guia acido

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE CONSULTA EXTERNA
5.- ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA.
DEFINICIÓN: Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales
biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta
de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se
localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.
EPIDEMIOLOGÍA: Su distribución es universal, más frecuente en el duodeno que en estómago. Su
prevalencia es de alrededor de 1-2%. Más frecuente en hombres que en mujeres. La úlcera
gástrica (UG) es menos prevalente que la duodenal (UD)
FACTORES DE RIESGO: Actualmente se considera a la infección por Helicobacter pylori, la,
causa de hasta el 90% de las UD y 80% de las UG, ingestión crónica de medicamentos
(principalmente AINE's) en segundo lugar y en tercero la hiperacidez e hipergastrinemia por
Enfermedad de Zollinger-Ellison. Otros: herencia, tabaquismo, neumopatía obstructiva e
insuficiencia renal crónicas, aclorhidria, estrés, cafeína y alcohol.
CLASIFICACIÓN: En general se utiliza la de Johnson, que distingue 3 (posteriormente añadidas 2)
tipos de úlcera gástrica crónica, muy útil para planear el tratamiento quirúrgico:
• Tipo I. Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura angularis.
• Tipo II. Ulcera gástrica asociada con úlcera duodenal.
• Tipo III. Ulcera gástrica prepilórica.
• Tipo IV. Ulcera gástrica alta (cercana al fondo).
• Tipo V. Estómago con úlceras múltiples.
Los tipos II y III tienen una etiopatogenia similar a la úlcera duodenal.
CUADRO CLÍNICO: En UD, dolor localizado en epigastrio, ardoroso (sensación de "vacío" o
hambre dolorosa), generalmente poco intenso, tolerable, postprandial tardío o preprandial,
periódico (patrón recidivante y remitente con síntomas prominentes durante 2-4 semanas y
remisiones que duran 1-3 meses), se exacerba con el ayuno prolongado o con ingestión de
irritantes, calma con los alimentos, vómito y con los antiácidos. En UG el dolor es más inmediato
postprandial o aún desencadenado por cualquier tipo de alimento. En algunos casos puede
presentarse una complicación como primera manifestación: hematemesis o perforación.
En ausencia de complicaciones no hay signos especiales a la exploración física; a veces dolor en
epigastrio o ligeramente a la derecha. En pacientes complicados chapaleo gástrico con ruidos y
peristalsis audibles en caso de estenosis pilórica; en hemorragia crónica o aguda, además,
manifestaciones de síndrome anémico y en perforación signos de abdomen agudo con irritación
peritoneal y en algunos casos aire libre en hipocondrio derecho (signo de Jaubert).
GABINETE Y LABORATORIO:
1) SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL: Permite el diagnóstico en alrededor del 85% de los
casos; muy útil en estenosis pilórica o espasmo del píloro (pilorismo). En UG es muy importante
distinguir características de benignidad ya que el cáncer primario de duodeno es muy raro.
En UD el nicho ulceroso se identifica como una gota de bario suspendida en un duodeno
deformado, en forma de trébol o con seudodivertículos.
2) ENDOSCOPÍA: Permite la observación de la lesión y toma de material para biopsias y citología
exfoliativa. Tiene una exactitud cercana al 95% en diagnóstico de lesiones ulcerosas y en
complicaciones como la hemorragia y la estenosis permite realizar maniobras terapéuticas muy
útiles En las UG además de observar las características sugerentes de malignidad (pliegues
amputados antes de llegar al borde, éste es irregular con fondo sucio y amamelonado o de
topografía poco común) es obligatorio tomar muestras para estudio histopatológico.
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3) DETECCIÓN DE HELICOBACTER PYLORI: Ya que la infección por esta bacteria está ligada
estrechamente a esta enfermedad, es indispensable excluir su asociación y para ello puede
recurrirse al material de biopsia en donde pueden realizarse pruebas de ureasa rápida con líquido
(Cu-test) o gel (Clo-test) cuya especificidad es del 95% y sensibilidad del 90%, estudios
histológicos que permiten identificar la bacteria y cultivos o bien estudios serológicos (Anticuerpos
vs H. pylori) y pruebas de aliento con urea marcada con C-13 ó C-14 que parecen ser más útiles
como estudios de seguimiento para comprobar su erradicación. Los estudios de parámetros de
secreción ácida, determinación de hormonas como la gastrina o pepsina pueden tener utilidad
clínica en algunos casos muy específicos.
