DIA]

3 ERA UNIDAD
RENAL:SINDROME NEFROTICO
PROTEINURIA: DE 3.5 G POE 1.73 M2 EN 24 HRS
HIPOALBUMINEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA, LIPIDURIA
HIPERLIPIDEMIA , EDEMA
Es el resultado del infcrmento de la permeabilidad glomerular,
esto quiere decir que el paciente presentara proteinuria e
hipoalbuminea y se acompaña de edema, este sindrome
incluye un factor de mal pronostico en la evolucion de la lesion
renal, y este se asocia a complicaciones sistemicas, que
podemos prevenir o reconocer cuando aparescan
Etiología del síndrome nefrótico: enfermedades glom
erulares secundarias
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Lupus eritematoso sistémico* Síndrome de Goodpasture Lipodistrofia parcial Dermatomiositis
Púrpura de Schönlein-Henoch Síndrome de Sjögren
Enfermedad mixta del tejido conectivo Vasculitis sistémicas
Sarcoidosis
Artritis reumatoide Crioglobulinemia mixta esencial Glomerulonefritis fibrilar
ENFERMEDADES METABÓLICAS Y HEREDOFAMILIARES
Diabetes mellitus* Amiloidosis*
Enfermedad de Fabry Síndrome de Alport
Síndrome nefrótico congénito Hipotiroidismo Drepanocitosis
Enfermedad de Graves-Basedow Déficit de a1-antitripsina
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, nefritis de shunt, sífilis, tuberculosis,
pielonefritis crónica)
Víricas (hepatitis B y C, inmunodeficiencia humana [HIV], citomegalovirus, Epstein-Barr)
Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis)
*Las más frecuentes.
GN: glomerulonefritis; HTA: hipertensión arterial.
FÁRMACOS
AINE*
Captopril* Mercurio*
Sales de oro* Penicilamina* Heroína
Interferón a Warfarina Contrastes yodados Probenecid Rifampicina
Litio Clorpropamida
NEOPLASIAS
Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas)* Linfomas y leucemias
OTROS
Preeclampsia
HTA vasculorrenal unilateral Nefropatía crónica del injerto renal* Nefropatía por reflujo
Nefroangiosclerosis
Obesidad mórbida
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologicamente el síndrome nefrótico se desencadena
tras la alteración de la barrera de filtración glomerular, por
una lesion generada antes en los podocitos,dejando par las
proteinas que condiciona la pérdida de proteínas por la
orina conocida como proteinuria y como consecuencia, la
hipoalbuminemia y el resto de las alteraciones del síndrome
nefrótico.
 PROTEINURIA : puede producirse por una pérdida de la
electronegatividad de la barrera de filtración o por una
desestructuración que condiciona un aumento del tamaño de
los poros. Pues la proteinuria es altamente selectiva (se pierde
sobre todo albúmina y otras proteínas negativas, mientras
quedan retenidas las de mayor peso molecular, como la IgG
 HIPOPROTEINEMIA : se genera cuando la proteinuria y el
catabolismo tubular renal de la albúmina filtrada superan la
tasa de síntesis hepática.
 EDEMA : Existen dos mecanismos
1-por hipovolemia, la presión oncótica plasmática desencadena
la aparición de edema, hipovolemia y la activación del sistema
renina-angiotensina que lleva a un aumento de la reabsorción
renal de sodio.
2-Se da por la liberación de angiotensina II y oxidantes tras el
PRUEBAS DE LABORATORIO DE BASE
Suero: glucosa, creatinina, urea, iones,
proteínas totales, albúmina, colesterol LDL
y HDL y triglicéridos
Orina: proteinuria de 24 h (al menos dos
determinaciones; en el seguimiento puede
utilizarse el cociente proteínas/creatinina
en muestra de orina reciente), iones
Filtrado glomerular estimado por fórmulas.
