FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS 1. LA PIEL •Es el mayor órgano del cuerpo •Representa cerca del 15 % del peso corporal. •Es el mayor órgano del sistema inmunológico. •Papel fundamental en nuestra homeostasis mediante el mantenimiento de la temperatura corporal y el balance de fluidos. •Protección del medio interno frente a agentes del entorno. Compuesta por dos capas: Epidermis ( queratinocitos en constante proceso de regeneración; es avascular y cuenta con una alta capacidad de regeneración) Dermis fibroblastos, mastocitos y macrófagos; rica en vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas y en ella se localizan los folículos pilosebáceos. DERMIS •Es la que proporciona resistencia a la piel debido a sus propiedades elásticas, a diferencia de la epidermis, no se regenera. •De esto podemos deducir, fácilmente, que la calidad de la cicatriz resultante tras una herida será directamente proporcional a la afectación de la dermis. QUEMADURA. Lesiones producidas en los tejidos vivos por agentes físicos, químicos y, eventualmente, biológicos, los cuales provocan alteraciones que varían desde el eritema a la destrucción de las estructuras afectadas. FISIOPATOLOGÍA LOCAL El calor aplicado a nivel celular produce desnaturalización de las proteínas y pérdida de la integridad de la membrana plasmática. La temperatura y la duración del contacto tienen un efecto sinérgico tal que la Necrosis celular: Tras un segundo de exposición a 69 oC o tras una hora a 45 oC. Herndon D. Total Burn Care2016. Chapter 19, Pathophisiology of the systemic inflammatory response syndrome). •Tras una quemadura, la necrosis se produce en el centro de la lesión y pierde severidad conforme se aleja. •Jackson en 1953 de tres áreas concéntricas sigue vigente hoy en día . 1)No hay células viables . 2)Células viables y no viables, alteraciones en la microcirculación , agregación plaquetaria, depósitos de fibrina ,microtrombos «zona de riesgo». 3) Daño celular mínimo, con células viables FISIOPATOLOGÍA SISTÉMICA Cuando la superficie afectada es superior al 25-30 % de la superficie corporal total, independientemente de la profundidad de la misma. •Alteración de los fluidos y electrolitos •Cambios metabólicos •Contaminación bacteriana de los tejidos •Complicaciones de órganos vitales. SHOCK POST-QUEMADURA Complejo proceso de disfunción cardiovascular que no es fácilmente reparado por la reposición de líquidos Lesión tisular Respuesta inflamatoria e hipermetabólica generalizada Cambios antigénicos con hiperproducción : •Citoquinas •Interleucinas •Histamina •Bradiquinina •activación de leucocitos Hormonas y otros factores mediadores de la función cardiovascular (adrenalina, noradrenalina, vasopresina, etc.) están elevados tras la quemadura. Inflamación e hipermetabolismo Evolución hacia el fallo multiorgánico Distinguiremos tres procesos en la fisiopatología de la quemadura: – shock posquemadura; – respuesta inflamatoria; – respuesta hipermetabólica. Regeneración del proceso SHOCK POSQUEMADURA. 1) Fase hipodinámica. La quemadura provoca extravasación de plasma que conllevará una serie de cambios hemodinámicos : GC Volumen plasmático Diuresis Flujo periférico Liberación de oxigeno; Resistencia vascular sistémica Tx inicial Shock hipovolémicos 1)Rápida restauración del volumen vascular = preservación de la perfusión tisular 2) Con el fin de minimizar la isquemia tisular. 2) Fase hiperdinámica Resistencia vascular sistémica. Que genera inhabilidad patológica de responder con vasoconstricción a la hipovolemia. Gasto energético + acompañado de una disminución de la inmunidad. GC con un ligero incremento de la diuresis. EDEMA Papel fundamental en este proceso: Es generalizado cuando la quemadura afecta > 25 % SCT . Su formación sigue un patrón bifásico: 1) Rápido aumento del contenido de agua (70-80 %) en el tejido quemado . 