tesis medico cirujano elsa nava cruz

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS XALAPA
"PANCREATITIS AGUDA”
TESIS
Quepara obtener el Titulo de:
MEDICO CIRUJANO
Presenta:
ELSA NAVA CRUZ
Xalapa, Ver.
Febrero 2003
A Dios, quien guia mi camino
cada dia, quien en cada amanecer
me da fuerzas para enfrentarme ,
a la vida.
Gracias Senor.
A mis padres, Jesiis y Edith,
quienes me dieron el ser,
e incondicionalmente
me han apoyado durante
mi vida profesional,
les agradezco profundamente
todo el carino que me han brindado
y el esfuerzo que han hecho por mi.
Con todo mi Amor.
A mis hermanos, Edith e Isidro,
les agradezco todo el carino
que siempre me han demostrado y
porque lograron impulsarme
a dar un paso mas.
Gracias por permanecer
siempre a mi lado.
A mis abuelitos, Cleofas (+), Isidro (+).
Angelita (+) y Encarnacion (+),
quienes estan con Dios y
desde las alturas me envian sus bendiciones.
A mis tios Socorro y Enrique.
quienes han demostrado un verdadero
interes por mi vida profesional
me ofrecieron su casa y
una nueva esperanza.
Mil gracias.
A mi cufiado Rodrigo,
en quien tengo depositadas esperanzas
y a quien agradezco su gran
corazon para conmigo.
A mis amigas, Enid, Lety e Isis,
que mas que amigas,
las considero mis hermanas.
Gracias por escucharme,
por entenderme.
Gracias por todo.
A mi honorable jurado;
Dr. Rafael E. Quesada Guzman
Dr. Rafael Cano Ortega
Dr. Angel A. Casillas Cruz
Por las atenciones brindadas
en la realizacion de esta obra y
por ser parte en el logro
de una de mis metas.
INDICE
BOSQUEJO HISTORICO
ANATOMIA DE PANCREAS
Generalidades
Divisiones Anatomicas
Conductos Pancreaticos
Vascularizacion
2
2
2
4
6
EMBRIOLOGIA
11
FISIOLOGIA
Funcion Exocrina
Regulacion de la Secrecion
Funcion Endocrina
12
12
12
14
PANCREATITIS AGUDA
Epidemiologia
Causas de Pancreatitis
Fisiopatologia
Estandares Diagnosticos
Criterios de Severidad
Tratamiento
Pancreatitis Necrotica
Complicaciones Tardias de Pancreatitis Aguda
24
32
36
41
44
CONCLUSIONES
50
BIBLIOGRAFIA
52
16
16
16
21
BOSQUEJO HISTORICO
En 1579, Ambrosie Pare, el cirujano frances, proporciona una descripcion temprana
de la pancreatitis aguda y cronica. Durante los dos siglos siguientes, se publicaron
numerosas descripciones de las enfermedades pancreaticas y en 1856 Ancelet prepare una
descripcion anatomopatologica de la pancreatitis aguda y la gangrena, asi como tambien de
el absceso pancreatico a partir de una revision de los informes existentes de esa epoca. En
1886, un cirujano de Chicago, Nicholas Senn, propuso que el tratamiento quirurgico de la
pancreatitis debia indicarse en los pacientes con gangrena pancreatica o con los abscesos. Y
tres anos despues, en 1889 un medico de Boston, Reinald Fitz, propuso los signos clasicos
y la descripcidn anatomopatol6gica de la pancreatitis aguda y sugirio que la intervencion
quinirgica temprana era inefectiva y muy peligrosa. En 1901 Opie, describe, en el hospital
Johns Hopkins, en forma precisa el mecanismo patol6gico de la pancreatitis biliar al
documentar un calculo impactado en la ampolla de Vater en la autopsia de un paciente que
habia fallecido de pancreatitis biliar. La importancia de la pancreatitis aguda como causa
importante de la morbilidad y mortalidad fue evidenciada por Moynihan, quien en 1925
describio la pancreatitis aguda como “ la mas terrible” de todas las calamidades que podian
suceder en las viscera abdominales. ( 1 ).
La pancreatitis aguda, que actualmente se define como una inflamacion pancreatica
que puede ser seguida por el restablecimiento clinico y biologico de la glandula si se
elimina la causa primaria, incluye un espectro de patologia clinica que varia desde sintomas
leves y autolimitados hasta un rapido deterioro Seguido por la muerte del paciente.
Los factores etiol6gicos desencadenantes son multiples y diversos, y los hallazgos
anatomopatologicos puedes variar desde edema pancreatico hasta un infarto hemorragico.
Por lo tanto, si todos los tipos de inflamacibn pancreatica aguda tienep diertos aspectos
comunes, es importante conocer que hay multiples entidades patologicas incluidas en este
termino y que el manejo de los pacientes debe ser altamente individualizado (2).
La pancreatitis aguda puede ser clinicamente moderada o severa. La pancreatitis
severa es resultado de necrosis glandular. La morbilidad y mortalidad asociadas con la
pancreatitis aguda son sustancialmente mas altas cuando la necrosis esta presente,
especialmente cuando el area de necrosis esta tambien infectada. Es importante identificar
pacientes con necrosis pancreatica para que el manejo apropiado pueda ser instalado.
'
En anos recientes, el tratamiento de estos pacientes ha cambiado de un
desbridamiento quirurgico temprano (necresectomia) a un manejo medico agresivo, con
criterios especificos para operar e intervencion no quinirgica. Los avances en imagenologia
y en el manejo conservador agresivo, con enfasis en la prevencion de la infeccion han
permitido la pronta identificacibn de complicaciones y mejorar los resultados para estos
pacientes (3).
1. ANATOMIA DE PANCREAS
1.1. GENERALIDADES
El pancreas es un organo blando, amarillento, alargado y en forma de
martillo que se encuentra relativamente fijado al retroperitoneo, por detras del piso
peritoneal de la transcavidad de los epiplones, y a nivel de la segunda vertebra
lumbar. Se extiende en forma transversal sobre la pared abdominal posterior, desde
la concavidad del duodeno hasta el hilio del bazo. El pancreas esta relacionado con
el duodeno, el estomago y el bazo por delante y encima, mientras que el duodeno, el
yeyuno, el colon transverso y el bazo estan por debajo y adelante. Tambien por
delante se encuentra el mesocolon transverso, que es tan cOrto a nivel de la cabeza
pancreatica como para permitir que el colon se encuentre casi en contacto directo
con el pancreas. Por detras del pancreas se encuentran los vasos renales derechos, la
vena caya, la vena porta, los pilares del diaffagma, la aorta, el plexo celiaco , el
conducto toracico, los vasos mesentericos superiores, los. vasos esplenicos, los vasos
renales izquierdos y el rinon izquierdo. Dada la relativa fijeza de estas estructuras,
las lesiones del pancreas tienden a no extenderse hacia atras aunque pueden hacerlo
hacia delante, dentro de la transcavidad de los epiplones.
Por su superficie finamente granulosa, el pancreas semeja una gran glandula
salival. Sus dimensiones alcanzan de 15 a 20 cm de largo, 3.1 cm de ancho y de 1 a
1.5 cm de espesor. Su peso de encuentra entre 80 y 90 gramos y ha sido dividido en
5 partes, solo por razones descriptivas. Ya que no existe ninguna marca externa que
permite identificar esas regiones, las cuales son: cabeza , proceso uncinado, cuello,
cuerpo y cola.
1.2. DIVISIONES ANATOMICAS.
CABEZA.
La cabeza se encuentra justo a la derecha de la segunda vertebra lumbar. Se
encuentra intimamente inscripta en la concavidad del duodeno, sin peritoneo
intermedio, con lo que se crea una zona descubierta en la cara interna de esa porcion
intestinal. El coledoco terminal pasa en forma general, a traves del tejido de la
cabeza del pancreas, aunque en cerca del 15% de los individuos transcurre en un
surco ubicado en la cara posterior y antes de entrar en la segunda porcion del
duodeno. Tambien puede encontrarse por detras de la cabeza del pancreas alguna
rama anomala de la arteria hepatica o de la colica media. En condiciones normales,
la superficie posterior de la cabeza pancreatica se encuentra en oposicion a los vasos
renales derechos, vena cava y la aorta. Una linea imaginaria que une la vena porta
por encima y la vena mesenterica por debajo marca la union entre la cabeza y el
cuello del pwcreas.
PROCESO UNCINADO.
El proceso uncinado es una proyeccion inferior de la cabeza del pancreas que
pasa por detras de los vasos mesentericos superiores y la vena porta y por delante de
la vena cava inferior y la aorta. Este proceso se encuentra entre la vena cava inferior
y la vena porta. Puede faltar o rodear en forma casi completa los vasos mesentericos
de los cuales proviene los vasos que irrigan y desaguan ese segmento pancreatico .
CUELLO.
El cuello es una porcidn estrecha del pancreas que cubre a la vena porta y
mesenterica superior. Tiene cerca de 1.5 cm de largo y se extiende hacia la izquierda
hasta unirse con el cuerpo de la glandula . Se encuentra inmediatamente por detras
del piloro y de la primera porcion del duodeno. Es importante tener en cuenta esta
relacion cuando se realizan operaciones por enfermedad ulcerosa , su cara posterior
presenta un surco condicionado por el origen de la vena porta, que en general esta
formado por la union de la vena mesenterica superior y esplenica. La vena coronaria
tambien ingresa en la vena porta por la izquierda, mientras que algunas venas
laterales ingresan por la derecha. Algunas pequenas venas del pancreas ingresan
por los costados de la vena mesenterica superior, por lo general, no existen
tributarias anteriores de la vena porta o de la vena mesenterica superior. Casi
siempre se puede desarrollar un buen piano de clivaje entre estos vasos y la
superficie posterior del pancreas, siempre que no existan procesos inflamatorios o
infiltracion maligna. Esta ultima puede hacer la diseccidn muy dificil o imposible.
CUERPO.
El cuerpO del pancreas es la parte de la glandula que continua a la izquierda
del cuello a la izquierda de las venas porta y mesenterica superior. El cuerpo
presenta una convexidad anterior bien marcada sobre la columna vertebral,
aproximadamente por delante de la segunda vertebra lumbar. Por encima se
relaciona con el tronco celiaco y la arteria esplenica, por debajo yace cerca de la
cuarta porcion del duodeno, ligamento de Treitz y algunas asas yeyunales. Por
detras se encuentra la arteria mesenterica superior, la aorta, las venas mesenterica
superior y esplenica, glandula suprarrenal izquierda y rinon izquierdo. Existen
numerosas venas pequenas que fluyen hacia la vena esplenica y que proviene del
pancreas. Por delante y sobre el pancreas, se encuentra el peritoneo que cubre el
piso de la transcavidad de los epiplones. El mesocolon del transverse tambien se
relaciona con el cuerpo y su peritoneo se divide en dos hojas a nivel del cuerpo
pancreatico. Una de esas hojas cubre la cara anterior del cuerpo pancreatico,
mientras que la otra se separa y cubre la superficie inferior de la glandula. Entre esas
dos hojas se encuentra la arteria colica media.
COLA.
Sin una demarcacion bien definida, el cuerpo termina en una cola provista de
relativa movilidad, que generalmente se encuentra dentro de la duplicacion
peritoneal del ligamento esplenorrenal. La cola puede, o no, alcanzar el hilio del
bazo. Esta porcion del pancreas pude ser lesionada con facilidad durante la
esplenectomia.
1.3. CONDUCTOS PANCREATICOS.
Los conductos pancreaticos consisten en el conducto accesorio principal
(conducto de Wirsung) y otro conducto accesorio (de Santorini). El conducto
principal comienza en la cola del pancreas y corre hacia la cabeza pasando mas
cerca de la superficie posterior que del anterior y aproximadamente a igual distancia
de los hordes superior e inferior. Luego de atravesar la zona del cuello el conducto
se desvia hacia abajo, atras y hacia debajo de la cabeza para correr sobre el costado
caudal del coledoco, con el que se une en forma oblicua a nivel de la pared
duodenal. Cerca de 15 a 20 conductos pancreaticos tributarios ingresan en Mgulo
recto en el conducto de Wirsung a lo largo del cuerpo y cola. Bockman y cols, han
demostrado en animales un concepto anatomico interesante consistente en la
intercomunicacion del sistema de conductos pancreaticos. Las estructuras acinares
descritas en ese modelo, son partes esepecializadas de una vasta red de tubos y no
drenan por un canal exclusive. El conducto principal termina en el duodeno, junto
con el coledoco a traves de la ampolla de Vater en la papila mayor. El conducto
accesorio de Santorini drena en general en la parte anterior de la cabeza del pancreas
e ingresa al duodeno en el 70% de los cases a traves de la papila menor. En cerca
del 10% de los cases no existe conexion entre ambos conductos, pero en el 90% de
los cases ellos se unen en la cabeza del pancreas. El conducto de Wirsung puede ser
reconocido por su color blanquecino. En la cola y el cuerpo este conducto puede
correr mas cerca de la cara posterior de este organo, pero en condiciones
patologicas cuando se dilata, puede palparse con facilidad desde adelante. El mayor
diametro del conducto pancreatico principal normal alcanza entre 3 y 4.5 mm cerca
de su terminacion en el duodeno. El conducto se afina hacia la cola y su longitud
puede variar entre 15 y 25 cm.
La mayoria de los cirujanos de pancreas definen como patologico a todo
conducto que presenta mas de 8 mm de diametro. Los conductos de menor tamano
son inapropiados casi con seguridad para los procedimientos de drenaje que se
utilizan en las pancreatitis cronicas. La ampolla de Vater es una dilatacion ubicada
en la entrada duodenal de los conductos coledocianos y pancreaticos. Esta area no
se muestra dilatada si los conductos biliar y pancreatico no corren juntos por lo
menos en un trecho de 5 mm. El coledoco y el conducto de Wirsung pueden
ingresar a traves de aberturas separadas y en una papila comun o pueden
comunicarse entre si antes de ingresar a ella.
RienhofF y Pickrell ban demostrado en sus estudios que las variaciones de
esta disposicion anatomica presentan incidencias variables.
El esfinter de Oddi representa una compleja serie de capas musculares
desarrolladas a nivel de la union pancreatobiliares. Esta estructura muscular puede
controlar la salida de secreciones biliar y pancreaticas. Los detalles de esta
estructura fiieron desarrollados en forma definida por Boyden en 1957 y en algunos
casos el esfinter puede extenderse mas alia de la pared duodenal sobre la porcion
pancreatica del coledoco. La seccion completa de este esfinter puede ser no
necesaria en los estados patologicos de estenosis y por lo tanto debe conocerse muy
bien su anatomia segmentaria.
