Excitación rítmica del corazón Dra. Karina Soto Ortiz Cirujana Oftalmóloga Córnea y Cirugía Refractiva Imagenología Corneal Excitación rítmica del corazón • Sistema especializado 1. Genera impulsos eléctricos rítmicos 2. Conducción de estos estímulos rápidamente por todo el corazón • • Permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos Permite que los ventrículos se contraigan casi simultáneamente Sistema especializado de excitación y conducción • Nodo sinusal (o nódulo sinoauricular) • Genera el impulso rítmico normal • Vías internodulares • Conducen el impulso al nodo AV • Nódulo AV • Retrasa el impulso antes de pasar a los ventrículos Sistema especializado de excitación y conducción • Haz AV • Conduce el impulso a los ventrículos • Fibras de Purkinje • Ramas izquierda y derecha – conducen el impulso por el músculo ventricular Nodo Sinusal Nodo A-V Haz A-V Vìas internodulares Rama izquierda (Purkinje) Rama derecha Nodo sinusal • • • • Músculo cardíaco especializado Localizado en aurícula derecha Casi no tiene filamentos contráctiles Se conecta directamente con las fibras musculares auriculares • El potencial de acción se propaga hacia la pared auricular, inmediatamente. Nodo sinusal • Tejido autoexcitable • Produce descargas y contracciones rítmicas automáticas • Controla la frecuencia del latido de todo el corazón Mecanismo de ritmicidad Nodo sinusal • Potencial de membrana en reposo -55 a -60mV • Membranas permeables a iones sodio y calcio • Canales de sodio activados por voltaje • Inactivados • Canales lentos sodio-calcio • Canales de potasio Potencial de acción más lento, repolarización lenta. Mecanismo de ritmicidad • Autoexcitación • Elevada concentración de sodio en el líquido extracelular del nódulo sinusal. • Canales de sodio abiertos – entrada de Na. • A los -40mV se activan los canales sodio-calcio, produciendo el potencial de acción. Mecanismo de ritmicidad • Fin del potencial de acción • Inactivación de los canales sodio-calcio a los 100 - 150 ms • Al mismo tiempo, se abren canales de potasio • Se reduce el potencial intracelular. • Finaliza el potencial de acción. • Los canales de potasio permanecen abiertos, lo que causa una hiperpolarización. Mecanismo de ritmicidad • Al estar la célula hiperpolarizada (-55 a -60 mV), • comienzan a cerrarse los canales de potasio • Vuelve a entrar sodio y calcio • Al alcanzar los -40mV vuelve a iniciar todo el proceso, que se mantiene TODA LA VIDA. Transmisión del impulso cardíaco • Las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares • El potencial transmitido por las auriculas llega al nódulo AV. • A través de músculo auricular (0.3m/s) • A través de banda interauricular anterior y las vías internodulares anterior, media y posterior (1m/s) • Estas son fibras especializadas de conducción. Transmisión del impulso cardíaco • 0.03 segundos después de iniciado el impulso llega al nòdulo AV • Aquí se retrasa 0.09 segundos • Pasa al haz AV, donde se retrasa 0.04 segundos • Hasta aquí, las fibras de conducción tienen menos uniones en hendidura, lo que hace que el impulso viaje lentamente. Transmisión del impulso cardíaco • Fibras de Purkinje • Desde el nódulo AV, a través del haz AV, viajan hacia los ventrículos • Son fibras grandes • Transmiten el potencial a grandes velocidades 1.5 a 4 m/s Transmisión del impulso cardíaco • El haz auriculo ventricular se divide en • Rama izquierda • Rama derecha • Estas ramas van subdividiéndose entre las fibras de músculo ventricular. Transmisión del impulso cardíaco • Al finalizar la transmisión por las fibras de Purkinje • El potencial de acción se transmite a través de las fibras musculares ventriculares. • Todas las porciones del músculo ventricular comienzan a contraerse casi al mismo tiempo, manteniendo la eficacia de la bomba. . Transmisión del impulso cardíaco CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL • Los potenciales de acción viajan sólo de forma ANTERÓGRADA, no pueden regresar los impulsos • Hay una barrera fibrosa entre aurículas y ventrículos que actúa como AISLANTE Control de la excitación y conducción • Excitación rítmica intrínseca • Nódulo sinusal: 70-80 l/minuto • Nódulo AV: 40-60 l/minuto • Fibras de Purkinje: 15-40 l/minuto Normalmente el nódulo sinusal tiene una frecuencia de descarga mayor, y no da tiempo a que el nódulo AV o las fibras de Purkinje lleguen a su umbral de autoexcitación. Marcapasos • El nódulo sinusal es el marcapasos del corazón, en circunstancias normales. • Marcapasos ectópico • Nódulo Av, Fibras de Purkinje • Músculo auricular, músculo ventricular Nervios simpáticos y parasimpáticos • Nervio vago (parasimpático) • Nódulo SA • Nódulo AV • Nervios simpáticos • Distribuidos por todo el corazón • Sobre todo en músculo ventricular Estimulación parasimpática • La estimulación del nervio vago libera acetilcolina • Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal • Reduce la excitabilidad de las fibras AV • Esto disminuye la transmisión del impulso hacia los ventrículos. Estimulación parasimpática • La estimulación débil a moderada reduce la frecuencia cardíaca. • La estimulación intensa • Puede interrumpir la excitación rítmica del nódulo sinusal • Puede bloquear la transmisión de las aurículas hacia los ventrículos. Si los ventrículos dejan de latir, las fibras de Purkinje toman el control. (Escape ventricular) Mecanismo del efecto vagal • Acetilcolina • Aumenta la permeabilidad al potasio en las fibras del sistema de conducción. • Salida de potasio • Hiperpolarización: menos excitable. Estimulación simpática • • • • Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal Aumenta la velocidad de conducción Aumenta la excitabilidad cardíaca Aumenta la fuerza de contracción • La estimulación máxima puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y duplicar la fuerza de contracción. Mecanismo del efecto simpático • Noradrenalina • Aumenta la permeabilidad a sodio y calcio • Potencial de reposo más positivo • Acelera la autoexcitación y la frecuencia cardíaca. • El aumento de calcio tiene un efecto directo en la fuerza de conttracción. Underwater heart garden – Karen Taylor
