CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD Hipotiroidismo CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA CATEDRÁTICA: DRA. ARCELIA VARELA Alumno: José Gustavo Hernández Vásquez ⚕ 217924184 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA 14-9-2017 HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es un síndrome clínico que se produce por una deficiencia de hormonas tiroideas, que a su vez da lugar a una lentificación generalizada de los procesos metabólicos. El hipotiroidismo enlactantes y niños da por resultado lentificación notoria del crecimiento y desarrollo, con consecuencias permanentes graves, incluso retrasomental, cuando ocurre durante la lactancia. El hipotiroidismo con inicio durante la adultez causa un decremento generalizado del metabolismo, con lentificación de la frecuencia cardiaca, consumo deoxígeno disminuido, y depósito de glucosaminoglucanos en espaciosintercelulares, particularmente en la piel y el músculo, lo que en casos extremos produce el síndrome clínico de mixedema. Los síntomas y signos de hipotiroidismo en adultos son reversibles con terapia Epidemiologia El hipotiroidismo es una de las causas más importantes de consulta en endocrinología, afecta más frecuentemente a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%.2 Según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Estados Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo es de 0.3%, y de hipotiroidismo subclínico 4.3%.2 En México, de 1989 al 2009 se tamizaron en la Secretaría de Salud 4,052,782 niños y se detectaron 1,576 casos (1:2,572). En un análisis de los tamizajes realizados a neonatos atendidos en la Secretaría de Salud de México de enero de 2001 a diciembre de 2002 se encontró una prevalencia de 4.12 x 10,000 recién nacidos, con predominio del sexo femenino (66.84%). Se encontraron 57.46% tiroides ectópicas, 35.91% agenesias tiroideas y 6.63% defectos de la función de las hormonas tiroideas. Los principales datos clínicos fueron: hernia umbilical (43.73%) e ictericia (41.58%). Etiologia El hipotiroidismo puede clasificarse como: 1) primario (insuficiencia tiroidea) (con mucho el más frecuente); 2) secundario (debido a deficiencia de TSH hipofisaria), o 3) terciario (debido a deficiencia hipotalámica de TRH), o puede deberse a 4) resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo también puede clasificarse como con bocio o sin bocio, pero esta clasificación probablemente es insatisfactoria, porque la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmunitaria) puede producir hipotiroidismo con un bocio o sin éste. Causas de hipotiroidismo • Primario: 1. Tiroiditis de Hashimoto: a. Con bocio Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 1 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 14-9-2017 b. Atrofia tiroidea “idiopática”, probablemente enfermedad tiroidea autoinmunitaria terminal, después de tiroiditis de Hashimoto c. enfermedad de Graves d. Hipotiroidismo neonatal debido a transmisión placentaria de anticuerpos bloqueadores de TSH-R Terapia con yodo radiactivo para enfermedad de Graves Tiroidectomía subtotal para enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer tiroideo Ingestión excesiva de yoduro (algas, colorantes de contraste radiográfico) Tiroiditis subaguda (por lo general transitoria) Deficiencia de yoduro (rara en Norteamérica) Errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea Fármacos i. Litio ii. Interferón-alfa iii. Amiodarona • Secundarios: hipopituitarismo debido a adenoma hipofisario, terapia ablativa hipofisaria, o destrucción de la hipófisis • • Terciario: disfunción hipotalámica (rara) Resistencia periférica a la acción de hormona tiroidea Causas de hipotiroidismo por edad • Niños: - Hipoplasia o aplasia. - Déficit congénito de biosíntesis. - Hipopituitarismo. - Tiroiditis de Hashimoto. - Déficit grave de yodo. • Adultos: - Ablación: postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa. - Hipotiroidismo idiopático autoinmune. - Tiroiditis de Hashimoto. - Hipopituitarismo. - Fármacos: yodo, antitiroideos, litio. Las causas tiroideas primarias constituyen el 95% de los casos y sólo un 5% o menos es de origen hipofisario o suprahipofisario. La causa más frecuente de hipotiroidismo es el déficit de yodo a nivel mundial, siendo en los países desarrollados el hipotiroidismo autoinmune. También es una causa importante el hipotiroidismo postablativo (radioyodo o cirugía). Otras causas menos frecuentes son la irradiación cervical externa, los bociógenos como el litio o la amiodarona, enfermedades infiltrativas, granulomatosas o metastásicas del tiroides, y las alteraciones congénitas de la síntesis dehormonas tiroideas y agenesia tiroidea. Cuando el hipotiroidismo Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 2 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA 14-9-2017 primario se asocia a anticuerpos circulantes, puede asociarse a otros procesos autoinmunes. En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (síndrome pluriglandular autoinmune, panhipopituitatismo, hiperpigmentación,…) no se debe iniciar el tratamiento con levotiroxina sin haber descartado ésta previamente. En el caso que la sospecha clínica sea alta, se iniciará primero el tratamiento con corticoides y luego con levotiroxina, para impedir el desencadenamiento de una crisis suprarrenal. Patogenia 1- Hipotiroidismo primario: Producido porenfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo (patología de la infancia). b) Deficiencia de la biosíntesis hormonal: b1) Por falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico (solo en la zonas geográficas bociosas). b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis. Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 3 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA 14-9-2017 b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida. 2- Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos. 3- Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo. Déficit de andrógenos. A la depleción de andrógenos se debe la pérdida del vello axilar y pubiano y la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la líbido en ambos sexos. 4. Otros síntomas. Son infrecuentes, pero están descritos, la paraplejía espástica, la parálisis simétrica ascendente, las calcificaciones del cartílago auricular y el signo de Rogoff (dolor en el ángulo costovertebral. Manifestaciones clínicas Hipotiroidismo congénito. Existe hipotiroidismo en uno de cada 5000 niños recién nacidos. Se manifiesta por la persistencia de la ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. El diagnóstico es difícil y dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelectual es necesario realizar pruebas de detección selectiva en todos los recién nacidos, en los primeros cinco días de vida. Cretinismo. Más adelante, aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 4 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA 14-9-2017 y retraso de la dentición. En los niños mayores las manifestaciones son intermedias entre el hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla baja y el retraso puberal. En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva. Aparece fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano y trastornos menstruales. Se produce un deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, como demencia y movimientos involuntarios anormales, pérdida de apetito y aumento de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz se hace más profunda y puede aparecer apnea del sueño. Mixedema. Si el cuadro evoluciona aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal. Coma mixedematoso. Si el paciente con un hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal. La causa más frecuente del coma mixedematoso es la exposición al frío o la realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación. Diagnostico La determinación más útil de forma aislada para el diagnóstico del hipotiroidismo es la determinación de TSH, que aumenta en el hipotiroidismo primario y está normal o indetectable en el hipotiroidismo hipofisario. Si se sospecha este último caso se debe solicitar T4L a la vez, ya que la TSH puede ser normal hasta en un 30% de los casos. También se mide la T4L cuando el screening con TSH aislada nos da un resultado elevado. Es característico el aumento del colesterol sérico (sólo en el de origen tiroideo), de CPK, LDH y GOT. Existe anemia perniciosa aproximadamente en un 12%. En el ECG es característica la bradicardia, la disminución de amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T. Las pruebas de captación de yodo radiactivo no son útiles en el diagnóstico del hipotiroidismo. Hipotiroidismo subclínico. Se trata de una situación en la que la T4 libre y la T3 son normales, pero la TSH en suero está elevada. La actitud respecto a ella es variable y depende de la situación del paciente. En general, serecomienda tratarlo siempre, a menos que exista una enfermedad de base que contraindique el tratamiento con hormona tiroidea. Tratamiento En el momento actual, se dispone de hormonas sintéticas para el tratamiento del hipotiroidismo: levotiroxina (L-T4) y liotironina (LT3). El preparado utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme y larga vida media. En la mayoría de los casos, el tratamiento se debe instaurar de forma Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 5 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA 14-9-2017 progresiva para evitar el desencadenamiento de ángor, sobre todo en los ancianos y en los pacientes cardiópatas. La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo suele ser 1,7 μg/Kg/día de L-T4. La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 μg/día, a no ser que exista cardiopatía de base o en ancianos, en cuyo caso se comienza por 12,5-25 μg. La dosis se aumenta de 12,5-50 μg (según el caso) cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva. La tiroxina se puede administrar una vez al día por su larga vida media, y es la determinación de TSH el parámetro más útil para el control del tratamiento del hipotiroidismo primario (en el hipotiroidismo central el parámetro más útil es la T3 o T4 libres), siendo el objetivo su normalización. En el caso del coma mixedematoso el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Está indicada en estos casos la utilización de L-T4 intravenosa, junto con la administración de hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre la normalidad del eje hipófiso-suprarrenal. Bibliografía ▪ ▪ Manuel Luque Ramírez; Manual CTO de Medicina y Cirugía 8a edición Endocrinología, metabolismo y nutrición, CTO Editorial. Jameson LJ, Melmed S.; Harrison principios de Medicina interna Ed. 18, Vol. II. Mcgraw Hill Interamericana Editores, NY USA. Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 6 CLÍNICA DE ENDOCRINOLOGÍA ▪ ▪ ▪ 14-9-2017 David G. Gardner, MD, MS; Dolores Shoback, MD. (2012). Greenspan Endocrinología básica y clínica. 9ª edición. Mcgraw-Hill Interamericana Editores. México. Sociedad Mexicana De Nutrición Y Endocrinología, A.C, (2016) Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez. Quinta edición. Editorial El Manual Moderno, México, D.F. Gómez MGA, BR, Sánchez PV, Segovia PA, Mendoza HCF, Arellano MS. Hipotiroidismo. Med Int Mex 2010; 26 (5) Solo el documento principal. ALUMNO: JOSÉ GUSTAVO HERNÁNDEZ VÁSQUEZ ⚕ 7