Puede considerarse aclaramiento de
creatinina
Sedimento urinario
Fisiopatologia
To empieza por que se genera una lesion renal , como consecuencia del deposito de inmunocomplejos
en el interior de y liberacion de mediadores inflamatoriosl capilar glomerular, activacion del
complemento, el deposito glomerular de C3 y de IgG, se da por una disminucion de las
concentraciones plasmaticas de C3, del proactivador c3 y de la properdina. Normalmente vamos haber
concentracion del C4 , que nos indicaran la activacion del complemento. Donde abra liberacion den
citocinas que amplifican la reaccion inmunologica como el TNF alfa y interleucinas 1 y 6,como
consecuencia de la inflamacion glomerular se produce disminucion en la excresion renal de agua,
sodio y la hipervolemia, la disminucion del filyrado glomerular genera una disminucion de la creatinina
y la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria, por una
disminucion de la actividad de la de la renina, aldosterona y vasopresina, así como un aumento del
péptido natriurético atrial, tras la supresion de la actividad del sistema renina plasmatica, van actuar
los inhibidores de la enzima de conversion de la angiotensina, para generar un aumento del filtrado
glomerular y esto nos indica que hay un daño en la actividad intrarenal de la angiotensina 2 y pues las
prostanglandinas E, F y la calicreina van a estar disminuidas en la orina
FALLA RENAL AGUDA
Incremento ede creatinina:2,4 y urea 150
Analitica, examen de orina, examen
de proteinas en 24 horas,
Ecografia renal para ver si hay
lesiones
Insuficiencia renal cro
Falla renal cronica reagudizada
d. Tbc
Sindrome donde se evidenciara un descenso de la tasa de filtracion glomerular, por un aumento de la concentración
plasmática de BUN y de creatinina,, tambien puede acompañarse de un descenso de la diuresis. Asimismo puede
tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa
Tabla 90-1 Cla ESTADIO AKIN
sificación funcional de la IRA
según la AKIN y RIFLE
CRITERIOS DE CREATININA
CRITERIOS DE DIURESIS
1
creat. ≥ 0,3 mg/dL o
hasta ≥ 150%-200%
< 0,5 mL/kg/h durante 6 h
2
creat.
creat. hasta > 200%-300%
< 0,5 mL/kg/h durante 12 h
3
creat. hasta > 300% o creat. ≥ 4
mg/dL con un aumento agudo ≥
0,5 mg/dL
< 0,3 mL/kg/h durante 24 h o
anuria durante 12 h
ESTADIO RIFLE
CRITERIOS DE CREATININA
CRITERIOS DE DIURESIS
R (risk)
creat. 1,5 veces o  FG > 25%
< 0,5 mL/kg /h durante 6 h
I (injury)
creat. 2 veces o  FG > 50%
< 0,5 mL/kg/h durante 12 h
creat. 3 veces o  FG > 75% o
< 0,3 mL/kg/h durante 24 h o
Fisiopatologia
Fisiopatologicamente la IRA, tiene mecanismos que desencaden dicha patologia por una necrosis tubular aguda izquemica o
toxica , pues esta se basa debido a 2 allteraciones debido a la hipoxia y depleción de ATP: la lesión endotelial-vascular y
la lesión tubular, ambas van a contribuir al descenso de la tasa de filtracion glomerular, pues las causas que
descencadenn esta patologia son debido a una serie de procesos como un tono vasomotor aumentado con
reducción del flujo sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y desprendimiento
de las células tubulares de la membrana basal que conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilindros
compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos ensamblados todos en proteína de TammHorsfall, retrodifusión del FG desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera epitelial y, en la
reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado por la infiltración de leucocitos.
Hay que tener encuenta que la necrosis tubular aguda se divide en 4 fases:
1-iniciación: lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a la cascada de fenómenos microvasculares y tubulares que
interaccionan y contribuyen al desarrollo y al mantenimiento de la IRA.
2-extensión: 1-3 días de la agresión al riñón las lesiones microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal.
3-mantenimiento: se prolonga a semanas, tiene lugar la regeneración del tejido renal.
4-recuperación: restablecimiento total o parcial de la función renal debido a los procesos de rediferenciación y repolarización
de las células tubulares.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Falla renal cronica
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la
presencia persis- tente durante > 3 meses de alteraciones
estructurales o funcionales del riñón que tienen
implicaciones para la salud y que se manifiestan por: a)
indicadores de lesión renal, como alteraciones en
estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación
de la creatinina sérica, proteinuria o hematuria
glomerular), en estudios de imagen (p. ej., riñón
poliquístico) o en una biopsia (p. ej., glomerulopatía
crónica), independientemente de que se acompañen o no
de una disminución del filtrado glomerular (FG), y b) un
FG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie
corporal, independientemente de que se acom- pañe o no
de otros indicadores de lesión renal.
