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G A ST SO O C LA IE N D A A D RO D LO E G IA EZ TE N EN VE RO PRODIGA PROgrama para la DI PRO DIfusión de la GAstroenterología GA PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA Autores Dr. Calixto Cifuentes, Dr. Raul Arocha, Dr. Hans Rommer, Dra. Elena Pestana, Dr. José Manuel Piña, Dra. Ileana Gonzales, Dra. Gabriela Sosa, Dr. Miguel Garasini, Dr. Roberto León, Dra. Maribel Lizarzabal, Dr. Raul Monserrat, Dr. Alfredo Suarez, Dra. Maria Nery Mazzara, Dra. Gloria Urquiola, Dr. José Ramón Poleo, Dra. Gisela Romero, Dra Maritza Serizawa, Dra Margarita Vasquez, Dra Frella Villasmil, Dra. Elsy Silva, Dra. Matha Vetencourt Patrocinantes Laboratorios Galeno-La Santé Laboratorios Dollder Laboratorios Astra-Zeneca Laboratorios Vivax Laboratorios Elmor Paginas WEB consultables relacionadas con Pancreatitis Aguda y Crónica Aclaratorias - <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-512920020003 00008&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1022-5129 - http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992003000800006 &lng=es&nrm=iso - www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_Gastroinstestinales/Pancreatitis_aguda.pdf - www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_protocolo=7 - 94k - www.drscope.com/privados/revistas/practical/v4n3/cronica.html - 44k - tratado.uninet.edu/c0304i.html - www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_Gastroinstestinales/Pancreatitis_aguda.pdf - www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerg encias/pancreag.pdf - www.cfnavarra.es/.../5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Pancreatitis%20aguda.pdf - http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-286420000001 00012&lng=es&nrm=iso - sisbib.unmsm.edu.pe/bVrevistas/gastro/Vol_18S1/pancreatitisa.htm - 38k - www.socgastro.cl/imagenes/diag_sep/pancreatitis_aguda.pdf - www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/pan.htm - 11k - www.medicrit.com/rev/v1n1/1101.pdf Esta carpeta fue elaborada independientemente de cualquier influencia o control de parte de las Empresas Patrocinantes del Programa La Sociedad Venezolana de Gastroenterología no se hace responsable del uso distinto o inapropiado del Programa que derive en injuria o daños a personas o propiedades. Debido al rápido avance de la ciencia médica, la Sociedad recomienda realizar la actualización de los métodos diagnósticos o terapéutica recomendados de considerarlo conveniente a criterio del expositor. PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA PANCREATITIS CRÓNICA CONCEPTO Proceso Inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, caracterizado por edema y pérdida de líquidos en la forma leve hasta hemorragia y necrosis en la grave(1). Epidemiología:(1) •La incidencia varía según criterios diagnósticos y geográficos. 25-50 x100.000 hab/año. •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año. •No guarda relación con raza ni sexo. •Edad: Su incidencia aumenta con la edad. En la primera década: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma. •En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar. FISIOLOGIA PANCREATICA Páncreas Exocrino 1.- Estimulación para la secreción pancreática. a) Secretina _______HCL_______gran volumen de jugo y Bicarbonato b) Colecistoquinina____AM______enzimas: amilasa, lipasa, tripsina, otras. AG Páncreas Endocrino Producción de insulina ETIOLOGIA(3) Alcoholismo. Enfermedad del tracto biliar (Litiasis biliar). Trauma post operatorio. Injuria abdominal. Infecciones: Parotiditis, micoplasma, parasitosis. Metabólicas: Hiperlipidemias, hiperparatiroidismo, embarazo. Drogas: Esteroides, azatriopina, diuréticos, isionacida, anticonceptivos orales, rifampicina, tetraciclina. Vasculares: Shock, lupus, periarteritis. Mecánicas: Estenosis o tu papilar, divertículos duodenal, ERCP. Ulcera duodenal penetrante familiar. OTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA Con dolor abdominal: Rotura de embarazo ectópico. Carcinoma de páncreas. Infarto mesentérico. Obstrucción intestinal. Rotura de aneurisma aórtico. Ulcera péptica perforada o penetrada. Colecistitis aguda. Obstrucción de asa aferente. Apendicitis aguda. Sin dolor abdominal: Parotiditis epidémica. Administración de opiáceos. Alcoholismo agudo. Macroamilasemia. Colangiopancreatografía retrógrada. Insuficiencia renal. Hepatitis aguda. CLASIFICACION (CONSENSO DE ATLANTA)(1) Según el tipo de lesión y daño estructural: Pancreatitis intersticial edematosa: Caracterizado por edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN): Areas necróticas de parénquima pancreático de forma focal o difusa. Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve: Cuadro caracterizado por disfunción orgánica mínima, y recuperación sin eventualidades. Pancreatitis severa: Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA El páncreas produce proenzimas y enzimas digestivas que se sintetizan en el retículo endoplasmico y son liberados en forma de zimogeno los cuales se activan normalmente en la luz intestinal, dentro del páncreas existen varios mecanismos de defensa que impiden la activación enzimática, cuando se presenta el agente desencadenante, se produce la cadena de eventos que conduce a la auto digestión del páncreas.