estados de acidosis - Actividad Cultural del Banco de la República

8OB-EfltO--R~MJ REZ S.
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-ALGUNAS ··OBSERVA,CIONES
ESTADOS
SOBRE
DE
LOS
ACIDOSIS
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80G0T J." - MCMXXI
Algol)as observaciooes
sobre los esta~os
~e Aci~osis.
Tesis pl'eseota~a para el DoctoI'a~o eo Mebicioa
y (irugía por
~cbertD r:tamfrez 5.
Practicante externo (concurso de 1915).
Practicante interno en el Servicio de ClInica Quirúr&ic:a.
doctor A. Uribe (concurso de 1918).
Practicante interno en el Servicio de Cllnica de Vlu Urinaria ••
doctor Z. Cuéllar Ourán (1919).
Interno de Turno del Hospital de San Juan de Dlol (1918).
Ayudante del laboratorio cSantia¡o Samper- (l!nl).
BOOOT A - MCMXXI
CASA EDITORIAL D8 •• LA CRUZADA"
A MIS PADRES Y HERMANOS
AL DR. FEDERICO LLERAS A.
REPÚBLICA DE COLOMBIA. - UNIVERSIDAD NACIONAL
FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS NATURALES
Remr de la Facultad,
Dr. L.uis Pelipe Cah:l~ról)
Presidente de Teals,
Dr. p:.eclerj~oL.I~ras 1\costa
Director del Laboratorio
.Santiago Samper •.
Examinadores:
Dr. Pompilio J-\artíl)ez
Profesor de Cllnica Quirúrgica.
Dr. ~i~u~l Ru~cla 1\.
Profesor de Cllnica Obstetrical.
Dr. Carlos Es~uerra
Profesor de Patalogia Interna.
Secretario de la Facultad,
Dr • .José clel Carmen Acosta
Bogotá, octubre 10 de 1921.
Sellor Rector de la Facultad de Medicina
y
Ciencias Naturales.-P.
Tengo el honor de informar a usted, sobre el trabajo que
como tesis de doctorado presenta el alumno de esa Facultad
sellor Roberto Ramírez S.
El tema que desarrolla el seffor Ram(rez S., -Algunas
observaciones sobre los estados de acidosis •• es de suma
importancia. En efecto se trata de un sindroma cuyo estudio
ha adquirido actualmente especial interés y que ha entrado
en el terreno de la experimentación y de las aplicaciones
prácticas.
El sellar Ramirez S., ha condensado los últimas teorlas
sobre este asunto y su trabajo tiende ha hacer conocer y
vulgarizar nociones indispensables hoy a todo médico; al
mismo tiempo que hace conocer procedimientos nuevos de
investigación, tales como la determinación de la tensión del
ácido carbónico en los alvéolos pulmonares, método que une
a su sencillez de técnica, los datos importantes que aporta
para establecer tanto el diagnóstico como el pronóstico del
sindroma ácido.
Durarlte un allo en que el sellor Ramlrez S., ha estado
elaborando su trabajo, he sido testigo de su consagración y •
laboriosidad y no dudo que su tesis será bien acogida por
la importancia práctica y la novedad que la distinguen.
En vista de estas consideraciones conceptúo que la tesis,
cuya Presidencia me honra, llena todos los requisitos exigidos
por el reKlamento y debe publicarse.
Me suscribo del sellor Rector muy atento y S. S.,
F. LLERAS ACOS1A.
Universidad Nacional. - Facultad de Medicina y Ciencias Naturales.
Bogotá, 28 de octubre de 1921.
Pub/lquese.
El Rector,
LUIS FELIPE CALDERON
In'I~[]DUCCI[]n
El estudio de la acidosis ha adquirido en estos
últimos tiempos una importancia considerable como
lo están demostrando los recientes trabajos de
que es objeto tanto en Francia como en los Estados Unidos por autores como Martan, CrHe,
Cannon, Chauvin, Labbé, Van Slyke, Wright,
Derrien y muchos otros.
En este estudio, después de hablar brevemente
sobre la producción y destrucción de los cuerpos
cetónicos en el organismo normal y el mecanismo
como se producen estos cuerpos en los casos
patológicos, enumeraremos las distintas enfermedades que pueden presentar acidosis, explicando
en cada una de ellas el mecanismo que la produce
y entre las cuales figuran un gran número de
afecciones quirúrgicas en las que la acidosis puede causar complicaciones post-operatorias graves.
Hablaremos en seguida de su sintomatología,
porque si es cierto que la acidosis es un sindroma que puede existir en muchas afecciones, en
- 10-
otras, como sucede en el periodo más o menos
largo que precede al coma diabético, en los vómitos periódicos con acetonuria, en la acidosis
tan frecuente después de las infecciones gastrointestinales de los niños, y aun en los vómitos
incoercibles del embarazo, viene a constituir todo
el cuadro clínico.
Llamamos especialmente h~,atención sobre las
investigaciones de Laboratorio que son las que
hacen el verdadero diagnóstico de este estado, y
entre éstas principalmente sobre la tensión del
ácido carbónico en los alvéolo s pulmonares, método sencillo y práctico, que puede ejecutarse a
la cabecera del enfermo, y el que no sólo hace
el diagnóstico y sobre todo el pronóstico, sino
que indica por el estado leve, marcado o grave
de la acidosis, el tratamiento que debe ponerse
en práctica.
No podriamos terminar estas lineas sin manifestar nuestro reconocimiento y dar las más expresivas gracias a nuestro Presidente de Tesis,
doctor Federico Lleras Acosta, quien con su talento al mismo tiempo que su deseo de trasmitir
a sus discípulos sus múltiples conocimientos, nos
ha dirigido y nos ha facilitado todos los elementos que nos han sido indispensables para completar este estudio.
Il6111 OBIERllOOnn IDIRE LO! E!lIBOI DE 101111
Con el nombre de acidosis se designa un sindroma
caracterizado por la aparición excesiva en el organismo,
que no puede oxidarlas, de sustancias orgánicas ácidas,
acompañadas de vómitos y de eliminación de cuerpos cetónicos por la orina y el aire espirado.
Esta definición conviene al estado actual de la cuestión, pues se ha limitado el término acidosis a la intoxicación por la acetona y los ácidos precursores de ésta:
ácido diacético y ácido oxibutírico.
En los casos ligeros de aeidosis se encuentra s610 la
acetona constituyendo
lo que· en realidad se llama en
Patología acetonuria simple.
Si la acetonuria es muy marcada se acompal'la siempre
de eliminación de ácido diacético (diaceturia), y menos
frecuente de ácido oxibutírico.
El nombre de aeidosis debe aplicarse solamente cuando los ácidos di acético y oxibutírico son eliminados en
exceso, porque estos ácidos aumentan considerablemente
la acidez de los humores y de la orina.
Es cierto que la palabra aeidosis aplicada en este caso
puede ser impropia, porque otros ácidos distintos de los
cetógenos, entre éstos el ácido láctico y ciertos ácidos
-
12 --
nacidos de la autodigestión
celular o de pululación microbiana, descubiertos por estudios recientes en la galgrena gaseosa y en los focos traumatizados, pueden cre 'lT
estados de acidosis.
Pero por no estar todavía confirmados estos estudios
se ha resuelto dejar el nombre de acidosis, solamente a
las intoxicaciones producidas por los productos cetógenos.
La cuestión de la acidosis adquiere día por día grande importancia en clínica, pues no s610 existe en a
diabetes, enfermedad en dondE' hasta hace poco era .a
única en que se conocía, sino también en los niños, en
los cuales constituye lo que Marfán designa con el nombre de vómitos periódicos con acetonuria, y sobre todo
en cirugía donde muchos de lo~ casos que se atribuyen
a dilataciones agudas del estómago y a peritonitis, han
entrado en el vastísimo campo de la acidosis, pues ~e
ha venido a descubrir que es utla de las frecuentes complicaciones post-operatorias.
Más adelante expondremos la teoría de la producción
de la acidosis en estos últimos ,:a50S.
Origen y producción de los cuerpos cetónicos
en el organismo normal.
El origen de los cuerpos cetónicos en el organismo,
se efectúa principalmente
en el hígado, por el ciclo siguiente:
El ácido oxibutírico, fuente de los otros cuerpos CEtónicos, es decir, de la acetona y áeido di acético, prc,viene en su mayor parte de los ácidos de la alimentéeión y entre otros de los que poseen un número par de
átomos de carbono (ácido butúl'ico, caproico, palmitico,
oléico), y la otra parte de los .ieidos aminados nacidos
de la desintegración de las materias proteicas (Iensina,
tirosina,
fenílalanina).
- 13Estos ácidos, llegados al hígado, son transformados por
la célula hepática, mediante enzimas elaboradas por ella
en ácido oxibutírico.
Tal ácido al oxidarse da ácido di acético yagua. Este
último ácido se descompone en acctona yagua.
En el
estado normal estos cuerpos son producidos en muy pequeña cantidad y transformados
rápidamen te, en último
análisis, en ácido carbónico yagua. En ciertos individuos
una pequeña cantidad de acetona puede escapar a estas
transformaciones
y Si:r eliminada por la orina y el aire
espirado.
En este caso su eliminación es tan mínima que sólo
alcanza a la proporción de 10 a 30 miligramos por la
orina en las 24 horas, y de 30 a 60 por el aire espirado.
Al mismo tiempo que el hígado tiene la propiedad
cetógena que acabamos de describir, posee una propiedad cetolítica. Los cuerpos que ha formado puede destruirlos sobre todo el ácido diacético, porque la acetona,
como ya lo hemos dicho, resiste más a la oxidación.
Esta función cetolítica no es exclusiva del hígado como la cetógena; los tejidos del bazo, del riñón, de los
músculos, del pulmón y la sangre misma están dotados
de la propiedad cetolítica, aunque su poder es menor que
la del tejido hepático.
Las nociones anteriores son las admitidas sobre la
aparíción y destrucción de los cuerpos cetónicos en la
economía normal.
Acidosis
patológica.
Por lo dicho anteriormente se comprende que la acidosis puede tener dos orígenes: sea una alteración del hígado, sea una perturbación del metabolismo.
Se puede imaginar que el hígado produzca compuestos cetónicos en tal exceso que le sea imposible transformarlos; la acidosis resultará en este caso de una acti-
-
14-
vidad exagerada de la función cetógena, sin duda asociada
a una insuficiencia de la función cetolítica.