La papila mayor o de Vater, es una elevacion de la mucosa duodenal ubicada
en el punto donde la ampolla de Vater se abre en el duodeno. Muy a menudo esta
ubicada en la pared posterolateral de la segunda porcion del duodeno, pero esa
posicion es variable. Cotton ha informado que en la endoscopia, la papila esta a la
derecha de la columna vertebral a nivel de L2 en cerca del 85% de los casos. La
distancia media entre el piloro varia entre 7 y 10 cm, con limites extremes entre 1.5
y 12 cm. La inflamacion de la zona postbulbar del duodeno, puede condicionar la
reduccion de esa distancia. Santorini y mas tarde Livingston, demostraron que la
papila se encuentra ubicada en el lugar en el que un pliegue longitudinal se
encuentra con otro transversal. Este hito ariatomico puede diStorsionarse cuando se
ejerce mucha traccion a traves de una duodenostomia o por la presencia de un
divertlculo duodenal cercano. Si alguien es incapaz de ubicar la papila por
inspeccion de la mucosa, ella puede ser identificada con &cilidad realizando una
coledocotomia para luego pasar una sonda a traves del conduct© hasta llegar a la
ampolla, luego de lo cual la exploracion intraduodenal ha de demostrar la punta de
esa sonda atravesando la abertura papilar a traves de su poro.
La papila se presenta en cerca del 70% de los casos y establece el sitio de
drenaje del conducto accesorio de Santorini . Generalmente se localiza cerca de 2
cm por encima de la papila mayor y luego mas delante de ella. Un buen hito
anatomico es la arteria gastroduodenal bajo la cual se localizan el conducto de
Santorini y la papila menor. Esta estrecha relacion puede explicar las lesiones
accidentales que pueden producirse en el conducto de Santorini durante las
operaciones vinculadas con las ulcera pepticas.
1.4. VASCULARIZACION.
ARTERIAS
El p^creas recibe su aporte arterial a traves de dos ramas de la arteria
mesenterica y una rama proveniente de la hepatica, esplenica o tronco cellaco.
Tambien existen pequenas ramas que, en numero variable, provienen de las arterias
esplenica, hepatica y gastroduodenal.
La arteria gastroduodenal nace de la arteria hepatica en el ligamento
gastrohepatico en un punto ubicado 2 cm por encima del borde superior del p^creas
y en el mismo piano vertical del piloro. Este vaso corre hacia abajo y adentro hasta
alcanzar el coledoco, pasa luego sobre la superficie anterior de la cabeza del
pancreas y por detras de la primera porcion del duodeno y termina dividiendose en
las arterias gastroepiploica derecha y pancreaticoduodenal superior. La arteria
gastroepiploica derecha nace, aproximadamente de la hepatica. A veces la arteria
gastroepiploica derecha y las arterias pancreatico duodenales superiores anterior y
posterior nacen en forma trifurcada en la gastroduodenal. Sin embargo , es habitual
que la arteria pancreatico duodenal derecha superior comience en el borde inferior
de la primera porcion del duodeno, donde puede ser encontrada con mas facilidad, si
se sigue la arteria gastroepiploica hasta el origen de aquella. La arteria
pancreaticoduodenal superior anterior se dirige hacia abajo, atravesando el surco
que existe entre la cabeza del. pmcreas y la superficie interna del duodeno, para
terminar anastomosandose con la arteria pancreaticoduodenal inferior, que nace de
la mesenterica superior sobre la cara interna del duodeno, dando origen a numerosas
pequenas ramas que irrigan el duodeno, cabeza del pancreas y el yeyuno proximal.
La arteria pancreaticoduodenal superior y posterior sale de l a .
gastroduodenal, en el borde superior del duodeno y por delante del coledoco. Pasa
por detras de la cabeza del pancreas y de la porcion intrapancreatica del coledoco
para anastomosarse con la arteria pancreatico duodenal inferior y posterior, que nace
de la mesenterica superior y se dirige hacia delante para unirse a aquella, formando
una arteria marginal posterior sobre la cara interna del duodeno.
Otras dos arterias pequenas, la supraduodenal y la retroduodenal, nacen de la
gastroduodenal en el borde superior del duodeno e irrigan las porciones superior y
posterior de la primera porcion del duodeno.
Las arterias pancreaticoduodenales inferiores, anterior y posterior nacen en
forma separada, o por un tronco comun, en la mesenterica superior o de una de sus
ramas primarias. Ellas no solo se anastomosan con las correspondientes ramas del
arco pancreaticoduodenal superior para formar una arcada marginal para irrigar el
duodeno y la cabeza del pancreas, sino que tambien nutren la union duodenoyeyunal
y las partes adyacentes del cuello del pancreas.
Como se apfecia, la cabc2a del p^creas recibe su irrigacion principal de las
arcadas marginaJes anterior y posterior formadas por las arterias
pancreaticoduodenales supeiiores e inferiores. El cuello, cuerpo y cola del p^creas
reciben su aporte arterial de otras fuentes.
La arteria pancreatica dorsal superior es un pequeno vaso que en muchas
ocasiones no aparece. Cuando existe, nace de la arteria esplenica de la region del
cuello pancreatico y luego en forma transversal sobre el borde superior del cuerpo y
la cola del pancreas.
Puede salir, sin embargo, del tronco celiaco, de la hepatica o de la
mesenterica superior . Por lo general esta enclavada en la sustancia del pancreas y se
anastomosa con la arteria pancreatica transversal inferior.
Todas las arterias mas importantes se encuentran ubicadas por detras del
sistema ductal.
La arteria pancreatica transversal inferior tambien es pequena aunque mas
constante que la superior. Pede nacer de la mesenterica superior, de la pancreatico
duodenal superior anterior o de la arteria dorsal superior. Ramas de este vaso son las
que irrigan el conducto pancreatico principal.
El cuerpo y la cola del pancreas tambien reciben irrigacion arterial de
numerosas ramas de la arteria esplenicas que emite esos vasos a diferentes alturas y
a medida que recorre el borde superior del pancreas para pasar en forma directa a la
masa glandular. Estas arterias son numerosas, pequenas y se desgarran con
facilidad. El control de la hemorragia proveniente de estos vasos es complejo y
muchas veces causa problemas cuando se diseca esa region. La arteria esplenica
recorre un trayecto sinuoso sobre el borde superior del pancreas, siendo esa
tortuosidad mas importante con el transcurso de los anos.
La arteria pancreatica caudal, cuando esta presente, nace de una rama hiliar
de la arteria esplenica o de la gastroepiploica izquierda e irriga la cola del pancreas.
En esencia, la cabeza del pancreas esta rodeada por vasos que provienen de
la gastroduodenal y de la mesenterica superior. Esta rica red arterial irriga la cabeza
del pancreas y el duodeno haciendo imposible resecar el 100% del pancreas sin
condicionar la isquemia del duodeno.
El incremento experimentado en el uso de la angiografia pancreatica para la
evaluacion de los tumores y traumatismos del pancreas hace imperioso que el
cirujano este familiarizado con las caracteristicas normales de la irrigacion arterial
de ese organo.
V E N A S.
La sangre venosa del pancreas fluye al sistema portal. En general, las venas
pancreaticas son paralelas a las arterias y posteriores a los conductos. Las
caracteristicas de la distribucion de las venas es la siguiente.
La vena porta se forma por detras de la cabeza del pancreas por la union
mesenterica superior y los vasos esplenicos. Las venas porta y mesenterica superior
labran en la cara posterior del pancreas un surco del cual pueden ser separadas con
facilidad mediante diseccion roma a menos que existan procesos inflamatorios o
infiltracion neoplasica que hayan destruido ese piano de clivaje.
Solo en algunas ocasiones se encuentra una vena que proviene del pancreas
e ingresa en la cara anterior de la porta. Raras veces la vena porta puede encontrarse
por delante del pancreas y el duodeno; esta disposicion suele asociarse con otras
anomalias congenitas (por ejemplo, pancreas anular).
La vena esplenica corre en forma transversal sobre la superficie posterior del
borde superior del pancreas para unirse con la vena mesenterica superior y formar la
vena porta por detras del cuello pancreatico. Durante su curso recibe numerosas
venas pequenas que drenan el cuerpo y cola pancreaticas. Estas venulas son de
paredes delgadas y pueden acondicionar molestas hemorragias cuando se diseca esa
region.
La vena coronaria es constante en su presentacion pero variable en su
terminacion. La vena mesenterica inferior tambien es de presencia constante pero su
terminacion offece variaciones. Pasa desde abajo hacia arriba por detras de la cara
posterior del cuerpo del p^creas.
La vena gastroepiploica derecha se encuentra en las dos hojas peritoneales
del ligamento gastrocolico en el momento en que pasa desde la curva mayor del
estomago para unirse a la vena mesenterica superior, inmediatamente por detras del
cuello, del piloro y de la primera porcion del duodeno. Justo antes de su terminacion
se une con la vena pancreaticoduodenal superior anterior y una o mas venas colicas
para formar lo que se denomina el tronco gastrocolico.
La vena pancreaticoduodenal superior anterior se forma en el surco
pancreaticoduodenal, cerca del extreme inferior de la segunda porcion del duodeno.
En este surco se dirige hacia arriba y adentro para vaciarse en el tronco gastrocolico.
En su trayecto recibe venas pequenas, de paredes delgadas, que drenan a la parte
superior y anterior de la cabeza del pancreas y el duodeno adyacente.
La vena pancreaticoduodenal superior posterior corre hacia arriba, por detras
de la porcion intrapancreatica del coledoco, para luego ingresar en la cara
posterolateral de la vena porta. Por lo general es de buen tamano y durante la
exposicion quirurgica de la porcion intrapancreatica del coledoco puede causar
hemorragias importantes. Este vaso puede ser ligado sin consecuencias. Drena la
porcion posterosuperior de la cabeza del pancreas asi como el duodeno adyacente.
sj
La vena pancreaticoduodenal inferior anterior se forma en el surco
pancreatico duodenal por debajo del coledoco y se dirige hacia abajo y adentro
alrededor del borde inferior del proceso uncinado para vaciarse en la primera rama
yeyunal de la vena mesenterica superior. Drena la parte posterior de la zona inferior
de la cabeza del pancreas.
La vena pancreatica transversa inferior es bastante constante. Acompana su
arteria sobre el borde posteroinferior del cuerpo del pancreas y con gran ffecuencia
desagua en la vena mesenterica superior o inferior aunque puede terminar en la vena
esplenica o en el tronco gastrocolico.
La vena pancreatica transversal cervical es inconstante. Cuando se
encuentra, se muestra como una vena corta, de amplio diametro, que abandona el
borde inferior del cuello del pancreas para vaciarse en la vena mesenterica superior.
La mayor parte del cuerpo y de la cola del pancreas drenan en la vena
esplenica mediante las cortas venas ya mencionadas.
Las caracteristicas de la vascularizacion del pancreas ban sido descritas en
detalle dada su importancia quirurgica. Puede observarse que la cabeza del pancreas
y el duodeno presentan una irrigacion importante de la arteria comun, que si es
interrumpida, puede afectar ambas estructuras. Por otra parte, el cuello, el cuerpo y
la Cola del p^creas, pueden ser extirpadas sin amenazar la vida de otros organos.
LINFATICOS.
El drenaje linfatico se produce, en forma literal, en todas las direcciones. En
general, los linfaticos drenan en los glanglios pancreaticos duodenales y preaorticos
cercanos a los origenes de la mesenterica superior y del tronco celiaco.
NERVIOS.
Tanto las fibras simpaticas, provenientes de los nervios esplacnicos, como
las fibras parasimpaticas, provenientes del vago, inervan el pancreas. En general,
estas fibras nerviosas siguen el trayecto de los vasos sanguineos. Ambos tipos de
nervios llevan fibras eferentes (motoras) y aferentes (sensitivas). Las fibras
eferentes preganglionares de los nervios esplacnicos pasan a traves de los ganglios
celiacos antes de alcanzar el pancreas. Los cuerpos celulares de las fibras aferentes
se localizan en las raices dorsales D 5 y D 12. Las fibras aferentes y eferentes del
sistema parasimpatico poseen sus cuerpos celulares en el cerebro y pasan via rama
celiaca del nervio vago posterior, a traves de los ganglios celiacos sin hacer sinapsis
hasta terminar en el tejido pancreatico. El cirujano aplica estos conceptos cuando
consideran la ejecucion de operaciones antialgicas en el tratamiento de los tumores
malignos irresecables o para el dolor intratable de la pancreatitis cronica de larga
evolucion. La simpatectonua toracica y la esplacnitectomia bilaterales ban sido
consideradas capaces de proporcionar alivio complete del dolor en cerca del 70% de
56 pacientes con dolor abdominal producido por el cMcer de pancreas que foeron
operados en la clinica Cleveland. El 23% de este grupo present© alguna recurrencia
del dolor, mientras el 16 % evidencio un fracaso total y el 14% solo experiment© un
ligero alivio.
La inyeccidn percutanea o intraoperatoria del plexo celiaco con alcohol al
50% o fenol al 60% para el alivio del dolor pancreatico, ha sido reiteradamente
considerada como capaz de ofrecer paliativo para el dolor de corta duracion en el
50% o el 80% de los paciente.
10
2. EMBRIOLOGIA
El pancreas se desarrolla a partir de dos brotes, uno dorsal y otra ventral, que
protruye desde el intestine primitive per debajo del estomago. El borde ventral
aparece per debajo del estomago, aparece cerca de la tercera semana de la gestacion
y se origina en uno o dos brotes del diverticulo ventral principal, que se agranda
para formar el higado, la vesicula y el coledoco. El brote dorsal aparece alrededor de
la cuarta semana de la gestacion y a partir del duodeno mismo. El brote ventral rota
en forma horaria alrededor del duodeno, para encontrarse con el dorsal y fusionarse
con el cerca de la sexta o septima semana de la gestacion. La luz del brote ventral
representa el conducto pancreatico principal, que se vacia a traves del coledoco en el
duodeno. La magnitud de la luz que comparte el coledoco y el conducto principal
del pancreas determina el tamano y la extension de la ampolla y del canal comun
formado por estos dos conductos. El conducto pancreatico accesorio se forma con la
luz del brote pancreatico dorsal. El brote ventral y su conducto, al fusionarse con el
dorsal, quedan en una posicion posterior e inferior contribuyendo a formar la parte
inferior de la cabeza del pancreas y el proceso uncinado. El conducto principal
mantiene su continuidad con el coledoco y el duodeno pero se une con el conducto
accesorio del brote dorsal, que forma la porcion superior de la cabeza pancreatica, el
cuello, el cuerpo y la cola, ademas del sistema de conductos que ocupa toda la
glandula.
Tal como ya se ha mencionado, el conducto pancreatico principal puede
vaciarse en una ampolla compartida con el coledoco o abrirse en forma separada,
quizas en una papila comun, pero sin ampolla. El conducto accesorio pancreatico
(de Santorini) no guarda conexion con el conducto principal en cerca del 10% de los
casos: En general se flisiona y termina en el conducto de Wirsung. Puede ser
apreciado con facilidad que, como consecuencia de la fusion experimentada durante
el desarrollo puede producirse diversas anomalias del sistema de conductos.
Tambien pueden observarse otras anomalias mas groseras posiblemente como
consecuencia de defectos en el desarrollo embriologico normal.
11
3. FISIOLOGIA
3.1 FUNCION EXOCRINA.
El pancreas secreta de 1 a 2 litres diaries de juge alcaline acuese, dare (pH
8.0 a 8,3) que centiene mas de 20 enzimas digestivas diferentes. Este liquide rice en
electrolites es isesmotice cen el plasma y les secretan principalmente las cdulas
centreacinares y las que censtituyen las paredes de les cenductes pancreatices m ^
pequenes ceme respuesta a la secretina. Les principales catienes de este juge sen el
sedie y el petasie, que siempre se encuentran en cencentracienes similares a las del
plasma (la suma de ambes es alrededer de 165 mmle/L); las de les anienes
principales (bicarbenate y clerure) varian. El juge pancreatice alcaline ayuda a
neutralizar el juge gastrice duedenal y preperciena el pH optime para la actividad
de las enzimas pancreaticas digestivas .