(1) PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGIAS VARIAS Activación del Tripsinogeno Mecanismos Inhibidores eficaces PANCREATITIS EDEMATOSA Ef t Si Efectos Sistémicos té i Auto activación de la tripsina. tripsina. Activación de otras proenzimas liberando lib d quimotripsina, i t i i elastasa, l t carboxipeptidasa, fosfolipasa fosfolipasa.. Activación del sistema del complemento. complemento. Activación A ti ió de d la l coagulación coagulación. l ió . Liberación de péptidos vasoactivos. vasoactivos. Liberación de radicales oxigeno. oxigeno. Ef t regionales Efectos i l Pancreatitis necrótico hemorrágica MANIFESTACIONES CLINICAS:(3) Dolor abdominal. Vómitos ( 80-90%). Fiebre, taquicardia, hipotensión, deshidratación, hipoventilacion, taquipnea, distensión abdominal, ictericia, hepatomegalia. Masa abdominal palpable ( 10-20%). Signo de Grey Turner o Cullen. Shock. Coma. El dolor abdominal puede durar días. Los signos de Cullen y Grey Turner indican mal pronóstico. DIAGNOSTICO.(3) - Historia Clínica (Factores Etiológicos). - Laboratorio: * Hiperamilasemia – amilasuria. * Lipasa – tripsina. * Leucocitos. * Hiperglicemia. * Hiperlipemia. * Bilirrubina y Fa (25%). * PCR (Proteína C Reactiva) - Rx. Abdomen. - Ultrasonido. - Tac. Abdominal. Por lo general aun cuando la amilasemia y amilasuria no son totalmente especificas pueden ser de fácil acceso y el criterio para pancreatitis es una elevación 3 veces mayor al valor máximo normal. El valor es mayor si se realiza la isoenzima. La lipasa es mas especifica y un criterio actual de gravedad es realizar la proteína c reactiva. PANCREATITIS AGUDA Criterios Pronósticos en las Pancreatitis Agudas ( Ranson Ranson, 1974) Al ingreso: • Edad superior a 55 años años.. • Leucocitosis mayor de 16000 16000/mm /mm.. • Glucemia mayor de 200 mg/dl mg/dl.. • LDH superior a 350 350Ul/l Ul/l.. • GOTS mayor de 250 U (Sigma (Sigma--Frankel)/dl. Frankel)/dl. Durante las primeras 48 horas: • • • • • Caída del hematocrito en 10 puntos. Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl mg/dl. PaO inferior a 60 mm. Déficit de base mayor de 4 mEq/l. Secuestro estimado de fluidos mayor de 6000 ml. A mayor número de criterios de Ranson aumenta la probabilidad de complicaciones y mortalidad de forma que los pacientes que presentan seis o más criterios cursan con mortalidad entre 55 y 60%(4) CRITERIOS DE GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDA CLINICOS RAMSON GLASGOW APACHE MOFS IMAGENOLOGIA BALTHAZAR RMN LABORATORIO FOSFOLIPASA A2 PCR ELASTASA PAT IL6 Se dispone de criterios clínicos, radiológicos y marcadores bioquímicos para establecer el pronóstico de la pancreatitis(5) CRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOS - Leucocitosis > 15.000/μl - Glicemia > 180 mg/dl - BUN > 45 mg/dl. - PaO2 < 60 mmHg - Cálcio sérico < 8 mg/dl - LDH > 600 U/L - Albúmina < 3.2 g/dl - AST ó ALT > 200 U/L Basados en el estudio de una población mayor de edad y cuyo factor desencadenante mas frecuente fue la enfermedad del tracto biliar: tres o más criterios predicen un curso severo. CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR GRADOS PANCREAS DE ASPECTO NORMAL ENGROSAMIENTO DIFUSO DEL PANCREAS HIPERTROFIA CON INFLAMACION PERIPANCREATICA COLECCIÓN LIQUIDA UNICA MULTIPLES COLECC. LIQUIDA Y/O GAS DENTRO DEL PANCREAS A B C D E INDICE GRADO TC PUNTUACION A 0 NECROSIS PUNTUACION B 1 NINGUNA 0% C 2 MENOS 33% 2 D 3 33 – 50% 4 E 4 MAS 50% 6 Estos criterios se basan en la realización de tac abdominal toma en cuenta el aspecto y grado de inflamación del páncreas y el porcentaje de necrosis, tiene valor pronostico importante y terapéutico.(4,5,6) COMPLICACIONES(7) Páncreas: Flegmón, pseudoquiste, abceso, ascitis, hemorragia. Órganos Contiguos: Trombosis venosa portal, necrosis intestinal, sangramiento intraperitional, obstrucción del ducto común. Sistémicas: Cardiovasculares: Hipotensión. Cambios S-T. Pulmonares: Derrame, atelectasia. Sira. Renales: Ira. Gastrointestinales: Gastritis. Hematológicas: CIA. Metabólicas: CA . Glicemia . Hiperlipemia. SNC: Psicosis. Necrosis grasa de sub-cutáneo y huesos. TRATAMIENTO:(1) - Dieta absoluta. - SNG – Gastroevacuador - Vía venosa periférica o central. - Reemplazo de líquidos: corrección de alteraciones electrolíticas y acidobásicas con cristaloides, Coloides (plasma, albúmina), sangre completa. - Protección gástrica: IBP - Analgésicos – Meperidinas - Calcio - Insulina. - Antibióticos en pancreatitis necrotizante - Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves. - Iniciar vía oral al desaparecer el dolor. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible y se debe hospitalizar al paciente en cuidados intermedios o uci de acuerdo a los criterios de gravedad del paciente. PANCREATITIS CRÓNICA Definición Inflamación de parénquima y conductos progresiva e irreversible con fibrosis e Insuficiencia exocrina y Endocrina. Clasificación (morfológica) - Calcificante - Obstructiva - ¿Inflamatoria? Clasificación (clínica) - Enfermedad de grandes conductos (OH) - Enfermedad de pequeños conductos Etiología 70% = Alcoholismo crónico - Consumo diario por 6-12 / 10-18 a. - 105-204 gr/día - Cerveza: 100 ml = 2.2 a 6.6 gr - Vino: 100 ml = 8.4 a 10.5 gr 800 ml vino o 1900 ml cerveza 30%: Idiopática y otras - Desnutrición - Secundaria - Hereditaria Fisiopatología: - Inactivación de tripsinógeno - Toxicidad directa exógena - Autoinmune - Susceptibilidad individual - Toxicidad radicales libres - Daño