Ulcera peptica KARINA HUAMAN CONDORI SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA • Enfermedad multifactorial que genera alteración de la mucosa gástrica o duodenal, surge cuando se deterioran o agotan los factores de defensa de la mucosa por factores luminales agresivos como acido y pepsina. Ulcera • Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a través de la muscular de la mucosa y persiste en función de la actividad ácido- péptica. • Las ulceras se extienden a través de la muscular de la mucosa y suelen tener un diámetro mayor a 5mm. • Zonas: 1/3 inferior del esófago, totalidad del estomago y duodeno además en zonas con mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel) Factores que actúan en la integridad de la mucosa Factores defensivos: • Bicarbonato • Moco • Flujo sanguíneo • Prostaglandinas • Regeneración celular • Crecimiento celular Factores agresivos: • Acido • Pepsina • Helicobacter pylori • AINE • Tabaco • Alcohol • Ácidos biliares • Isquemia Clasificación Según localización: • Gástrica • Duodenal • Esofágica • Marginal o de boca anastomotica. • En un divertículo de Meckel. Según su actividad, clasificación de Sakita: • Lesión activa: A2– A2 • Lesión en fase de curación: H1 – H2 • Lesion en fase de cicatrización: S1 – S2 Según Johnson: • Tipo 1: Lesión en incisura angular. • Tipo 2: Asociada con ulcera duodenal. • Tipo 3: Prepilórica o antral. • Tipo 4: Lesión del fondo gástrico • Tipo 5: Ulceras múltiples. Clasificación de las lesiones producidas en la mucosa gastroduodenal Irrelevantes: • Grado I: Petequias y equimosis. • Grado II: Erosiones. Relevantes • Grado III: Ulcera gástrica/duodenal. • Grado IV: Hemorragia digestiva o perforación gastroduodenal. Según su localización • Ocurren 5 veces mas en el duodeno, y mas del 95% se encuentra en el conducto Pilórico. • En el estomago se localizan casi siempre en el antro (60%) y en la unión de este con el cuerpo en la curvatura menor (25%). • La ulceras ocurren con mayor frecuencia en varones con una relación de 1.3:1. • La aparición de ulcera gástrica es mas frecuente entre 55 y 70 años. • Mientras que en ulcera duodenal aparece de 30 a 55 años. Epidemiologia • La prevalencia de ulceras durante la vida es de 10%. • De estos un 25% tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria. • La prevalencia en personas infectadas por H. Pylori es del 10 a 20%. • Se calcula que aprox el 50% de la población adulta y el 80% de las personas >80 años, están infectadas por H. Pylori. Etiología • Helicobacter Pylori. • AINEs • Menos del 5 al 10% • • • • • • • Hipersecreción acida (Síndrome de zollinger – Ellison) Enfermedad de Crohn. Linfoma Trastornos médicos crónicos (cirrosis o nefropatías) Tabaquismo. Estrés. Situaciones idiopáticas. patogenia Ulceras relacionadas con H. Pylori • Helicobacter Pylory es un bacilo espiral flagelado Gram (-) que se adquiere en la infancia. • Productor de ureasa que se encuentra en el estomago cerca del 9095% de los pacientes con Ulcera duodenal y del 60-80% de Ulceras gástricas. • No todos los infectados desarrollan ulceras o gastritis, sino que la mayoría pueden estar asintomáticos durante toda su vida. • H. Pylori solo puede colonizar el epitelio tipo gástrico. Actúa modificando la secreción de acido en el estomago. • Coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina. • Por lo que se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que origina aumento de cel parietales y aumento de secreción acida. • En casi todas las ulceras duodenales y gástricas no relacionadas con AINE, H. Pylori es un cofactor necesario . • 1 de cada 6 pacientes infectados presentan enfermedad ulcerosa. • Cuando No se administra antibioticoterapia para su erradicación, 85% de los pacientes tienen recurrencia en el primer año. Ulceras inducidas por AINE • Quienes usan AINEs por tiempo prolongado hay una prevalencia de 10 a 20 % de ulceras gástricas y de 2 a 5% de duodenales. • Los AINE no selectivos tradicionales inhiben las prostaglandinas a través de inhibición reversible de ambas COX-1 y COX-2. • El acido acetilsalicilico causa inhibición irreversible de COX-1 y COX-2 con afección de la agregación plaquetaria. • Los coxib inhiben en forma preferente la COX-2 al tiempo que casi no actúa sobre COX-1, la principal toxina que participa en la citoprotección de la mucosa gástrica y duodenal. Los coxib reducen la incidencia de ulceras visibles en endoscopia en casi 75 en comparación con los AINE no selectivos el riesgo de complicaciones se reduce hasta en 50%. Manifestaciones clínicas • El patrón clínico típico es dolor epigástrico quemante que aparece 1 a 3 horas tras las comidas, exacerbado por el ayuno y que mejora con la alimentación y uso de antiácidos. • Dispepsia • En un 80 a 90% de los pacientes (característica distintiva). • Es corrosivo, sordo, constante o similar al hambre. • No es lo bastante sensible ni especifica para servir de criterio diagnostico. • Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tiene una enfermedad ulcerosa. • 20% no tiene síntomas precedentes. Otras manifestaciones • Nausea y vomito • Diarrea • Estreñimiento • Flatulencia • Pirosis y regurgitaciones • Eructos • Perdida de peso • Hipersensibilidad epigástrica localizada Diagnostico • En la ulcera péptica no complicada son normales las pruebas de laboratorio, pero se solicitan a fin de excluir complicaciones de la