2) Gradual en todos los tejidos 12-24 horas (nivel máximo 24-48 ). También se produce edema intracelular por la alteración de la membrana celular con cambios en el potencial de membrana de -90 mV a -70 mV Disfunción orgánica. RESPUESTA INFLAMATORIA. •Serie de cambios Aumento de la permeabilidad vascular, activación y migración de •leucocitos, fagocitosis y liberación de metabolitos. •Pueden ser neutralizados ó bien derivar al daño. •El SIRS incluye un rango de severidad que abarca desde la presencia de taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis e hipotensión refractaria hasta, en sus formas más severas, la aparición del síndrome de disfunción multiorgánica (MODS) y la muerte. Estudios han demostrado que la persistencia de criterios de SIRS durante más de tres días evolucionará mucho peor en pacientes quemados y traumáticos. Estudios han demostrado que la persistencia de criterios de SIRS durante más de tres días evolucionará mucho peor en pacientes quemados y traumáticos. El hecho fisiopatológico Mediadores de la isquemia-reper- fusión . TNF-a IL-1 Il-6 1. Atraen monocitos y neutrófilos al área afectada. 2. Pasan de espacio intravascular espacio intersticial 3. Segregarán enzimas proteolíticas y radicales libres de O2. •Fagocitarán y digerirán bacterias y tejidos necróticos con el fin de iniciar el proceso de regeneración. •Si se trata de un traumatismo o de una quemadura severa, se liberará una mayor cantidad de citoquinas, lo que inducirá un SIRS. Organismo desencadenará una respuesta antiinflamatoria: Liberación de mediadores como la IL-10 y el TGFβ. Este estado antiinflamatorio puede llevarnos a una situación de inmunosupresión que predisponga al paciente a infecciones oportunistas y, finalmente, a la sepsis. Fallo de los mecanismos del feedback. En la respuesta inflamatoria sistémica, y por efecto de los mediadores de la inflamación, se produce: – aumento de la permeabilidad celular. – fallo de la microcirculación (vasodilatación); – hipermetabolismo; – hipercoagulabilidad. hipoxia celular daño celular el fallo orgánico muerte. Herndon D. Total Burn Care2016. Chapter 19, Pathophisiology of the systemic inflammatory response syndrome). El SIRS puede irse manteniendo y potenciando por la implicación del pulmón y el intestino = Aumento de permeabilidad epitelial Translocación bacteriana. Los principales mediadores de la inflamación que se liberan y desencadenan el SIRS son: – Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina). – Radicales libres de O2 dañan el endotelio vascular y aumentan la permeabilidad. – Histamina. – Prostaglandinas. – PAF (factor de agregación plaquetaria). – Quininas-bradiquininas. – Citoquinas: IL-6. Herndon D. Total Burn Care2016. Chapter 19, Pathophisiology of the systemic inflammatory response syndrome). RESPUESTA HIPERMETABÓLICA. •Superior a cualquier otra enfermedad o proceso traumático. •Quemaduras superiores al 40 % de la SCT incrementarán la respuesta metabólica entre un •80 y un 200 %, lo que implica un déficit de nitrógeno de hasta 30 g/día. •Fase hipermetabólica que durará más de nueve meses tras la quemadura. Se caracteriza por: – aumento del gasto cardíaco; – aumento de la producción de ATP a través de la neoglucogénesis. – aumento de la temperatura. Herndon D. Total Burn Care2016. Chapter 19, Pathophisiology of the systemic inflammatory response syndrome). Intensidad de la respuesta Extensión de la quemadura Peso . Tiempo transcurrido entre la quemadura y el inicio de manejo. Metabolismo redundante subsiguiente pérdida de proteínas corporales. Defensas inmunitarias. Capacidad de curación de las heridas Extenuación del organismo. TX. Ambiental (evitando las pérdidas de calor y elevando la temperatura ambiental a 33 oC). Nutricional (mediante la instauración de alimentación enteral o parenteral, hipercalórica e hiperproteica). Cirugía precoz con escisión de las quemaduras y cobertura temporal o definitiva de las mismas.
