BOTULISMO

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BotuLismo
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BotuLismo
DEFINICIÓN:
El botulismo (del latín “botulus“, salchicha) es conocido desde la época del imperio romano, cuando el
emperador Leon VI en el siglo X, prohibió la preparación de “salchichas de sangre“.
El Botulismo es una toxemia producida por la ingestión de una toxina termolábil de Clostridium
botulinum, la cuál afecta en mayor medida la unión neuromuscular periférica y la sinapsis
autonómicas.
Esta neurotoxina puede encontrarse preformada en alimentos enlatados o carnes frías curadas de
manera insuficiente, suelos, vegetación en descomposición, sedimentos de lagos y sistemas marinos,
tracto digestivo del hombre y diversos animales.
Clostridium botulinum quien es el agente etiológico, es un bacilo Gram positivo, anaerobio estricto,
no aerotolerante esporulado.
EPIDEMIOLOGÍA:
🌎 No es una enfermedad común, estimándose ocurren unos 1.000 casos anuales a nivel mundial
PATOGENIA:

Reservorio: Las esporas se hallan en suelos,

Clostridium botulinum produce una neurotoxina
(Toxina botulínica) quizá la más potente de la
naturaleza ya que 1 g bastaría para matar de
uno a 10millones de personas.

Existen siete tipos toxigénicos: A, B, C1, D, E, F y
G y cada uno produce una toxina
inmunológicamente distinta.

Periodo de incubación: de 12 a 36 horas; aunque
puede ser de varios días

Factores de virulencia de Clostridium botulinum:
el único es la toxina botulínica (A, B, C1, D, E, F y
G) la mayor parte de casos y brotes se deben a
las toxinas A, B y E.
intestinos animales y ocasionalmente en humanos

Huesped: Conservas caseras como alimentos
ahumados o curados, conservados en aceite.

En lactantes se relaciona con ingesta de miel de
abeja contaminada con esporas.

Mecanismo de transmisión: Ingesta de alimentos
contaminados con la toxina comentaste de
esporas que germinen en el intestino,
contaminación de heridas con esporas.