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologicamnete la enfermedad renal cronica, va estar acompañada por una disfuncion
progresiva de de la funcion renal, lo que genera: 1) alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
y acidobásico, 2) acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por
el riñón, y 3) alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la
eritropoyetina y la vitamina D, cuando la funcion renal disminuye se activan una serie de
mecanismos de compensacion, es por eso que muchos pueden estar asintomaticos, a
pesar de haber perdido un gran porcentaje de masa renal, dentro de los mecanismo
tenemos a la hiperfiltracion glomerular, en donde las nefronas no dañadas por la lesion
inicial se vuelven hiperfuncionantes, asimismo esta permite mantener un balance de
liquidos y electrolitos hasta una fase avansada de la ERC, induciendo una
glomerulosclerosis, que contribuye a aumentar el daño en las nefronas y cuando estan
nefronas llegan a un nivel critico , ya los mecanismo de compensacion no seran
suficientes, y se va a generar alteraciones bioquímicas y clínicas del síndrome urémico.
Hay que tener encuenta que la hiperfiltración en las nefronas es un aumento de la presión
hidrostática a nivel de los capilares glomerulares (hipertensión glomerular), generada tras
latransferencia de presión sistémica a los glomérulos o tambien de cambios
hemodinámicos locales, como incremento del flujo plasmático secundario a vasodilatación
de la arteriola aferente.
Vamos haber que se va adar hipertension capilar glomerular, la cual daña los capilares
glomerulares y va a distender las celulas mesagiales, generando aumeto de la síntesis de
citocinas que inducen proliferación y fibrogénesis, pues estos cambios en el paciente se
manifiestan como hipertrofia glomerular y finalmente glomerulosclerosis que favorece la
hiperfiltración en las nefronas aún sanas, con lo que finalmente progresa la ERC terminal
Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen:
•Proteinuria. Contribuye debido al efecto tóxico de algunas proteínas sobre las células y matriz mesangiales, y las células tubulares,
así como por inducción de la síntesis de moléculas proinflamatorias y citocinas.
•Hipertensión arterial. Además de ser un factor de riesgo cardiovas- cular favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión
capilar glomerular y, por tanto, los fenómenos de hiperfiltración y glomerulosclerosis; además, las alteraciones vasculares propias de
la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar) causan disminución del flujo plasmático renal y del FG, tanto más acusado
cuanto mayor es el incremento de las cifras de PA y su duración.
Lesiones tubulointersticiales. La dilatación tubular y la fibrosis inters- ticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC independientemente de la causa y suelen ser un mejor índice pronóstico de la reducción del FG que las mismas lesiones glomerulares. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden contribuir a su desarrollo, como la participación del intersticio en el
proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el depósito en el intersticio de fosfato cálcico y amonio (este último se acumula en las nefronas
hiperfuncionantes que excretan una canti- dad mayor de ácido y puede causar lesión al activar el complemento por la vía alternativa), las alteraciones
(activación y rarefacción) del endotelio de los capilares peritubulares debidas a isquemia y el posible efecto proinflamatorio de las proteínas y el hierro libre en
contacto con los túbulos. También contribuye el efecto fibrogénico de la angiotensina II y la aldosterona.
• Hiperlipemia. Puede contribuir a la lesión renal al activar la proli- feración de las células mesangiales (las cuales tienen receptores para LDL), fibronectina
(que es un componente de la matriz mesangial), factores quimotácticos de los macrófagos y especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, la evidencia clínica es
insuficiente para confirmar el efecto del tratamiento de la hiperlipemia en la pro- gresión de la ERC, así como el objetivo terapéutico más apropiado.
• Tabaquismo. Puede contribuir a la progresión de la ERC por varios mecanismos, como hiperfiltración glomerular, disfunción endote- lial e incremento de la
proteinuria. Sin embargo, no hay estudios prospectivos que demuestren el efecto de la suspensión del tabaco en la progresión de la ERC.
• Factores genéticos. Ciertos polimorfismos del gen de la apolipo- proteína E (apoE) se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis y progresión de la ERC.
• Otros factores. Aunque la anemia, la hiperuricemia, la acidosis y las alteraciones del metabolismo mineral pueden contribuir a la progresión, la evidencia es
todavía insuficiente para recomendar su corrección únicamente con el fin de retrasar la progresión de la ERC.
DIABETES MELLITUS
Puedo definir a la diabetes mellitus, como un desorden metabolico, que se debe a causas multiples, desde una
destruccion inmunitaria de las celulas b, hasta una deficiencia en la accion de la insulina en sus tejidos diana, el cual
se va a carcaterizar por la hiperglucemia y esta se va asosiar a alteraciones en el metabolismo de hidratos de
carbono, proteinas y grasas, las cuales se han generado debido a una consecuencia de defectos en la secresion o
accion de la insulina.