COMPLICACIONES: Hemorragia, obstrucción, penetración que causa pancreatitis aguda,
perforación e intratabilidad.
TRATAMIENTO:
I. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS: Evitar los alimentos de pH muy ácido o directamente
irritantes y con alto contenido de grasa, evitar el tabaco y hasta donde sea posible, todo tipo de
medicamentos potencialmente agresores de la mucosa gástrica.
II. MEDICAMENTOS:
l) Antiácidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de adyuvantes
si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.
2) Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrización de la lesión en más del 90% de los
casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina, ranitidina, nizatidina y
famotidina
3) Bloqueadores de la bomba de hidrogeniones o bomba de protones: Actúan boqueando la
salida de protones de manera irreversible, evitándoles así combinarse con el cloro y formar ácido
clorhídrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno por la mañana, inhibe la
acidez por 24 horas. Son más caros, rápidos y efectivos a corto plazo, con tasas de cicatrización
de 80% a las 2 semanas en UD y de más de 90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol;
pantoprazol y rabeprazol.
4) Antimicrobianos: Al demostrarse la úlcera y su relación con H. pylori es necesario administrar
un esquema antimicrobiano 14 días con al menos 2 de los siguientes: amoxicilina, claritromicina,
tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol (este último discutible ya que en nuestro país H.
pylori es resistente) junto con un bloqueador H2 o un inhibidor de la bomba de protones.
III. QUIRÚRGICO: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- McQuaid KR. Peptic Ulcer Disease. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. 42 nd edition.
Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2003. 570-579.
2.- Spiro H. Duodenal and gastric ulcers. En: Spiro H. Clinical Gastroenterology. International
edition. 1995. 251-312.
3.- Piqué Badia JM. Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. En: Medicina Interna, Rodés TJ,
Guardia MJ. Editorial Masson. 1997. 1287-1305.
4.- Graham D. Therapy of Helicobacter pylori . Current Status and issues. Gastroenterology. 2000;
118: S2.
5.- DiMarino AJ, Jr. Enfermedad Ulcerosa Péptica. En: NMS Medicina Interna. 4ª edición. McGrawHill Interamericana. 2003. 290-298.
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ENFERMEDAD ACIDO - PEPTICA
FACTORES DE RIESGO: infección por H. pylori, tabaquismo,
AINE's, herencia,estrés,EPOC,insuficiencia renal crónica
dolor epigástrico,ardoroso, de intensidad variable,postprandial,periódico,
aumenta con el ayuno prolongado o irritantes,disminuye con alimentos,
vómito o antiácidos
EF: normal, a veces dolor epigástrico
o ligeramente a la derecha
EF: anormal. Chapaleo gástrico(estenosis pilórica)
síndrome anémico agudo,o irritación peritoneal,aire
libre subdiafragmático (signo de Jaubert)
SEGD con doble contraste o endoscopia con toma de biopsia
Detección de H. pylori (biopsia, Cu-test,Clo-test),Ac,prueba
de aliento y determinación de Gastrina (si procede).
gastritis, úlcera duodenal o gástrica
datos de malignidad,hipergastrinemia,
múltiples ulceraciones o evidencia de
complicaciones inminentes.
TX NO FARMACOLOGICO: retirar agente agresor,
medidas higiénico - dietéticas.
TX FARMACOLOGICO: bloqueadores H2 (6 semanas)
inhibidores de bomba (4 sem),erradicación de H. pylori
RESPUESTA SATISFACTORIA:
Tx de sostén, reforzar Tx no farmacológico
REFERIR AL ESPECIALISTA
SIN RESPUESTA SATISFACTORIA
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