Puerta de entrada: digestiva generalmente, rara
vez por vía transcutánea; la toxina puede
ingresar por vía respiratoria o conjuntival.
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Existen tres variantes de Botulismo : Clásico,
Por Heridas y Del Lactante:
CLÁSICO:
POR
HERIDAS:
BOTULISMO
DE
LACTANTE:
⚠ La
El paciente ingiere en la toxina (secretada por formas vegetativas del agente) en alimentos
contaminados.
Estas se contaminan con esporas que al germinar secretan la toxina.
El niño ingiere alimentos contaminados con esporas que germinan en el intestino en formas
vegetativas que liberan la toxina.
neurotoxina actúa sobre la unión neuromuscular inhibiendo la liberación de acetilcolina y causando parálisis
flácida
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CUADRO CLÍNICO:
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Los síntomas iniciales incluyen: malestar general, sequedad de mucosas, el paciente refiere disfagia, visión
borrosa y diplopía.
Los pacientes con evolución rápida manifiestan debilidad generalizada e hipotonía.
Los adultos y niños mayores pueden presentar los siguientes signos y síntomas: diplopía, visión borrosa, boca
seca, disfagia, disfonía y disartria.
El botulismo de lactante en menores de seis meses es precedido por constipación, debilidad e hipotonía
generalizada, imposibilidad para la alimentación, llanto débil, pérdida del reflejo de náusea y de la expresión
fácil.
Parálisis es flácida, simétrica descendente con afectación de pares craneales, ptosis palpebral, dilatación
pupilar, oftalmoplejía, disartria, abolición del reflejo nauseoso, etc.
La parálisis se extiende a miembros y afecta la musculatura respiratoria
DIAGNÓSTICO: .
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
El diagnóstico del botulismo se realiza mediante los hallazgos clínicos y los antecedentes epidemiológicos.
Cultivos en medios selectivos y ensayos de neutralización en ratón.
La toxina debe ser identificada en suero, vómito, aspirado gástrico, heces y comida sospechosa
TRATAMIENTO:
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Se debe administrar Antitoxina botulínica polivalente derivada de plasma equino, que puede
neutralizar a los 7 serotipos. Está indicada en niños mayores de un año y adultos.
Dado que se trata de una intoxicación el uso de antibióticos tiene poca o ninguna utilidad. A excepción del
botulismo por heridas en el que es necesario de debridarlas y administrar Penicilina o en alérgicos,
Eritromicina
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El manejo en cuidados intensivos requiere manejo de la vía aérea, catárticos y enemas para eliminar
toxinas no absorbidas, succión nasogástrica si existe íleo y catéter urinario.
PREVENCIÓN:
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Educación
Medidas de manejo higiénico de alimentos, en especial las relativas al procesamiento y conservación de los
mismos.
El botulismo de lactantes evitando dándole miel antes del año
PRONÓSTICO:
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El pronóstico varía de acuerdo al diagnostico oportuno, al manejo adecuado y a la respuesta del paciente
Puede ir desde debilidad hipotonía generalizada hasta enfermedad rápidamente progresiva con apnea
y muerte súbita
CONTENIDO ADICIONAL
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⚠ El efecto de la toxina botulínica, se puede incrementar con algunos medicamentos, como los
aminoglucósidos.
REFERENCIAS:
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Kumate j., gutiérrez g., muñoz o. y santos j. 2001. Manual de infectología clínica. México: Méndez editores
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1003352
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Tabla de medicamentos e interacciones
FÁRMACO
INTERACCIONES
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PENICILINA
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ERITROMICI
- NA
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El probenecid inhibe la secreción tubular renal de la penicilina G, causando niveles
séricos más altos y prolongados del antibióticola droga. En general, esta interacción
farmacocinética no es perjudicial, y el probenecid a menudo se administra en
combinación con penicilina G para aumentar su actividad.
El uso concomitante de la penicilina G con aminoglucósidos proporciona una actividad
sinérgica frente a enterococos. Sin embargo, estos antibióticos no deben ser mezclados
entre sí, debido a que son química y físicamente incompatibles y se desactivan cuando
se mezclan. También es posible que la formación de complejos in vivo, si se administran
grandes dosis de penicilina a pacientes con insuficiencia renal.
El uso concomitante de la penicilina con ácido clavulánico, proporciona una actividad
sinérgica contra algunas bacterias productoras de penicilinasa.
La penicilina G en grandes dosis inhibe la secreción tubular renal de metotrexato,
causando niveles séricos de metotrexato más altos y prolongados.
El uso concomitante de penicilina parenteral G potásica con diuréticos ahorradores de
potasio, medicamentos que contengan potasio, o sales de potasio puede provocar
hiperpotasemia.
Contraindicado con: terfenadina, astemizol, cisaprida, pimozida, ergotamina,
dihidroergotamina o inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) que se
metabolizan principalmente en el CYP3A4 de: benzodiacepinas (midazolam y triazolam);
antiepilépticos (carbamazepina, valproato y fenitoina); inmunosupresores (ciclosporina
y tacrolimus); antihistaminícos H1 (mizolastina); antifúngicos azólicos (fluconazol,
ketoconazol e itraconazol); rifabutina; acenocumarol; digoxina; omeprazol; teofilina;
hexobarbital; alfentanilo; bromocriptina; metilprednisolona; cilostazol; vinblastina;
sildenafilo; quinidina. Monitorizar y ajustar dosis en caso necesario.
Efecto disminuido por: inductores del CYP3A4 (rifampicina, fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital y hierba de San Juan). No tomar conjuntamente ni durante las 2 primeras
semanas tras interrumpir el tratamiento.
Disminuye el efecto de: anticonceptivos.
Antagonismo con: clindamicina, lincomicina, cloranfenicol, estreptomicina, tetraciclinas
y colistina.
Metabolismo inhibido por: inhibidores de la proteasa; cimetidina.
Aumenta la acción de: anticoagulantes orales (p. ej. warfarina); rivaroxabán.
Posible toxicidad con: colchicina.
Riesgo de hipotensión, bradiarritmias y acidosis láctica con: verapamilo y
bloqueantes de los canales de Ca.
Disminuye el aclaramiento de: zopiclona.
Lab: interfiere en determinación fluorométrica de catecolaminas urinarias.