nervioso - Destrucción acinar - Destrucción islotes pancreáticos - Daño a los conductos Cuadro clínico: Dolor - Síntoma cardinal 80% de los pacientes - Epigástrico “sordo” Irradiaciones: espalda/hipocondrio izquierdo - Exacerbado por la alimentación Diarrea (insuficiencia exocrina) - Menos del 10% de la función - ”Tipo” malabsorción = ESTEATORREA - Exacerbado por alimentos. Déficit de Vit. liposol. - Proteasas secretadas por mas tiempo. Diabetes Mellitus (Insuficiencia Endocrina). Diagnóstico: - Historia clínica - Exploración minuciosa - Alto índice de sospecha. Más fácil si hay dolor - Etapas avanzadas ~ 60% de los casos Laboratorio: - Amilasa/Lipasa (brote de PA) - Tripsina sérica < 20 mg/dl - Elastasa fecal - Prueba de Bentiromida - Prueba de Schilling (B12) - Glucosa sérica (si hay DM) - Estimulación pancreática + aspirado (duodenal o del Wirsung). Imagenología - P.S.A. (Calcificaciones) - U.S.G. (Calcificaciones y/o dilatación) - T.A.C. (Pancreatografía dinámica) - CPRE (estándar de oro). - PANCREATORESONANCIA. - ULTRASONIDO ENDOSCOPICO. TRATAMIENTO LIMITAR EL DAÑO (EVITAR PROGRESIÓN) - Suspender EL ALCOHOL - Tratar hiperparatiroidismo - Tratar hiperlipidemia - Drenaje de conducto pancreático(Solo útil en PCO) CONTROL DEL DOLOR - Descompresión del conducto - Dieta baja en grasa y proteína - Bloqueadores de secreción gástrica - Bloqueadores de secreción pancreática ANALGESICOS. INSUFICIENCIA EXOCRINA - Lipasa bovina o porcina, (capa entérica) De 4000 a 20000 UI - Dieta baja en grasas y proteínas - Complementos vitamínicos. INSUFICIENCIA ENDÓCRINA - Manejo dietético - Sólo insulina TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Anastomosis pancreto-enterales (latero-lat. o término-lat.) - Resecciones total o parcial. - Drenaje de colecciones. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO. BIBLIOGRAFIA 1.- Michele Sanchez Roa. Pancreatitis Aguda. Rev. Med. Int. Med. Crit. Mayo 2004. Vol.1 (01) 2.- Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3. Mednet.org.uy 3.- Feldman M, et al. Acute and chronic pancreatitis. In Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease (6th ed., Vol 1), 831-3, 1998. 4.- Balthazar EJ, Ranson JHC, Naiddich DP, et al: acuet pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology, 1985; 156: 767-772. 5.- Balthazar, EJ. CT. diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989; 27, 19-37 6.- Balthazar,EJ, Robinson, DL, Megigow,AJ, Ranson, JHC. Acute pancreatitis:value of CTin establishing prognosis. Radiology, 1990, 174:331-337 7.- Balthazar E. Complications of Acute pancreatitis. Clinical and Ct evalua tion. Radiol clin N am 40 (2002) 1211-1227 La activacion de la repuesta inflamatoria desencadena la migracion y activacion de celulas inflamatorias, adhesion leucocitaria al endotelio microvascular y liberacion de citoquinas PANCREATITIS AGUDA CONCEPTO Proceso Inflamatorio f agudo g y difuso f del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, caracterizado por edema y pérdida de líquidos en la forma leve hasta hemorragia y necrosis en la grave grave.. Existen diferencias según criterios diagnosticos y según la incidencia de consumo de alcohol y tipo de dieta. PANCREATITIS AGUDA Epidemiología: p g •La incidencia varia según criterios diagnósticos y geográficos. 25--50 x100.000 hab 25 hab/año. /año. •Prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ año. •No guarda relación con raza ni sexo. •Edad: Su incidencia aumenta con la edad. edad En la primera década: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crónica hereditaria, infección trauma. •En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar. El pancreas exocrino produce proenzimas y enzimas digestivas, la secresion pancreatica mediada por colecistoquinina induce la liberacion de estas proenzimas y la mediada por secretina induce la produccion de gran volumen de jugo pancreatico rico en bicarbonato. PANCREATITIS AGUDA FISIOLOGIA PANCREATICA Páncreas Exocrino 1.-- Estimulación para la secreción pancreática. 1. a)) Secretina HCl b) Colecistoquinina Gran volumen de jugo y bicarbonato AA AG Enzimas Amilasa Lipasa Tripsina Otras PANCREATITIS AGUDA En El 75% De Los Casos Se Debe A Alcohol Y Litiasis Biliar ETIOLOGIA Alcoholismo.. Alcoholismo Enfermedad del tracto biliar (Litiasis biliar). biliar). Trauma post operatorio. operatorio. Injuria abdominal abdominal.. Infecciones:: Parotiditis, micoplasma, parasitosis Infecciones parasitosis.. Metabólicas:: Hiperlipidemias, hiperparatiroidismo, embarazo. Metabólicas embarazo. Drogas: Esteroides, azatriopina, diuréticos, Drogas: anticonceptivos orales, rifanpicina, tetraciclina. tetraciclina. Vasculares:: Shock, lupus, periarteritis Vasculares periarteritis.. Mecánicas:: Estenosis o tu papilar, divertículos Mecánicas duodenal, ERCP. ERCP. Ulcera duodenal penetrante familiar. familiar. isionacida, NOTAS: PANCREATITIS AGUDA OTRAS CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA • • • • • • • • • La pancreatitis aguda severa cursa con alteraciones importantes en la esfera metabólica debido a que el paciente presenta intolerancia oral, alteración en la absorción de nutrientes, stress metabólico y perdida importante de proteínas al tercer espacio con balance nitrogenado negativo De acuerdo a las diferentes etiologias el paso final es la autodigestion de la glandula, cuando los mecanismos inhibidores son eficaces