotación interna de la tibia, pero con el desarrollo rota unos 5 a 15
hasta adquirir una ligera rotación externa, que ayuda a formar el arco del pie. Es una corrección espontánea.
Por tanto, un niño nacido con anteversión femoral, rotación tibial interna o coxa valga con el tiempo irá mejorando,
pero un niño nacido con retroversión femoral, rotación tibial externa o coxa vara sufrirá un empeoramiento.
El ángulo cérvico-diafisario desciende de 140 a 125 - 130.
El ángulo de anteversión femoral pasa de 30 a 10.
La tibia rota lateralmente (rotación externa) unos 5-15.
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▪ Anteversión: > 15.
▪ Anteversión menor: < 10 (oc).
▪ Retroversión: < 5.
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2. EVALUACIÓN CLÍNICA
2.1. EXPLORACIÓN DE ALTERACIONES ANGULARES
o Eje mecánico de la extremidad inferior (EM): se mide en el
plano frontal, es la línea que une el centro de la cadera (epífisis
femoral proximal) con el centro del tobillo (cúpula astragalina).
o Ángulo de orientación de la interlínea articular (JLCA): es el
ángulo formado entre la interlínea articular de la rodilla o
tobillo y la horizontal (el suelo).
▪ Plano frontal: aproximadamente 0 en AP.
▪ Plano sagital: la tibia proximal presenta inclinación posterior
de 5, y el tobillo inclinación posterior de 10.
o Eje anatómico de un segmento óseo (EA): es la línea que pasa por el centro de la diáfisis de un segmento óseo.
2.2. EXPLORACIÓN DE ALTERACIONES TORSIONALES (PERFIL ROTACIONAL DE STAHELI)
o Ángulo de progresión del pie (APP, también se llama ángulo de progresión de la marcha): es la relación entre la
línea de la marcha y el eje longitudinal del pie. Se expresa con signo
negativo o positivo, siendo negativo cuando el eje del pie corta la línea
de la marcha.
Lo normal es que el ángulo vaya de -3 a 20, fuera de estos límites es
una marcha patológica.
o Ángulo de rotación de las caderas (ARC, también se llama ángulo de
torsión femoral): es el ángulo que forman el fémur y la tibia. Se estudia
en decúbito prono con las rodillas flexionadas en 90y la pelvis nivelada,
permitiendo que el miembro explorado caiga hacia dentro (rotación
externa) o hacia afuera (rotación interna). Estas rotaciones son un
indicador indirecto de la anteversión o retroversión femoral.
El ángulo de rotación varía con la edad, en el lactante la rotación externa es máxima (± 90), pero en la niñez
disminuye y se equipara con la interna. Al terminar el crecimiento el varón normalmente tiene mayor rotación
externa, mientras que en la mujer se igualan o es un poco mayor la interna.
La rotación interna es la que indica anteversión femoral, pues no debe exceder los 70, si lo hace se distinguen:
▪ Mínima: 70 a 80°.
▪ Moderada: 80 a 85.
▪ Severa: > 85.
o Ángulo muslo pie (AMP): es el ángulo que se forma entre el pie y el fémur. Se
explora en decúbito prono con flexión de 90 de la rodilla y tobillo. Es indicador
de una mayor o menor rotación de la tibia.
Este ángulo normalmente es de 10 - 30; si es menor implica rotación interna de
la tibia, y si es mayor rotación externa. Para un diagnóstico correcto es necesario tener en cuenta la edad del
niño, explorar cada miembro repetidas veces y conformar el perfil torsional para su análisis posterior.
o Borde lateral del pie: debe ser recto.
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o Ángulo epífiso-diafisario (AED): en este caso es el ángulo
cérvico-diafisario (ACD, en la imagen lo llama MNSA).
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EDAD
VALOR
Los más frecuentes en el niño menor de 3-4 años y en el adolescente son el genu
varo y valgo. Es importante recordar que en los niños pequeños (hasta los 18 meses
de vida) el genu varo moderado es normal, y a partir de entonces (hasta los 3-4 años)
es frecuente, sobre todo en niñas, apreciar genu valgo.