Tambien hay que tener en cuenta que la hiperglucemia cronica que es propia de la DM ,se asoca con disfunciones,
lesiones o fracasos que se da en diversos organos, en especial en (vasos sanguineos, nervios,riñones,corazon,ojos).
Dentro de sus signos o sintomas, veremos que el paciente puede presentar, polifagia,sed, poliuria, perdida de peso,
ETIOLOGIA
1.DIABETES DE TIPO 1 (destrucción de la célula b que usualmente tiende a la deficiencia absoluta de
insulina)
A. Autoinmunitaria
B. Idiopática
2.DIABETES DE TIPO 2 (desdeunpredominioderesistenciaala insulina con relativa deficiencia a un
predominio de defecto secretor con resistencia a la insulina)
FACTORES DE RIESGO DE LA DIABETES TIPO 2
-Indice de mas corporal (IMC)mayor a 25 o al
percentil 85
- Perimetro de la cintura >80 cm en mujeres y >90 cm
en mujeres indican un exceso de grasa visceral
- Antecente familiar de diabetes en primer o segundo
grado.
- Procedencia rural con urbanizacion reciente.
- Antecendente obstetrico de diabetes gestacional o
hijos con peso mayor de 4 kg al nacimiento
- Enfermedad izquemica coronaria o vascular de
origen ateroesclerotico.
- Hipertension arterial.
- Trigliceridos ≥ 150 mg/dl.
- Colesterol HDL <40mg/dl.
- Masocrosomia
- Sedentarismo
- Enfermedades asociadas(deterioro cognitivo, deficit
de audicion, esquizofrenia, apnea, canceres y
esteatosis hepatica)
- Sindrome de ovario poliquistico.
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO:
-prueba de tolerancia a la glucosa oral
-La prueba de hemoglobina glicosilada
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
-Cetoacidosis
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Dislipemia
Hiperglucemia
Hipertensión arterial
PIE DIABÉTICO
Neuropatía motora proximal
Enfermedad renal)
fisiopatologia
La diabetes mellitus tipo 2, se desarrolla tras una respuesta inadecuada de celulas b pancretica, resistentes a la
insulina, que esta asociada principalmente a la obesidad,sedentarismo y envejecimiento.
Tras la acumulacion excesiva de grasa en nuestro paciente, va a producir una disfuncion y agotamiento de la capacidad
de almacenamiento del tejido adiposo. Hay que tener encuenta que hay grasa que no se puede almacenar en el tejido
adiposo, lo cual va a roducir en este organo un efecto inflamatorio, donde habra infiltracion de macrofagos, que
liberan citocinas proinflamatorias que contribuyen al desarrollo de la resistencia de insulina en el tejido adiposo y
organos perifericos. Tras la incapacidad de almacenar grasa en el tejido adiposo, , hara que la almacene de manera
ectopica en musculo, celulas b, higado, y pues estos claramente no estan diseñados para almacenar este tipo de
lipidos, lo que conlleva a producir una lipotoxicidad que contribuye a la resistencia de insulina y a la disfuncion
mitocondrial.
La Resistencia de insulina disminuye la utilizacion de glucosa a nivel del musculo y en el higado incremeta la
produccion hepatica de glucosa, las celulas b se ven afectadas tambien por la lipotoxicidad e inflamacion del tejido
adiposo, musculo, higado y celulas b. Las manifestaciones clinicas de este sindrome metabolico, dependen del grado
de vulnerabilidad genetica en las celulas b, tambien hay genes relacionados con el desarrollo de diabetes mellitus tipo
2 como son dKAL1, CdKN2A, CdKN2B, HHEX, IGF2BP2, WFS1, MTNR1B, IRS1, SLC30A8, PPARg,
KCNJ11 y TCF7L2, que se asocian con el inico temprano de la diabetes, pues estan relacionados con la
secresion de la insulina y pues la hiperglucemia presente en la diuabetes mellitus tipo 2 se va a dar como
resultado de una falla en la secresion y sensibilidad insulinica, que va adepender de la interacciom entre
factores aambientles y los genomas que confiere suceptibilidad genetica
Para hablar de DM 2 es útil diferenciarla en dos grandes
grupos: a) DM 2 asociada a obesidad, y b) DM 2 no
asociada a obesidad.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INJURIA RENAL AGUDA, FRACASO RENAL AGUDO