Gastritis: Tipos, Causas y Tratamiento

GASTRITIS
Definición  inflamación del estómago reconocible HISTOLÓGICAMENTE, tenga o no sintomatología acompañante.
NO diagnostica gastritis  la clínica, la radiología, endoscopía
*debe quedar eliminado el Dx de gastritis basado únicamente en una clínica que cursa con molestias gástricas, por otra
parte deben incluirse aquí procesos que pueden cursar sin sintomatología y con rasgos morfológicos inflamatorios,
como es el caso de la gastritis crónica.
GASTRITIS AGUDA
Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico, náuseas y vómitos.
TIPOS:
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Catarral
Erosiva o hemorrágica:
- Desprendimiento del epitelio de superficie que genera un defecto en la superficie mucosa  origen de
hemorragias puntiformes “EN SABANA”
Pseudomembranosa :
- Por hongos (Cándida)
Flemonosa:
- Excepcional en el estómago
- Aparece en procesos sistémicos como en la osteomielitis estreptocócica
GASTRITIS CRÓNICA
Se caracteriza por la aparición de cambios inflamatorios crónicos que alteran la estructura de las glándulas gástricas.
Estructura histológica:
 Células superficiales  productoras de moco
 Células del cuello  proliferativas
 Células parietales u oxínticas  productoras de HCl y factor intrínseco
 Células principales  productoras de pepsinógeno
 Células endocrinas  productoras de múltiples sustancias - GASTRINA
CLASIFICACIÓN:
1. Por su localización:
a) Tipo A ó autoinmunitaria
b) Tipo B ó multifactorial
- Gastritis hipersecretora antral
- Gastritis antral o multifactorial
2. Gastritis crónica superficial
3. Gastritis crónica atrófica
Variedades  - folicular
- quística
- pseudopolipoide
4. Atrofia gástrica
TIPO A ó AUTOINMUNITARIA
Es una enfermedad autoinmunitaria, en la que se puede demostrar la existencia de Ac circulantes contra las células
parietales
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
Autoinmune
Localización  fundus gástrico, cuerpo gástrico
Clínica
-hipoclorhidria
-anemia perniciosa
TIPO B ó MULTIFACORIAL
Mucho más común que la anterior


Multifactorial
Puede subdividirse en 2 subtipos:
a) Gastritis hipersecretora antral
- Localización  antro y píloro
- Concentraciones elevadas de ácido y pepsina
- Relacionadas con ÚLCERA DUODENAL (90%)
b) Gastritis ambiental o multifocal ó AB
se asocia con
-
Úlcera péptica gástrica (75%)
Metaplasia
Carcinoma
GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL
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

Presenta en la lámina propia un aumento del número de
- Células inflamatorias mononucleares
- Linfocitos
- Células plasmáticas
- Puede haber eosinófilos y neutrófilos permeando el epitelio glandular en las fases iniciales (sin alterar el
grosor y la arquitectura de la MUCOSA)
se produce el acortamiento de la glándula
Crecimiento de la región foveolar
Aumento del número de células superficiales y desplazamiento en profundidad de las células del cuello
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
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

Los pliegues de la mucosa normal desaparecen
Disminución de las células especializadas
Aumento de la células superficiales
Desplazamiento inferior de las células del cuello
Existe un fenómeno de METAPLASIA ENTÉRICA con células caliciformes, microvellosidades y células de PANETH
En la lámina propia  infiltrado plasmolinfocitario
Variedades
a) FOLICULAR:
Con gran infiltrado linfoplasmocitario organizado en formas de folículos linfoides
b) QUÍSTICA:
Por dilatación de la glándula
c) PSEUDOPOLIPOIDE
Pseudopólipos  son un INTENTO de regeneración exagerada
ATROFIA GÁSTRICA
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