RN
Varo 10-15
18-24 meses
0
4 años
Valgo 10-15
6-7 años
Valgo 7-8
En cualquier caso, a partir de los 7-10 años, cualquiera de estas anormalidades (no deformidades) queda en la gran
mayoría de los casos resuelta. Si es un TA (trastorno angular) constitucional, en un altísimo porcentaje corregirá
espontáneamente, por lo que el tto debe consistir en información y supervisión. No hay evidencia de que los aparatos
ortopédicos sean eficaces y, por supuesto, la cirugía correctora no está indicada.
El diagnóstico diferencial ante TA debe establecerse entre displasias: acondroplasia, hipocondroplasia, displasia
fibrocartilaginosa tibial o femoral, raquitismo, puentes óseos (mielomeningocele, post-trauma) y enfermedad de
Blount (hipoplasia de la parte interna de la tibia).
3.1. COXA VARA
ÁNGULO CÉRVICO-DIAFISARIO DEL FÉMUR: < 120 (disminuido)
Normalmente es por una malformación congénita. Para valorarla se pide una
radiografía AP de pelvis con proyección de rana (ABD 45 y FLEX 90-110) en la que
se ven los ángulos cérvico-diafisario y de Hilgenreiner disminuidos.
El ángulo de Hilgenreiner-epífisis (H-E) es el que se forma entre la línea
que marca la fisis (separación entre cabeza y cuello femoral) y la línea de
Hilgenreiner (línea horizontal que uno el punto más inferior de ambos
huesos iliacos). Su valor normal es de aproximadamente 25, cuando es
> 60 indica progresión, pero cuando es < 45 indica estabilidad.
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3. DEFORMIDADES ANGULARES: ANOMALÍAS EN EL PLANO FRONTAL Y LATERAL
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Aparecen otras alteraciones como el signo de la Y invertida, en el que se
forma una especie de triángulo en la radiografía en forma de Y; o la fisis
invertida.
3.1.1. Clínica
El fémur es generalmente de longitud normal y el acortamiento del miembro suele deberse casi exclusivamente
a la disminución del ángulo cérvico-diafisiario.
3.1.2. Tratamiento
En pacientes asintomáticos se puede intentar una actitud expectante si se mantiene estable la angulación. Si,
en cambio, cambia la angulación o si el paciente es sintomático se puede valorar una osteotomía
intertrocantérica valguizante.
3.2. COXA VALGA
ÁNGULO CERVICODIAFISARIO DEL FÉMUR: > 130 (aumentado)
Es una malformación más rara, que se asocia a un mayor riesgo de artrosis precoz y de
anteversión femoral. Para valorarla, igualmente se pide una radiografía AP de cadera
para medir el ángulo cérvico-diafisario. Hay varios tipos:
o Coxa valga del desarrollo (más frecuente): no corrige espontáneamente, no se
cierra el ángulo conforme el niño crece, permanece la coxa valga.
o Coxa valga asociada a DCC: se asocia a un mayor riesgo de luxación.
o Coxa valga asociada a enfermedades neuromusculares.
o Coxa valga secundaria a traumatismos, infecciones o tumores.
3.2.1. Clínica
En casos leves no da sintomatología, pero en casos moderados el
paciente presenta extremidad en abducción y alargada. La marcha es
claudicante y si no se corrige, en la edad adulta se puede producir un
mayor número de luxaciones.
3.2.2. Tratamiento
Lo normal es hacer observación y esperar a que el niño corrija con el
crecimiento (el ángulo cérvico-diafisario se reduce fisiológicamente
con el crecimiento, por lo que se puede esperar mejora).
Sin embargo, a partir de los 7-8 años ya no va a corregir más
espontáneamente, por lo que se debería hacer una corrección a través
de osteotomía varizante (consiste en hacer osteotomías en el fémur
para conseguir una angulación cérvico-diafisario de 125). Antes de la cirugía si aparecen síntomas se puede
aconsejar pérdida de peso y analgésicos.