Las enzimas digestivas se sintetizan y almacenan en las celulas acinares
pancreaticas y se liberan en respuesta a la colecistiocinina y la estimulacion
colinergica vagal. Las enzimas pancreaticas son proteoliticas (per ejemplo, tripsina,
quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa),
lipoliticas (lipasa, colipasa y fosfolipasa A2) y amiloliticas ( amilasa). Aunque la
lipasa y la amilasa se secretan en sus formas activas , las enzimas proteoliticas y la
fosfolipasa A2 se convierten come cimogenos inactivos. El tripsinogeno se activa
en tripsina cuando se expone el cimogeiio a la enzima duodenal enterocinasa. A
continuacion la tripsina convierte les otros cimogenos en formas activas. En el
intestine, las enzimas proteoliticas digieren proteinas y peptides, la lipasa
descompone las grasas en glicerol y acidos grasos, la fosfolipasa A2 cataliza la
conversion de lecitina biliar en isolecitina y la amilasa convierte el almidon en
disacariso y dextrina.
La sintesis de enzimas ocurre en polisomas unidos al reticule endoplasmico
rugose; despues de lo cual las recien formadas migran a traves de varies
campartimentos celulares y terminan como granules de cimogeno en donde se
almacenan. Las enzimas lisosomicas, que degradan constituyentes no necesarios
tambien se sintetizan de una manera similar. Se segregan de las enzimas digestivas
y se almacenan por separado en otras estructuras subcelulares llamadas lisosomas.
La estimulacion secretoria origina la fusion de la membrana del granule de
cimogeno con la membrana apical de la celula acinar y las enzimas se vierten al
conducto.
3.2 REGULACION DE LA SECRECION.
La secrecion pancreatica esta regulada por un control neurohormonal
complejo. El liquido y bicarbonate ductales se secretan principalmente en respuesta
12
a la hormona secretina, que se libera de la mucosa del dudodeno y el intestine
delgado proximal en respuesta al acido en la luz intestinal. La secrecion de
bicarbonate se inicia cuando el pH de la luz duodenal disminuye de 4.5 la secrecion
de enzimas acinares se estimula por la descarga vagal colinergica y la hormona
colecisticinina. Esta ultima se libera del intestine delgado proximal por acidos
grasos, oligopeptides y algunos aminoacidos.
La secrecion pancreatica se ha dividido de manera artificial en fase cef^ica,
gastrica e intestinal. La cefalica se inicia con la vista, el aroma y la anticipacion de
los alimentos. Aunque se secretan principalmente enzimas, tambien se produce un
poco de bicarbonate. Las enzimas se liberan por vias colinergicas vagales; el
polipeptido intestinal vasoactive (PIV) que se relaciona estructuralmente con la
secretina, puede causar la respuesta del bicarbonate. La fase gastrica se inicia
cuando penetra alimento al estomago; su distension y la exposicion de la mucosa a
nutrientes ( por ejemplo, peptides) causan principalmente una secrecion pancreatica
abundante de enzimas. Este efecto se bloquea con atropina o con vagotomia troncal
y probablemente incluye un reflejo vasovagal gastropancreatico. La fase intestinal
se inicia cuando se vacia el quimo al duodeno y es importante para conservar la
produccion de enzimas conforme disminuye la distension gastrica. El acido gastrico
tambien origina la secrecion pancreatica de bicarbonate. Cuando el efecto
amortiguador del alimento se pierde el pH del duodeno comienza a disminuir y se
libera secretina. Los mecanismos a cargo de esta fase son neurales y hormonales e
incluyen efectos estimuladores (por ejemplo, secretina, colecictocinina, peptido
liberador de gastrina, bombesina, neurotensina, PIV) e inhibidores ( como
polipeptido pancreatico, peptido relacionado con el gen de la calcitonina, peptido
YY, neuropeptido Y, somatostatina) en el p^creas. Ademas de estos efectos
inhibidores tambien se ha comprobado un mecanismo negative de retroalimentacion
de la secrecion pancreatica. Al parecer la presencia de proteasas pancreaticas y bills
inhibe la liberacion de colecistocinina.
El volumen de las enzimas pancreaticas que se secreta en respuesta a una
comida es casi del 90% mayor del que en realidad se requiere para la digestion
normal, en consecuencia los pacientes solo presentan sintomas de mal absorcion
cuando la secrecion disminuye cerca del 10% o menos de lo normal, la insuficiencia
pancreatica puede deberse a bloqueo del conducto pancreatico principal, que impide
que penetre las enzimas al intestino (por ejemplo, c^cer de pancreas), destruccion
del parenquima pancreatico secretorio (como en la pancreatitis cronica) y
procedimientos quinirgicos que extirpan el p^creas o dan lugar a un mezclado
inadecuado del quimo gastrico con las secreciones pancreaticas (por ejemplo,
gastrectomia parcial con gastroyeyunoanastomosis) La, insuficiencia pancreatica
afecta la absorcion de grasas mucho mas que la de proteinas o carbohidratos porque
la digestion de proteinas se favorece por la pepsina gastrica y las enzimas del borde
en cepillo del intestino delgado y la de los carbohidratos por la amilasa salival. Mas
aiin, la mal absorcion de grasas origina diarrea molesta, en tanto que la de proteinas
y carbohidratos no suele causar sintomas.
13
Como la mal absorcion no se puede corregir por completo, el objetivo del
tratamiento de la insuficiencia pancreatica exocrina es eliminar la diarrea que
provoca esteatorrea. A fin de lograrlo, es necesario que Ilegue al duodeno cuando
menos el 5 al 10% de la cantidad normal de enzimas al mismo tiempo que el quimo
g&strico. Elio representa unas 30000 unidades de ,lipasa para cada comida que
pueden administrarse con la misma o en dosis unica al inicio.
3.3 FUNCION ENDOCRINA.
Los islotes de Langerhans constituyen 1 a 2 % de la masa pancreatica,
reciben cerca del 20% del flujo sanguineo total del pancreas, estan disperses en todo
el parenquima pancreatico, pero algunas de las celulas que secretan hormonas se
concentran en areas especificas; las que producen insulina se distribuyen de manera
uniforme y suelen localizarse en el centre de cada islote, en donde constituyen cerca
de 60 a 80% de la poblacion celular. Estan rodeadas en la periferia por un manto de
otras celulas especializadas que secretan glucagon (15 a 20%), somatostatina (5 a
10%) o polipeptido pancreatico (15 a 20%). Las que producen este ultimo se
encuentran principalmente en los islotes de la cabeza del pancreas y las de glucagon
en el cuerpo y la cola de la glandula.
INSULINA.
Es un peptido de 51 aminoacidos ( PM 5 734 daltones) constituido por dos
C3;denas de polipeptidos. La sintetizan las celulas beta a traves de un precursor, la
proinsulina. La insulina disminuye la concentracion sanguinea de glucosa porque
ifomenta su captacion por todas las celulas del cuerpo, promueve la glucogenia e
inhibe la glucogeneogenia. Tambien estimula la lipogenia, inhibe la lipolisis y
fomenta la sintesis de proteinas. Aunque los factores que rigen la secrecion de
insulina son multiples y complejos, el mas importante es un aumento de la
concentracion extracelular de glucosa en sangre. Los sitios principales de accion de
la hormona son higado, musculos y celulas adiposas.
GLUCAGON.
Es un peptido de 29 aminoacidos de cadena unica (PM 3 483 daltons) que se
forma en las celulas alfa de los islotes. Aumenta la glucemia porque causa
glocogenolisis y glucOneogenia hepatica. En consecuencia los efectos del glucagon
contraequilibran los de la insulina. El glucagon tambien relaja y dilata musculo liso,
como el de estomago, duodeno y el esfmter de Oddi. La hormona se libera por
hipoglucemia, aminoacidos, catecolaminas, descarga nerviosa simpatica y
colecisticinina. La insulina y la hiperglucemia suprimen la liberacion de glucagon.
14
SOMATOSTATINA
Es una hormona tetradecap6ptida (PM 1637 daltones) que se produce en las
celulas delta de los islotes. Los nutrientes orales intravenosos estimulan su secrecion
y pueden participar mecanismos hormonales. Inhibe la liberacion de insulina y, a su
vez, su produccion se suprime por esta ultima. Puede actual como un regulador
paracrino local importante de la homeostasis de la glucosa. La somatostatina tiene
una gama amplia de actividades que en su mayor parte son inhibidoras e incluyen la
supresion de gastrina, secretina, PIV, polipeptido pancreatico, acido gastrico,
pepsina, enzimas pancreaticas y glucagon. La somatostatina tambien inhibe la
motilidad intestinal biliar y gastrica.
POLIPEPTIDO PANCREATICO.
Es un peptido de 36 aminoacidos (PM 4 200 daltones) que se producen en
las celulas polipeptido pancreatico. Las proteinas por via oral, la estimulacion
colinergica vagal y la hipoglucemia son estimulantes potentes de la liberacidn del
polipeptido pancreatico, que inhibe en si la secrecion pancreatica exocrina.
15
PANCREATITIS AGUDA.
Desde una enfermedad moderada hasta una falla multiorganica y sepsis, la
pancreatitis aguda es un trastomo que tiene un gran numero de causas, una
patogenesis obscura, pocos remedies efectivos y algunas veces un resultado
impredecible.
1. EPIDEMIOLOGIA.
La Pancreatitis Aguda (PA), es un trastomo comun. La incidencia de la PA
ha side extensamente estudiada en el Reino Unido. AJgunos autores han notado que
la incidencia de la enfermedad ha incrementado por un factor de 10 desde 1960 a
19809. Bourke noto una incidencia de 21 millones de poblacion a principios de
1970. Thomson y colaboradores reportaron que la incidencia ha alcanzado a 242 por
millon. Wilson e Imrie analizaron la incidencia de Scottish sobre un periodo de 24
anos desde principios de 1960 a medidados de 1980 y encontraron un incremento
den hospitalizaciones para hombres de 69 a 750 por millon y para mujeres de 112 a
484 por millon. Las relacionadas a un incremento en el abuso de alcohol en Escocia
y a un aumento en la habilidad diagnostica de la enfermedad (4,5) .
2. CAUSAS BE PANCREATITIS.
En Estados Unidos, Asia y el Occidente de Europa, la litiasis biliar es la
causa comun de pancreatitis aguda, siendo aproximadamente el 45%. El alcohol es
la segunda causa mas comun, presentandose en un 35% de los casos. Sin embargo,
las*variaciones en la ffecuencia de las diferentes formas de pancreatitis aguda de
series a series es muy marcada y depende del pais de origen y la poblacion referida.
Pespues de la causa litiasica y alcoholica, las causas miscelaneas se presenta en
aproximadamente el 10% de los casos de pancreatitis aguda. (Tabla 1). Finalmente
en el 10% de los casos son idiopaticas.
TABLA No. 1 CAUSAS DE PANCREATITIS.
CAUSA
A. OBSTRUCCION
> Coledocolitiasis
> Tumor ampular o pancreatico.
> Obstruccion de la papila por cuerpos extranos.
> Pancreas divisum con obstmccion ductal accesoria
> Coledococele.
> Diverticulo periampular duodenal
> Hipertension del esfinter de Oddi.
16
B. TOXINAS O DROGAS
> Toxinas - alcohol etllico, veneno de escorpion, insecticidas
organofosforados.
> Drogas - azatioprina y mercaptopurina, acido valproico,
estrogenos, tetraciclina, metronidazol, nitrofurantoina,
pentamidina, furosemide, sulfonamidas, metildopa, cimetidina,
didanosine, acetaminofen, eritromicina, salicilatos.
C. TRAUMA.
> Accidental - trauma contuso del abdomen.
> latrogenico - Trauma postquinirgico, CPRE, esfinterotomia
endoscopica, manometria del esfinter de Oddi.
D. ANORMALroADES METABOLICAS.
> Hipergliceridemia
> Hipercalcemia.
E. CONDICIONES HEREDITARIAS.
F. BVFECCION.
> Parasites - ascaridiasis
> Viral - parotiditis; rubeola; hepatitis A, B y no A, no B;
coxsackievirus B; Echo virus; adenovirus; citomegalovirus;
varicela; Epstein-Barr, VIH.
> Bacterias - micoplasma; Campilobacter jejuni; Mycobacterium
tuberculosis.
F. ANORMALroADES VASCULARES.
> Isquemia - hipoperfiision (por ejemplo: despues de cirugia
cardiaca).
> Embolo aterosclerotico
> Vasculitis - Lupus Eritematoso Sistemico, Poliarteritis nodosa,
hipertension maligna.
G. CONDICIONES MISCELANEAS.
> Ulcera peptica perforada.
> Enfermedad de Crohn
> Sindrome de Reye, fibrosis quistica **
> Hipotermia.
H. IDIOPATICA
Colangio Pancreatografia Retrograda Endoscopica
** Solo produce pancreatitis aguda en nines.
17
2.10BSTRUCTIVAS.
La litiasis en la via biliar son la causa mas comun de pancreatitis aguda de
origen obstructivo. Son mas afectadas las mujeres que los hombres, y la edad de
mayor incidencia es entre los 50 y 60 anos. Otras formas de pancreatitis aguda
obstructivas, se listan en la Tabla 1, son raras. En Kashmir, India, la ascaridiasis, la
infeccion helmintica mas comun del mundo, es la segunda causa de pancreatitis
aguda, la cual resulta de la migracion del parasito dentro de la via biliar y sistema
ductal pancreatico. Los quistes de coledoco y diverticulo duodenal que obstruyen el
orificio ductal son raros como causa de pancreatitis.
Los debates continuan si el pancreas divisum, una variante congenita de la
anatomia ductal pancreatica que afecta en un 5 a 7% de la poblacion general, es una
causa de pancreatitis aguda. En esta alteracion del conducto de Santorini (el cual
drena el pancreas dorsal), llevado a cado dos sistemas de drenaje separados, uno a la
papila mayor y otro a la papila menor. La combinacion del pancreas divisum con
estenosis obstructivas de la papila accesoria han sido propuestas como el
mecanismo por el cual esta anomalia lleva a la pancreatitis.
El carcinoma pancreatico se presenta como una pancreatitis aguda en
aproximadamente 3% de las veces. Kara vez el cancer que metastatiza al pancreas (
por ejemplo: desde el pulmon o mama) produce pancreatitis. En teoria, cualquier
masa que obstruye el conducto pancreatico puede producir pancreatitis aguda.
La hipertension del esfinter de Oddi ha sido descrita como una causa de
pancreatitis reculrente en algunos centres alrededor del mundo. Esta condicion es
definida como un elevacion transitoria o fija de la presion basal del esfinter de Oddi
mayor de 40 mmHg cuando es medida endoscopicamente.
La pancreatitis biliar es una complicacion grave de la enfermedad calculosa
biliar y se asocia con morbilidad y mortalidad significativas. El rol de la CPRE en el
manejo de la pancreatitis biliar aguda ha sido foco de discusion en anos recientes.