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La mucosa ya es totalmente lisa
Las glándulas están atróficas
Desaparecen las células especializadas  aumentando mucho las células SUPERFICIALES
Se encuentran las células del cuello en el fondo de la corta glándula
Hay METAPLASIA ENTÉRICA
Hay posibilidad de que aparezca DISPLASIA  evolucionar a ADENOCARCINOMA
El proceso cursa con  ANEMIA PERNICIOSA (x ausencia de factor intrínseco)
ÚLCERAS
1. ÚLCERA GASTRODUODENAL
Definición  pérdida del tejido de revestimiento que alcanza más allá del epitelio de la mucosa
*se reserva el término EROSIÓN para aquellas situaciones en las que se afecta exclusivamente el EPITELIO

Existen 2 tipos de úlceras gastroduodenales:
- ÚLCERA AGUDA Ó DE ESTRÉS
- ÚLCERA CRÓNICA O PÉPTICA
2. ÚLCERA GÁSTRICA
Definición  pérdida del tejido de revestimiento que alcanza más allá del epitelio de la MUCOSA
ÚLCERA AGUDA O DE ESTRÉS
ETIOLOGÍA:
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
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Traumatismo grave  accidentes de tráfico
Procedimientos Qx mayores
Sepsis grave
Cualquier tipo de enfermedad grave
Quemaduras extensas  úlceras de CURLING
Lesión traumática o Qx del sistema nervioso central con hipertensión endocraneal  úlceras de CUSHING
Uso a largo plazo de fármacos irritantes gástricos  corticoesteroides – AINES
MORFOLOGÍA:
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Únicas ó múltiples
Pequeñas
Superficiales
Fondo sucio con sangre digerida
Inflamación ligera
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A un paso de la gastritis erosiva o hemorrágica
Son defectos pequeños de la mucosa (lesiones pequeñas), redondos u ovales
Algunas veces IRREGULARES, que inicialmente afectan sólo a la porción proximal de la mucosa gástrica  que
pueden extenderse a todo el estómago
La mucosa circundante a la lesión presenta un aspecto normal, sin alteración de los pliegues gástricos, por la
ausencia de fibrosis

*en algunos casos se puede extender hasta el duodeno, donde es más probable q sean profundas o penetrantes
CLÍNICA – EVOLUCIÓN


Hemorragia  incluso masiva que conlleva un alto índice de mortalidad
Perforación  pudiendo provocar una peritonitis
ULCERA CRÓNICA Ó PÉPTICA
LOCALIZACIÓN:
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
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Duodeno (1ra porción 98%) y estómago . proporción de 4:1
Esófago  úlcera de Barret (en el esófago de Barret)
Divertículo de Meckel
Yeyuno
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA
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Excavación redonda
Generalmente única
Tamaño de 2 a 4 cm
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

Bordes nítidos
Penetración  hasta la submucosa (al menos)
Fondo limpio
Mucosa irradiada
MICROSCOPÍA  3 capas
a) 1ra capa  con características de la inflamación aguda contiene:
 Fibrina
 Necrosis
 Posible degeneración fibrinoide
 Infiltrado de PMN
b) 2da capa  constituida por tejido de GRABULACIÓN
c) 3ra capa  formando una cicatriz fibrosa cicatricial  que se abre como un abanico (responsable del aspecto
irradiado macroscópico)
EVOLUCIÓN:

FAVORABLE en fase de curación:
- fibrosis de fondo
- tejido de granulación en el cráter
- reepitelización desde los bordes
COMPLICACIONES
a) AGUDAS:
 Hemorragia  en el 30% de pacientes
Puede ser masiva  MUERTE DEL PACIENTE
 Perforación  aparece en el 5% de pacientes
Provoca PERITONITIS
b) CRÓNICAS:
 Estenosis  en píloro y duodeno  x retracción cicatricial
 Malignización  rara y afecta a menos del 1% de las gástricas
*en caso de úlcera duodenal la malignización es del 0%
ÚLCERA AGUDA
ÚLCERA CRÓNICA
Número
Única o múltiple
Generalmente única
Profundidad
Poca (rara vez penetra más allá de la muscularis
mucosae
Penetrante (penetra la muscularis
mucosae)
Tamaño
Pequeño (< 2.5 cm)
Medio (2-4 cm)
Fondo
Pardo (sucio)
Limpio
Mucosa circundante
Normal (no fibrosis)
Pliegues irradiados
TUMORES DEL ESTÓMAGO
ADENOCARCINOMA
Introducción y generalidades:


Es el tumor maligno del estómago más frecuente
Con una incidencia de 15 casos por 100 000 habitantes
Etiopatogenia:



Grupo sanguíneo “A”
Carcinógenos  salazones, pescados y carne ahumada, nitritos y nitratos
Expresión del Ag A de Lewis
Lesiones Pre cancerosas: (procesos predisponentes)



Gastritis crónica (atrofia gástrica)  xq en ella se dan fenómenos de metaplasia y displasia
Pólipo adenomatoso  infrecuentes
Malignizan en un 31.25%
Úlcera péptica gástrica  tiene un bajo riesgo de malignización 2,28%
Localización:
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


Antro y píloro  47%
Cardias  21%
Cuerpo  15%
Fundus  5%
*difusos  12%
MACROSCOPÍA: (localización preferente en región antropilórica)

Superficiales  se observa discreta elevación

Polipoides  masa que crece hacia la luz

Ulcerado  solución de continuidad MALIGNA
Puede semejar a la úlcera péptica en cuanto a su apariencia (aunque suele tener bordes irregulares,
mamelonados)

Infiltrante ó Linitis plástica  infiltra la pared del órgano
el tumor produce un engrosamiento de la pared gástrica de límites imprecisos,
afectando extensas áeras o totalidad de estómago
*traducción  “que forma ó reconstruye el tejido”
MICROSCOPÍA




Papilar
Tubular
Mucinosos:
- Coloide
- De células en anillo de sello
Difuso
CLASIFICACIONES PRONÓSTICAS.

INTESTINAL
- Supervivencia a los 3 años 43%
- Polipoides o vegetantes
- Túbulos BIEN constituidos
- Células de aspecto intestinal
-ribete en cepillo
-células de paneth
 Suelen haber metaplasia intestinal en la vecindad del tumor

DIFUSO
- supervivencia a los 3 años 35%
- tubulos escasos MAL constituidos, con frecuencia del tipo de células en anillo de sello
- crecimiento celular en sábana
- MAL DIFERENCIADOS
CLASIFICACIÓN DE LAUREN


INTESTINAL
DIFUSO
Estas características son algunas veces difíciles de aplicar. Una clasificación más simple y fácil de aplicar es la de MING
que dividió a los tumores según su frente de invasión microscópico en:
CLASIFICACIÓN DE MING

TIPO EXPANSIVO:
 Frente de invasión bien delimitado, que parece “empujar” a las estructuras vecinas al tumor
 Supervivencia  5 años 27%

TIPO INFILTRANTE:
 Frente de invasión mal delimitado, no cohesivo
 Supervivencia  5 años 10%
El pronóstico de estos tumores depende también del grado de invasión:

CANCER GÁSTRICO AVANZADO
 Infiltra más allá de submucosa
 Supervivencia  5 años 10%

CANCER GÁSTRICO TEMPRANO
 Infiltra sólo mucosa y submucosa, con o sin metástasis en ganglios perigástricos
 Supervivencia mejor  a 5 años 90%
A 10 años 75%
GRADO DE INVASIÓN


Avanzado
Temprano
DISEMINACIÓN:

LOCAL:
- Cardias o duodeno
- Órganos vecinos como el colon, bazo o el páncreas

LINFÁTICA:
- Curvatura menor
- Ganglios paraaórticos
- Ganglios pericelíacos

HEMÁTICA:
- Formas especiales  ganglio de VIRCHOW ó centinela
trancelómica