En adultos con deterioro articular importante puede ser necesaria una prótesis.
COXA VARA (< 120º) → GENU VALGO
COXA VALGA (> 130º) → GENU VARO
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Dolor, cojera y dificultad para caminar. Se manifiesta cuando
comienza el niño a caminar, cursando con cojera indolora y escoliosis
cuando la afección es unilateral, e hiperlordosis lumbar y marcha de
ánade (pato, que cultos) si es bilateral.
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3.3. DEFORMIDADES DE LA RODILLA
Lo primero que se debe hacer es una evaluación de la rodilla:
▪
▪
▪
▪
▪
Perfil rotacional.
Ángulo fémur-tibia.
Distancia intermaleolar: se mide cuando hay genu valgo.
Distancia intercondílea: se mide cuando hay genu varo.
Monitorizar estatura: talla corta + desviación requiere descartar raquitismo.
o Pruebas de imagen:
▪ Teleradiografía de MMII (en carga), permite hacer la exploración
angular, midiendo los ángulos, eje mecánico y eje anatómico del
miembro inferior. También divide la rodilla en las zonas de Stevens.
Las zonas de Stevens son regiones de la rodilla divididas mediante
líneas verticales, por donde puede pasar el eje mecánico del
miembro inferior. Así si existe una desviación del eje mecánico
queda comprendido en una de estas zonas e indica valgo (regiones
negativas) o varo (regiones positivas).
3.3.1. Genu varo (IMPORTANTE)
ÁNGULO FEMOROTIBIAL: < 8 (ángulos positivos de Stevens)
Se juntan los pies y se separan las rodillas, con una desviación medial del eje mecánico debido a la torsión tibial
interna acompañante y la pronación de los pies.
Lo más frecuente es el genu varo fisiológico (por la coxa valga fisiológica), siendo
normal que aparezca en menores de 2 años llegando a medir unos 10-15 (¿?). Aun así
hay que tener en cuenta otras causas posibles:
▪ Enfermedad de Blount o tibia vara: alteración del desarrollo provocando varización
de la tibia.
▪ Raquitismo: varo + talla baja (hipofosfatemia ligada al cromosoma X).
▪ Varo secundario (ostemielitis, fracturas o lesiones de osteocondromatosis múltiple).
El dx es radiográfico, aunque también se puede medir la distancia intercondílea.
CLÍNICA. La marcha es basculante con desviación de la punta del pie hacia dentro.
TRATAMIENTO. Suele corregirse espontáneamente antes de los 8 años, por lo que se espera. Se pueden poner
adaptaciones al calzado con cuñas, pero están contraindicadas las ortesis y la osteotomía tibial. Si no corrige se
hace hemiepifisodesis al final de la infancia/pubertad.
El diagnóstico diferencial del GENU VARO debe establecerse con la ENFERMEDAD DE BLOUNT del adolescente
que presenta unos rasgos radiológicos característicos, normalmente de forma unilateral
3.3.2. Enfermedad de Blount
Es una alteración idiopática del desarrollo (más frecuente en etnia negra, mujeres y niños obesos, sobre todo
en su forma infantil) localizada en la región posterointerna de la tibia proximal (epífisis, fisis y metáfisis) que
conduce a una deformidad en varo de carácter habitualmente progresivo.
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o Anamnesis: se debe preguntar por la deformidad (edad de aparición,
evolución, dolor…).
o Exploración física:
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Teóricamente se produce por una compresión excesiva de la zona medial de la
tibia, por un inicio precoz de la marcha u obesidad, en paciente con varo previo
de rodilla (se somete al esqueleto a una mayor carga, cuando aún no tiene la
fortaleza para soportarlo). La consecuencia principal de esta compresión es el
aplastamiento de la zona medial de la tibia, que le “obliga” a incurvarse hacia
afuera, es decir, varizarse.
▪ Infantil (< 3 años): es bilateral, indolora, con arqueamiento progresivo. La marcha se inicia a los 9-10 meses.