ulcera. • Anemia: en una perdida aguda de sangre por ulcera con hemorragia. • Leucocitosis: sugiere penetración o perforación de la ulcera. • Amilasa sérica alta: sugiere penetración de la ulcera en el páncreas. • Valor sérico de gastrina en ayuno: para detectar síndrome de Zollinger-Ellison. Endoscopia Digestiva Alta • Procedimiento de elección para el diagnostico de ulcera duodenal o gástrica. • Permite detectar mas del 95% de las ulceras pépticas y además permite obtener muestras biopsias y citología. Diagnostico diferencial • Reflujo gastroesofágico atípico • Enfermedad de vías biliares • Pancreatitis aguda • Colecistitis • Rotura esofágica • Vólvulo gástrico • Rotura de aneurisma aórtico Tratamiento no farmacológico Medida higiénico - dietéticas • Abstenerse de bebidas alcohólicas. • Abstenerse de café y te. • Leche y derivados. • Tabaco. • Abstenerse de fármacos ulcerogenicos (AINE, orticoides, reserpina y potasio). • Establecer dieta fraccionada con 5 o 6 comidas al día, siendo variada y equilibrada. • Utilizar un antiácido 1 hora después de cada comida. Tratamiento • Los objetivos de tratamiento son: • • • • Desaparición del dolor. Cicatrización de la ulcera Erradicación de H. Pylori Eliminación y control de las causas. Fármacos: • Antisecretores de ácido • Protectores de la mucosa • Fármacos que favorecen la cicatrización mediante erradicación de H. pylori Antisecretores de ácido Inhibidores de la bomba de protones. • Omeprazol (20 a 40 mg) • Esomeprazol (40mg) • Rabeprazol (20mg) • Lanzoprazol (30mg) • Dexlazoprazol (30-60mg) • Pantoprazol (30 mg) • Cura el 90% de la ulceras duodenales después de 4 semanas y 90 %de ulceras gástricas después de 8 semanas, si se administra 1 vez al día (30 minutos antes del desayuno). • Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminución leve de vitamina b12, hierro y absorción de calcio. Antagonistas del receptor H2 • Ranitidina (300mg) • Famotidina (40 mg) • Nizatidina (300mg) • Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo hepático citocromo P450 que puede causar ginecomastia o impotencia. • Una vez al día al acostarse. • En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrización de ulceras duodenales y gástricas de 85 a 90% Protectores de la mucosa • a. Bismuto: acción antibacteriana directa contra H. Pylori. • b. Misoprostol: análogo de prostaglandina que provoca la secreción gastroduodenal de moco y bicarbonato. Profiláctico para disminuir la incidencia de ulcera en pacientes que tomas AINES no selectivos. 4 veces al día Antiácidos • Estimulan la cicatrización al mejorar mecanismos de defensa protectores de la mucosa. • No se utilizan como tratamiento de primer línea. Erradicación de H. Pylori • 1. Tratar con régimen contra H. Pylori por 10- 14 días. • 2. Después de completar el curso para erradicar H. Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de bomba de protones 1 vez al día por 4-6 semanas. • 3. Confirmar la erradicación de H. Pylori con prueba de urea en aire espirado, prueba de antígeno fecal o endoscopia con biopsia al menos 4 semanas después de completar el tratamiento. Tratamiento triple estándar • Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces al día. • Claritromicina 500mg, vía oral, 2 veces al día. • Amoxicilina 1g, vía oral, 2 veces al día (metronidazol 500 mg , vía oral, 2 veces al día) Tratamiento cuádruple estándar • Inhibidor de la bomba de protones, vía oral, 2 veces al día. • Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas vía oral, 4 veces al día. • Tetraciclina 500 mg, vía oral, 4 veces al día. • Metronidazol 200 mg vía oral, 4 veces al día o 500mg 3 veces al día. Complicaciones 1. Hemorragia digestiva 2. Ulcera perforada 3. Ulcera penetrante 4. Obstrucción pilórica Hemorragia digestiva • El tratamiento endoscópico con termo coagulación o aplicación de clips endoscópicas es el estándar, ya que reduce el riesgo de recurrencia de la hemorragia, numero de transfusiones y la necesidad de una operación subsecuente. • Para ulceras hemorrágicas activas se utiliza un combinación de adrenalina seguida de termo coagulación o aplicación de un clip endoscopico Úlcera perforada • Menos del 5% de los pacientes cursan con una ulcera perforada, principalmente la pared anterior del estomago o el duodeno. • Consecuencia del uso de AINE o cocaína. • La perforación provoca peritonitis que causa dolor súbito intenso y generalizado del abdomen que lleva a los pacientes a buscar atención inmediata. • El 40% de las perforaciones de ulceras se sellan en forma espontanea por la adherencia de epiplón o órganos adyacentes a la lesión. • El tratamiento conservador es mas apropiado en enfermos que no son elegibles para medidas quirúrgicas. Úlcera penetrante • Un 15% de UG y hasta un 25-50% de UD penetran en órganos vecinos, como páncreas, via biliar, hígado, epiplón gastrohepatico y mesocolon. • Los pacientes refieren un cambio en la intensidad y ritmo de los síntomas ulcerosos. • El dolor se torna mas intenso y constante, puede irradiarse a espalda. • Tratamiento: • No responde a los antiácidos o alimentos. • Los pacientes deben recibir inhibidores de la bomba de protones vía intravenosa y vigilarse muy de cerca. Obstrucción pilórica • En menos del 2% hay obstrucción por edema o e stenosis cicatrizal del píloro o el bulbo duodenal. • Los síntomas mas frecuentes son saciedad temprana, vomito y perdida de peso.