También puede pensarse en una perturbación del metabolismo que pone gran cantidad de ácidos grasos y de
ácidos aminados en libertad; el hígado los transforma,
en fodo o en parte) en compuestos cetónicos, pero es tal
su abundancia que los órganos enc:argados de destruirJos,
aun en el caso de ser normales, mucho más si son anormales, son incapaces de destruirlos, produciéndose, por
consiguiente, la acidosis.
En fin, puede suceder que en dertos casos tenga un
doble origen y resultar de una perturbación del hígado
y de una perversión del metabolismo.
Hay casos) como lo veremos en algunas de nuestras
observaciones, en que el papel del hígado es innegable;
pero en otros es imposible algunas veces, aplicar los
hechos precedentes, y sobre todo, muy difícil determinar
el origen y mecanismo de esta perturbación.
La c1inica nos presenta día por dia problemas que
no será posible resolver mientras nuevas investigaciones
no se hayan practicado, y no se perfeccionen los estudios sobre metabolismo .
•
Defensas del organismo
contra la acidosis.
Como ya lo hemos visto, el organismo se defiende
de los ácidos por la función cetolítica, atribuida a los
órganos ya mencionados y principaJ mente al hígado.
Fuera de esta defensa, en los casos de acídosis se
observa un aumento del amoníaco urinario. Esta amoniuria es constante en todos los casos de intoxicaciones
ácidas; se ha supuesto
que el organismo se defiende
contra la acidez de los humores, dando a éstos, para
neutralizar los ácidos, amoniaco, que combinándose con
estos ácidos, se elimina por la orina, bajo la forma de
- 15sales de amoníaco. (fosfatos, carbonatos y c1oruros de
amonio; rara vez en forma de sulfatos y sulfuros).
Esta eliminación excesiva de amonlaco se acompafta
siempre de una disminución de la excreción de la urea.
Otra teoría de la defensa del organismo, es la enunciada en estos últimos tiempos por Van Slyke.
Par3 este autor, el bicarbonato de soda representa el
exceso de base, quedando después de la neutralización
de los ácidos, exceso, listo a neutralizar nuevos ácidos;
mide pues la reserva alcalina de la sangre y constituye una sustancia protectora, a la cual le da el nombre
de buffer substance.
La cantidad de sustancia protectora es constante en
el plasma; si disminuye, es indudable que hay exceso
de ácidos, y en este caso la verdadera definición de la
acidosis es la siguiente: es el estado en el cual la con-
centración del bicarbonato en la sangre está debajo de
la normal.
Esta definición permite comprender todos los aspectos de la acidosis, porque el bicarbonato
puede ser reducido por la aparición de ácidos grasos mal oxidados
(ácido di acético, ácido oxibutírico), cuando el metabolismo hidrocarbonado es insuficiente (inanición o diabetes); o cuando los ácidos producidos por el metabolismo normal, no pueden ser eliminados por las orinas.
Cuando un ácido se encuentra en exceso en el organismo, es al principio neutralizado por las sustancias
protectoras: bicarbonato y proteínas (buffer substance).
Cuando esta primera línea de defensa es vencida, se
encuentra aún una reserva alcalina en los glóbulos y
puede suceder que este poder defensivo se extienda a
todas las células del organismo.
Según esta teoría de Van Slyke, la acidosis patológica depende de la proporción de bicarbonato en la sangre: si hay disminución de la reserva alcalina de la san-
- 16gre, se constituye lo que Van Slykt: llama acidosis verdadera, o la acidosis puede también constituírse por aumento de cuerpos cetónicos.
Causas que favorecen el desarrollo de la acidosis.
Vamos a estudiar ahora las causas que favorecen el
desarrollo del sindroma de acidosis.
1.0 EN EL AYUNO,sobre todo si hay supresión de los
alimentos hidrocarbonados,
los cuerpos cetónicos aparecen rápidamente. Desde el segundo día de la supresión
de los hidrocarbonados,
la acetona y el ácido diacético
se pueden encontrar en las orinas. El ácido oxibutírico
no se encuentra sino más tarde. Esta excreción aumenta si el individuo absorbe sustancias grasas o albuminoideas (cuerpos cetógenos), y disminuye si ingiere hidratos de carbono (cuerpos anticetógenos): 30 a 60 gramos de éstos bastan para hacer dE:saparecer la acetonuria.
La acidosis puede aparecer en dos condiciones: 1.8,
cuando los hidratos de carbono son suprimidos
de la
alimentación, como sucede en el ayuno; y 2. cuando
no son utilizados por el organismo, como se observa en
la diabetes.
La explicación que se da de esta acidosis por supresión de los hidratos de carbono en la alimentación, es
la siguiente:
El hígado, sin recibir hidratos de carbono, se vuelve
pobre en glicógeno, y la producción de sustancias cetógenas a expensas de los ácidos grasos y aminados, debe aumentar considerablemente.
La cantidad de cuerpos cetónicos que toman nacimiento en el hígado, está en razón inversa de la riqueza de este órgano en glicógeno.
Hay que tener en cuenta que la acidosis es inconstante en los casos de privación de los alimentos hidro8
,
carbonadas,
17-
y sólo se produce
en individuos
predispues-
tos.
Esta observación es de suma importancia
en todos
los casos de acidosis, a excepción de la diabetes.
Hay individuos en quienes a pesar de una alimentación suficiente en hidrato s de carbono, puooe desarrollarse el sindroma de acidosis mediante causas favorables.
La noción de una acidosis en el ayuno nos explica
por qué sc cncuentra en todas las afecciones que se
..acompaftan de denutrición, y que conducen a la inanición
y
a la auto/agia.
Entre éstas, deben notarse, particularmente, las afecciones del tubo digestivo, que impiden la alimentación
e influyen peligrosamente sobre la nutrición del enfermo: Cánceres del esófago, del estómago, del intestino,
del recto, estenosis pilóricas, oclusión intestinal.
La úlcera del estómago obliga a los enfermos a poner su estómago en reposo. Kolleston y Tebbs han encontrado los cuerpos cetónicos en la orina de estos enfermos 35 veces sobre 44 casos.
En los niños, en la época del cambio de la alimentación, la más propicia para el desarrollo de las infecciones e íntoxicaciones, es frecuente la aparición del sindrama. En estos casos, erradamente
se somete al niño
al tratamiento de un ayuno más o menos largo; y en
otros casos se les da una alimentación inconveniente, por
ser rica en grasas, como mantequillas, aceites, etc., que,
como hemos visto, son la fuente principal de los productos cetógenos.
Los vómitos incoercibles del embarazo, traducen indudablemente un estado de acidosis. El sindroma en este
caso podemos interpretarlo de varias maneras: o la acidosis es producida por el ayuno a que necesariamente
tienen que someterse esta clase de enfermos, puesto que
- 18el estómago no les tolera ningún .llimento, o a esta causa se agrega una insuficiencia hepática debida al estado
de autointoxicación gravídica.
2.o-AFECCIONES DEL HfGADo.--En las afecciones del
hígado es muy frecuente el desarr.)!1o del sindroma que
venimos estudiando. Se debe, sin duda, al papel importantísimo que desempeña este órgano en la producción
y destrucción de los ácidos; y sed tanto más marcado
cuanto que la célula hepática esté más alterada.
Es así como se encuentra en los abscesos del higado, en los cánceres, ya sean .éstos primitivos o metastáticos. En la litiasis hepática con infección, en las colecistitis y pericolecistitis.
NI) se encuentra,
es raro que se presente, cuando
la función del hígado es poco perturbada, como se observa en las cirrosis y en la sífilis del hí~ado.
3.o-INFLAM>\CIONES VISCERALES DEL ABDOMEN.Entre éstas, es sobre todo en dos ,:asos cuando la acidosis se presenta con más frecuencia. Nos referimos a
la apendicitis y a la anexitis.
Es cierto que en estos casos el desarrollo del sindroma es debido a una inanición relativa, por estar sometidos los pacientes a dieta. Pero hay que tener en cuenta no solamente el agente infeccioso, que puede ejercer
una acción especial, sino también las perturbaciones hepáticas de que pueden estar acompañadas las afecciones
nombradas.
En las apendicitis se encuentra con frecuencia la acidosis, y actualmente es una noción utilísima de conocer
por tener gran valor pronóstico.
Pueden dividirse las apendícitis, desde este punto de
vista, en tres categorías:
Apendicitis benigna, en que la acidosis es rara, y en
caso de existir, es transitoria y benigna;
Apendicitis media, en la que la acidos{s no existe
°
- 19sino en la fase aguda, pudiendo reaparecer en las recaídas.
Hay ciertas formas en que la acidosis es intensa,
en estos casos la temperatura
puede ser poco elevada,
y su gravedad se debe a la insuficiencia hepática, como
lo demuestran la urobilinuria, la amonuria y la aciduria.
Es tánta la frecuencia de la acidosis en los casos de
apendicitis y salpingitis, que Peraire y Boyet han hecho
la investigación de la diaceturia, para conocer el completo enfriamiento y aclarar un diagnóstico dudoso.
Se puede encontrar también acidosis, probablemente
por las mismas causas que favorecen el desarrollo del
sindroma en las enfermedades
precitadas, en un gran
número de enfermedades
febriles como el sarampión y
la escarlatina principalmente;
en la difteria, en la 05teomielitis, en la an~ina aguda, en la fiebre tifoidea, en la
meningitis tuberculosa, f1egmones, angina f1egmonosa, etc.
Esta acidosis febril es generalmente simple, y no se
acompaña de diaceturia. Exige, para producirse, una predisposición; en ciertos sujetos basta una fiebre suficientemente elevada y durable para que se la encuentre,
cualquiera que sea su origen. Es cierto que en los individuos predispuestos,
cualquier causa, por insignificante que sea, determina perversión en el metabolismo o
afecta el hígado.
4.o-EN LOS VÓMITOS PERiÓDICOS CON ACETONURIA.- Esta afección, a la cual se da también el nombre
de acidosis esencial, es una enfermedad de la infancia
que aparece entre uno y seis atlos.
La etiología que da Marfan de esta enfermedad, es
la siguiente:
Se encuentra en los antecedentes hereditarios de estos niños la asociación más o menos completa de lo que
se designa con el nombre de diátesis artrítica o neuroartrítica, como: jaquecas, gota, asma, litiasis, hemorroides, obesidad, diabetes.
- 20Los niños pueden sufrir igualmente de prúrrigo, asma, urticaria, etc.