▪ Juvenil (4-10 años): es bilateral.
▪ Adolescente (> 11 años): es unilateral con un varo muy discreto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Se debe diferenciar principalmente con el genu varo fisiológico, que tiene un
ángulo metáfiso-diafisario < 11 (la tibia está recta) y suele ser bilateral, mientras que la enfermedad de Blount
tiene un ángulo metáfiso-diafisario de > 11 (como el fémur aplasta la tibia en la región medial el eje queda en
forma de cayado) y es unilateral.
CLASIFICACIÓN DE LANGESKJÖLD (no importante). Según aumenta la deformidad medial pasan los estadios,
teniendo en cuenta el aspecto radiológico, fragmentación de la epífisis, presencia de picos mediales,
hundimiento del platillo tibial interno y presencia de barra ósea.
TRATAMIENTO:
▪ Infantil/juvenil: se opta por la observación, pero si el paciente es < 2 años (o Langeskjöld < 3) se puede poner
una ortesis que fuerce el valgo durante 1 año, sobre todo mejora si es unilateral. Cuando el paciente es > 3
años (o Langeskjöld > 3) y la lesión progresa o no tolera la ortesis se debe proponer tratamiento quirúrgico.
▪ Adolescente: si hay mucha deformidad asociada a síntomas (dolor y asimetría) se hace cirugía de entrada
con osteotomías o epifisiodesis dependiendo del crecimiento restante.
3.3.3. Raquitismo
Es otro dx diferencial del genu varu, producido por falta,
malabsorción o resistencia a la vitamina D. Suele cursar con
insuficiencia renal, deformidad no angular del fémur (¿?) y
deformidad en varo de la tibia (fisis en “copa de cava”).
El tratamiento se basa en osteotomías correctoras y modulación del
crecimiento, además de la corrección del raquitismo con aporte de
vitamina D y exposición al sol.
3.3.4. Acondroplasia
Es otro dx diferencial del genu varu. En este caso se produce un varo que afecta más a la tibia proximal y que
tiende a corregir de puntillas. Se trata con alargamiento y osteotomías.
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CLÍNICA. Hay un aumento de la pendiente posteromedial de la epífisis proximal
de la tibia, normalmente unilateral, con pico fisario medial prominente. Se
produce angulación en varo. Hay tres tipos:
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3.3.5. Genu valgo (IMPORTANTE)
ÁNGULO FEMOROTIBIAL: > 8 (ángulos negativos de Stevens)
Se juntan las rodillas y se separan los tobillos. Existe un genu valgo fisiológico entre los 4 y 7 años de edad,
llegando a medir 10-15. El genu valgo patológico responde a varias causas etiológicas:
▪ Osteodistrofia renal: es la causa más frecuente de valgo bilateral.
▪ Otras: displasia ósea, osteomielitis, tibia valga primaria, causa idiopática, tumoral, infecciosa, endocrina,
neurológica, miopática, metabólica…
Se diagnostica radiográficamente con un ángulo femorotibial > 12 (antes ponía
8, yo ya no sé si es por la edad o qué), o con una distancia intermaleolar (DIM) >
8 cm, en niños mayores de 7 años, porque hasta entonces puede ser fisiológico.
La DIM normal es de 5-6 cm y según esta se clasifica el valgo (clasificación de
Morley):
▪
▪
▪
▪
Grado 1: < 2,5 cm.
Grado 2: 2,5 – 5 cm.
Grado 3: 5 – 7,5 cm (lo más frecuente en consultas).
Grado 4: > 7,5 cm.
De esto no sé si deducir que de normal la gente tiene un valgo grado 2-3.
CLÍNICA. Los pacientes chocan las rodillas y pueden asociar inactividad e introversión de los pies, lo que conduce
a obesidad secundaria.
TRATAMIENTO. En niños de 2 – 6 años se observa ya que posiblemente sea un valgo fisiológico. Lo principal es
tranquilizar a los padres. Las ortesis son inútiles.