Por lo demas, aun no esta plenamente definido el papel de la colecistectomia
Laparoscopica (CL) en el manejo de la pancreatitis biliar aguda. En un estudio
reciente publicado en 1997, revisaron la efectividad de la CPRE temprana,
combinada con metodos Laparoscopicos, y sugiere que ,1a CPRE de urgencia en
paciente con enfermedad severa, CPRE temprana de pacientes con enfermedad leve
y la CL de intervalo, se asocian con resultados favorables en pacientes con
pancreatitis biliar aguda. La pancreatitis biliar aguda puede ser manejada en forma
segura y eficaz, mediante un abordaje combinadp endoscopico y laparoscopico.
18
2.2. TOXINAS Y DROGAS.
El alcohol etUico es la toxina mas comiin causante de pancreatitis aguda, sin
embargo, el veneno de escorpion, el alcohol etilico, e insecticidas organofosforados
tambien son implicados.
, Mas del 85% de las drogas has sido reportadas como causa de pancreatitis
aguda. En la Tabla No. 1 se listan todas las drogas relacionadas con pancreatitis
aguda. Las drogas asociadas con mas alta incidencia son la Azatioprina y
Mercaptopurina (incidencia de 3 a 5%) y Didasone (incidencia mayor de 23%).
Diferentes mecanismos de accion han sido propuestos. Ciertas drogas tales como
Azatioprina, Mercaptopurina, Metronidazol, Aminosalicilatos y Sulfonamidas
parecen causar dano por un fenomeno de hipersensibilidad y caracteristicamente
producen pancreatitis un mes despues de la administracion. Otras drogas, tales como
Pentamidina, Acido Valproico y Didasone, parecen causar lesion semana a meses
despues de la exposicion, posiblemente sea debido a la acumulacion de metabolites
toxicos.
2.3. TRAUMA
El trauma contuse del abdomen se reconoce como una causa de pancreatitis
aguda, la cual resulta de la ruptura del sistema ductal pancreatico. La pancreatitis
iatrogenica resultante de la Colangiopancreatografia Retrograda Endoscopica
(CPRE, con una frecuencia de 1 a 10%), esfinterotomia endoscopica (frecuencia de
1 a 2%) , o la manometria del esfinter de Oddi (frecuencia arriba de 24%) se estan
volviendo mas frecuentes. La pancreatitis posoperatoria ha sido descrita posterior a
la cirugia abdominal y toracica, especialmente con el uso del bypass cardiovascular.
La pancreatitis posterior a un bypass cardiovascular es en un 0.4 a 7.6%, con alta
mortalidad, de 10 a 45% . Los factores de riesgo incluyen hipotension
perioperatoria, insuficiencia renal, e infusion perioperatoria intravenosa de solucion
de cloruro de calcio.
2.4. METABOLICAS.
La hipertrigliceridemia es la causa mas comun de pancreatitis que la
hipercalcemia. Los niveles de trigliceridos mayores de 1000 mg/dl (11.3 mmol/lto).
Incrementan la probabilidad de pancreatitis. La hiperlipoproteinemia tipo V, es la
causa predominante de la enfermedad, pero los tipos I y IV tambien contribuyen. El
alcoholismo puede causar hiperlipidemia y pancreatitis, pero la mayoria de los
pacientes con pancreatitis secundaria a hiperlipidemia, tienen un trastomo
metabolico base, que no es atribuible a la ingesta de alcohol.
La hipercalcemia de cualquier causa, raras veces ha sido asociada con
pancreatitis aguda. En 1962, Mister y col. Reportaron que la pancreatitis aguda se
19
desarrollo en el 7% <le los pacientes con hiperparatiroidismo. Un estudio
recientes documento hiperparatiroidismo solamente en el 0.23% de 880 pacientes
consecutivos de pancreatitis aguda, quienes fueron vistos en una institucion.
2.5. INFECCIOSAS
Causas virales, bacterianas, parasitarias de pancreatitis aguda han sido descritas. Los
agentes virales asociados con pancreatitis aguda incluyen Coxakievirus; Virus de
hepatitis A, B, no A, y no B; y Citomegalovirus. La incidencia de pancreatitis aguda
es sustancialmente mas alta en pacientes con SID A, que en la poblacion general.
Esto se piensa, sea debido en parte a infecciones que afectan al pancreas, las cuales
son responsables de mas de las dos terceras partes de todos los casos de pancreatitis
aguda en esta poblacion. La causa mas comun es el Citomegalovirus. Otros incluyen
Criptococos, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Mycobacterium tuberculosis.
Algunos medicamentos algunas veces usados en pacientes con SEDA pueden causar
pancreatitis aguda, incluyendo Didasone, Pentamidine, y Trimetroprim con
Sulfametoxazol.
2.6. MISCELANEAS.
La ulcera peptica penetrante es causa rara de pancreatitis aguda. La
hiperamilasemia asociada con enfermedad ulcerosa peptica generalmente no se
relaciona a pancreatitis aguda. Algunos casos reportados han documentado la
formacion de fistula entre el bulbo duodenal y el conducto pancreatico causado por
la penetracion de la porcion posterior de la ulcera. La pancreatitis ha sido reportada
en asociacion con la enfermedad de Crohn del duodeno, en cualquier caso la
enfermedad puede producir obstruccion del conducto pancreatico y causar
pancreatitis. Sin embargo, la pancreatitis tambien ha sido reportada con la
enfermedad de Crohn que no afecta el intestine superior, y la causa desconocida.
2.7. IDIOPATICA
Despues de la litiasis vesicular y del alcohol, las causas idiopaticas son la
tercera causa mas comun de pancreatitis aguda en la mayoria de las series de
pacientes. Este termino es usado sin ninguno de los trastomos .nombrados en la
Tabla 1 puedan ser implicados despues de una evaluacion diagnostica que incluya
CPRE.
Recientemente dos estudios prospectivos, de pacientes consecutivos con
aparente pancreatitis idiopatica encontraron que dos terceras a tres cuartas partes
tienen microlitiasis como la causa de su pancreatitis, como es documentado por
estudios de drenaje biliar seguidos por ultrasonidos y CPRE con esfmterotomia y
colecistectomia.
20
2.8. PANCREATITIS AGUDA EN LOS NINOS.
La pancreatitis aguda en los nines es una entidad rara, pero ha side reportada
en nines de un mes de nacides y mayeres. La causa en elles difiere de la de les
adultes. Dates de cince estudies que incluyen 223 pacientes, presentaren una causa
traumatica en el 21% de les cases. A1 abuse infantil es respensable de algunes de
estes cases. Otras causas incluyen causas idiepaticas (20%), enfermedades de la via
biliar (17%), dregas (15%), infeccienes (19%) anemalias ceng^nitas( per ejemple
pancreas divisum, quisles del celedece, quisles del cenducte pancreaticey
duplicacienes quisticas gastricas) ( 6%) y causas miscelaneas(ll%). Ademas, la
fibresis quistica y el Sindreme de Reye causan pancreatitis sele en les nines.
3.FISIOPATOLOGIA
La pategenesis de la pancreatitis aguda es pebremente entendida. Un numere
de facteres pueden aparentemente iniciar este precese incluyende ebstruccion e
sebredistension del cenducte pancreatice, expesicion a etanel, y etras texinas,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, un incremente en la permeabilidad del cenducte
pancreatice, e hiperestimulacion de la gl^dula. Cuande estes diverses facteres
inician un trasteme en el mecanisme celular, cen activacion inaprepiada de
cimogenos, ne han side aclarades (4).
En les pasades cince anes, gran interes ha side demestrade en a celula acinar
ceme posibilidad para dar la clave para este precese. La celula acinar es la mas
activa en cuante a sintesis de preteinas se refiere, en tede el cuerpe; mas del 90% de
estas preteinas estan en ferma de enzimas digestivas . Estas enzimas digestivas,
juntas cen hidrolasas lisesematicas, sen sintetizadas en el reticule endeplasmice
dentre de la celula acinar. Dentre del cempartimientes membraneses estas nuevas
enzimas migran al aparate de Gelgi, dende sen transfermadas en aquellas preteinas
para velverse lisesemas. Las preteinas digestivas sen empaquetadas en vacuelas las
cuales maduraran a granules de zimogene, mientras que las hidrelasas lisesomicas
se cenvertiran en lisesemas. El punte final en la cdula para les granules de
cimogeno es en la superficie de la celula, dende sen eliminades les precurseres
enzimatices al sistema ductal.
%
Se ha viste en algunes estudies que la secrecion de enzimas luminales esta
reducida en la pancreatitis aguda, mientras que la preduccion de preteinas per el
reticule endeplasmice, precesandese en el aparate de Gelgi, la sintesis de
amineacides, se mantiene nermal. Hay incremente de les granules de cimogene
intracelular, debide a una disminucion de precurseres enzimatices en la superficie
de la celula.
21
Esta acumulacion no puede continuar indefinidamente y eventualmente la
fusion de los granulos de cimogeno y membranas lisosomicas ocurre, con descarga
subsecuente de precursores enzimaticos dentro del compartimento lisosomal.
La Catepsina B es una enzima lisosomica capaz de activar el tripsinogeno en
tripsina la cual es entonces capaz de convertir otras proenzimas a su forma activa
(quimiotripsina, elastasa y fosfolipasa A2). La ruptura o liberacion de estas enzimas
dentro del intersticio, resulta en una autodigestion de la glandula y de organos
adjuntos. Esto resulta en activacion de mediadores de la inflamacion, los cuales
incrementan las respuestas locales. Resultando en edema, hemorragia y necrosis
local, diseminandose dentro y fuera de la gl^dula. £1 peritoneo participa en la
respuesta inflamatoria y produce un liquido rico en peritoneo participa en la
respuesta inflamatoria y produce un liquido rico en proteinas dentro de la cavidad
abdominal, compuesto de enzimas y mediadores inflamatorios del pancreas
inflamado. (7).
Una vez disparadas las celulas acinares sigue una cascada impredecible de
eventos que pueden llevar a una inflamacion leve, localizada, intersticial o necrosis
severa, con diseminacion dentro del espacio peripancreatico y la liberacion de
factores toxicos dentro de la circulacion o espacio peritoneal, llevando a falla
multiorganica.
La activacion intraacinar de tripsina desde tripsinogeno se cree sea uno de
los eventos iniciadores. Pequenas cantidades de tripsina intracelular son inactivados
por inhibidores secretados endogenamente. La activacion de la fosfolipasa A2.
Libera una enzima con propiedades citoliticas potentes que son la causa de la lesion
pulmonar por degradacion del surfactante. La activacion de la elastasa lleva a la
digestion de los componentes elasticos de los vasos sanguineos pancreaticos, esto
contribuye a la hemorragia intrapancreatica. La liberacion de tripsina activa al
complemento y a las quininas, posiblemente jueguen un papel en la coagulacion
intravascular diseminada, choque o insuficiencia renal. La calicreina es tambien
activada por la tripsina circulante, llevando a la liberacion de bradicinina y calidina,
los cuales son instrumentos en el origen de inestabilidad y vascular. La liberacion de
lipasa en la region peripancreatica lleva a necrosis grasa. EstudiOs recientes
demuestran que la obesidad es un factor de riesgo para pancreatitis severa . Esto
puede ser explicado por el incremento de los depositos de grasa peripancreatica, lo
cual puede predisponerlos a ellos a una necrosis mas extensa de grasa
peripancreatica despues de la liberacion local de lipasa.
Muchos anos de abuso de alcohol son requeridos antes de que la pancreatitis
aguda alcoholica se desarrolle. Aproximadamente solo en el 5% de los pacientes
alcoholicos la pancreatitis se desarrolla, algunos de los factores no explicados
pueden predisponer al individuo a desarrollar la enfermedad. Se cree que la mayoria
de los pacientes con pancreatitis aguda alcoholica tiene una inflamacion agregada, o
una pancreatitis cronica. En un pequeno numero de pacientes, sin embargo, el
alcohol puede causar pancreatitis aguda en ausencia de enfermedad cronica.
22
La patogenesis precisa de la pancreatitis inducida por la enfermedad biliar
litiasica continua siendo debatida. Opie propuso que la obstruccion biliar del ^ p u la
de Vater podria permitir reflujo de bills dentro del conducto pancreatico. Una
hipotesis altemativa es que la lititasis biliar causa pancreatitis sin inducir reflujo
biliar dentro del ^bol pancreatico, finalmente danando las celulas acinares. (4).
3.1 PATOGENESIS DE LOS EFECTOS SISTEMICOS.
Si nosotros consideramos la activacion del tripsinogeno al nivel de la celula
acinar como el punto de partida de la pancreatitis, entonces es claro la capacidad de
la tripsina para activar sus propios precursores y otras enzimas pancreaticas de
causar una cascada de activacion. Esta es la cascada que esta implicada en las
manifestaciones de la enfermedad. Las enzimas incluidas en la respuesta
inflamatoria son enlistadas en la Tabla No. 2.
TABLA No. 2. Enzimas incluidas en la respuesta inflamatoria.
> KALICREINA
Su activacion resulta en la fOrmacion de
bradicinina, causando incremento en la
permeabilidad capilar y vasodilatacion.
> COMPLEMENTO
Su activacion que lleva a quimiotaxis de
leucocitos, tiene Una profimda influencia en
el desarrollo de dand subsecuente a una
variedad de estructuras.
Su activacion puede resultar en el desarrollo
de coagulacion intravascular diseminada.
Su activacion lleva a destruccion de la
membrana celular y surfactante pulmonar.
Produce la destruccion de vasos sanguineos.
Produce la sintesis de radicales libres de
oxigeno.
> TROMBINA
> FOSFOLIPASAA2
> ELASTASA
> QUIMIOTRIPSINA
Muchos efectos de pancreatitis aguda son el resultado, directo o
indirectamente, de proteasas activas circulantes. En la iilflamacion pancreatica leve,
estas proteasas son combinadas con alfa 1 - antiproteasas ( una proteina de fase
aguda) para causas inactivacion. Las proteasas son entonces transformadas en alfa
2- macroglobulina (la principal proteasa inhibidora) la cual es rapidamente
consumida por monocitos y macrofagos circulantes, por lo cual ellas son
fagocitadas. En pancreatitis severa, sin embargo este sistema se vuelve insuficiente
con el exceso de proteasas circulantes. La alfa 2-macrobulina es reducida por
consumo, y la funcion del sistema reticulo endotelial es deprimida.
23
Evidencias recientes sugieren que mediadores producidos y liberados por
celulas inflamatorias activadas pueden contribuir considerablemente al
reconocimiento de complicaciones de pancreatitis, por ejemplo: falla multiorganica,
necrosis pancreatica y sepsis.
3.2 MECANISMOS PROTECTORES.
Debido a que el tripsinogeno debe autoactivarse (entonces uno podria
sorprenderse porque la celula acinar no se destruye), las celulas acinares tienen
incluidos los siguientes mecanismos para limitar el efecto de los cimogenos
activados dentro de la celula acinar.
PREVENCION DE LA ACTIVACION DE CIMOGENOS.
o Proteinas que estan altamente concentradas
o Un pH bajo no apto para la activacion enzimatica
EFECTOS BLOQUEADORES DE ENZIMAS EMACTIVAS
> Las membranas de los gr^ulos son resistentes a las enzimas activadas
> Las enzimas activadas son degradadas
> Las enzimas activadas pueden ser secretadas.