estariamos en presencia de la forma leve de pancreatitis o tipo edematosa y cuando hay falla y se activan otros sistemas se convierte en la forma grave necrotico hemorragica Rotura de embarazo ectópico ectópico.. Carcinoma de páncreas páncreas.. Infarto mesentérico mesentérico.. Obstrucción intestinal intestinal.. Rotura de aneurisma aórtico. aórtico. Ulcera péptica perforada o penetrada.. penetrada C l i titi aguda Colecistitis aguda. d . Obstrucción de asa aferente aferente.. Apendicitis aguda aguda.. Sin dolor abdominal: • Parotiditis epidémica epidémica.. • Administración de opiaceos opiaceos.. • Al h li Alcoholismo agudo. agudo d . • Macroamilasemia.. Macroamilasemia • Colangiopancreatografía C l i t fí retrógrada.. retrógrada • Insuficiencia renal renal.. • Hepatitis aguda. aguda. PANCREATITIS AGUDA CLASIFICACION (CONSENSO DE ATLANTA) El páncreas produce proenzimas y enzimas digestivas que se sintetizan en el retículo endoplasmico y son liberados en forma de zimogeno los cuales se activan normalmente en la luz intestinal, dentro del páncreas existen varios mecanismos de defensa que impiden la activación enzimática, cuando se presenta el agente desencadenante, se produce la cadena de eventos que conduce a la auto digestión del páncreas Con dolor abdominal: Según el tipo de lesión y daño estructural: Pancreatitis intersticial edematosa Caracterizado por edema intersticial Pancreatitis necrotizante (PN): Areas necróticas de parénquima pancreático de forma focal o difusa. Según la severidad del cuadro •Pancreatitis leve: Cuadro caracterizado por disfunción orgánica mínima, y recuperación sin eventualidades. •Pancreatitis P titi severa. Asociada a disfunción y/ó falla multiorgánica y complicaciones locales como necrosis, abscesos ó pseudoquistes PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGIAS VARIAS Activación del Tripsinogeno Mecanismos Inhibidores eficaces PANCREATITIS EDEMATOSA Ef t Si Efectos Sistémicos té i Auto activación de la tripsina. tripsina. Activación de otras proenzimas liberando lib d quimotripsina, i t i i elastasa, l t carboxipeptidasa, fosfolipasa fosfolipasa.. Activación del sistema del complemento. complemento. Activación A ti ió de d la l coagulación coagulación. l ió . Liberación de péptidos vasoactivos. vasoactivos. Liberación de radicales oxigeno. oxigeno. Efectos Ef t regionales i l Pancreatitis necrótico hemorrágica El dolor abdominal puede durar días. Los signos de Cullen y Grey Turner indican mal pronostico. PANCREATITIS AGUDA MANIFESTACIONES CLINICAS: Dolor abdominal. Vómitos ( 8080-90%). Fiebre taquicardia, Fiebre, taquicardia hipotensión hipotensión, deshidratación, hipoventilacion,taquipnea, di t distensión ió abdominal, bd i l ictericia, i t i i hepatomegalia. h t li Masa abdominal palpable ( 1010-20%). Signo de Grey Turner o Cullen. Shock. Shock Coma Por lo general aun cuando la amilasemia y amilasuria no son totalmente especificas pueden ser de fácil acceso y el criterio para pancreatitis es una elevación 3 veces mayor al valor máximo normal. El valor es mayor si se realiza la isoenzima. La lipasa es mas especifica y un criterio actual de gravedad es realizar la proteína c reactiva PANCREATITIS AGUDA DIAGNOSTICO. 1. Historia Clínica ( Factores Etiológicos). Etiológicos). 2 2. Laboratorio:: Laboratorio ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ 3 3. 4. 5. A mayor numero de criterios de Ramson aumenta la probabilidad de complicaciones y mortalidad de forma que los pacientes que presentan seis o mas criterios cursan con mortalidad entre 55 y 60% Hiperamilasemia – amilasuria amilasuria.. Lipasa – tripsina tripsina.. Leucocitos.. Leucocitos Hiperglicemia.. Hiperglicemia Hiperlipemia. p p . Hiperlipemia Bilirrubina y Fa (25% 25%). PCR (Proteína C Reactiva) Rx. Abdomen Rx. Abdomen.. Ultrasonido.. Ultrasonido Tac.. Abdominal. Tac Abdominal. PANCREATITIS AGUDA Criterios Pronósticos en las Pancreatitis Agudas ( Ranson Ranson, 1974) Al ingreso: • Edad superior a 55 años años.. • Leucocitosis mayor de 16000 16000/mm /mm.. • Glucemia mayor de 200 mg/dl mg/dl.. • LDH superior a 350 350Ul/l Ul/l.. • GOTS mayor de 250 U (Sigma (Sigma--Frankel)/dl. Frankel)/dl. Durante las primeras 48 horas: • • • • • Se dispone de criterios clinicos, radiologicos y marcadores bioquimicos para establecer el pronostico de la pancreatitis Caída del hematocrito en 10 puntos. Elevación del N ureico en sangre mayor de 5 mg/dl mg/dl. PaO inferior a 60 mm. Déficit de base mayor de 4 mEq/l. Secuestro estimado de fluidos mayor de 6000 ml. PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE GRAVEDAD EN PANCREATITIS AGUDA CLINICOS IMAGENOLOGIA RAMSON GLASGOW APACHE MOFS BALTHAZAR RMN LABORATORIO FOSFOLIPASA A2 PCR ELASTASA PAT IL6 Estos criterios estan basados en el estudio de una poblacion mayor de edad y cuyo factor Desencadenante mas frecuente fue la enfermedad del tracto biliar. Tres o mas criterios Predicen un curso severo PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE GLASGOW MODIFICADOS • Leucocitosis > 15.000/Ǎ 15.000/Ǎl • Glicemia l > 180 mg/dl /dl • BUN > 45 mg/dl. • PaO2 < 60 mmHg • Cálcio sérico < 8 mg/dl • LDH > 600 U/L • Albúmina < 3.2 g/dl • AST ó ALT > 200 U/L Estos criterios se basan en la realizacion de tac abdominal toma en cuenta el aspecto y grado de inflamacion del pancreas y el porcentaje de necrosis, tiene valor pronostico importante y