Son además niños nerviosos, de constitución delicada.
Marfan dice que en estos niílos existe una perturbación especial del metabolismo, y sostiene que esta predisposición puede ser aumentada
por una alimentación
rica en grasas y sobre todo en proteínas.
El hecho de aparecer en n¡¡'íos de uno a dos años,
coincide con el cambio de la alimentacién
materna por
una alimentación rica en grasas y mucho más en proteidos, como es la leche de vaca. La lechf~ humana contiene 1.50 de sustancias proteicas por litro, en tanto que
la leche de vaca contiene 4.00 por litro. Hay, pues, una
diferencia notable entre una y otra, en cuanto a sustancias proteicas.
Ya sabemos que los proteídos son una de las fuentes de producción de ácidos en el org;anismo.
A estas causas favorabl~s se pueden añadir otras ocasionales, como son el principio de una enfermedad infecciosa, la erupción dentaria, la administración de un purgante, una comida abundante, ete.
Estas causas obran en tal caso sobre el punto d~ menor resistencia, que es aquí el metabolismo de las sustancias proteicas y grasas, el cual se produce principalmente en el higado. En este caso el hígado, no efectuando su función normal, es lógico pensar que esté alterado en sus demás funciones, y }' a sabemos qué papel
desempefia este órgano en las intoxicaciones ácidas. Se
puede ver en estos niños una verd:¡dera insuficiencia hepática.
Entre nosotros se presenta el sindroma ácido en los
niflos con bastante frecuencia: por lo general aparece
como complicación de una infección o intoxicación gastro-intestinal.
-
21 -
Las perturbaciones digestivas de los nil'\os tienen, a
nuestro modo de ver, como causa principalísima, la mala
calidad de las leches que se consumen en Bogotá. El señor doctor O. Arbeláez, en Sll excelente tesis, demostró
de manera palmaria que nuestra~ leches están muy lejos
de llenar las condiciones requeridas para la alimentación
de los niños.
y no se diga que la ebullición destruye los gérmenes
que las contaminan, pues aunque esto es cierto, también
lo es que el calor no tiene acción sobre las toxinas.
5.° EN LOS TRAUMATISMOS.-Durante la guerra, el
papel de la acidosis ha sido puesto en evidencia por
W right.
Quienes la estudiaron en este caso, la encontraron
mucho más frecuente en los traumatismos acompanados
de shock.
Del estudio que hicieron, observaron la eliminación
de los cuerpos cetónicos, asi: en los heridos sin shock,
la eliminación entre 8 y 32 miligramos; en los traumatismos con shock, aumenta mucho más y su eliminación
fluctúa entre 40 y 191 mili gramos.
Las teorías para explicar el desarrollo de la acidosis
en los traumatizados son múltiples.
Algunos la atribuyen al frío, otros a una hemorragia, otros dicen que los músculos traumatizados
hacen
pasar sustancias ácidas en la circulación; pero la mayoría de los autores sostienen que se debe a la insuficiencia de la función hepática.
Cualquiera que sea la causa, es un hecho que la acidosis puede desarrollarse
en caso de un traumatismo,
mucho más si éste está acompal'\ado de shock.
Si es cierto que no es el único factor que puede producir el shock, hay que tenerlo muy en cuenta, para establecer una terapéutica apropiada, la que, aplicada en
tiempo, puede ser salvad ora.
-
22-
La acidosis puede encontrarse también en las heladuras, en los machacamientos y en la gangrena. Los estudios muy completos de Wright en estos casos, lo han
demostrado plenamente.
La acidosis como complicación post-operatoria.
La acidosis desempefta papel muy importante en gran
número de accidentes post-operatorios,
puede llevar al
coma y aun a muertes rápidas. Estcs accidentes se observan en ciertos casos después de simples operaciones
hechas en frío. Es de sumo interés I:onocer e investigar
sist~máticamente la acidosis en los individuos que se van
a someter a una intervención quirúrgica, mucho más si
padecen de las enfermedades que hemos enumerado arriba, como las afecciones del hígado (abscesos, colecistitis ....); en las apendicilis, en las anexitis, en los traumatizados, pues en estos enfermos los anestésicos pueden
provocar una acidosis muy seria.
Agruparemos en tres los factore~; que favorecen el
desarrollo del sindroma como complicación post-operatoria.
1.o El ayuno pre-operatorio a que se somete a todo
individuo que va a ser operado.
El sujeto en estas condiciones se nutre a expensas
de su grasa y gasta su reserva de glicógeno.
Esta influencia es sobre todo marcada en los obesos
ricos en grasa y en los casos de inanición (estenosis pilóricas, cánceres del tractus digestivo, gastropatías graves).
A pesar de presentarse acidosis intensa en estos enfermos, los síntomas clínicos no aparecen sino cuando se
agrega un nuevo factor a este shock dietético, como es
el shock anestésico o el shock operatorio.
2.° La anestesia: el éter y el cloroformo son tóxicos
innegables para el higado y han llegado a producir en
- 23ocasiones una insuficiencia hepática mortal. Se comprende fácilmente que la acidosis desarrollada
por el ayuno
viene a ser agravada por la perturbación del higado, órgano que, como lo hemos dicho ya tántas veces, es el
encargado de defender el organismo contra los ácidos.
3. o A los factores anteriores, ayuno y anestesia, es
preciso agregar la influencia de la emoción, de la fatiga,
el susto, la agitación, la falta de sueño y los excitantes
como la estricnina, la cafeina, o calmantes como la morfina. Todos estos factores se encuentran reunidos habitualmente antes de cualquier intervención. El shock operatorio mismo viene a agregarsc a las causas enumeradas antes.
janet sostiene que la acidosis es muy frecuente, como
complicación post-operatoria,
en las intervenciones gastro-intestinales, en los casos de hemorragia grave y en
las tiroidectomias para formas graves de coto.
Moret afirma que hay siempre acidosis después de las
paratiroidectomias
y que las causas que favorecen o impiden la acidosis, precipitan o retardan la evolución del
paraideclomizado hacia el término fatal.
Acidosis en la diabetes.
Antes de entrar en el estudio de la acldosis en la diabetes, es preciso establecer algunas consideraciones generales.
Adoptamos la clasificación de Labbé en: diabetes sin
denutrici6n y diabetes con denutrici6n. A la diabetes sin
denutrición de Labbé corresponde la diabetes artrítica, y
a la diabetes con denutrición corresponde la diabetes flaca
y a la cual Lanceraux designa con el nombre de diabetes
pancreática.
Es sabido que la diabetes sin denutrición se presenta
en individuos obesos, grandes comedores que han principiado por su obesidad y terminan en la diabetes.
- 24La diabetes con denutrición no est,í precedida ni acampanada de obesidad. Su principio es rápido, de carácter
familiar y se constituye en pocos d'as. Sin antecedentes
marcados o por una simple fiebre (1 cualquier causa banal aparece el sindroma de hiperglkemia. Algunas veces
esta diabetes se acompaña de una afección del páncreas
o del hígado, reconocibles en sus signos particulares. No
es siempre así, y a menudo no se hace constar sino el
fenómeno de hiperglicistia: acumula:ión de azúcar en los
tejido,>.
diabetes sin denutrición se acompaf\a generalmente de una glicosuria poco
abundante, pero varía en límites muy grandes. En algunos casos es de pocos gramos. En otros alcanza varios
DIABETES SIN DENUTRICIÓN.-La
centenares.
No es la glicosuria lo que permite juzgar de una diabetes. Hay diabetes graves con una glicosuria moderada,
e inversamente diabetes benignas con glicosurias elevadas.
Si se quiere apreciar la gravedad de una diabetes es
necesario tener en cuenta la ingestión de hidrocarbonados en relación con la glicosuria.
En los casos de diabetes sin d'~nutrición, la glicosuria
proviene de un metabolismo anormal de las sustancias
hidrocarbonadas.
El metabolismo de las sustancias azoadas y grasas es normal o en límites ligeramente inferiores a la normal. Una alimentación suplementaria de sustancias azoadas o grasas no aumenta la glicosuria, mientras que la ingestión de una cantidad suplementaria de
hidrocarbonados
sí ejerce una acdón directa sobre ella.
Esto no quiere decir que los diabéticos sin denutrición hayan perdido la capacidad de quemar los hidratof
de carbono; pueden aún utilizar 'lna cierta cantidad, qUE;
pasada, hace aparecer la glicost1ria; tienen, según Von
- 25Noorden, una tolerancia, la cual mide el grado de perturbación glico-reguladora.
El equilibrio nutritivo se conserva, por consiguiente,
en los diabéticos sin denutrición. Unicamente tienen perturbado el metabolismo de los hidrocarbonados, aunque
tienen una tolerancia para quemar una cantidad de hidratos de carbono que, pasada, se declara la glicosuria.
DIABETES CON DENUTr{ICIÓN.-En los casos de diabetes con denutrición, la glicosuria no sólo proviene del
metabolismo de los hidrocarbonados, sino que en estos
individuos proviene también de los hidratos de carbono
nacidos de una perturbación del metabolismo de las sustancias azoadas y grasas, principalmente de las azoadas.
Esto Se demuestra fácilmente por el hecho de que en
ellos, a pesar de una supresión total de los hidratos de
carbono, la glicosuria persiste, y aun en el ayuno completo, hay siempre glicosuria, viniendo en este caso de
la albúmina de sus tejidos por destrucción de éstos. De
allí el enflaquecimiento que se va marcando en ellos día
por día.
Cuando la diabetes sin denutrición es bien cuidada,
puede quedar estacionaria, sin constituír una amenaza
para la existencia del enfermo; no así la diabetes con
denutrición, que tiene por carácter presentar una evolución progresiva, de agravarse y complicarse de acldosis. La diabetes sin denutrición puede terminar en una
diabetes con denutrición, por un régimen mal establecido.
ACIDOSlS EN LA DlABETES.-En el curso del metabolismo de los albuminoideos
y de las grasas, toman
nacimiento las sustanciag ácidas. Estas sustancias, cuando se producen· en el estado normal, son quemadas en
el hígado, como ya lo hemos visto.
Las causas que favorecen el desarrollo de la acidosis en los diabéticos, es su metabolismo anormal de las
2
- 26sustancias
azoadas y grasas, fuente de los productos ce-
tógenos.
A estas causas hay que agregar también el metabolismo anormal de los hidrocarbonados.