Potencialmente las enzimas activadas son empaquetada dentro de un granulo
secretorio que es impermeable a las proteinas. Las enzimas activadas son secretadas;
por lo tanto la celula acinar evita el dano potencial efecto danino de las enzimas
proteoliticas. Las enzimas activadas, pueden "ser degradadas. Adicionalmente, un
ihnibidor de la tripsina es empaquetado dentro de los granulos secretorios para
liminar la actividad de la tripsina generada en la cdula acinar. La cantidad de
inhibidor es limitada, sin embargo; se ha estimado que solo aproximadamente el
10% de la tripsina puede ser quelada. Presumiblemente la pancreatitis es iniciada
cuando los niveles de tripsina generados son mayores que los del inhibidor y la
tripsina libre inicia la cascada proteolitica. ( 8).
4.ESTANDARES DIAGNOSTICOS.
4.1DEFINICIONES
Un simposium internancional en 1992 dio un importante sistema de
clasificacion basado en la clinica para la pancreatitis aguda. Esta enfermedad es
mejor definida como un proceso inflamatorio agudo del pancreas, que puede incluir
tejido peripancreatico y/o sistemas organicos a distancia. Los criterios de severidad
24
incluyen la presencia de falla orgdnica (incluyendo cheque , insuficiencia pulmonar,
y falla renal) y/o la presencia de complicaciones locales ( especialmente necrosis
pancreatica) Los predictores tempranos de severidad dentro de las primeras 48
horas, de hospitalizacion incluyen, los criterios de Ranson y los puntos de
APACHE-II, que sirven como datos de alarma de que un episodib es probablemente
severe (Tabla No. 3) (10).
TABLA No. 3 CRITERIOS PARA PANCREATITIS AGUDA SEVERA.
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS
> CRITERIOS DE RANSON >3
> APACHE-II >8
FALLA ORGANICA
COMPLICACIONES LOCALES
> NECROSIS
> ABSCESO
> PSEUDOQUISTE
La necrosis pancreatica se define como una o mas areas de parenquima
pancreatico no viable, y esta generalmente asociada con necrosis grasa
peripancreatica. La necrosis pancreatica puede tambien ser esteril o infectada. La
necrosis infectada se caracteriza por la presencia de bacterias ( u bongos) dentro del
tejido necrotico). Aproximadamente del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda
tienen pancreatitis necrotica, el resto tienen pancreatitis intersticial.
Una coleccion liquida extrapancreatica resulta cuando el liquido pancreatico
se extravasa fliera del pancreas al espacio para renal anterior y al mismo tiempo a
otras areas. Las colecciones liquidas pueden ocurrir en asociacion con pancreatitis
intersticial o necrotica. La mayoria desaparecen durante la recuperacion del cuadro,
casi todas son esteriles.
Un pseudoquiste pancreatico se define como una coleccion de liquido
pancreatico envuelto por una pared no epitelizada que ocurre como resultado de
pancreatitis aguda, trauma pancreatico, o pancreatitis cronica. Este generalmente
requiere de por lo menos cuatro semanas desde el inicio del cuadro para formar una
pared bien definida compuesta de tejido de granulacion o tejido fibroso, y
generalmente es rico en enzimas pancreaticas. La mayoria de los pseudoquistes son
esteriles.
25
El absceso pancreatico se define como una coleccion intraabdominal de pus
de un episodic de pancreatitis aguda o trauma pancreatico, este generalmente ocurre
en la vecindad del pancreas o contiene poca o nada de necrosis pancreatica. Un
absceso pancreatico generalmente no ocurre hasta 4-6 semanas despu6s del inicio de
pancreatitis aguda. Aunque la fisiopatologia es incierta, esto puede representar
infeccion dentro de un pseudoquiste pancreatico no reconocido o secundario a
licuefaccion e infeccion de necrosis pancreatica.
Durante el simposium de 1992, una variedad de terminos fueron borrados.
For ejemplo el de pancreatitis hemorragica fue abandonado debido a que la
hemorragia no es generalmente un componente de pancreatitis aguda. El termino de
flemon fue tambien borrado debido a que el concenso no pudo entender el
significado precise de la palabra. ( 10).
4.2.CARACTERISTICAS CLINICAS
El termino de pancreatitis aguda comprende un amplio espectro de hallazgos
clinicos y patologicos con una variedad de caracteristicas clinicas (9).
A. CARACTERISTICAS DEL PACIENTE.
La pancreatitis aguda es rara en la infancia y su fi'ecuencia aumenta con la
edad. La tasa por 100 mil habitantes en los Estados Unidos es de 2.7 en aquellos
mayores de 15 anos. Es aproximadamente 100 veces mas entre 15 y 44 anos y 200
veces mas en aquellos mayores de 65 anos.
La fi'ecuencia de pancreatitis en hombres y mujeres es aproximadamente
igual. La pancreatitis relacionada con el alcohol tiende a ser mas comun en hombres
y la pancreatitis biliar es mas comiin en mujeres.
Esta reportado que la tasa de pancreatitis en americanos negros es mayor que
en los blancos las razones se desconocen.
B. EPISODIOS PREVIOS.
Los episodios previos de dolor abdominal moderado se reportan en un 60%
de los pacientes con pancreatitis aguda. Esta entidad puede representar pancreatitis
moderadas previas o quiza colico biliar. Un episodic previo de pancreatitis ha sido
documentado en aproximadamente 20% de los pacientes, especialmente en aquellos
con enfermedad asociada al alcohol.
C. SINTOMAS.
El dolor abdominal es el sintoma inicial predominante en la mayoria de los
pacientes. Caracteristicamente el dolor es mas severe en el abdomen superior y
26
algunas veces se irradia a la espalda o ambos flancos. El dolor puede empezar
despues de una comida copiosa o durante una ingesta de cerveza. Este inicialmente
se incrementa rapidamente en intensidad, pero en su inicio es menos intenso que el
de una viscera perforada. La intensidad del dolor varia ampliamente pero puede ser
severo. El dolor leve puede ser parcialmente mejorado por cambios de posicion
(sentado, decubito lateral derecho o izquierdo).
El segundo sintoma mas comun son las nauseas y el vomito, los cuales estan
casi invariablemente presentes. El vomito puede ser repetido pero generalmente no
es abundante, comprende contenido gastrico duodenal y no es fecaloide.
D. EXAMEN FISICO.
Los hallazgos en el examen fisico son de naturaleza y grado variable. En
pacientes con pancreatitis moderada la exploracion fisica puede ser irrelevante,
mientras que en la enfermedad severa el paciente puede estar hipotenso y comatoso.
Caracteristicamente el paciente esta inquieto con taquicardia y taquipnea. La
cianosis puede estar presente en casos severos. El abdomen esta moderadamente
distendido y puede presentar una sensacion de plenitud especifica del epigastrio. El
dolor generalmente es mas marcado en el abdomen superior, pero puede ser
generalizado. Los espasmos musculares son poco comunes, pero la rigidez
verdadera es infrecuente. El signo de Grey Turner o una coloracion gris-verdosa en
el flanco, se presenta en menos del 1 % de los pacientes.
Es imposible conocer con cuanta frecuencia el diagnostico de pancreatitis
aguda no letal es erroneo. Sin embargo, con la pancreatitis aguda fatal, el
diagnostico erroneo en un 30 a 40% de los pacientes hasta el momento de la
autopsia. El diagnostico puede ser particularmente dificil en dos circunstancias. La
primera es posterior a cirugia de abdomen superior, cuando el dolor abdominal y el
vomito pueden ser atribuidos a la reciente cirugia abdominal., y la posibilidad de
pancreatitis concomitante es pasada por alto. La segunda circunstancia ocurre en
pacientes quienes no tienen dolor abdominal importante. Elios pueden presentarse
con colapso cardiopulmonar, confusion, hipotermia, en la mayoria de tales casos el
diagnostico puede ser hecho si es considerado. Contrariamente, cuando el colapso
inexplicado ocurre en el postoperatorio o en algun otro estado, ex^ en es de
laboratorio y de imagenologia por posible pancreatitis deberian se realizados.
E. HALLAZGOS DE LABORATORIO.
Los hallazgos de laboratorio en 100 pacientes con pancreatitis aguda son
presentados en la Tabla No. 4 ellos son comparados con otros 100 pacientes con
colecistitis aguda, lilcera perforada , obstruccion intestinal, y apendicitis. La amilasa
serica inicial estuvo elevada en 95% de los pacientes con pancreatitis aguda y en 5%
de aquellos pacientes con otra causa de dolor abdominal.
27
TABLA No. 4 Hallazgos de rutina de laboratorio en 100 pacientes con
PA en relacion con otros 100 pacientes con dolor abdominal de otra etiologia.
PRUEBAS DE
LABORATORIO
Amilasa serica
>500
200-500
<200
Hemat6crito(%)
>45
<45
Leucocitos
(Cel./mm3)
>12000
<12000
Glucosa serica
(mg/dl)
>300
200-300
Diabetes excluida:<200
Calcio serico
(mg/dl)
>9
8-9
<8
DHL(UI/L)
>225
<225
TGO
>100
<100
PANCREATITIS
AGUDA (%)
OTROS
(%)
59
36
5
1
4
95
31
69
23
77
41
59
53
47
7
9
84
0
7
93
76
15
9
67
31
2
48
52
24
76
37
63
8
92
La hiperglicemia o glucosuria pueden estar asociadas con pancreatitis aguda.
La elevacion importante de la glucosa serica es mas comun con la pancreatitis que
con otras condiciones abdominales .La hipercalcemia es una caracteristica bien
reconocida de pancreatitis aguda, pero puede ocurrir en pacientes con ulcera
peptica perforada. La elevacion de la transaminasa glutamico oxalacetica y la
deshidrogenasa lactica son mas comunes en pacientes con pancreatitis que en
aquellos con otra patologia abdominal.
28
AMILASA SERICA
Elman y col., en 1929 demostraron el valor de la amilasa serica en pacientes
con pancreatitis aguda, y esta continua siendo la prueba diagnostica mas
ampliamente usada para pancreatitis aguda. La sensibilidad reportada es dificil de
estimar, ya que una amilasa elevada es usada frecuentemente como criterio
diagnostico. En una revision colectiva de 5781 pacientes con patologia abdominal,
Stefanini y col., reportaron que el 20 % tenian amilasa elevada. Ademas, 75 % delos
pacientes con amilasa elevada tenian pancreatitis aguda y 25 % tenian otra
patologia. Las patologias intraabdomihales no pancreaticas que cursan con
hiperamilasemia son; ulcera peptica perforada, enfermedad de via biliar, obstruccion
intestinal e infarto mesenterico.
AMILASA URINARIA
La amilasa elevada en orina de pacientes con pancreatitis, un reflejo del
aumento de la filtracion glomerular de la amilasa serica elevada combinada con
disminucion de la reabsorcion tubular durante la pancreatitis. Los niveles de amilasa
urinaria pueden permanecer elevados mas tiempo que la amilasa serica.
La aclaracion urinaria normal de la amilasa serica es de aproximadamente 3
ml/min debido a que el aclaracion de la creatinina es generalmente de 100 ml/min,
la relacion de aclaracion de amilasa y aclaracion de creatinina es de 2 a 4 %. En
pacientes con pancreatitis esta relacion esta aumentada y puede exceder el 10 %.
Aunque este incremento se piensa que puede ser litil en el diagnostico, ha sido
demostrado que tiene poca especificidad.
MEDICIONES DE ISOAMBLASA
La aCtividad de la amilasa serica no solamente deriva del pancreas, sino
tambien de las glandulas salivales y en menor cantidad de otros tejidos, incluyendo
las trompas de Falopio, pulmon e higadO; Estas amilasas tienen diferentes
propiedades fisicoquimicas. La amilasa serica normal tiene tres isoamilasas, aunque
no disponible en las pruebas de rutina b^sicas, la medicion de la isoamilasa
pancreatica es mas espedfica que la amilasa total y persiste elevada mas tiempo.
LIPASA
La lipasa serica se origina en mayor parte del pancreas. Los reportes indican
que es mas especifica y mas sensible que la amilasa para detectar pancreatitis aguda.
La lipasa serica no ha sido ampliamente usada.
OTRAS PRUEBAS
Los niveles de tripsina inmunoreactiva serica, quimiotripsina, elastasa,
fosfolipasa A2, alfa-2-macroglobulina, metaalbumina, carboxipeptidasa, han sido
reportados por tener cierto valor diagnostico en pancreatitis aguda.
29
4.3. RADIOLOGIA
Las radiografias de torax y abdomen son parte estandar en la evaluacion de
patologia abdominal aguda. Estos estudios son utilizados solamente por la posible
presencia de aire libre, un patron de gas intestinal indicando obstruccion intestinal, o
litos en la via biliar o en vias urinarias. Los pacientes con pancreatitis aguda tiene
uno o mas de los hallazgos listados en la tabla No. 5.
Tabla No. 5. Incidencia de signos radiograflcos que sugieren pancreatitis
aguda, en Rx de torax y abdomen en 73 paciente con PA.
SIGNOS RADIOGRAFICOS
- Asa centinela
- Dilatacion colonica
- Borramiento del psoas
- Aumento de la densidad en
epigastrio
- Aumento de la separacion
gastrocolica
- Distorsion de la curvatura mayor
gastrica
- Ileo duodenal
- Derrame pleural
- Calcificaciones pancreaticas
- Uno 0 mas de los signos anteriores
INCIDENCIA (%)
41
22
19
19
15
14
11
4
3
79
La evaluacion ultrasonografica del pancreas puede demostrar incremento del
tamano y disminucion de la ecogenicidad, asi como tambien posibles colecciones.
La tomografia computada (TC) es mas costosa y comprende exposicion a radiacion,
pero claramente proporciona mejores imagenes del pancreas y del retroperitoneo.
Los hallazgos reportados para pancreatitis aguda incluyen un crecimiento difuso o
segmentario del pancreas, irregularidades del contomo del pancreas con obliteracion
de los pianos de grasa peripancreatica, apariencia heterogenea y areas de densidad
disminuida dentro del pancreas, y colecciones Hquidas mal definidas. La
acumulacion liquida puede ocurrir dentro del pancreas o fliera de la glandula en el
saco menor y los espacios pararrenales. Los hallazgos sonograficos que apoyan un
diagnostico de pancreatitis aguda estan presentes en el 85 % de los pacientes. Estos
hallazgos dependen de la gravedad de la pancreatitis.
La tomografia computada dinamica es la mejor prueba disponible para
distinguir una forma intersticial de una pancreatitis necrotica. Con esta tecnica, el
contraste intravenoso es rapidamente administrado mediante bomba de infusion a
una velocidad constante (aprox. 3 ml/segundo) con un volumen total de 100 a 150
ml. El proposito de la administracion del contraste intravenoso es para distinguir la
pancreatitis intersticial de la necrotica. La pancreatitis intersticial se caracteriza por
30
una microcirculacion Intacta por la glwdula en forma uniforme. La pancreatitis
necrotica es caracterizada por la presencia de grandes areas que no captan medio de
contraste. Mientras que pequenas ^eas que no captan el medio pueden representar
pequenas colecciones, grandes ^eas que no captan, indican la presencia de una
microcirculacion alterada y necrosis pancredtica.