Se puede plantear un tratamiento quirúrgico si a los 10 años:
▪
▪
▪
▪
> 7,5 cm de DIM.
> 15 de valgo.
Zona -3 Stevens.
Zona -2 Stevens con dolor.
La cirugía consiste en el uso de placas y tornillos con bloqueo de la fisis medial, para
que la parte lateral de la fisis se desarrolle y crezca más. Es un manejo muy complejo
que se ha de realizar y retirar muy oportunamente sabiendo el crecimiento residual.
3.3.6. Genu recurvatum
ÁNGULO FEMOROTIBIAL: > 15 (en plano sagital con carga bipodal)
Es importante lo de la carga bipodal, porque un ángulo femorotibial > 15 sin estar en
carga también es posible si existe una lesión del LCA.
Lo más frecuente es el genu recurvatum congénito, debido a una luxación congénita
de la rodilla. Suele asociarse a otras deformidades como la displasia congénita de la
cadera, el labio leporino y el paladar hendido, y también se asocia al síndrome de Down
y al Ehlers-Danlos.
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▪ Genu valgo postraumático o fractura de Cozen: fractura metafisaria proximal de la tibia que ocurre en niños
de 2 – 8 años. Implica una hiperemia en la región fisaria medial, por lo que se hipervasculariza y da lugar a
una deformidad unilateral progresiva. Normalmente corrige de manera espontánea (en unos 2 años).
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El genu recurvatum constitucional puede asociarse a hiperlaxitud, pie plano valgo, genu valgo o hiperlordosis
lumbar. Suele ser bilateral, de causa ósea y/o ligamentosa, desapareciendo con la descarga. Normalmente se
resuelve espontáneamente, pero en caso de que no se recurre a la osteotomía a partir de los 8 años.
De forma menos frecuente, puede ser consecuencia de ciertas enfermedades neurológicas o de traumatismos.
TRATAMIENTO. Se usa manipulación y yesos durante 6 semanas, aunque también se puede recurrir al arnés de
Pavlik. Si la lesión es más grave (no se resuelve o es > 20-25) se indica la cirugía, siempre a partir de los 8 años.
Se puede hacer una reducción abierta o una artrodesis en la edad adulta. Se debe tener cuidado al reducir para
no lesionar el paquete vasculonervioso poplíteo (arteria y vena poplítea, nervio tibial y nervio peroneo).
3.3.7. Genu flexo
FLEXIÓN PERMANENTE DE LA RODILLA, asociada a una limitación de la extensión
▪ Genu flexo congénito: aparece desde el nacimiento, pudiendo ser
unilateral/bilateral, presentándose como una malformación aislada o formando
parte de un síndrome.
▪ Genu flexo adquirido: suele ser post-traumático, de causa articular o de causa
paralítica.
DIAGNÓSTICO. Es clínico, a través de la EF, también es una imagen muy llamativa.
TRATAMIENTO. Se lleva a cabo mediante ortesis y/o cirugía. Como hay un
acortamiento de la cadena posterior, se debe alargar para conseguir la longitud
correcta de la pierna. Si se debe a contracturas se puede poner botox y si está
paralizado el músculo se puede poner un yeso para forzar la posición (este tratamiento
se debe complementar con mucha rehabilitación).
3.4. ANGULACIÓN TIBIAL
Para saber cuál es la angulación tibial hay que mirar la dirección del fragmento distal tibial. Así aparecen 3 tipos:
Angulación tibial posteromedial
Angulación tibial anteromedial
Angulación tibial anterolateral
Tiene buen pronóstico. Se trata de
manera conservadora, raramente
requiere tratamiento quirúrgico.
Es la más frecuente. Generalmente
se asocia a agenesia congénita del
peroné.
Es la más grave. Puede llegar a la
fractura.
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DIAGNÓSTICO. Es clínico, se llega a él a través de la exploración física, aunque también es verdad que es una
imagen muy llamativa, no se suele dejar pasar.
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Vemos una angulación tibial anterolateral, con pseudoartrosis en la zona donde se produce la angulación, porque
hay un problema en el desarrollo óseo de la tibia.