Sabemos
que las sustancias
hidrocarbonadas
son
anticetógenas, pero para desempeflar
su cometido, es
necesario que sean utilizadas por el organismo, o mejor
dicho, que sean Quemadas por el hígado ; la experiencia ha demostrado Que para que los hidratos de carbono sean anticetógenos hay necesidad que sean absorbidos. Una dosis de 50 gramos parece suficiente.
La facultad de ser absorbidas y quemadas por el hlgado las sustancias hidrocarbonadas
no existe tn los
diabéticos con denutrición,
de modo que su adición a
la alimentación no tiene utilidad ninguna.
La acidosis se ve en general en las diabetes graves
con glicosuria abundante. Algunas de I~stas diabetes pue·
den evolucionar largo tiempo sin signos de ae/dos/s, y
por el contrario, se pueden ver diabéticos
en ae/dosis,
en los cuales desaparece la glicosuria. El sindroma de
hiperglicemia y el sindroma de ae/dosis, aunque a menudo asociados, pueden existir aislados.
Se puede preguntar si la cesación de la glicosuria
hace aparecer la acidosis, y si la cesación de la ae/dosis
produce la glicosuria? La respuesta es categórica: no es
la glicosuria lo que importa, sino la tolerancia del diabético por los hidratos de carbono.
En resumen: es preciso establecer una distinción entre la aeidosis de los diabéticos sin denutrición, que son
lo más a menudo moderadas y curables, y las de los
diabéticos con denutrición, en los que la acidosls es progresiva, grave y mortal.
Es lo que Luthje explica diciendo que mientras el
diabético Queme hidratos de carbono alimenticios, es decir, mientras su glicosuria sea reductible por el régimen,
- 27puede haber acidosis ligera, sin amenaza de coma. El
peligro empieza cuando el enfermo no quema los hidratos de carbono de la alimentación
y su glicosuria se
vuelve irreductible. Atribuye esta agravación a que los
hidratos de carbono, no siendo utilizados, su acción anticetógena no se ejerce, y el sujeto no se defiende contra la acidosis.
Si la acidosis en los diabéticos sin denutrición es
una complicación rara, como lo atestigua
la muerte de
estos enfermos, por afecciones de distinto orden, como
la tuberculosis, el mal de Bright, la asistolia, la gangrena, etc. Hay, sin embargo, en estos enfermos, causas que
hacen aparecerles acidosis más o menos graves, como
son: las enfermedades infecciosas, los traumatismos, las
anestesias por el cloroformo, las curas de ayuno, la sobrealimentación cárnea.
Entre estas acidosis, lIna de las más graves es la
producida por la sobrealimentaci6n
cárnea. La explicación que se da en este caso es que la gravedad no proviene tanto de la supresi6n de los hidratos de carbono,
que en estos casos no son utilizados por el organismo,
como de las alb1iminas de la carne, que dan nacimiento, no sólo a cuerpos cetógenos, sino a otras sustancias
tóxicas.
Sintomas.
Siendo la acidosis, como hemos dicho, un sindroma
que puede aparecer en tan variados estados patológicos.
vamos a describrir los principales síntomas que pueden
presentarse al aparecer este sindroma.
Estos son muy variables, pues los sfntomas clinicos
bien pueden ser la expresión de otros estados.
Los enumeraremos en el orden en que se presentan
más frecuentemente.
- 28El vómito es uno de los síntomas
más constantes
de
la acidosis.
El vómito, al principio de la aparición del sindroma
es muy tenaz, y puede llegar a producirse
varias veces por hora. En la nor.he no di 5minuye, y en ocasiones no deja conciliar el sueno al enfermo. Después
de 24 horas, los vómitos se hacen menos frecuentes,
pero esta atenuación está lejos de ser constante; después de esta atenuación, que pued~ ser de horas y hasta de un día, el vómito reaparece eon más o menos violencia.
El vómito puede acompañarse de esfuerzos penosos,
pero las más de las veces es rápido, repentino, y como
en la meningitis, el contenido del estómago es arrojado
por simple regurgitación.
Las sustancias son al principio alimenticias, más tarde están formadas por un líquido limpio, hilante, de
reacción netamente ácida; en o(:asiones incoloro, en
otras puede ser amarillo, debido a la presencia de bilis. Esto se observa de preferencia hacia el fin del acceso.
El líquido está formado en su mayor parte, de moco gástrico, y de ordinario, es poco abundante; sin embargo, puede ser abundante por hipersecreción de moco;
de reacción ácida, pero hay que tl~ner en cuenta que esta acidez no es debida a la prese lcia del ácido clorhídrico, porque éste puede hacer falta. Hacia el fin del
acceso, las materias vomitadas tornan un color de café
con leche, debido a la presencia de sangre.
Una vez evacuado el estómago de su contenido, el
estado nauseoso persiste y con cualquier movimiento el
vómito o la náusea reaparecen. En este caso, con sólo
sentar al paciente
hacerle sacar la lengua, el acceso
°
reaparece.
La aparición súbita de los vómitos en un diabético
debe hacer pensar en la inminencia del coma.
- 29La lengua es normal y sólo después de dos o tres
dias se des pelleja ligeramente.
El apetito, al principio, se conserva y los enfermos
acusan una sed viva. Más tarde, rechazan todo alimento, hasta el agua, por temor al v(~mito y en ocasiones
por repugnancia.
La constipación es constante desde el principio. Si
se provoca evacuación por medio de un lavado, las materias expulsadas son normal~s, algun;5 veces pueden
contener huellas de sa:lgl"c.
El abdomen no es uoloroso; únicamente cuando el
acceso se prolonga por varios días, el estado de contracción en que han permanecido los músculos abdomínales hace que se vuelvan dolorosos a la altura de sus
inserciones costales. El vientre es rarísimas veces meteorizado, lo común es que sea plano o más bien excavado.
El estómago no es distendido ni dilatado. El hígado
puede estar ligeramente hipertrofiado y ser doloroso.
En los diabéticos
pueden presentarse
diarreas que
aparecen bruscamente acompañadas de dolor epigástríco de carácter violento, penoso, profundo, no exagerado por la presión. En otros diabéticos esta sensación dolorosa se localiza en el hipocondrio, o bien, se generaliza a)odo el abdomen.
Hay que desconfiar de las perturbaciones digestivas
que sobrevienen
sin causa aparente
en los diabéticos en estado de acidosi::;,. muchas veces se cree en una
indigestión simple, y no t'S otra cosa que el principio
de un coma.
En el curso del acceso, el aliento puede exhalar el
olor característico de la acetona, que se puede comparar al olor del cloroformo mezclado con ácido acético.
Este hecho se debe a que la acetona cOiltenida en la
sangre se elimina en gran parte por las vías respirato-
-
30 --
rias. Pero este sintoma no es constante, y si hay casos
en que su olor se percibe desd,~ la entrada al cuarlo
del enfermo, en la mayoría de los casos este olor act'tónico del aliento hace falta y no se percibe en ningú;l
momento del acceso.
Las perturbaciones de la respiración están caracteri··
zadas por una dispnea especial. Las inspiraciones son
profundas, suspirosas, anhelantes, seguidas de espiraciones forzadas, igualmente anhelantes. De tiempo en tiempo hace el paciente inspiraciones más profundas, como
si tuviese sed de aire, según expresión gráfica.
Los dos tiempos de la respiración
están separados
por una pausa, pero se observa que el ritmo respiratorio es regular y no está acelerado. En otros casos no
se nota sino una simple aceleración de la respiración. A
pesar de que estas modificaciones de la respiración imprimen la idea de una perturbacitin
funcional, no hay
ninguna lesión de los pulmones, ni del corazón, y no
hay, por otra parte, cianosis.
La dispnea acidÓsica está lejos de ser siempre tan
característica
y en ciertos casos es apenas reconocible;
fijando mucho la atención se llega a notar una respiración ligeramente suspirosa; de tiempo en tiempo la palabra es cortada por una inspiración más profunda, como si el enfermo se sofocase al hablar.
Se puede decir que la respiración profunda es un síntoma frecuente aunque inconstante, y que posee un gran
valor diagnóstico, pero no por faltar este sintoma se
puede negar el carácter típico del sindroma. Hay en la
orina signos diagnósticos mucho más dertos.
La cefalea es constante, principalmtnte
en los ninos,
pero es más bien una pensantez que un verdadero dolor.
En los diabéticos este síntoma debe hacer pensar en el
coma.
El pulso es generalmente rápido. Pueden encontrarse
-
31 -
de 90 a 110 pulsaciones por minuto, subir hasta 120 y
en los casos graves se vuelve incontable. Por excepción
es lento e irregular; se debilita notahlemente cuando el
acceso pasa de dos o tres días.
La temperatura se mantiene normal u oscila entre 370
y 380; los casos de 39° son extremadamente raros. Si el
acceso se prolonga por varios días, acompal'\ándose de
denutrición, se observa hipotermia.
Las pupilas son normales o en ciertos casos pueden
estar ligeramente dilatadas.
Desde el principio del acceso el enfermo cae en un
estado de postración e inmovilidad, su depresión física
es muy marcada, el rostro da idea de una fatiga intensa
y extenuación profunda; se queja de un malestar indefinible e imposible de localizar. Enflaquece rápidamente,
lo que se debe en gran parte a la pérdida del apetito,
a las perturbaciones digestivas y a la dificultad de la
alimentación. El enflaquecimiento se hace notorio en las
masas musculares; hay una denutrición progresiva.
El tratamiento alcalino ejerce en ciertos casos acción
decisiva sobre el enflaquecimiento.
Pueden aparecer edemas, sobre todo en los miembros
inferiores, tapando de este modo el enflaquecimiento, que
es lo que predomina. Cuando en un acidósico se ve que
su peso aumenta sin una mejoría correlativa del estado
general, debe desconfiarse y atribuirse este aumento de
peso a los edemas. Estos edemas son testigos de una
retención clorurada. Un régimen muy salino favorece su
producción y es necesario uno declorurado para hacerlos
de5apareccr. El tratamiento alcalino desempcfla papel primordial en su patogenia.
La depresión psíquica es muy marcada, los enfermos
son íncapaces de pensar, de razonar, se expresan difícilmente a pesar de que son conscientes hasta el último
momento.
-
32-
La somnolencia se presenta sobre todo en los diabéticos, que sienten un deseo irresistible al sueno, y no
salen de este estado sino cuando se les habla. La somnolencia tiende a aumentar con el grado de acidosis, l
si no se establece a tiempo una terapéutica apropiadil
rápidamente
se produce el coma; esta somnolencia es
reemplazada durante la noche par insomnio.