Cuando existe falla renal importante (Cr serica > 2 mg %) o historia de
alergia al medio de contraste, la tomografia puede realizarse sin medio de
contrataste, pero sin embargo esta no proporciona suficientes datos anatomicos para
diferenciar ima pancreatitis intersticial de una necrosis, ni nos proporciona
informacion importante en concordancia con los criterios de Baltazar-Ranson de
severidad (TablaNo. 6).
En general, la mayoria de las pancreatitis severas en terminos de una falla
organica y la presencia de necrosis pancreatica ocurren en un grado D o E de
pancreatitis. El indice de severidad de Baltazar-Ranson otorga puntos en base al
grado tomografico y a la cantidad de necrosis (Tabla No. 7). Por ejemplo, un
paciente con grado E tiene 4 puntos, si, ademas, se encontro que tiene 35 a 50 % de
necrosis, se agregan 4 puntos, dando un total de 8 puntos. Un paciente con puntaje
de 7-10 tiene alta mOrbilidad y mortalidad que aquellos con un puntaje menor de 7.
Tabla No. 6. Criterios de Baltazar- Ranson
CRITERIOS DE BALTAZAR-RANSON
A. Pancreas aparentemente normal.
B. Crecimiento focal o diflisp del pancreas.
C. Anormalidades de la glandula pancreatica asociadas con cambios inflamatorios
y pancreaticos leves.
D. Coleccion liquida unica dentro del espacio pararrenal anterior.
E. Dos o mas colecciones liquidas cerca del pancreas (asi como dentro del espacio
pararrenal anterior y dentro del saco menor) y/o la presencia de gas junto al
pancreas._______________________________ ___________________________________
Tabla No. 7. Indice de severidad proporcionado de acuerdo al grado
tomografico.
ESCALA
GRADO TC
ESCALA
NECROSIS
0
0
A
NINGUNA
1
2
< 33 %
B
2
4
33-50 %
C
3
>50 %
6
D
4
E
GRADO TC (()-4) + NECROSIS (0-6) = TOTAL DE ESCALA
31
La Resonancia Magnetica no ha proporcionado ventajas sobre la
Tomografia.
En ausencia de la tomografia, estudios contrastados del tracto
gastrointestinal alto, pueden ayudar a excluir perforaciones, obstruccion del
estomago o del intestino delgado. El diagnostico diferencial de pancreatitis aguda de
una colangitis obstructiva o colecistitis gangrenosa asociada con amilasa serica
elevada puede ser particularmente dificil. En esta situacion, el ultrasonido puede
demostrar litiasis vesicular, pero no proporciona suficiente informacion anatomica.
El rastreo biliar no es confiable, como una obstruccion del conducto cistico puede
ser demostrada durante una pancreatitis aguda aun en ausencia de litiasis biliar.
Imagenes directas del arbol biliar por Colangiografia Percut^ea o CPRE pueden ser
requeridas para excluir obstruccion del conducto cistico o del coledoco.
4.4. PARACENTESIS DIAGNOSTICA.
La paracentesis diagnostica y el examen del liquido obtenido han sido
usados en el diagnostico de patologias abdominales agudas. La apariencia
macroscopica, contenido de amilasa y cuenta de celulas blancas del liquido
peritoneal en pacientes con pancreatitis aguda, varia ampliamente y se confunde con
aquellos pacientes con otras causas de peritonitis.
4.5. LAPAROTOMIA DIAGNOSTICA.
Aunque ciertamente el diagnostico de pancreatitis aguda puede ser realizado
mediante clinica, laboratorio, radiologia en la mayoria de los pacientes, hay algunos
en los cuales la laparotomia es necesaria para excluir alguna patologia
extrapancreatica.
5. CRITERIOS DE SEVERIDAD.
5.1. SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS.
Los signos pronosticos tempranos deberian ser medidos para alertar al
medico tan pronto como sea posible que el paciente tiene la mas alta probabilidad de
desarrollar pancreatitis severa. Cuando los pacientes exhiben indicaciones de
pancreatitis severa, ellos deberian ser transferidos a una unidad de cuidados
intensivos. (12, 13).
Muchos sistemas han sido desarrollados para evaluar los signos pronosticos
tempranos. Los signos pronosticos Ranson dan una informacion valiosa (Tabla 8).
Los cinco que estan disponibles al ingreso en general reflejan la severidad del
32
proceso inflamatorio agudo en el retroperitoneo, y los seis que son medidos al final
de las 48 boras reflejan el efecto sistemico de las enzimas circulantes en organos
distantes (incluyendo falla respiratoria, falla renal y secuestro de liquidos) en
muchas series la mortalidad es aproximadamente como sigiie; 2 criterios = 2%, 3-4
criterios = 15%, 4-5 criterios = 40%, +7 criterios = 100%. Una de las desventajas de
usar estos criterios es de que la evaluacion no termina hasta transcurridas 48 boras.
Reportes clinicos ban indicado que la medicion del APACHE-II el dia del
ingreso tiene una alta sensibilidad y especificidad distinguiendo una forma severa de
una moderada, y es superior a otros sistemas para este proposito (Tabla 9). En
general, cuando el APACHE-II tiene <8 puntos durante las primeras 24-48 boras, el
paciente generalmente sobrevive. Con el incremento del APACHE-II durante este
intervalo, la morbilidad y mortalidad se incrementan. Una ventaja de este sistema,
es que puede ser medido cada dia, mientras que otros sistemas incluyendo el de
Ranson requiere completar 48 boras para su medicion.
Tabla. No. 8. Criterios de Ranson
AL INGRESO
Edad mayor de 55 anos.
Leucocitos >16,000/mm^.
Glucosa >200 mg/dl.
DHL > 350 UI/L.
AST > 250 U/L
DURANTE LAS PRIMERAS 48 HORAS
Disminucion del bematocrito >10%.
Incremento del nitrogeno ureico >5 mg/dl
Ca serico <8 mg/dl.
Pa02 <60 mmHg.
Deficit de base >4 mEq/L.
Secuestro de liquido >6 Its.
33
Tabla No. 9. • Escala de APACEDEl-II Sistema de Clasiflcacion de
Severidad de la Enfermedad
VARIABLE
FISIOLOGICA RANGO ANORMAL ALTO
Temperatura
rectal (°C)
PAM (mmHg)
FC
+4
>41°
+3
39° a
40.9°
>160
no-
159
> 180 140179
> 5 0 35-49
FR (con o sin
AMV)
Oxigenacion: AaD02 0 Pa02.
>500
a; FI02>0.5
A-aD02
b: FI02 < 0.5
Pa02
pH arteirial
350499
+2
0
+1
+1
+2
+3
+4
<
38.5° a 36° a 34° a 32° a 30° a
38.9° 38.4° 35.9° 33.9° 31.9° 29.9°
1107050-69
<49
129
109
70no55-69 40-54 < 39
109
139
25-34 12-24 10-11 6-9
<5
200349
<200
P 02
7.67.69
> 180 160179
>7 6-6.9
> 7.7
Na serico
(mmo/L)
K serico
(mmol/L)
Cr serica
>3.5
(mg/100ml)
Hematocrito (%) > 6 0
Leucocitos
>40
(total/mm^)
HC03 serico
>52
(mmol/L)
RANGO ANORMAL BAJO
2-3.4
4151.9
155159
1.51.9
5050.9
2039.9
7.57.59
150154
5.55.9
4649.9
1519.9
3240.9
P 02
>6170
>70
7.337.49
130149
3.5- 3-3.4
5.4
0.61.4
3045.9
3-14.9
2231.9
P 02
P 02
55-60 <55
7.25- 7.15- <7.15
7.32 7.24
120- 110- < no
129
119
2.5<2.5
2.9
< 0.6
2029.9
1-2.9
1821.9
<20
<1
1517.9
< 15
34
A - TOTAL DE LA ESCALA FISIOLOGICA. SUMA DE LAS 12 VARIABLES.
B - PLfNTOS POR EDAD:
EDAD (ANOS)
<44
45-54
55-64
65-74
>75
PUNTOS
0
2
3
5
6
C - PUNTOS DE ACUERDO A ESTADO DE SALUD ;
a. Para paciente no quirurgico o posterior a cirugia de urgencia.
puntos.
b. Para paciente posoperado de cirugia electiva.
puntos.
5
2
ESCALA DE APACHE - II
SUMADE A + B + C
A. SUMA DE LOS PUNTOS DEL ESTADO FISIOLOGICO AGUDO.
B. PUNTOS POR EDAD.
C. PUNTOS POR ESTADO CRONICO.
5.2. FALLA ORGANICA.
En 1992 se determino que la falla organica foe el indicador mas importante de
severidad de pancreatitis aguda (Tabla 10). Muchos factores contribuyeron al
desarrollo de falla organica, incluyendo perdidas a tercer espacio, materiales toxicos
desde el pmcreas que entran en la circulacion sistemica, y productos de secrecion de
leucocitos (incluyendo citoquinas, elastasa y fosfolipasa A 2). El sangrado
gastrointestinal puede resultar de un numero de causas incluyendo gastritis, ulcera
duodenal y gastrica, sindrome de Mallory-Weiss, vm ces esofagicas y coagulopatia
(14,15).
Tabla No. 10 Falla Organica.
Cheque - Presion Arterial sistolica < 90 mmHg
Insuficiencia pulmonar - PO2 < 60 mmHg
Falla renal - Creatinina > 2 mg/dl
Sangrado gastrointestinal > 500 ml/24 hrs'.
35
6. TRATAMIENTO
6.1. MANEJO NO QUIRURGICO.
Las medidas que se han propuesto para el tratamiento de los pacientes con
pancreatitis aguda pueden clasificarse en aquellas que tienen el proposito de limitar
la severidad de la inflamacion pancreatica o interrumpir la patogenia de las
complicaciones, y aquellas que tienen el proposito de servir como medidas de sosten
del paciente y tratar las secuelas especificas (Tabla No. 11).
En general, se comienza con aspiracidn nasogastrica para reducir los vomitos
y la distension abdominal. Tambien se ha sugerido que la aspiracion del acido
gastrico puede reducir la secrecion exocrina pancreatica por medio de la
disminucion de la liberacion de secretina. Pequenos estudios clinicos controlados no
estratificados no han podido demostrar una mejoria significativa del curso de la
pancreatitis aguda leve por medio de la aspiracion nasogastrica. No obstante, se
continua recomendando la aspiracion nasogastrica en la mayoria de los pacientes
debido a la mejoria sintomatica que ocurre a menudo y a la ocasional reduccion de
la inflamacion pancreatica, lo cual es evidente. Si bien el papel de la aspiracion
nasogastrica es controvertido, se ha demostrado claramente que la alimentacion
temprana por via oral puede incrementar la severidad de la inflamacion pancreatica
y es importante que esta alimentacion sea suspendida hasta que haya cedido el dolor
espontaneo, el dolor a la palpacion en el abdomen, la fiebre y la leucocitosis.
Sobre la base de estudios experimentales o experiencia clinica anecdotica, se
ha aconsejado intentar la inhibicion de la secrecion pancreatica por medio de una
variedad de farmacos, hipotermia e irradiacion pancreatica. En estudios clinicos
prospectivos, se ha evaluado la administracion de farmacos anticolinergicos,
glucagon, cimetidina, somatostatina y calcitonina, y en todos los casos se ha hallado
que son ineficaces en cuanto a la reduccion de la morbilidad.
Se ha propuesto la inhibicion de las enzimas pancreaticas, pero el agente que
se ha estudiado mas ampliamente es la aprotinina, un extracto de glandulas
parotidas bovinas que inhibe la tripsina y a la calicreina. Amplios estudios no han
podido demostrar un beneficio clinico por parte de este farmaco. Los estudios de
otros inhibidores de las proteasas tampoco han demostrado beneficio terapeutico
alguno.
Se ha recomendado el empleo de corticoides suprarrenales debido a sus
efectos antiinflamatorios, pero no hay ninguna evidencia clinica que avale su
administracion.
36
Tabla No.ll.Medidas no quirurgicas propuestas para el tratamiento de
la pancreatitis aguda
* Para limitar la severidad de la inflamacion pancreatica.
- Inhibicion de la secrecion pancreatica.
** Aspiracion nasogastrica.
** Medidas farmacologicas: anticolinergicos, glucagon, 5-fluoruracilo,
acetazolamida, ranitidina, propiltiouracilo, calcitonina, somatostatina.
** Hipotermia.
** Irradiacion pancreatica.
- Inhibicion de las enzimas pancreaticas.
** Aprotinina, acido epsilon-aminocaproico, inhibidor de la tripsina de soja,
insulina, antidoto de veneno de serpiente, mesilato de gabexato, camostato, FFP,
clorofila, xilocaina.
- Corticosteroides.
- Prostaglandina.
* Para interrumpir la patogenia de las complicaciones.
** Antibioticos.
** Antiacidos, ranitidina.
** Heparina, fibrinolisina.
** Dextran de bajo peso molecular.
** Vasopresina.
** Lavado peritoneal.
* Para mantener al paciente y tratar las complicaciones.
** Restablecimiento y mantenimiento del volumen intravascular.
** Reposicion de electrolitos.
** Asistencia respiratoria.
** Sosten nutricional.
** Analgesia.
** Heparina.
En estudios clinicos controlados, no se ha demostrado ningiin beneficio
asociado con la administracion de ampicilina a pacientes con una pancreatitis
alcoholica leve. La eficacia de los antibioticos en los pacientes con una pancreatitis
asociada con calculos biliares no se conoce, pero se siguen aplicando antibioticos de
amplio espectro en estos pacientes. En un estudio controlado se ha demostrado una
reduccion de las complicaciones infecciosas en los pacientes con pancreatitis
necrotica que recibieron imipenem.
37
La hemorragia gastrointestinal por una ulceracion gastroduodenal es una
coniplicacion frecuente de la pancreatitis severa. Este problema puede reducirse en
gran medida por medio del monitoreo del pH gastrico y la administracion de
antiacidos para mantener un pH de +5. En algunos pacientes, la ranitidina puede
ayudar a mantener un pH intragastrico satisfactorio (17,18).
Se produce coagulacion intravascular durante la pancreatitis aguda y se ha
sugerido que la administracion de anticoagulantes puede resultar beneficiosa. La
evaluacion experimental de la eficacia de la heparina ha llevado a resultados
variables. Sin embargo, la experiencia clinica ha indicado que la administracion de
heparina durante los primeros dias de una pancreatitis puede asociarse con una
extensa hemorragia retroperitoneal. Si bien la administracion temprana de la
heparina puede ser riesgosa, se produce una marcada hipercoagulabilidad despues
de la primera semana de tratamiento en algunos pacientes con pancreatitis severa.
Los embolos pulmonares representan un problema frecuente en estos enfermos. Por
lo tanto, deben monitorearse los factores de la coagulacion y en los pacientes con
una marcada trombocitosis o hiperfibrinogenemia, se recomienda la administracion
intravenosa constante de heparina, 750 a 1000 U por hora, segun el tiempo de
tromboplastina parcial. La administracion de heparina se inicia inmediatamente
despues de las dos primeras semanas de tratamiento.
De acuerdo con los estudios experimentales, los intentos de mejorar el flujo
sanguineo pancreatico por medio de dextrte de bajo peso molecular o vasopresina,
pueden ser beneficiosos.
A. MANEJO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR.
La evaluacion del volumen intravascular y la funcion cardiovascular
dependen de las determinaciones regulares de la frecuencia cardiaca, el pulso y la
presion arterial.