terapeutico. PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR GRADOS PANCREAS DE ASPECTO NORMAL ENGROSAMIENTO DIFUSO DEL PANCREAS HIPERTROFIA CON INFLAMACION PERIPANVREATICA COLECCIÓN LIQUIDA UNICA MULTIPLES COLECC. LIQUIDA Y/O GAS DENTRO DEL PANCREAS GRADO TC A B C D E La pancreatitis severas puede cursar con complicaciones tempranas, mediatas y tardias, dentro de las tempranas la hemorragia digestiva cursa con una mortal.Idad del 20 al 50%, entre la 2da a la 5ta semana puede presentarse al pseudoquiste y dentro de las tardias esta la ascitis. INDICE PUNTUACION 0 1 2 3 4 NECROSIS NINGUNA MENOS 33% 33 – 50% MAS 50% A B C D E PUNTUACION 0% 2 4 6 PANCREATITIS AGUDA COMPLICACIONES Páncreas:: Flegmón, pseudoquiste, abceso, ascitis, Páncreas hemorragia.. hemorragia Órganos Contiguos Contiguos:: Trombosis venosa portal, portal necrosis intestinal, sangramiento intraperitional, obstrucción del ducto común común.. Sistémicas:: Sistémicas Cardiovasculares: Hipotensión. Cardiovasculares: Hipotensión. Cambios S-T. Pulmonares:: Derrame, atelectasia Pulmonares atelectasia.. Sira Sira.. Renales:: Ira. Renales Ira. Gastrointestinales:: Gastritis. Gastrointestinales Gastritis. Hematológicas:: CIA Hematológicas CIA.. Metabólicas:: CA ↓. Glicemia ↑. Hiperlipemia. Metabólicas Hiperlipemia. SNC:: Psicosis. SNC Psicosis. Necrosis grasa de sub sub--cutáneo y huesos huesos.. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible y se debe hospitalizar al paciente en cuidados intermedios o uci de acuerdo a los criterios de gravedad del paciente PANCREATITIS AGUDA 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 TRATAMIENTO: Dieta absoluta. absoluta. SNG S G – Gast Gastroevacuador oevacuado Vía venosa periférica o central central.. Reemplazo de líquidos: líquidos: corrección de alteraciones electrolíticas y acidobásicas con cristaloides, cristaloides Coloides (plasma, (plasma albúmina), albúmina) sangre completa completa.. Protección gástrica: gástrica: IBP Analgésicos l i – Meperidinas idi Calcio Insulina.. Insulina Antibióticos en pancreatitis necrotizante Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves. graves. Iniciar I i i vía í orall all desaparecer d ell dolor d dolor. l . NOTAS: Pancreatitis crónica Definición Inflamación de parénquima y conductos progresiva e irreversible con fibrosis e Insuficiencia exocrina y Endocrina.. Endocrina Clasificación (morfológica) Calcificante Obstructiva Ob t ti ¿Inflamatoria? Clasificación Cl ifi ió (clínica) ( lí i ) Enfermedad de grandes conductos (OH) Enfermedad f d d de d pequeños conductos d t Pancreatitis crónica Etiología 70% = Alcoholismo crónico Consumo diario por 6 6--12 / 10 10--18 a a. 105 105--204 gr/día Cerveza: C 100 mll = 2.2 22a6 6.6 6 gr Vino: 100 ml = 8.4 a 10.5 gr 800 ml vino o 1900 ml cerveza 30%: Idiopática y otras Desnutrición Secundaria Hereditaria H dit i Pancreatitis crónica Fi i Fisiopatología: l í Inactivación de tripsinógeno Toxicidad d d directa d exógena Autoinmune Susceptibilidad individual Toxicidad radicales libres Daño nervioso Destrucción acinar Destrucción islotes pancreáticos Daño a los conductos Pancreatitis crónica C d clínico: Cuadro clínico lí i : Dolor D l Síntoma cardinal 80% de los pacientes E i á i “sordo” Epigástrico “sordo “ d ” Irradiaciones: I di i espalda/hipocondrio izquierdo Exacerbado E b d por lla alimentación li t ió Diarrea (ins (insuficiencia uficiencia exocrina) Menos M del d l 10% de d lla función f ió ”Tipo” malabsorción = ESTEATORREA Exacerbado E b d por alimentos. li D fi i de Deficit d Vit Vi . liposol Vit. li liposol. l. Proteasas secretadas por mas tiempo. Diabetes b Mellitus ll NOTAS: Pancreatitis crónica Di Diagnóstico: ó i Historia clínica Exploración l minuciosa Alto índice de sospecha. Más fácil si hay dolor Etapas avanzadas ~ 60% de los casos Laboratorio: Amilasa/Lipasa (brote de PA) Tripsina sérica < 20 mg/dl Elastasa fecal Prueba de Bentiromida Pancreatitis crónica L b Laboratorio i (cont cont)) Prueba de Schilling (B12) Glucosa sérica (si hay DM) Estimulación pancreática + aspirado (duodenal o del Wirsung Wirsung)) Imagenología P.S.A. (Calcificaciones) U.S.G. U S G (Calcificaciones (C l ifi i y/o / dilatación) dil t ió ) T.A.C. ((Pancreatografía Pancreatografía dinámica) CPRE ( estandar de oro )). PANCREATORESONANCIA. ULTRASONIDO ENDOSCOPICO Pancreatitis crónica Tratamiento Limitar el daño (evitar progresión) progresión) Suspender EL ALCOHOL Tratar hiperparatiroidismo Tratar hiperlipidemia Drenaje de conducto pancreático(Solo útil en PCO) Control del dolor Descompresión del conducto Dieta baja en grasa y proteína Bloqueadores de secreción gástrica Bloqueadores de secreción pancreática Analgesicos A l Analgesicos. i . Pancreatitis crónica T t Tratamiento: i t Insuficiencia exocrina Lipasa bovina o porcina, (capa entérica) entérica) De 4000 a 20000 UI Dieta baja en grasas y proteínas Complementos vitamínicos Insuficiencia endócrina Manejo dietético Sólo Sól iinsulina li Tratamiento quirúrgico Anastomosis pancreto pancreto--enterales (latero (latero--lat. o término término--lat. ) Resecciones total o parcial. Drenaje de colecciones. Tratamiento endoscopico NOTAS: NOTAS: General Familiar Internista Cirujano Otra TE O EZ N VE RO ST G A Encuesta Pre-Charla SO C IE D A N D RO A D LO E G IA Pancreatitis Aguda y Crónica LA Lugar y Fecha: Residente EN MEDICO: 1) Con respecto a la pancreatitis aguda