En otros casos lo que domina es un estado de excitación, la cual puede c·onducir a un acceso de manía. El
delirio es muy raro.
Las perturbaciones visuales son muy frecuentes. Putde presentarse una disminución de la agudeza visual o
una amaurosis súbita, sobre todo en los diabéticos. o
vértigos acompañados de marcha incierta, titubeante.
Se ha señalado una disminución de la diuresis, lo ql e
se debe simplemente a la reducción de la alimentación y
en primer lugar de las bebidas.
En un estado más avanzado de la enfermedad, la acidosis, persiste y va por el contrario agravándose caca
vez más, hasta que conduce al coma; y si escapa al pliroer ataque de coma, es probablE: que sucumba al siguielte. El período de acidosis en u r1 diabético antes de llegar al coma no es cuestión de días, sino que puede di.lrar meses y aun años.
lecorché había descrito ya, al lado de la forma agJda de acidosis, caracte~jzada por la aparición repentila
del coma en medio de una salud aparente, la forma crónica o de repetición, caracterizada por ataques sucesiVJS
de ocidosis. Estas formas crónicas de acidosis son las
más frecuentes y son las que en uno de estos ataqu es
conducen al diabético al coma.
EVOLUCiÓN DE LAS ACIDOS:S.-Cuando
el acceso se
prolonga más de tres o cuatro días, se observa una p ~rturbación profunda de la nutrición. El enfermo palíde ~e,
su vientre se excava, la píel s'~ arruga, la nariz se afila,
-
33-
los ojos se hunden, la voz se vuelve cascada, los labios
se enrojecen. En este estado los vómitos se vuelven raros, pero el estado nauseoso persiste y se agrava momento por momento, hasta que conduce a la muerte.
En los diabéticos la evolución de la acidosis es muy
irregular. Se pueden ver estados de acidosis que ceden
por la influencia del tratamiento, volviéndose latente. En
otros casos, sobre todo al principio, la acidosis cesa completamente cen desaparición de los signos químicos.
Investigaciones de laboratorio para el diagnóstico y pronóstico de la acidosis.
Si las investigaciones de laboratorio son hoy día una
grande ayuda para el diagnóstico de muchos estados morbosos, en ninguna ocasión se hace tan manifiesta su influencia como en el presente caso.
Un verdadero diagnóstico del sindroma acidósíco es
imposible sin el anáiisis de la orina, acompañado de otras
investigaciones de que hablaremos aquí.
Hay que determinar los siguientes datos:
1.0 Determinación de la acidez urinaria;
2.°
del amoníaco;
3."
de la urea;
4.0
»
de la acetona;
0
5.
•
del ácido diacético;
6.°
del ácido oxibutírico;
7.0
del co\.'Í1(:icnk de imperfección urogénica o coeficiente de acidosis.
8.
del ácido carbÓnico en los alvéolos
pulmonares,
dato importantísimo
para d diagnóstico y, sobre todo,
para el pr,mÓstico de la acidosis.
0
URINARIA.-Normalmentc la orina es ácida. Esta acidez es de uno a dos por mil, expresada en
1.0 ACIDEZ
-
34-
ácido sulfúrico. En los casos de acidosis, la acidez es superior a la normal aunque no alcanza cifras elevadas,
debido a que los ácidos que se eliminan en exceso son
saturados por el amoníaco y otras bases tomadas al organismo. Hemos empleado para dderminar la acidez el
método clásico, esto es, la saturaciÓn con la solución decinormal de soda, en presencia de la fenol-ptaleína, como
indicador.
2.° AMO~fACO.-Se sabe que el amonfaco es un producto intermediario
entre las sustancias proteicas y la
formación de la urea. En los casos normales la eliminación del amoníaco urinario es reducida a algunos centigramos. Esta eliminación aumenta considerablemente
en
los estados de acidosis. Este aumento se debe, en primer lugar, a la función urogénica, alterada en estos casos, y por otra parte, porque le sirve al organismo para
neutralizar los ácidos. En todos los casos de acidosis debe
determinarse el amoníaco, por ser uno de los principales
factores que sirven para determinar el coeficiente de aeidosis.
El amoníaco se mide en la orina por el procedimiento conocido de Ronchese. No está por demás advertir que
la orina debe ser fresca y recogida en bocal muy limpio
para evitar la fermentación amoniacal, que falsearía en
este caso los resultados.
3.° UREA.-La urea la hemos medido por el procedimiento del hipobromito de soda en el ureómetro del doctor Montoya. Este dato es también de importancia porque mide el poder urogenético del h 'gado y por ser el
otro factor que interviene en la determinación del coeficiente de acidosis.
4.° ACETONA.-En los casos de aci10sis la proporción
de la acetona, aunque superior a la normal, queda siempre relativamente débil. No se eleva jamás su dosaje como
el del ácido diacético. La presencia de la acetona aisla-
- 35da no implica el diagnóstico de acidosis sino cuando se
eleva a más de 80 centigramos. Hay gran número de estados patológicos en que se eleva de 30 a 50 centigramos, sin que se pueda hablar de acidosis. Se puede decir en estos casos que existe una acetonuria simple. Para
diagnosticar acidosis es indispensable
que la acetonuria
se acompafie de diaceturia, o como llaman algunos autores, acetonuria complicada.
Se puede resumir lo anterior diciendo que la presencia de acetona aislada indica un estado leve de acidos/s
cuando se encuentra en ciertas proporciones, pero no la
mide. No tiene, pues, gran significación. Para que la acetona indique acidosis es necesario que se asocie al ácIdo di acético.
La acetona se pone de presente en la orina por el
método de Imbert, y la hemos dosado por el procedimiento rápido y práctico de Denigés.
5.° ACIDO D1ACÉTICO.-La díaceturia tiene una significación clínica de primer orden ¿n los casos de acidosis.
Mientras no se haya hecho constar la presencia del ácido di acético, la acidosis no es de temer, aun cuando existan grandes cantidades de acetona. Este hecho se debe
a que la diaceturia se acompaña invariablemente de eliminación de acetona y de ácido oxibutírico. Se puede
decir que el ácido diacético en la orina hace el diagnóstico de acidosis.
El ácido diacético se encuentra en la orina al estado
de combinación inestable bajo la forma de éter. Es producto intermediario entre la acetona y el ácido oxibutiricu y pUt:de venir de la una o del otro.
El ácido diacético se investiga en la orina fácil y rápidamente, por la conocida reacción de Gerhardt del percloruro de hierro. Se dosa aproximadamente determinando el indice de acidos/s de Martínet.
- 366.° AClDo OXIBUTfRICO.-La presencia del ácido oxibutírico tiene importancia en los casos de ocidosis. Desgraciadamente los métodos de laboratorio para encontrarlo son muy delicados y de manipulaciones largas, y aun
en estos casos los resultados tienen muchas causas de
error.
Las excreciones de los otros compuestos cetónicos en
relación con el ácido oxibutírico son muy variables, y
las cifras que traen los distintos autores, como Magnus
Levy, KUlz, Herter, Van Noorden, SOl muy desemejantes.
Magnus Levy deduce la calltidad de ácido oxibutiriea del exceso de amoníaco urinario, basándose en el hecho de que un gramo de amoníaco sirve para neutralizar 6,12 de ácido oxibutírico. Asi, por ejemplo, un excedente de amoniaco de 10 gramos (:orresponden a 61,2
gramos de éicido oxibutírico.
Este método tiene el inconvenien':e de que no es un
dosaje regular, no tiene sino un valJr aproximado, porque una parte de los ¡icidos se eliminan al estado libre,
fuera de los ácidos aminados Qur ~ Jt::áan dosados por
el procedimiento de c!o~éii~ del .1mcl"iaco al formol y
que no sirven para neutralizar los olros ácidos.
En fin, la amoniuria no nos enselia el grado de eliminación del ácido oxibutírico
sino :1 condición de que
el enfermo no tome bicarbonato, porque en este caso el
ácido oxihutírico se combina a la s(lda del bicarbonato
en lugar de unirse al amoníaco, y la cantidad de amoníaco eliminado por la orina disminuye, fuera de que en
otros casos se puede ver la dosis de amoníaco \legar a
la normal, a pesar de un estado de tIcidosis acentuado.
Por las razones anteriores y por d hecho de que )a
presencia del ácido diacético esté siempre acompañada
del ácido oxibutírico, nos ha hecho abandonar la investigación de este ácido.
- 317.0-COEFICIENTE
DE ACIOOSIS O COEFICIENTE
IMPERFECCIÓN UROGÉNICA.-COEFICIENTE
DE
DE
DERRIEN.
Este coeficiente es la relación del ázoe no transformado en urea o ázoe del amoniano al ázoe de la urea determinado por el hipobromito de soda.
Este coeficiente oscila normalmente entre 4,40 a 6,60
por 100. Esto significa que sobre 100 gramos de ázoe
que debieran ser transformados en urea, 6 a 8 gramos
escapan a esta transformaciÓn.
En todas las enfermedades que afectan la célula hepática aumenta este coeficiente. porque la función uropoyética del hígado no puede verificarse completamente,
y así los ácidos aminados resultantes
de la desintegración de las sustancias proteícas, no pueden transformarse totalmente en urea y amoniacu. Los ácidos no transformados, neutralizados por los áIcalis de los tejidos, se
eliminan por la orina bajo la forma de sales amoniacales, aumentando así la proporci6n de ázoe amoniacal, es
decir, de ázoe no uréico.
En los casos graves de acidosis se encuentran en la
orina no solamente los ácidos precursores de la acetona:
ácido diacético y ácido oxibutírico, sino también los ácidos aminados. La aminoaciduria traduce una perturbación profunda del metabolismo azoado. Asi vemos que
al análisis de la orina encontramos un aumento considerable de amoniaco.
A primera vista parece una contradicción
que una
acidez urinaria se acompañe de una mayor producción
de amoníaco.
Esto se explica fácilmente: habiendo una hiperproducción de ácidos, el amoníaco los neutraliza y se elimina por la orína bajo la forma de sales amoniacales;
de ahí este aumento.
El coeficiente de acidosis se determina así:
Azoe amoniacal (formol).
Azoe uréico (ázoe hipobrómlco).
- 38Este coeficiente tomado de una manera aislada, no
tiene gran valor, como no lo tienen los demás coeficientes urinarios.