En la mayoria de los pacientes hay que introducir un cateter venoso central y
colocar una sonda vesical para el monitoreo de la presion venosa central, los gases
en sangre venosa y el volumen urinario horario. El monitoreo adicional de las
presiones arteriales pulmonares por medio de un cateter de Swan-Ganz puede ser
esencial en los pacientes con una enfermedad cardiovascular asociada, masivos
requerimientos de liquido o insuficiencia respiratoria.
En la mayoria de los pacientes, el volumen intravascular puede restablecerse
y mantenerse en forma satisfactoria mediante el empleo de soluciones cristaloides.
Es posible que se requieran transfusiones de sangre para mantener un hematocrito
satisfactorio y puede administrarse albumina para corregir uria hipoalbuminemia
temprana.
38
B. MANEJO DE LOS ELECTROLITOS.
La hipopotasemia es frecuente y en general es necesario administrar potasio
una vez que se ha establecido un volumen urinario adecuado. Se ha recomendado la
administracion venosa de calcic y magnesio. En muchos pacientes, el nivel de
calcic disminuidc en la pancreatitis aguda se relacicna ccn la hipcalbuminemia, ccn
niveles circulantes ncrmales de calcic icnizadc. Dade que la hipercalcemia ha side
implicada en la genesis de la pancreatitis, el calcic debe ser administrade ccn
cautela.
C. mSUFICIENCIA RENAL.
Aunque la insuficiencia renal es una ccmplicacion bien ccnccida de la
pancreatitis aguda severa, en general, es secundaria a la hipcvclemia y la
hipoperflision y en gran parte puede ser prevenida per medic del restablecimientc y
mantenimientc adecuadcs del vclumen intravascular y la fimeion cardicvascular. En
aquellos pacientes en quienes la fimeion renal no responde a estas medidas, algunas
veces pueden observarse notables mejorias luego del lavado peritoneal.
D. MONITOREO Y APOYO RESPIRATORIO.
Dado que se produce una insuficiencia respiratoria temprana en los pacientes
que no tienen una enfermedad severa de acuerdo con los criterios clinicos usuales y
que pueden no tener una evidencia clinica obvia de insuficiencia respiratoria, es
esencial determinar los niveles de gases en sangre arterial en el memento del
diagnostico y con intervales de no menos de 12 horas durante las primeras 48 a 72
horas de tratamiento en todos los pacientes.
En la mayoria de los pacientes con hipoxemia arterial temprana, el unico
manejo necesario es un monitoreo estricto y la administracion de oxigeno. En los
pacientes con insuficiencia respiratoria progresiva se ha propuesto que se disminuya
el volumen de liquido administrado por via intravenosa y que el yolumen urinario se
mantenga o se aumente por medio de la administracion de diureticos. En general, no
hay evidencias clinicas o radiologicas de sobrecarga de liquido en estos pacientes,
pero puede observarse una mejoria de la fimeion respiratoria luego de este manejo.
En los pacientes con insuficiencia respiratoria severa, debe instituirse
tempranamente la intubacion endotraqueal y la ventilacion con presion positiva al
final de la espiracion.
E. ANALGESIA.
El dolor asociado con la pancreatitis aguda puede ser extremadamente
severo. Es tradicional administrar meperidina en lugar de morfina debido al
espasmo de la ampolla de Vater que se asocia con la morfina. Se ha aconsejado el
39
empleo del bloqueo esplacnico o la anestesia peridural continua porque no causa
espasmo ampular y pueden aumentar el flujo sangulneo.
F. SOSTEN NUTRICIONAL.
Se ha documentado bien una marcada deplecion nutricional en los pacientes
con pancreatitis aguda severa. En los pacientes con pancreatitis leve, la alimentacion
oral por lo comiin puede reanudarse despues de un breve lapso. Los pacientes con
pancreatitis severa no pueden aceptar la alimentacion oral durante lapsos
sustanciales y en este grupo debe instituirse la alimentacion parenteral tan pronto
como sea necesario. La seguridad de los lipidos intravenosos en este contexto ha
sido controversial. Los dates disponibles indican que son bien tolerados por la
mayoria de los pacientes.
6.2. MANEJO QUIRURGICO.
En los pacientes con pancreatitis aguda puede ser necesaria una intervencion
quinirgica por motives diagnosticos, terapeuticos o preventives (Tabla No. 12).
Tabla No. 12. Medidas quirurgicas propuestas para el manejo de la
pancreatitis aguda.
- Laparotomia diagnostica.
- Para limitar la severidad de la inflamacion pancreatica.
* Procedimientos biliares
- Para interrumpir la patogenia de las complicaciones.
* Drenaje pancreatico.
* Reseccion pancreatica.
* Desbridamiento pancreatico.
* Lavado peritoneal.
- Para mantener al paciente y tratar las complicaciones.
* Drenaje de la infeccion pancreatica.
* Yeyunostomia para alimentacion
- Para prevenir la recurrencia de la pancreatitis.
* Identificar y tratar causas evitables.
En la mayoria de los pacientes, es posible establecer un diagnostico
razonablemente certero de pancreatitis aguda sobre la base de una cuidadosa
evaluacion clinica, d e : laboratorio y radiologica. Sin embargo, una pequena
proporcion de los pacientes requieren la exploracion quinirgica de la cavidad
abdominal para excluir o tratar patologia extrapancreatica aguda. En este aspecto, es
importante recordar que existen enfermedades no pancreaticas que pueden parecerse
40
a una pancreatitis aguda y que ademis pueden presentarse en ocasiones en forma
coincidente con una pancreatitis. Por lo tanto, la presencia de fuertes evidencias de
pancreatitis, no excluye la posibilidad de una colecistitis gangrenosa, un infarto
mesenterico u otra catastrofe intraabdominal coexistente (19,20).
Cuando se emprende una laparotomia diagnostica, la exploracion abdominal
debe ser completa. Si se halla una pancreatitis aguda no complicada, la eleccion del
procedimiento quirurgico debe depender de los objetivos terapeuticos especificos.
Si hay una colelitiasis y la pancreatitis es muy leve, por lo comun puede realizarse
la correccion definitiva de la enfermedad biliar para prevenir episodios ulteriores de
pancreatitis. No obstante, la cirugia biliar temprana no reduce la morbilidad del
episodic agudo de pancreatitis y puede ser riesgosa en presencia de una pancreatitis
severa. Por lo tanto, si se halla una pancreatitis litiasica severa durante la
laparotomia o si la severidad de la pancreatitis no esta clara, se recomienda en
limitar la cirugia biliar a una colecistostomia y una colangiografia. No hay evidencia
de que la colecistostomia mejore la evolucion de estos pacientes, sin embargo, la
pancreatitis severa a menudo se asocia con fiebre de alto grado, ictericia, y el
manejo posterior se ve simplificado por la presencia de un drenaje biliar establecido
y el acceso al arbol biliar para un estudio radiogrMico.
El lavado peritoneal parece mejorar las complicaciones tempranas de la
pancreatitis aguda y por lo tanto pueden colocarse tubos de Silastic en la
transcavidad de los epiplones y a pelvis para el lavado posoperatorio. Deben
evitarse procedimientos mas extensos como el desbridamiento o la reseccion
pancreatica en este momento (21).
7. PANCREATITIS NECROTICA
La necrosis pancreatica puede ser identificada patologicamente en la cirugia
o en la autopsia. La pancreatitis necrotica es diagnosticada radiologicamente por
tomografia computada d in ^ c a del abdomen. Debido a que la microcirculacion
normal del pancreas es lesionada durante la pancreatitis necrotica, la porcion
afectada del p^creas no muestra captacion del medio de contraste. La falta de
captacion normal del contraste puede ser mejor detectada algunos dias despues de la
presentacion inicial. Tomografia abdominal contrastada es el estandar de oro para el
diagnostico no invasive de necrosis pancreatica, con una exactitud de mas del 90 %
cuando hay mas del 30 % de necrosis de la glandula. La presencia de necrosis
pancreatica incrementa la morbilidad y mortalidad asociada con pancreatitis aguda.
La mortalidad global en pancreatitis aguda severa es de aproximadamente
30%. Las muertes ocurren en dos fases, las muertes tempranas (1 a 2 semanas
despues del inicio de la pancreatitis) son debido a falla organica multiple causada
por la liberacion de mediadores de la inflamacion y citoquinas; las muertes tardias
41
ocurren por complicaciones locales o sistemicas. Cuando la necrosis permanece
esteril, la mortalidad global es de aproximadamente 10 %. La tasa de mortalidad se
triplica cuando hay infeccion (22).
7.1 MANEJO DE LA INFECCI6n .
Estudios tempranos de antibioticos en pacientes con pancreatitis aguda han
fallado para demostrar un beneficio significative debido a que se incluyen tanto a
pacientes con pancreatitis aguda edematosa como a pacientes con pancreatitis
necrotica.
En modelos experimentales de pancreatitis necrotica, la infeccion
pancreatica ocurre primariamente como resultado de diseminacion bacteriana desde
el colon. Algunos estudios en animales han demostrado una disminucion de la
morbilidad y mortalidad con el uso de antibioticos orales para descontaminar el
intestine selectivamente o antibioticos intravenosos con altas tasas de penetracion
en el tejido pancreatico. Estudios similares en humanos han demostrado beneficios
tanto de antibioticos sistemicos como de la descontaminacion selectiva del intestine.
Estudios recientes han demostrado que la incidencia de infeccion pancreatica por
gramnegativos y la mortalidad tardia file significativamente disminuida en pacientes
con pancreatitis necrotica, quienes fiieron tratados con descontaminacion selectiva
del intestine (23).
Debido a que los antibioticos para la descontaminacion selectiva deben ser
administrados oral o rectalmente, requieren de mas recursos tecnicos. Los
antibioticos sistemicos para la prevencion de infeccion p^creatica parecen ser mas
practices. Algunos estudios han demostrado una significativa reduccion en la
incidencia de infeccion pancreatica en pacientes que recibieron
imipenem/cilastatina, aunque la reduccion de la mortalidad no fiie demostrada. En
otro estudio de pacientes con necrosis pancreatica y pancreatitis aguda severa se
encontro una reduccion significativa en la incidencia de infeccion pancreatica, con
una tendencia hacia disminucion de la mortalidad entre 75 pacientes que recibieron
imipenem/cilastatina. Teoricamente, las fluoroquinolonas deberian ofrecer excelente
proteccion contra la infeccion pancreatica. Sin embargo, en un estudio reciente,
algunas pruebas en pacientes tratados con perfloxacina tuvieron una incidencia de
necrosis infectada que flie significativamente mas alta que entre los pacientes que
recibieron imipenem (34 % vs. 10 %). Actualmente, la administracion de
imipenem/cilastatina es recomendada. El tratamiento deberia empezar tan pronto el
diagnostico de pancreatitis necrotica es hecho y deberia continuarse por lo menos
durante 2 a 4 semanas (24,25).
La pancreatitis necrotica esteril y la infectada pueden ser dificil de distinguir
clinicamente, debido a que ambas producen fiebre, leucocitosis y dolor abdominal
importante. La distincion es importante, debido a que la mortalidad entre los
pacientes es de aproximadamente del 100 %. El estado bacteriologico del pancreas
puede ser determinado por aspiracion con aguja guiada por tomografia de tejido
42
pancreatico y peripancFeatico o de liquido. El metodo de aspiracion es seguro y
exacto, con una sensibilidad del 96 % y una especificidad del 99 %, y es
recomendada para pacientes con pancreatitis aguda necrotica con deterioro clinico o
sin respuesta a las medidas de apoyo. La aspiracion guiada por ultrasonido puede
tener una baja sensibilidad y especificidad.
7.2.INTERVENCION PARA LA NECROSIS PANCREATICA.
El momento y el tipo de intervencion para pacientes con pancreatitis aguda
necrotica es controversial, ya que la mortalidad de la pancreatitis aguda esteril es de
aproximadamente del 10 % y la cirugia no ha demostrado ninguna ventaja, por lo
que la mayoria de los autores recomiendan solo manejo conservador en estos
pacientes. Contrariamente, la necrosis infectada es considerada uniformemente fatal
sin intervencidn. La necresectomia es la primera eleccion si el drenaje es necesario y
puede requerir de multiples intervenciones abdominales. La necresectomia deberia
ser realizada tan pronto sea confirmada la necrosis infectada.
7.3.DEBRIDAMIENTO QUIRURGICO.
Los metodos quinirgicos para el tratamiento de la necrosis varian. Existen
tres tipos principals de debridamiento quirurgico : drenaje convencional,
procedimientos abiertos o semiabiertos y procedimientos cerrados. El drenaje
convencional incluye necresectomia con colocacion de drenajes y reoperaciones
como sean requeridas (por la presencia de fiebre, leucocitosis o falta de mejoria, de
acuerdo a estudios radiologicos). El manejo abierto o semiabierto incluye
necresectomia y laparotomias repetidas o empaquetamientos abiertos, los cuales
dejan la herida abdominal abierta para cambios frecuentes de compresas. El manejo
cerrado incluye necresectomia con lavado transoperatorio abundante del lecho
pancreatico, el abdomen se cierra con drenajes multiperforados, para un lavado
posoperatorio continuo del retroperitoneo.
En todos los procedimientos, excepto en las tecnicas cerradas, las
operaciones multiples son frecuentemente requeridas para resecar el tejido
pancreatico y material peripancreatico. Dejando el abdomen abierto se elimina la
necesidad para laparotomias repetidas; el empaquetamiento puede ser cambiado en
la unidad de cuidados intensivos. Los desbridamientos repetidos y manipulacion de
la viscera abdominal con las tecnicas abiertas y semiabiertas, resulta una alta tasa de
complicaciones locales posoperatorias, tales como fistulas pancreaticas,
complicaciones del intestino grueso o delgado, y sangrado del lecho pancreatico.
Las fistulas pancreaticas o gastrointestinales ocurren en mas del 40 % de los
pacientes despues de la necresectomia y algunas veces requieren cirugia adicional
para el cierre de las mismas. La mortalidad del debridamiento con procedimientos
abiertos o cerrados es de aproximadamente del 20
43
8.COMPLICAGIONES TARDIAS DE PANCREATITIS
AGUDA.
8.1.PSEUDOQUISTE PANCREATICO.
Un pseudoquiste pancreatico es una coleccion de jugo pancreatico limitado
por una pared de tejido fibroso o de granulacion, que se origina como una
consecuencia de pancreatitis, trauma pancreatico u obstruccion neoplasica del
conducto pancreatico.
Los pseudoquistes representan mas del 75 % de las lesiones quisticas del
pancreas. Son generalmente ovoides o redondos, contienen altas concentraciones de
enzimas pancreaticas, falta de un epitelio y tipicamente requieren de cuatro semanas
desde el inicio de la pancreatitis para su formacion. Pueden estar localizados dentro
del parenquima del pancreas, pero mas comunmente se encuentran adyacentes al
pancreas, en uno de los espacios potenciales que separan al pancreas de las visceras
abdominales. Los pseudoquistes generalmente son persistentes si hay comunicacion
con el conducto pancreatico; cuando esta comunicacion se cierra como resultado de
cicatrizacion, el liquido intraquistico puede ser reabsorbido por el cuerpo, y el
pseudoquiste resolverse. Se encuentran mas comunmente en hombres que en
mujeres. En el 85 % de los casos son solitarios mientras que aproximadamente el 15
% de los pacientes tienen pseudoquistes multiples.