4. DEFORMACIONES TORSIONALES: ANOMALÍAS EN EL PLANO AXIAL
4.1. ANTEVERSIÓN FEMORAL
DEFECTO TORSIONAL MÁS FRECUENTE
El eje del cuello femoral forma un ángulo con
el eje transcondíleo > 15 (ángulo de
anteversión), por lo que para mantener el pie
recto la cabeza femoral tiene que
adelantarse dentro del acetábulo. También
puede compensarse con una torsión tibial
externa o un cambio en la inclinación
acetabular, y empeora si el paciente presenta rotación tibial interna.
En el momento del parto hay una anteversión fisiológica de 30 a 50, pero a partir del parto se produce una
retroversión hasta los 10, más marcada durante el 1er y 2º año de vida.
Suele aparecer entre los 4 y 8 años, con tendencia a la corrección espontánea alrededor de los 7. Generalmente es
bilateral y afecta mayormente al sexo femenino (2:1).
4.1.1. Clínica
Son niños que suelen dormir bocabajo con las caderas
flexionadas y los pies en rotación interna y que sientan en W
(posición de sastre invertido). Estas poses no son la causa de la
deformidad, sino la consecuencia. Al deambular los pies giran
hacia dentro, teniendo caídas frecuentes con carrera torpe.
Presentan las rótulas estrábicas porque al meterse la piernas
hacia dentro las rótulas se miran (como los ojos de un
estrábico), y rotación externa limitada.
El APP (ángulo de progresión del pie) es > -5 y el ARC interno (ángulo de rotación de las caderas) > 70
(EXAMEN).
146
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La pseudoartrosis congénita de la tibia es una complicación de la angulación tibial que se produce por fractura de
la tibia antes o después del nacimiento. Se asocia en un 50% de los casos con neurofibromatosis. El tratamiento
consiste en corregir la angulación dando a la tibia la necesaria para corregir la lesión. Hay muchos grados según la
gravedad.
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4.1.2. Antetorsión femoral
Se refiere a la deformación del fémur alrededor de su eje longitudinal, de manera que el eje transversal del
cuello femoral no se encuentra en el mismo plano vertical que el eje transversal de los cóndilos femorales. Es
una anteversión femoral mucho más grave.
4.1.3. Tratamiento
▪ Conservador: incluye el tratamiento fisioterapéutico (inicial y obligado para corregir los desequilibrios y
retracciones), postural (evitando posiciones viciosas durante el sueño o al sentarse), y una variada gama de
ortesis (férula de Hoffman, Miralles, Inmoyba, CRS y Dennis Browne) y cuñas en el calzado, que
prácticamente están contraindicadas por su ineficacia y posibilidad de producir deformidades.
▪ Quirúrgico: se recurre a ella cuando se mantiene > 45 de anteversión, el paciente es mayor de 8-9 años y
presenta incapacidad funcional. Consiste en una osteotomía desrotadora femoral, pudiendo ser necesario
también una osteotomía desrotadora de la tibia si es notable la torsión externa secundaria.
4.2. RETROVERSIÓN FEMORAL
El eje del cuello femoral es prácticamente paralelo al eje transcondíleo del fémur (<
5). Es una patología rara, que tiende a empeorar con el tiempo porque
fisiológicamente con el desarrollo la extremidad sigue retrovirtiendo.
Estos niños tienen más riesgo de artrosis, incapacidad funcional o epifisiolisis
femoral proximal (EFP).
4.2.1. Clínica
Estos pacientes duermen boca arriba con los pies en rotación externa, al
deambular recuerdan la marcha de Charlot (el cómico antiguo, no la mala de
H2O), y se sientan en posición de sastre.
El APP es > + 20° con un ARC externo aumentado.
4.2.2. Tratamiento
No suele requerir tratamiento, ni quirúrgico ni ortésico, suele bastar con hacer
vigilancia porque habitualmente, aunque vayan a peor, es una alteración más
leve. Tampoco son necesarias las radiografías de forma habitual.