escoja la respuesta correcta: La pancreatitis es un proceso inflamatorio crónico y limitado del páncreas producido por la activación intraprenquimatosa de enzimas digestivas Guarda relación con la raza y el sexo con predisposición en la primera infancia El jugo pancreático en gran volumen pobre en bicarbonato es mediado por la Colecistoquinina En el 75% de los casos su etiología es ingesta de alcohol y litiasis biliar Con mucha frecuencia la pancreatitis aguda lleva a pancreatitis crónica 2) Responda falso o verdadero en la siguientes aseveraciones: En los ácinos pancreáticos las enzimas se producen en forma activada La activación del tripsinogeno inicia el daño tisular Dentro del páncreas existen mecanismos inhibitorios que impiden la activación Enzimática Existen efectos sistémicos y regionales en la pancreatitis necrótico-hemorrágica 3) De los metodos nombrados a continuacion cual constituye la prueba estandar de oro para el diagnostico de pancreatitis cronica: Historia clínica y antecedentes epidemiológicos Ecograma abdominal TAC abdominal CPRE Ultrasonido endoscópico 4) De los criterios nombrados a continuacion cual predice necresis y gravedad importante en pancreatitis aguda 3 criterio de Ramson en las 1 ras 24 horas Criterios de Glasgow modificados 3 Criterios de Balthazar Escala Apache Medir proteína c Reactiva 5) En cuanto al tratamiento de la pancreatitis aguda escoja la respuesta incorrecta. Se debe hospitalizar al paciente Colocar SNG en casos graves y dar Dieta absoluta Se debe indicar Antibioticoterapia de inicio a todos los pacientes Corregir el desequilibrio hidroelectrolitico Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves General Familiar Internista Cirujano Otra TE O EZ N VE RO ST G A Encuesta Post-Charla SO C IE D A N D RO A D LO E G IA Pancreatitis Aguda y Crónica LA Lugar y Fecha: Residente EN MEDICO: 1) Con respecto a la pancreatitis aguda escoja la respuesta correcta: La pancreatitis es un proceso inflamatorio crónico y limitado del páncreas producido por la activación intraprenquimatosa de enzimas digestivas Guarda relación con la raza y el sexo con predisposición en la primera infancia El jugo pancreático en gran volumen pobre en bicarbonato es mediado por la Colecistoquinina En el 75% de los casos su etiología es ingesta de alcohol y litiasis biliar Con mucha frecuencia la pancreatitis aguda lleva a pancreatitis crónica 2) Responda falso o verdadero en la siguientes aseveraciones: En los ácinos pancreáticos las enzimas se producen en forma activada La activación del tripsinogeno inicia el daño tisular Dentro del páncreas existen mecanismos inhibitorios que impiden la activación Enzimática Existen efectos sistémicos y regionales en la pancreatitis necrótico-hemorrágica 3) De los metodos nombrados a continuacion cual constituye la prueba estandar de oro para el diagnostico de pancreatitis cronica: Historia clínica y antecedentes epidemiológicos Ecograma abdominal TAC abdominal CPRE Ultrasonido endoscópico 4) De los criterios nombrados a continuacion cual predice necresis y gravedad importante en pancreatitis aguda 3 criterio de Ramson en las 1 ras 24 horas Criterios de Glasgow modificados 3 Criterios de Balthazar Escala Apache Medir proteína c Reactiva 5) En cuanto al tratamiento de la pancreatitis aguda escoja la respuesta incorrecta. Se debe hospitalizar al paciente Colocar SNG en casos graves y dar Dieta absoluta Se debe indicar Antibioticoterapia de inicio a todos los pacientes Corregir el desequilibrio hidroelectrolitico Oxigenoterapia y tratamiento del shock en casos graves A D RO D LO E G IA D A IE N C LA SO O EN TE EZ N VE RO ST A G Manejo rápido para el médico ALGORITMO MANEJO PANCREATITIS AGUDA Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis Historia clínica Examen físico Amilasa x 4, lipasa x 2 NO Excluir otras causas de dolor abdominal Predicción de gravedad - inicio de reanimación/tratamiento Criterios de gravedad: RANSON>3 Sx falla orgánica NO SI Grave Hospitalizar. Tratamiento médico Hospitalizar UCI. Tratamiento soporte COLEDOCOLITIASIS (probabilidad alta o medio alta) COLANGITIS Colelitiasis TAC CPRE - Papilotomía Colecistectomía Laparoscopia + CIO (una vez resuelto el episodio) No Mejora Evolución Probabilidad medio baja: CRMN o ecoendoscopia NECROSIS >50%, O INFECCIÓN NECROSIS <50%, SIN INFECCIÓN Antibiótico Seguimiento Responde No responde Seguimiento Punción Necrosectomía + D A D RO A D LO E G IA IE N C LA SO EN TE O EZ N VE RO ST A G Información para el paciente y la comunidad Pancreatitis Aguda y Crónica ¿Qué es el páncreas? El páncreas es un órgano situado en la parte posterior del abdomen que participa en la digestión y absorción de los alimentos mediante la secreción de enzimas al intestino (enzimas pancreáticas), y en el control de los niveles de glucosa (lo que se conoce habitualmente como “azúcar”) en la sangre mediante la producción de insulina. ¿Qué es la pancreatitis? La pancreatitis es la inflamación y la autodigestión del páncreas. La autodigestión describe un proceso en el que las enzimas pancreáticas destruyen su propio tejido y causan la inflamación del mismo. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo “ataque”, después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización). ¿Cuál es la causa de la pancreatitis? Entre las causas más comunes de pancreatitis se incluyen las siguientes: • Cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático. • Abuso de alcohol, que ocasiona el bloqueo de los conductillos pancreáticos pequeños. Otras causas de la pancreatitis pueden incluir las siguientes: • Trauma abdominal o cirugía. • Insuficiencia renal. • Lupus. • Infecciones como paperas, hepatitis A o B o salmonella. • Fibrosis quística. • Presencia de un tumor. • Mordida venenosa de un escorpión. ¿Cuáles son los síntomas de la pancreatitis? A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la pancreatitis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes: • Dolor abdominal que puede irradiarse hacia la espalda o tórax. • Náuseas. • Vómitos. • Frecuencia del pulso rápida. • Fiebre. • Inflamación de la parte superior del abdomen. • Ascitis - acumulación de fluido en la cavidad abdominal. • Disminución de la presión sanguínea. • Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos. El dolor abdominal severo en la parte superior del abdomen es normalmente un síntoma de pancreatitis aguda. Los síntomas de pancreatitis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico. Advertencia: El siguiente material se le entrega para su información general y no substituye la Consulta con su médico a quien debe acudir y preguntarle de tener alguna duda acerca de su salud D A D RO A D LO E G IA IE N C LA SO EN TE O EZ N VE RO ST A G ¿Cómo se diagnostica la pancreatitis? Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la pancreatitis pueden incluir los siguientes: • Rayos X de abdomen - un examen diagnóstico que utiliza rayos invisibles para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa. • Exámenes de sangre. • Ecografía (También llamada ecograma o ultrasonido.) - una técnica de diagnóstico de imágenes que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos. • Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (su sigla en inglés es ERCP) - un procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina rayos X y el uso de un endoscopio, un tubo con luz, largo y flexible. El endoscopio se introduce por la boca y la garganta del paciente, y luego a través del esófago, el estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta un medio de contraste que permite que los órganos internos aparezcan en una placa de rayos X. • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o TAC.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas “rebanadas”) del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una CT muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, la grasa y los órganos. La CT muestra más detalles que los rayos X regulares. Tratamiento para la pancreatitis: El tratamiento específico para la pancreatitis será determinado por su médico basándose en lo siguiente: • Su edad, su estado general de salud y su historia médica. • Qué tan avanzada está la enfermedad. • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. • Su opinión o preferencia. El objetivo general del tratamiento para la pancreatitis es permitir el descanso del páncreas para que pueda recuperarse de la inflamación. El tratamiento puede incluir lo siguiente: • Hospitalización para observación y alimentación intravenosa (su sigla en inglés es IV). •Cirugía. • Antibióticos. • Evitar el alcohol (si la pancreatitis es causada por el abuso del alcohol). • Control del dolor. • Exámenes de sangre frecuentes (para monitorear los electrólitos y la función renal). • No administrar alimentos por boca durante varios días. • Reposo en cama o actividad leve solamente. • Colocación de un tubo nasogástrico (el tubo se inserta por la nariz y termina en el estómago) en casos graves. Los pacientes con pancreatitis crónica también pueden requerir: • Suplementos enzimáticos para facilitar la digestión del alimento. • Insulina (si se desarrolla diabetes). • Pequeñas porciones de alimento con alto contenido proteico. Advertencia: El siguiente material se le entrega para su información general y no substituye la Consulta con su médico a quien debe acudir y preguntarle de tener alguna duda acerca de su salud D A D RO A D LO E G IA IE N C LA SO EN TE O EZ N VE RO ST A G • Medicamentos (por ejemplo, bloqueadores H2) para disminuir la producción de ácido gástrico en el estómago. La pancreatitis aguda es autolimitante, lo que significa que normalmente se resuelve sola con el tiempo. Hasta el 90 por ciento de los individuos se recuperan de la pancreatitis aguda sin complicaciones. La pancreatitis crónica también puede ser autolimitante, pero puede resolverse después de varios ataques y con un mayor riesgo de desarrollar problemas a largo plazo como diabetes, dolor crónico, diarrea, ascitis, cirrosis biliar, obstrucción del conducto biliar o cáncer pancreático. ¿Qué es la pancreatitis crónica? La pancreatitis crónica es una inflamación progresiva del páncreas, que da lugar a su destrucción, provocando la pérdida de sus funciones principales: alteración de la absorción de los alimentos (malabsorción) y aumento de los niveles de azúcar en sangre (diabetes mellitus). ¿Cuáles son las causas de pancreatitis crónica? La causa más frecuente es, con mucho, el alcohol, dando lugar al 70 a 90% de los casos. En un 10 a 30% de las pancreatitis crónicas se no se conoce la causa (es lo que se llama pancreatitis crónica idiopática). El resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%. Una pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica tienen relación familiar (pancreatitis crónica hereditaria). También se ha relacionado con el aumento de los niveles de calcio o de triglicéridos en la sangre. En los niños, la causa más frecuente es la fibrosis quística. Cómo se manifiesta la pancreatitis crónica? La pancreatitis crónica puede manifestarse como dolor abdominal, como alteración de la absorción de alimentos o como diabetes mellitus (aumento de los niveles de glucosa en la sangre). El dolor abdominal es la manifestación que antes aparece y la más frecuente, por lo que es habitual que los pacientes con pancreatitis crónica tengan episodios de dolor intenso, localizado en la parte alta del abdomen, a veces localizado también en la espalda, que suele aumentar tras las comidas. Algunos pacientes pueden experimentar una disminución del dolor tras años de evolución de la enfermedad. Los pacientes con pancreatitis crónica avanzada pueden tener alteración de la absorción de los alimentos (malabsorción), lo que da lugar a diarrea y pérdida de peso. Al no absorberse adecuadamente los alimentos en el intestino, las deposiciones son más frecuentes, de menor consistencia y ricas en grasa (esteatorrea). Las deposiciones con abundante contenido en grasa tienen un aspecto característico, son abundantes, pastosas, amarillentas, de olor rancio y flotan en el agua. También en casos avanzados de pancreatitis crónica puede haber aumento de los niveles de glucosa (“azúcar”) en sangre al disminuir los niveles de insulina producida por el páncreas, dando lugar a lo que se denomina diabetes mellitus. ¿Cómo se diagnóstica la pancreatitis crónica? El diagnóstico de la pancreatitis crónica es difícil. Los análisis de sangre habitualmente no son útiles. Las pruebas diagnósticas más importantes son las de imagen. La presencia de calcificaciones pancreáticas en una radiografía simple de abdomen es diagnóstico de pancreatitis crónica pero lo más frecuente es que no se vean. Existen muchas otras pruebas de imagen que nos permiten llegar al diagnóstico: ecografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética del abdomen, endoscopia digestiva con inyección de contraste en el páncreas (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE) o ecografía a través de endoscopia digestiva (ecoendoscopia). Existen otras pruebas que sirven para medir la capacidad de funcionamiento del páncreas. Advertencia: El siguiente material se le entrega para su información general y no substituye la Consulta con su médico a quien debe acudir y preguntarle de tener alguna duda acerca de su salud D A D RO A D LO E G IA IE N C LA SO EN TE O EZ N VE RO ST A G ¿Debo realizar algún cambio en la dieta? No debe beber nada que contenga alcohol. El realizar comidas más frecuentes de menor cantidad puede mejorar sus molestias digestivas. Aunque el páncreas es un órgano del aparato digestivo, no existe ningún alimento que mejore o empeore la evolución de la pancreatitis crónica. Los alimentos ricos en grasas le pueden provocar molestias abdominales y diarrea al no absorberse adecuadamente en el intestino. Sin embargo lo correcto no es restringirlos, sino mejorar su absorción con los medicamentos que se comentarán a continuación. ¿Cuál es el tratamiento de la pancreatitis crónica? El tipo de tratamiento depende de las complicaciones que presente cada paciente. Puesto que las complicaciones de la pancreatitis crónica son el dolor, la alteración de la absorción de los alimentos y la diabetes mellitus, explicaremos a continuación el tratamiento de cada complicación por separado. Tratamiento del dolor abdominal El principal tratamiento del dolor es con analgésicos, inicialmente con preparados que contienen metamizol, paracetamol o antiinflamatorios. A veces son necesarios analgésicos más potentes derivados de la morfina, pero se reservan para los pacientes que siguen presentando dolor a pesar de un tratamiento adecuado con los medicamentos mencionados. El tratamiento con enzimas pancreáticas (ver más adelante) puede disminuir el dolor abdominal, pero la eficacia es muy variable. A veces es necesario el tratamiento mediante endoscopia e incluso la cirugía para el control del dolor, pero cada paciente requiere una valoración individualizada. El bloqueo del plexo celíaco está indicado en pacientes con mal control del dolor y consiste en la destrucción de los nervios que recogen la sensibilidad del páncreas. Tratamiento de la malabsorción de alimentos El principal tratamiento de la malabsorción por insuficiencia pancreática es la administración por boca de medicamentos que contienen las enzimas que produce habitualmente el páncreas (enzimas pancreáticas), intentando sustituir su función habitual de digestión de los alimentos. A veces es necesaria la administración de vitaminas. La vitamina B12 es la que con más frecuencia falta en los pacientes con pancreatitis crónica, aunque a veces son necesarias otras vitaminas. Tratamiento de la diabetes El control de los niveles de glucosa en sangre se consigue mediante una dieta adecuada y ocasionalmente con medicamentos o mediante la inyección de insulina. En los pacientes con pancreatitis crónica no es necesario ajustar demasiado los niveles de glucosa. Advertencia: El siguiente material se le entrega para su información general y no substituye la Consulta con su médico a quien debe acudir y preguntarle de tener alguna duda acerca de su salud