Cuando es alto, no quiere decir que exista acidosis,
sino que está perturbada la función uropoyética del hi·
gado.
Tiene valor en los casos confirmados de acidosls para conocer, por su aumento, la intemiidad de la intoxicación ácida, y por su baja, conocer e: efecto del tratamiento alcalino.
8.°_ TENSION DEL ÁCIDO CARBÓNICOEN LOS ALVÉOLOS PULMONARES.- Vamos a hablar de una determinación nueva, de gran valor, no sólo como ayuda del diagnóstico sino también como factor indispensable que sirva pilra formular un pronóstico en el sindroma que estudiamos.
Es la tensión del ácido carbónico en los alvéolos pulmonares, cuya determinación
nos dispensará buscar la
alcalinidad de la sangre, pues es bien sabido que ésta
se investiga indirectamente, por la tensión alveolar del
ácido carbónico, cuya baja es índice de acidosis.
En este sindroma la tensión, es ded', la concentración efectiva del ácido carbónico en el éire alveolar, disminuye. Por la determinación de esta tensión se puede
hacer el diagnóstico de la acidosis, apreciar su grado y
seguir los resultados del tratamiento.
El principio del método se funda en ~ue si una corriente de aire que tenga ácido carbónico atraviesa una
solución de carbonato o bicarbonato alcallno hasta saturarla, la solución final contendrá bicarbonato
alcalino y
ácido carbónico disuelto.
La reacción de esta solución dependerá de la ¡:roporción en que se encuentre el bicarbonato y el ácido, y
esta proporción dependerá, a su vez, de 1.1 tensión del
ácido carbónico en el aire con el cual haya sido satu-
- 39rada la solución, y será independiente de la cantidad de
aire que haya pasado a través de la solución, con tal
que se haya obtenido la saturación.
Las altas tensiones del ácido carbónico vuelven ácida la reacción de la solucion y las bajas tensiones tendrán un efecto inverso.
Así pues, la reacción de la solución servirá de medida de la tensión del ácido carbónico en el aire con el
cual haya sido saturada.
La reacción de la solución se mide por el cambio de
coloración que sufre un indicador como la sulto fenolptaleina, la que se compara con una escala de reacción fija.
ESCALA DE REACCIÓNFljA.-Esta
escala se construye mezclando en proporciones determinadas soluciones
de fosfatos ácidos y alcalinos con una solución de sultofenol-ptaleína; lo que da, según las dosis de las mezclas, distintas coloraciones. Las casas constructoras envian estas escalas ya preparadas.
SOLUCIÓN PATRÓN.-La salucion Patrón se prepara
con carbonato de sodio o con solución décimo normal
de soda rigurosamente titulada, a la cual se agrega la
solución de fenol-ptaleina
y luégo con ácido carbónico
se transforma la soda en bicarbonato.
TÉCNICA.-Se hace respirar éll individuo, el aire contenido en un recipier.te de caucho, de capacidad de 600
c. c., durante 20 a 30 segundos. Luégo se hace pasar
este aire en unos 4 c. c. de la solución Patrón, hasta
que se sature; se conoce que la solución está saturada
porque no cambia de color por más aire que pase. Después se compara la solucién más o menos decolorada
con los tubos de la escala de reacción fija y se ve a cuál
de ellos corresponde.
El aire alveolar recolectado en estas condiciones, es
aire que está en equilibrio con la sangre venosa de los
-40capilares pulmonares
y por consil~uiente tendrá la misma tensión que la sangre venosa.
Hemos tomado la tensión en 100 individuos normales, entre adultos y niños, y heme s encontrado en Bogotá, una tensión media así: en los adultos, entre 40 y 45;
en los niños, rntre 35 y 40.
Los resultados, en casos de ac/dosis, deben interpretarse del modo siguiente:
ADULTOS:
Entre 35 y
Entre 25 y
Entre 20 y
Debajo de
40,
35,
25,
20,
grado medio de acidosis.
acidosis marcada.
acidosis gr<:ve.
peligro de muerte.
NIÑOS:
Entre 25 y
Entre 20 y
Entre 15 y
Debajo de
35,
25,
20,
15,
grado medio de acidosis.
acidosis marcada.
acidosis grave.
peligro de muerte.
Esta determinación es de grande importancia para el
pronóstico. Aunque en la orina se encuentre gran cantidad de sustancias cetónicas con una tensión normal, el
pronóstico es bueno, porque indica que los ácidos se
están eliminando. Pero si la tensiÓn es baja, el pronóstico es grave, aun cuando la eliminación de los ácidos
disminuya en la orina, porque indica una retención y el enfermo está en peligro.
Las reacciones de la acidosis Sf pueden determinar
igualmente en el líquido céfalo-raquldeo
y en el suero
sanguíneo. Esto es importante, pue~i en casos de coma,
si no es posible analizar la orina, pueden investigarse la
acetona, el ácido diacético. ete., en el líquido espinal o en
el suero sanguíneo, lo cual permitirá. haeer el diagnóstico
diferencial entre un coma urémico y el coma terminal del
sindroma ácido o coma diabético.
-
41 ..-
Tratam ¡enta.
Se debe evitar por los medios posibles, el desarrollo
del sindroma. Si se tiene en cuenta esto, la conducta variará según que el médico se encuentre en el caso de
poder evitar el desarrollo de la acidosis, o establecer el
tratamiento apropiado, una vez que ésta se haya declarado. Es siempre mejor prevenir que curar y en ningún
caso mejor que en la acidosis se debe aplicar esta sabia
regla, porque si es cierto que en ocasiones el sin drama
apare\:e repentinamente, como sucede en los vómitos periódicos con acetonemia en los niños, en los demás casos y sobre todo los que hacen necesaria una intervenciÓn, si se Ince caso omiso de la aCidosis, se puede agravar este estado con la anestesia, y por el contrario, tratando ésk a tiempo, se aumentan las probabilidades de
éxito.
Como ejemplo c1arisimo de esta conducta, se puede
ver la observación décima.
Como llna de las causas que favorecen el desarrollo
del sindroma es el ayuno, hay necesidad de evitarlo lo
más posible. La práctica de mantener en ayunas los enfermos que iban a ser sometidos a una intervención quirúrgica, ha caído en desuso. Algunos autores aconsejan
de dar al paciente unas cuatro horas antes de la anestesia un alimento de fácil digestión, como una papilla
de cebada y algún otro alimento acompañado de pancreafina o taka diastasa.
Esta práctica no deja en el estómago ningún residuo
y da fuerza al paciente.
Los amiláceos aumentan la riqueza del hígado en glicógeno que, como es bien sabido, contribuyen a aumentar sus defensas.
Otros autores como Chauvin y Economos, aconsejan
la fórmula siguiente, prescrita desde la víspera de la operación:
3
- 42Tintura de nuez v6mica
Tintura de canela
Glucosa
Agua C. S. para ..
0,50 centg.
6 gramos.
150
»
300
»
Esta medicaci6n suprime la elaboración de productos
t6xicos, favorece su destrucción por el hígado, enriquece este órgano en glicógeno y aumenta sus medios de
defensa; en fin, vuelve el hígado ffi;is resistente a la acción de los anestésicos.
Fuera de esta práctica es necesar' o sustraer a los operados a toda causa de fatiga: agitación, inquietud y sobre todo insomnio.
Se evitarán las causas de intoxicación por la evacuación del intestino. Es bueno suprimir los excitantes como
la cafeína y la estricnina; se debe preferir el aceite alcanforado como estimulante.
La mayor calma se debe dar al enfermo por el reposo en el lecho y por el suefio; prc,scribir los calmantes
como la morfina y el cloral y dar preferencia al bromuro y a la valeriana.
Conviene además que el paciente tenga el máximum
de tranquilidad Y particularmente
no asustarlo con la
vista de la sala de operaciones, ni de los instrumentos.
Una inyección de escopolamina-morfina
puesta poco antes de la intervención, disminuye considerablemente
el
shock psíquico por temor y presta, por consiguiente, eficaz auxilio.
El shock operatorio es necesario evitarlo tanto como
sea posible, por el empleo de la an'~stesia regional o local
y principalmente por las intervenciones en varios tiem-
pos.
La dieta a que es indispensable someter a ciertos enfermos debe ser muy vigilada. En estos casos debe evitarse de administrar cuerpos cet<ínicos, como sustancias
- 43alOadas y grasas, y prescribir al contrario, hidrocarbonados y a\calinos.
En los nitlos, en los casos de afecciones gastro-intestinales, es peligrosa la costumbre de establecer dietas
rigurosas, porque en ellos, con cualquier circunstancia
favorable, se establece el sindroma.
TRATAMIENTO.-Una vez declarado el sindroma de
acidosis, es preciso combatir la intoxicación ácida por
medio de los aícalinos; é<.;tees el principio del método.
La sal más usada para alca:inizar el organismo es el bicarbonato de SOd:l.
El organism(l pued~ aicalinizarse por distintas vías:
vía digestiva, vía intr;:- rectal y vía intravenosa, siendo
ésta la más rápida. Cada una de estas vías tiene sus indicaciones, según el grado más o menos grave de aci-
dosis.
La vía subcutánea es impracticable. debido a que el
bicarbonato de soda es irritante y seguramente produce
abscesos en los casos ligeros. o necrosis y escaras en los
casos más graves.
Antes de estudiar las dosis y la via que es necesario escoger, es bueno que nos detengamos un momento
a explicar la acci6n del tratamiento alcalino:
El bicarbonato de soda satura los ácidos anormales
que intoxican el organismo, en particular el ácido diacético y el ácido oxibutirico. Se descompone fácilmente en
el organismo y da soda. la que reemplaza, por la saturación de los ácidos orgánicos, las bases de los tejidos
y el amoniaco. Entretanto el ácido carbónico que resulta, como es volátil, se elimina por las vías respiratorias.
La diferencia de acción entre la ingestión y la vía intravenosa, la explica Lepine diciendo que en la ingestión, es probable que se produzcan entre la mucosa estomacal y la intimidad de los tejidos, reacciones intermediarias que no se sabe si el resultado final sea el mismo;
- 44 -mientras que las inyecciones de bicarbonato producen
una retención pasajera de soda que permite penetrar bien
as células.
En todo caso es una regla general que los medkamentc:s introducidos en la coniente
sanguínea, ejercen
una acción más intensa y rápida que los que son absorbidos o inyectados en el tejido celular subcutáneo.