La identificacion de una estructura quistica en la vecindad puede producir
duda diagnostica. Estadisticamente, los pseudoquistes son las estructuras quisticas
mas comunes encontradas en estas areas. Sin embargo, el hallazgo de una estructura
quistica en o cerca del pwcreas en un paciente sin historia de pancreatitis, trauma
abdominal, o cirugia, hacen el diagnostico de paeudoquiste del pancreas menos
probable. En estas circunstancias, otras consideraciones diagnosticas deberian ser
hechas, como el caso de neoplasias pancreaticas, quistes de mesenterio,
duplicaciones quisticas y otros diagnosticos menos comunes (Tabla No. 13).
Tabla No. 13. Lesiones quisticas del pancreas y region peripancreatica.
- Pseudoquiste pancreatico.
- Pseudo-pseudoquiste pancreatico.
- Neoplasias quisticas del p^creas.
Cistoadenoma serosa.
Cistoadenoma mucinoso/cistoadenocarcinoma.
Tumor quistico de las celulas de los islotes.
Cistoadenocarcinoma de las celulas acinares.
Coriocarcinoma quistico.
Teratoma quistico.
44
- Quisles parasitarios.
■ Quisle equinococcico.
■ Quisle de lenia solium.
- Quisles congenilos.
■ Quisle simple.
■ Enfermedad poliquislica.
• Limilados al pancreas.
• Asociados con enfermedad quislica del rinon.
• Asociados con enfermedad de Von Hippel-Lindau.
• Asociados con fibrosis quislica.
- Quisles exlrapancrealicos.
■ Duplicacion quislica.
■ Quisle de mesenlerio.
■ Quisle esplenico.
■ Quisle adrenal.
Es importanle diferenciar a un pseudoquisle de una coleccion liquida aguda.
Esta ullima se forma lempranamente en el curso de la pancreatitis aguda y carece
de una red de lejido fibroso o de granulacion. Las colecciones liquidas agudas son
comunes en pacienles con pancreatitis severa, ocurriendo en mas del 50 % de los
casos. La mayoria de eslas lesiones remiten esponlaneamenle sin iralamienio
especifico. Eslas colecciones no represenlan ruplura del sislema ducld pancrealico y
por lo lanlo carecen de una comunicacion con dicho sislema. El conlenido de las
colecciones represenla una reaccion serosa o exudativa al proceso inflamalorio
pancrealico. La concenlracion de los eleclrolilos es similar a la del plasma y no
conlienen concenlraciones elevadas de enzimas pancrealicas.
La pancreatitis de eliologia alcoholica parece ser la causa mas comun de
pseudoquisles en relacion con la de eliologia- biliar, siendo la causa en un 65 %,
seguida en forma descendenle por lilos (15 %), causa idiopalica (10 %), Irauma (10
%).
La presenlacion clinica de los pacienles con pseudoquisles lipicamenle
incluye la persislencia o la recurrencia de dolor abdominal superior por un periodo
de liempo mayor que el cursO de una pancreatitis no complicada. Olros sinlomas
incluyen nausea, vomilo, perdida de peso e iclericia. Una masa palpable podra eslar
presenle en un pequeno numero de pacienles.
Un cuadro clinico de un pacienle con pseudoquisle de la cabeza del pancreas
es saciedad lemprana combinada con dolor abdominal, nausea y v6milo; eslos
sinlomas pueden ser el resullado de una obslruccion gaslroduodenal por efeclo de
masa del pseudoquisle.
Manifeslaciones menos comunes incluyen sepsis, causa por infeccion de
pseudoquisle, evidencia de hipovolemia relacionada con hemorragia
inlraabdominal, iclericia y prurito asociados con obslruccion del coledoco, y rara
45
vez dolor abdominal agudo causado por ruptura del pseudoquiste. No hay pruebas
de laboratorio definitivas para el diagnostico de pseudoquiste.
Muchos pacientes tendran elevacion de la amilasa y lipasa sericas y un
pequeno porcentaje tendra alteracion de las pruebas funcionales hepaticas. La
tomografia axial computada es actualmente el estudio ideal para demostrar
pseudoquistes pancreaticos, el ultrasonido abdominal no es tan exacto como la
tomografia, sin embargo, puede ser util en el seguimiento de los pacientes
conocidos de ser portadores de pseudoquistes. La resonancia magnetica proporciona
informacion similar a la de la tomografia.
Ha habido ultimamente interes en el uso de tecnicas de aspiracion percutanea
para el diagnostico diferencial de lesiones quisticas pancreaticas. El manejo
adecuado de los pseudoquistes pancreaticos requiere un conocimiento adecuado de
su historia natural.
Las opciones quirurgicas para el manejo de los pseudoquistes pancreaticos
incluye: drenaje intemo, escision del pseudoquiste, drenaje extemo. Con cualquier
metodo terapeutico, puede incluir una biopsia de la pared del pseudoquiste para
excluir la posibilidad de una neoplasia quistica.
A. DRENAJE INTERNO.
El metodo preferido para la mayoria de los pseudoquistes no complicados es
el drenaje intemo. Las tres opciones est^dares incluyen: Cistoyeyunoanastomosis
en “Y” de Roux, Cistogastroanastomosis, Cistoduodenoanastomosis. La
cistoyeyunoanastomosis es el metodo mas versatil para el drenaje del pseudoquiste,
siendo particularmente apropiado cuando el pseudoquiste esta localizado en la base
del mesocolon transverso y no adherido a la pared posterior gastrica. La
cistogastroanastomosis es mas rapida y tecnicamente mas facil que el procedimiento
anterior, se usa cuando el pseudoquiste esta adherido a la pared gastrica posterior; la
ultima opcion del drenaje intemo de pseudoquiste es la cistoduodenoanastomosis,
este procedimiento tiene utilidad limitada, siendo apropiado solamente para
seudoquistes que estan en la cabeza del pancreas ,y en el proceso uncinado, a 1
centimetro del lumen duodenal. El riesgo de desarrollo de fistula duodenal, hacen de
este ultimo procedimiento, el menos atractivo para el drenaje intemo.
B. ESCISION DEL PSEUDOQUISTE.
Solo una pequena proporcion son tratados con reseccion pancreatica.
46
C. DRENAJE EXTERNO.
Esta indicado ante la presencia de proceso infeccioso del pseudoquiste, o
cuando se trata de un pseudoquiste de pared delgada que no permita un drenaje
intemo seguro. El drenaje extemo se acompana de una ovacuacion completa del
contenido purulento del pseudoquiste e insercion de un drenaje dentro de la cavidad
del pseudoquiste, extrayendose el cateter a traves de la pared abdominal. Una fistula
pancreatica puede surgir al retiro del drenaje, sin embargo, la mayoria de los casos
cierra en forma espontanea.
D. METODOS PERCUTANEOS.
Estos ban sido reportados aproximadamente desde hace 2 decadas y es
importante diferenciar entre aspiracion percutanea y drenaje percutaneo. El primero
se realiza bajo control tomografico o ultrasonografico, esta tecnica tiene una tasa de
exito de un 44 %. Las indicaciones para el cateter de drenaje percutaneo incluyen
pseudoquiste sintomatico, complicaciones del pseudoquiste tales como infeccion,
obstruccion o crecimiento. Las contraindicaciones para este procedimiento incluyen
la presencia de necrosis pancreatica o una masa solida, falta de una ruta de acceso
segura, hemorragia del pseudoquiste y obstruccion del conducto pancreatico
principal. La tasa de exito reportada para el drenaje con cateter es de 81 % y las
complicaciones se ban reportado en un 15 %.
E. METODOS ENDOSCOPICOS.
Los metodos endoscopicos para el tratamiento de los pseudoquistes
pancreaticos ban sido reportados por mas de una decada. Consiste en el uso de
endoscopios flexibles usados para localizar, aspirar y drenar el pseudoquiste dentro
del estomago o duodeno, con colocacion de endoprotesis entre el lumen intestinal y
el pseudoquiste. Estos metodos usan tecnicas electroquinirgicas para crear una
fistula entre el estomago, la pared medial del duodeno y el pseudoquiste.
Un nuevo metodo para el manejo endoscopico de los pseudoquistes incluye
la colocacion de cateteres transpapilares. Estos cateteres son disenados para drenar
el pseudoquiste directamente o para ferulizar el conducto pancreatico roto asociado
con el pseudoquiste.
8.2.COMPLICACIONES DE LOS PSEUDOQUISTES.
Las complicaciones comunmente asociadas con pseudoquistes pancreaticos
incluyen; infeccion, bemorragia, obstruccion y ruptura.
47
A. INFECCION.
Aproximadamente el 10 % de todos los pseudoquistes desarrollan infeccion,
la presencia de un pequeno numero de bacterias en un pseudoquiste al momento del
tratamiento puede no tener importancia clinica y algunos pseudoquistes deberian
por lo tanto ser consideradOs contaminados, pero no infectados. Sin embargo,
cuando el material purulento esta presente como una coleccion intraabdominal bien
circunscrita en la proximidad del pancreas y se origina como una complicacion de la
pancreatitis aguda, el termino descriptivo correcto seria el absceso pancreatico. Una
lesion de este tipo requiere drenaje extemo mandatorio.
B. HEMORRAGIA.
Los pseudoquistes pancreaticos se originan en la vecindad inmediata de
numerosos vasos sanguineos. Estos vasos pueden correr el riesgo de erosion o de
hemorragia si sus paredes son debilitadas por le contenido del pseudoquiste. La
hemorragia arterial puede complicar el tratamiento de pacientes con pseudoquistes.
En una revision colectiva de hemorragias de pseudoquistes, la fiiente predominante
de sangrado fue la arteria esplenica en el 45 % de los casos, la gastroduodenal el 18
% y pancreaticoduodenal 18 %.
La emboloterapia angiogr^ca ha tenido buena aceptacion y la utilidad en el
nianejo de hemorragias de pseudoquistes. Un manejo agresivo para estas
hemorragias se acompana de una mortalidad de un 10 %. Metodos quinirgicos para
hemorragias no controlables incluyen: ligadura dela arteria esplenica con
pancreatectomia distal y esplenectomia, ligadura arterial transcistica con drenaje
extemo del pseudoquiste y en raros casos pancreaticoduodenectomia de urgencia.
C. OBSTRUCCION.
La propiedad del pseudoquiste de ocupante de espacio, puede producir
obstruccion de varias porciones del tracto gastrointestinal. Los pseudoquistes
pueden obstruir el esofago, estomago, duodeno o intestino delgado y grueso, la
presentacion clinica depende del nivel de obstmccion. Pueden tambien comprimir
las vias urinarias produciendo obstmccion urinaria, la vena cava produciendo edema
de las extremidades inferiores o el sistema porta produciendo hipertension portal. La
obstmccion del arbol biliar extrahepatico puede ser causa de un pseudoquiste
adyacente, produciendo obstmccion mecanica.
D. RUPTURA.
La mptura es la menos frecuente de las cuatro complicaciones descritas,
ocurriendo en menos del 3 %. Puede ser un evento silencioso, seguido por el
desarrollo de ascitis pancreatica o derrame pleural. Alteraativamente, puede estar
48
asociada con dolor abdominal severo que puede presentarse como una emergencia
quirurgica. La hemorragia puede acompanar a la ruptura y puede requerir
emboloterapia o manejo quirurgico. Se ban reportado rupturas de pseudoquistes al
sistema venoso porta o al sistema urinario
49
CONCLUSIONES.
Debido a la extrema diversidad del curso cHnico de la pancreatitis aguda, y
debido a los multiples organos y tejidos que pueden estar ^ectados, seria poco
razonable esperar que un solo metodo terapeutico fuera benefico para cada uno de
los pacientes. Afortunadamente 3 de 4 pacientes tienen una pancreatitis moderada,
la cual responde a las medidas de apoyo de rutina sin el desarrollo de
complicaciones. La cuarta parte de los pacientes con pancreatitis aguda, tendrm en
forma severa complicaciones y 1 de cada 3 moriran. La eleccion y evaluacion de
tratamiento adecuado requiere un conocimiento de los riesgos relativos para el
desarrollo de complicaciones.
Una vez que le diagnostico de pancreatitis es hecho, el siguiente paso es la
evaluacion de la severidad del caso. La asignacion de severidad es necesario para
separar aquellos pacientes ,con pancreatitis aguda severa (criterios de Ranson > 3 o
APACHE II > 8 puntos) quienes tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones
y requeriran de terapia intensiva, de aquellos pacientes con enfermedad moderadas
quienes requeriran de cuidados menos especializados.
Aunque multitud de sistemas de parametros clinicos, marcadores sericos y
tecnicas intervensionistas ban sido propuestas para estadificar la severidad, solo
actualmente 3 tienen aplicacion clinica: los criterios de Ranson, la escala de
APACHE II, y la estadificacion por tomografia contrastada. El sistema de APACHE
II tiene algunas ventajas sobre los criterios de Ranson y la tomografia computada,
incluyendo su repeticion diaria, bajo costo, y bajo riesgo.
En muchos pacientes con cuadros recurres de pancreatitis aguda moderada,
en quienes la litiasis vesicular no puede ser demostrada por ultrasonido o por algun
otro medio, la microlitiasis biliar oculta es responsable en aproximadamente un 75
% de los casos. El empleo m ^ ffecuente de la colecistectomia electiva postrecuperacion deberia ser considerada en estos pacientes.
Cuando un episodic de pancreatitis aguda ha sido clasificado como severe,
la pancreatectografia dinamica es el proximo paso: este estudio debera ser hecho
despues de una adecuada hidratacion del paciente y una fimeion renal adecuada. La
demostracion tomografica de necrosis pancreatica define el grupo de casos con el
mas alto numero de complicaciones y el mayor riesgo de mortalidad. La
pancreatografia dinamica es el estandar de oro para el diagnostico no invasive de
necrosis pancreatica,
En aquellos pacientes con pancreatitis aguda severa y la presencia de
necrosis pancreatica, quienes no responden al tratamiento conservador, su manejo
en controversial. En base a estudios se ha visto que la principal indicacion para la
intervencion quinirgica en estos casos es la demostracion de necrosis pancreatica
infectada mediante aspiracion con aguja fina. Actualmente, esta tecnica diagnostica.
50
representa el unico metodo para diferenciar entre la respuesta sistemica originada de
una infeccion actual y aquella atribuible a la toxemia de una necrosis pancreatica
esteril.
La pancreatitis aguda periodicamente contribuira a la capacidad fisica y
mental de los medicos tratantes, no haciendo mencion de los recursos financieros de
los hospitales. Hasta este momento la patofisiologia de la enfermedad se conoce, y
los agentes pueden ser disenados para interrumpir la cascada inflamatoria y sus
consecuencias mortales, la atencion terapeutica continua siendo enfocada en las
complicaciones macroscopicas. Aunque esto es verdad, como el Dr. Robert M.
Zollinger una vez dijo: “En el pancreas no puede uno confiarse”, dentro de los
avances medicos de las generaciones pasadas ha habido un progreso en el manejo de
esta enfermedad. El future para los pacientes, quienes sufrir^ con la pancreatitis
aguda, parece ser mas brillante.
51
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