BRONQUIOLITITS

BRONQUIOLITITS
CONCEPTO: Es un episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias y/o crépitos,
precedido por un cuadro catarral de vías altas, que afecta a niños menores de 2 años, y en
general tiene un comportamiento estacional.
EPIDEMIOLOGÍA: Los principales factores de riesgo de BA son: edad inferior a
seis meses, prematuridad, inmunodeficiencia, enfermedad pulmonar crónica,
incluyendo broncodisplasia pulmonar, y cardiopatía congénita. Otros:
guarderías o hermanos mayores, sexo masculino.
ETIOLOGÍA: El VRS es el principal agente etiológico (hasta en el 56% de los casos
ingresados). Otros virus responsables de BA son: rinovirus, adenovirus,
metapneumovirus, influenza virus, parainfluenza virus, enterovirus y bocavirus.
PATOGENIA: La fisiopatología de la bronquiolitis comienza con una infección aguda de la vía
aérea superior por contacto con secreciones contaminadas de personas infectadas. El período
de incubación es entre 2 y 8 días, con 4-6 días como el período más observado. Después de la
inoculación, el virus se propaga a las vías respiratorias bajas a través de la mucosa respiratoria
por la fusión de células infectadas con células no infectadas. Esto se traduce en masas gigantes
de células con varios núcleos, también conocidas como sincitio. En el interior de la célula el virus
se replica causando inflamación y edema de la mucosa y submucosa, necrosis epitelial y pérdida
de la superficie ciliar, lo que produce disminución en el transporte de secreciones y detritus
celulares desde la luz bronquiolar hacia la vía aérea superior, causando obstrucción de los
bronquiolos terminales parcial o totalmente y alteración al flujo de aire al pulmón.
Posteriormente se produce regeneración epitelial con células sin cilios. Este epitelio no logra
transportar bien las secreciones, empeorando la obstrucción de las vías respiratorias por
acumulo de tapones de moco intraluminales que facilitan el desarrollo de atelectasias.
Simultáneamente hay un infiltrado de células proinflamatorias, principalmente linfocitos,
neutrófilos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos a nivel peribronquiolar e intraepitelial
que empeoran la obstrucción. A esto se suma el broncoespasmo secundario a la entrada de
calcio intracelular a la fibra muscular que rodea a los bronquiolos. Los cambios anteriores
pueden acompañarse de la formación de atelectasias, acidosis láctica por aumento del trabajo
respiratorio, acidosis respiratoria por retención de CO2 y alteración de la relación ventilaciónperfusión (V/Q), llevando a hipoxemia y si la obstrucción empeora causando una insuficiencia
respiratoria aguda y potencialmente la muerte. Existe regeneración ciliar entre dos semanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Puede manifestarse como dificultad respiratoria de grado
variable, desaturación, tos, sibilancias y crépitos en la auscultación, fiebre, apneas. Pueden
existir manifestaciones extrapulmonares. Las infecciones severas por VRS requieren ingreso a la
unidad de cuidados intensivos. Pueden existir manifestaciones cardiovasculares, neurológicas,
hepáticas y endocrinológicas entre otras.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la bronquiolitis aguda es eminentemente clínico, las pruebas
de laboratorio y las radiografías no se indican rutinariamente, podrían estar indicadas en
pacientes con un curso clínico inusual o enfermedad grave. La determinación de PCR y/o
procalcitonina podría ser de utilidad en los pacientes con bronquiolitis aguda y fiebre en los que
se sospeche una infección bacteriana potencialmente grave.
TRATAMIENTO
Medidas generales. Posición en decúbito supino, evitar tabaquismo pasivo, desobstrucción nasal
mediante lavados nasales con suero fisiológico y aspiración suave, control de temperatura y de
signos de agravamiento (dificultad respiratoria, pausas de apnea, agitación, rechazo de las tomas).
Medidas básicas. Mantener hidratación y nutrición adecuadas; desobstrucción nasal (lavados con
suero fisiológico) y, eventualmente, oxigenoterapia. La suplementación de O2 cuando se requiere,
y la fluidoterapia son claves. La oxigenación ha de tender a mantener SatO2 por encima del 95%.
Fluidoterapia. Es necesaria para una adecuada hidratación, comprometida por la insuficiente
ingesta, la fiebre y la taquipnea. Sera preferentemente por vía oral en pequeñas y frecuentes tomas
de líquidos; cuando no sea posible, se recurrirá a la sueroterapia intravenosa (aportes basales más
las perdidas, teniendo en cuenta la fiebre y la polipnea).
Medidas farmacológicas. 1) Terapia broncodilatadora: adrenalina, beta-2-agonistas. 2) Terapia
antiinflamatoria: corticoterapia. 3) Otros recursos (ribavirina, heliox, CPAP nasal, ventilación
mecánica). A pesar del uso generalizado de varios de los recursos comentados a continuación, no
existen evidencias científicas que apoyen el uso de corticoides, antibióticos, beta-adrenérgicos,
inmunoglobulinas, interferón (IFN), vitamina A o ribavirina.
 Adrenalina. Cada 4-6 horas. Se pueden administrar 2,5 ml de adrenalina L al 1:1.000, con
2,5 ml de suero fisiológico.
 Broncodilatadores beta-2-agonistas. El salbutamol se usa en solución al 0,5%, con 2-3
ml de suero fisiológico en aerosol. Administrar a la frecuencia que se precise si existe
buena tolerancia cardiaca (frecuencia cardiaca inferior a 180 lpm). Analizar la respuesta
a los 30 a 60 minutos.
 Glucocorticoides. Algunos autores recomiendan metilprednisolona (2 mg/kg en bolo y 2
mg/kg/24 horas en 3 o 4 dosis, en pauta de 2-3 días) o budesonida en aerosol (0,25 mg en
2-3 ml de suero fisiológico) cada 8 horas, en los casos graves con riesgo de ventilación
mecánica.
 Antibioterapia. No está justificada, salvo en los escasos niños que sufren infección
bacteriana. El VRS no predispone a la infección bacteriana, estimándose en menos del
2% la aparición de la misma. La antibioterapia se utilizará solamente cuando en el niño
coexista infección bacteriana y, en ese supuesto, se seguirá una pauta igual que en
ausencia de bronquiolitis.
 Ribavirina. No se usará de forma sistemática. Su empleo puede ser considerado
individualmente según las circunstancias clínicas y la experiencia del médico. Se
administra en aerosol durante 12-20 horas diarias durante 3-5 días, consiguiéndose altas
concentraciones en el interior de los bronquios sin efectos sistémicos adversos Puede
administrarse en “régimen de alta dosis-corta duración”, en forma nebulizada en un
generador de aerosol de pequeñas partículas, durante 3 días.
Fisioterapia. Para atenuar las consecuencias de la abundante secreción de las vías respiratorias
se puede valorar la fisioterapia respiratoria, aunque no está demostrada su eficacia.
Otros recursos.
Mucolíticos: cabe señalar el suero salino hipertónico como método económico, sencillo y seguro.
Teofilina: recomendada por su acción estimulante del centro respiratorio para tratar las pausas de
apnea (bolo de 4-5 mg/kg y 2-3 mg/24 horas de mantenimiento en dos dosis, inicialmente por vía
intravenosa; si mejora y tiene buena tolerancia, seguir por VO).
Ventilación mecánica. La requieren las formas graves por fracaso respiratorio o apneas.
Oxigenoterapia. Está indicada si la SatO2 es inferior a 90% de forma mantenida en lactantes
previamente sanos. Niños con cardiopatías hemodinámicamente significativas y prematuridad
requieren monitorización.
NEUMONÍA