En los casos ligeros de acidosis, diagnosticada únÍ<'amente por los signos urinarios, la ingestión es suficien te.
Una dosis de 10 a 12 gramos, administrados cotidiaramente, disueltos en agua de Vichy o agua de Seltz, bé:stan en 10 general. Algunas perwnas 10 toleran mejor disuelto en agua caliente. A la ,josis de 20 a 40 gramos
es fácilmente absorbido por el estómago y lo tolera muy
bien, aun durantt largo tiempo.
En estos casos se puede igualmente hacer uso de lavativas bicarbonatadas.
Magnu5 Levy recomienda introducir cada media hora una cucharadita
de bicarbonato
de soda disuelto en agua o leche. Esta práctica tiene el
inconveniente
de que con suma frecuencia se produc~n
diarreas, por la acción irritante del bicarbonato, fuera :le
que en otros casos, aun después de un largo tiempo, la
lavativa es arrojada rápidamen~:e. Así, pues, la alcalillizadón por est~ medio es muy :nsegura.
Aconsejamos más bien la administración de suero 1Iicarbonatado gota a gota, que si es cierto que su absc rción es muy lenta tiene la ventaja de suprimir los inconvenientes del método anterior y viene a ayudar '~n
parte a la a1calinización por la vía bucal.
Si se trata de acidosis marc.:lda, las dosis medias de
que hemos hablado anteriormente son insuficientes. Hay
necesidad de emplear en estos casos dosis de 100 gramos ingeridas de conjunto durant~ uno o dos días. La
evolución de los síntomas y de los signos químicos i 1dlcan al médico si debe aumentar o disminuír las dosis.
- 45Si se ve mejoria en el paciente se disminuyen a 80, 60
Y 40 gramos de bicarbonato por día.
El tratamiento
alcalino debe continuarse después de
la desaparición
de los sintomas clínicos, hasta que la
reacción de la orina sea alcalina y si es posible hasta la
desaparación completa de los signos quimicos.
Debido a que el bicarbonato produce en algunos individuos diarreas y vómitos, aun a pequefias dosis, se
ha tratado de reemplazarlo por otras sales alcalinas, como el cítrato, el tartrato y el acetato de soda que por
la combustión de su ácido en el organismo, producen
carbonato de soda. Entre estas sales la más empleada ha
sido el citrato.
Esta sal tiene un gusto agradable, se toma muy bien
en solución acuosa con jugo de limón, no perturba el
apetito y no da diarrea ni vómito; facilita además la tolerancia del bicarbonato de soda. Se tiene la costumbre
de administrar una mezcla de partes iguales de bicarbonato y de citrato de soda, principalmente en las acidosis ligeras de los diabéticos, en los que es i(¡dispensable
seguir un tratamiento alcalino por largo tiempo. Sin embargo la acción alcalinizante del citrato es mucho menor
que la del bicarbonato; se considera que es dos veces
menor.
En los casos graves de acidosis o en los casos en que
la ingestión no da resultados, hay que hace.- uso de las
inyecciones intravenosas
de bicarbonato de soda. Este
método de alcalinización es el más activo y el más seguro y no ofrece, por otra parte, peligro ninguno. Algunas
veces provoca un edema generalizado porque el bic;nbonato tiene una acción inhibidora sobre la eliminación de
los c1oruros.
En estos casos con sólo suspender el tratamiento alcalino se ve lIna resolución rápida de estos edemas.
La inyeccic·n provoca algunas veces una ligera eleva-
-
46-
c1ón de la temperatura
precedida de escalofrlo más o
menos intenso, acampanada de cefalea y vómitos, síntomas que por lo demás desaparecen rápidamente.
Hemos empleado 200 a 300 centímetros cúbicos de llna
solución de bicarbonato del 3 al 5 por 100, en suero fisiológico o en ;¡~~uaesterilizada. La inyección se pone cada
24 horas hasta la desaparición de los síntomas alarmantes de acidosis, para continuar luégo, con bicarbonato
administrado por vía digestiva hasta obtener la reacción
alcalina de la orina.
No está por demás advertir que la preparación
de
esta inyección requiere gran cuidado por la facilidad conque el bicarbonato pierde su anhidrido carbónico y se
transforma en carbonato que es una sal cáustica.
El doctor L1er3s Acosta, prepara la inyección por estetilización de la solución y tiene después el cuidado de
hacerle pasar una corriente de ácido carbónico, con lo
cual transforma el carbonato de soda que se haya formado en bicarbonato. Se puede, en ,:aso de urgencia, preparar la solución, empleando simplemente bicarbonato de
soda químicamente puro que se disuelve directamente
en suero fisiológico o en agua esterilizada; en caso de
usar este último procedimiento, hay que tener el cuidado
de hacer lentamente la disolución.
Con esta práctica, los múltiples sueros preparados en
el Laboratorio del Profesor L1eras no han dado lugar a
ningún accidente.
La inyección debe ponerse tibia a una temperatura
de 30° a 36°.
En la guerra europea, la frecuencia de la acidosis en
los heridos graves, hacía que autores como Wright y Colebrook, aconsejasen la conven:encia de la inyección bicarbonatada antes de cualquier intervención.
La alcalinización constituye la base del tratamiento
alcalino, porque sirve para neutralizar los ácidos ya formados. Pero como en los casos de acidosis existe con
- 47mucha frecuencia una insuficiencia de las funciones hepáticas, es necesario agregar una terapéutica que as~gure un fe.lOcionamiento más regular de este importantísimo
órgano. Las inyecciones de suero glucosado por vía subcutánea aumentan la riqueza del hígado en glicógeno, a
la que se puede al'íadir la administración de colagogos o
una opoterapia hepática.
OBSERV ACION 1
(Servicio del doctor A. Uribe).
M. S., de 24 anos de edad, natural de Miraflores (Tolima). Ha vivido desde hace cuatro aftos en La Mesa. Ha
sufrido de grippe y paludismo.
Hace catorce meses tiene una disenteria que se le ha
vuelto crónica. Mejora por épocas, pero con cualquier separación del régimen aparece.
Entra al Hospital el 8 de agosto de 1921 con toda la
sintomatología de un absceso del hígado. Se le opera el
20 del mismo mes bajo anestesia clorofórmica y se confirma el diagnóstico de absceso del hígado.
El hecho de haber presentado el 21 de agosto vómito muy seguido, con ulla temperatura de 37° y un pulso
de 100, sin síntomas peritoneales, nos hace pensar en una
acidosis. El 22 de agosto hacemos un análisis de orina,
y nos da el resultado siguiente;
· ácida.
Reacción
.
· 2,90
Acidez por mil en S04 H2
•
32,30
Urea por litro
.
1,36
Amoníaco por litro
.
Coeficiente de imperfección urogé10 por 100
nica o coeficiente de acidosis .
0,20
Acetona por litro .
· sí hay
Acido diacético ..
10 por 1000
Indice de acidosis.
30
milímetros.
Tensión alveolar .
-48En vista de este análisis se le suministra en el día
una poción con 50 gramos de bicarbonato de soda y se
le pone suero gota a gota, compuesto de bicarbonato:
4 gramos, y suero: 500 c. c.
El 23 de agosto por la manana el enfermo había mejorado, el vómito se había calmado, presentaba buen aspecto, con un pulso de 100 y temp~'ratura de 36°,9'.
Hacemos el análisís de orina el 23, y nos da el resultado siguiente:
Reacción
.....
Acidez por mil en 504 H2 .
Urea por litro
Amoniaco por litro
Coeficiente de acidosis
Acetona
Acido diacético .
Tensión alveolar
ácida.
2,22
30,42
1,45
8,4 por 100
no hay.
no hay.
45 milímetros.
A pesar de ser este análisis bastante satisfactorio, se
te siguió administrando alcalinos a pequenas dosis, hasta
el 26 de agosto que se le analizó nuevamente la orina:
Reacción
Urea por litro
Amoníaco ..
Coeficiente de acidosis
Acetona ...•.
Acido diacético .
Tensión alveolar
ácida.
36,10
0,45 "
"
2,2 por 100
no hay.
no hay.
45 milímetros.
El 26 presentaba magnffico aspecto, con una temperatura de 36°7' y un pulso de 90.
Tenemos aquf un caso de acidosis diagnosticada por
el examen de la orina y por la tensión de' ácido carbónico en los alvéolos pulmonares. Esta tellsión hace el
diagnóstico de una acidosis marcada. Se le administra al
-
49-
enfermo alcalinos en ingestión,
y con esta terapéutica
es
suficiente para que cure de su acidosis a los cuatro dias
de establecido
el tratamiento.
Hay que hacer notar en los distintos
ción que guardan
los signos
químicos
análisis
la rela-
con la tensión
a1-
veolar.
OBSERVACION
11.
(Servicio del doctor Rueda A).
L. S., de 26 años,
Entró
de
al Hospital
natural
de
Natagaima.
el 23 de septiembre
Sirvienta.
de 1921 a la Sala
Maternidad.
Antecedentes
muerto
hereditarios:
dos
de
sus
hermanas
Antecedentes personales: sufre de frecuentes
gias
han
de parto.
y nasales.
uterinas
paluéismo.
Sus partos
Ha tenido
anteriores
hemorragrippe y
sarampión,
han sido
difíciles,
sobre
todo el primero, pero no ha habido en ninguno de ellos
necesidad
de intervención
ni había tenído vómítos.
Estado actual: tiene un tinte ictérico muy marcado
la piel y en las conjuntivas.
males.
Sus
pulmones,
le encuentra
nada
percusión.
Sus regias
toda
sentado,
aunque
anormal
al Hospital
desde
quince
órganos
auscultación
a fines de enero.
de un emb::razo
antes,
incoercibles
meses
un examen
del embarazo,
Reacción
Acidez
se le hace
y da los datos
.
por mil en S04
112
se
Presenta
por haber
vÓmitoi
mitían comer ningún alimento.
Como se tratase de vómitos
14 de septiembre,
110
ni a la
normal.
el 23 de scptitlnbre
días
en
son nor-
dice que tose mucho,
ni a la
le desaparecieron
la sintomatología
Entra
Sus demás
pre-
que no le per-
siguientes:
ácida.
1,12
a los
o:ho
de orina
el
-50Urea por litro ..
Amoníaco por litro
Coeficiente de imperfección urogénica .....
Acetana por litro
.
Acido d!acético
.
lndice de acidosis por litro.