4.3. TORSIÓN TIBIAL
La torsión tibial se refiere a la deformidad de la tibia alrededor de su eje longitudinal, de manera que el eje
transversal de los platillos tibiales no se encuentra en el mismo plano vertical que el eje transversal del maléolo
tibial distal. Distinguimos dos tipos de torsión tibial:
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Normalmente se deja a los pacientes en observación porque suele corregirse con el desarrollo. Es muy
importante tranquilizar a los padres. En otras ocasiones sí que se deberá tratar:
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4.3.1. Torsión tibial interna
Suele ser congénita, con asociación familiar, siendo común durante los 2 primeros años de vida en un grado
mínimo. Suele corregir de manera espontánea a los 7-8 años. Es la torsión tibial más frecuente.
CLÍNICA. Deambulan con los pies hacia adentro, propiciando el valgo de talón. Está asociada a anteversión
femoral, torsión interna de la rodilla, metatarso aducto y genu varo. Pasa inadvertida hasta el inicio de la marcha.
TRATAMIENTO. Se indica tratamiento en casos exagerados después de 2 años sin corrección espontánea y con
antecedentes familiares, normalmente con órtesis para mantener la rodilla flexionada a 90, calzado adecuado
y revisión cada 3 meses hasta que el AMP muestre una rotación externa normal. El enyesado no se justifica.
Se recurre a la cirugía en > 8 años y cuando el AMP ≤ -20 con síntomas.
4.3.2. Torsión tibial externa
Algo de rotación externa es normal en niños y adultos, pero cuando ya es exagerado suele ser por contractura
de la cintilla iliotibial o por compensación de la anteversión femoral. Empeora con el tiempo por el desarrollo,
dando lugar a dolor de rodilla por una mala alineación femororrotuliana.
CLÍNICA. Suelen dormir boca abajo con los pies hacia afuera, al igual que al andar (Charlot). Suele haber alguna
otra alteración como retracción de la cintilla iliotibial o anteversión femoral.
APP > 20 y AMP > 30
TRATAMIENTO. El tratamiento se lleva a cabo a través de la corrección de la anteversión femoral y/o
estiramientos de la cintilla. Se recurre a la cirugía (osteotomía supramaleolar tibial) en pacientes > 12 años y
cuando el AMP > 20-25 con síntomas.
4.4. TORSIÓN INTERNA DE LA RODILLA
Para distinguirlo de la torsión tibial interna aquí las rótulas son estrábicas.
Suele acompañar a la anteversión, genu varo y torsión tibial interna.
4.4.1. Clínica
Al deambular, las rodillas contactan una con otra e imposibilitan la
carrera, al estar las rótulas dirigidas hacia adentro.
Cuando se acompaña de anteversión y torsión tibial externa, se produce la triple deformidad de Judet
(tuberosidad tibial y ligamento rotuliano desplazados hacia afuera y rótula hacia adentro).
4.4.2. Tratamiento
Las ortesis son de difícil indicación por ser torsiones de signo contrario, por lo que adquiere un papel importante
la cirugía (osteotomía supratuberositaria desrotadora de la tibia) cuando no se corrige antes del final del
desarrollo y hay trastornos funcionales, para normalizar así el aparato extensor.
4.5. TORSIÓN EXTERNA DE LA RODILLA
La alteración funcional depende del estado torsional del cuello femoral y la pierna. Cuando hay anteversión
compensa la torsión y no es grave, pero si se asocia a torsión tibial externa la marcha será en RE marcada.
Bien, aquí, queridos amigos, termina por fin nuestra comunidad, concluye el temario de traumatología de este
cuatrimestre. Cada paso dado a vuestro lado ha sido mejor que el anterior, a pesar del tedio, a pesar del viento de cara.
No queda más que finalmente separarnos, seguir cada uno su camino, como las huellas de un fémur retrovertido. ¡Id
en paz! No os diré no lloréis, pues no todas las lágrimas son amargas.
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APP > -5 y AMP < 10