Tensión alveolar
.
15,20
1,63
17 por 100
0.60
sí hay
16
30 milímetros.
En vista de este análisis, que indica una acidosis marcada con un coeficiente que da idea de una gran insuficiencia hepática, se le alcaliniza con 200 c. c. de suero
bicarbonatado al 3 %. aplicado ::lOr vía intravenosa. La
enferma mejora notablemente y 5e le continúa administrando, durante tres días, citrato de soda: 5 gramos diarios, y últimamente se le tenía él tratamiento de hidro·
carbonadas unidos a colagogos. El 22. con motivo del
cambio de alimentación de hidrocarbonados
por leche,
aparece en el dia un vómito alimenticio. Por esta razón,
como se temiera un nuevo acceso de vómitos se le hace
un nuevo análisis de orina:
Cantidad en 24 horas
Aspecto .
Color ..
Densidad.
Reacción .
Acidez por mil en 504 H2
Urea por litro .
Amoníaco por litro .
Coeficiente de acidosis
Acetona
.
Acido diacético
.
2.400 c. c.
ligeramente turbio.
amarillo ámbar.
1.020
ácida.
0,66
3,80
0,20
9 por 100
no hay.
• no hay.
Como se ve, este análisis no tiene ningún signo quí·
mico que indique acidosis. El COI:ficiente de imperfecciór
-51urogénica, aunque alto, comparado con el primero da idea
de que el higado funciona mejor. El nuevo vómito que
presentó se debe, sin duda, a la intolerancia por la leche
que tienen las mujeres que sufren de vómitos incoercibles. La enferma ha seguido muy bien, sin que haya
vuelto a reaparecer el vómito. Sin embargo, es bueno
seguir alcalinizándola hasta obtener la reacción alcalina
de la orina.
OBSERV ACION
1II
(Servicio del doctor P. Martln~z).
P. L. S., de 26 anos de edad, natural de Medellín,
casado. Entra al Hospital el 25 de agosto de 1921.
Antecedentes:
hace tres meses un balazo le produjo
una fractura de la parte media del fémur. Como consecuencia se produjo un cabalgamiento del fragmento superior sobre el inf~rior al mismo tiempo que formaban un
ángulo de vértice < xterno. La extremidad inferior del fragmento superior se encontraba casi a flor de piel.
Estado actual: se le operó el 26 de agosto bajo la
anestesia clorofórmica. La operación duró tres horas. Se
extrajo la bala que se encontraba en el ángulo formado
por los dos huesos. Se resecó la extremidad del fragmento
superior. Se necesitaron fuertes tracciones para poner el
miembro en extensión. En seguida se le aplicó un aparato
para mantener el miembro derecho.
El 26 de agosto, por la tarde, tenia 82 pulsaciones
con una temperatura de 37."
El 27 amaneció con vómito continuo. Pulso acelerado
y débil, 150 pulsaciones
y temperatura 39°.
Un análisis de orina hecho el 27 dio el siguiente resultado:
Reacción.
Acidez por mil en S04
BA
H2 .
NCO D: L.'. ,-' .,,~,--~ -,
,,' .•.
!\7.ANGO
,.~!
aI&LI~~~~OAClON
ácida
1,42
Urea por litro ..
Amoníaco por litro ..
Coeficiente de acidosis.
Acetona ....
Acido diacético .
Tensión alveolar.
52·8,55
0,61
12 por 100
huellas
huellas
20 milimetros.
En vista de la baja tensión y del análisis de orina
que indicaba una retención de los ácidos, como se tratase de una acidosis grave, se le puso una inyección de
suero bicarbonatado al 3 %, de la cual no se pudieron
poner sino 50 c. e., porque el enfermo no permitió que
se le aplicara toda la dosis necesaria.
El 27 por la tarde, el enfermo había agravado. A pesar de estar consciente presentaba inspiraciones profundas con un pulso débil e incontable y con temperatura
de 38°.
Se le pusieron inyecciones de acei;'e alcanforado y esparteína, pero a pesar de esto, el pul.'iO no reaccionó.
El 28 de agosto un nuevo análisis de orina dio el si·
guiente resultado:
100 c. c.
Orina en 2-4 horas ..
ácida
Reacción
..
1,21
Acidez por mil en S04 H2.
5,70
Urea por litro ...
0,34
Amoniaco por litro ..
10 por 100
Coeficiente de acidosis.
sí hay
Acetona ....•
sí hay
Acido diacétíco .
20 mili metros.
Tensión alveolar
No se dosó la acetona y el ácido diacétko por la poca
cantidad de orina.
Se le trató de alcalinizar por vía diResiíva pero no
fue posible por el vómito. El enfermo murió el 29 de
agosto a las 11 y media a. m.
- 53Este es un caso de acidosis desarrollada por una anestesia tan larga y sobre todo por el shock a que se sometió al paciente. El pronóstico que se le hizo desde el
principio fue de suma gravedad, debido a la baja tensión
y a la poca eliminación de ácidos que indicaDan una retención.
OBSERV ACION IV
(Doctor
J. M. Montoya).
Nifto S., de siete aflos de edad, natural de Bogotá.
Antecedentes hereditarios: en su familia ha habido varios jaquecosos.
Antecedentes personales: hace dos años tuvo una disenteria bacilar, la que curó con 60 c. c. de suero antidisentérico.
En dos ocasiones ha presentado ataques de vómito
que han aparecido repentinamente sin antecedente alguno.
Enfermedad actual: el 18 de septiembre de 1921, le
aparece un nuevo ataque de vómito, como los anteriores
sin causa a que se pueda atribuir. El mismo dia por la
tarde, el niño presenta una depresión muy marcada. La
temperatura y el pulso se encuentran normales. El vómito, aunque ha calmado, siempre el estado de náusea
persiste, lo que le ha impedido comer alimentos.
Sus distintos órganos se encuentran normales; únicamente se hace const3r una disminución de volumen del
higado.
Se diagnostica una acidosis que se confirma con la
baja tensión alveolar y el análisis de orina hecho el 19
de septiembre con el siguiente resultado:
Acidez por mil en S04
Urea por litro
Amoniaco por litro .
Coeficiente de acidosis
H2
2,50
15,20
0,68
7,8 por 100
54 -
Acetona por mil
Acido di acético
Tensión alveolar
2 gramos.
huellas.
20 milímetros.
Se somete al paciente a un tratamiento de a1calinos:
5 gramos diarios de bicarbonato de soda junto con una
solucit'o de glucosa y alguna., gotas de tintura de ipecacuana.
El niño va mejorando y un nuevo análisis de orina
hecho el 21 de septiembre de 1921, da:
Acidez por mil en 504 H2
Urea por litro ...
Amoníaco por litro ..
Coeficiente de acidosis.
Acetona por mil
Acido diacético.
Tensión alveolar
2
IS
0,98
11 por 100
huellas.
no hay.
30 milímetros.
Como se puede ver por este análisis, el n¡no mejora. Se le sigue alcalinizando y Sl~ le somete a una alimentación rica en hidrocarbonadl)S, con lo que p:¡sa el
ataqu~.
Tenemos en esta observación un caso de acidosis esencial, en que se ve el papel importantísimo
del hígado
como lo d~muestran los altos coeficientes de acidosis.
OBSERVACION
V.
(Doctor Ir¡art~).
N. l., de 10 meses de edad, natural de Bogotá.
La enfermedad le comenzó ell.o de agosto de 1921,
por Ja noche, con temperatura de 390, desasosiego:r
mucha tos. Se creyó en una congestión pul manar por Il>
elevado de la temperatura y la tos, a pesar de que a la
auscultación y a la percusión no se encontró nada anor-
mal.
- 55El nUlo se trató como griposo durante varios dIas,
pero como no obtuvo mejoría, las oscilaciones marcadas
de la temperatura hicieron pensar a los médicos en una
pielitis. Se le hizo un examen de orina, )a que dio por
resultado una gran cantidad de pus. Se le trató su pieIitis hasta el 20 de agosto, en que tuvo deposiciones con
moco verde pintadas de sangre. El niño empezó a perder el apetito por completo. Solamente tomaba pequeftas
cantidades de leche en los momentos de óltas temperaturas, prohablemente
para calmar su sed. Así continúa
en este estado hasta el 23, en que el n¡no presenta ansia y vómito en gran cant:dJd, el pu~so se Ílace intermítellte toma un facies cadavérico y suda frío.
El 24, después de una noche muy intranquila y en
vista de que no le calma el vómito, se le toma la tensión a!veolar, la que da una tensión de 20 milímetros.
No se pudo hacer análisis de la orina porque no se logró recoger.
A las 11 a. m. del mismo día se le aplican 100 c. c.
de suero glucosado, con )0 que reacciona ligeramente. A
las 4 p. m. se le aplicaron 10) c. c. de suero bicarbonatado por via subcutánea, y se le trató de administrar por
alimentación una solución de glucosa al 5
Y de dextrina al 2 1/2 %. El 25 le le pusi~ron 100 c. c. más de
luero bicarbonatado, y por la noche la temperatura sube
a 41 con estado delirante; cae al día siguiente y se
mantiene entre 37° y 37°5' hasta cuatro días después, en
que se le abrió un absceso producido por una de lal inyecciones. Después el enfermo va mejorando hasta la curación completa.
Vn análisis de orina hecho el 28 de agolto nos da
este resultado:
%
0
Acidez por mil en S04 H2
Acetona .....
Acido diacétíco
1,66
sí hay
no
hay.
- 56Uno nuevo, hecho el 29, da el siguiente
Acidez por mil en S04
Acido diacético.
Acetona ...•.
H2
•
resultado:
.
3,50
no hay
no hay.
No se puede hacer el análisis completo de la orina
por la poca cantidad.
Tenemos aquí una acidosis, desarrollada en el curso
de una afección gastro-intestinal, producida por la falta de
alimentación en que duró el nino en l()s tres días siguientes a la aparición de su infección intestinal.
La prueba de la tensión alveolar hace el diagnóstico
y el pronóstico de una acidosis grave, la que mejora con
el tratamiento. (Como complicaciÓn aparece el absceso
producido por la inyección bicarbonatada que se puso
por via subcutánea).
OBSERV ACIOr-: VI
(Doctor Iriarte)
T. M., de 7 meses de edad, natural de Bogotá.
Le comenzó su enfermedad el 25 de abril de 1921
por una dispepsia de hidrocarbonados,
con diarrea profusa, temperatura de 39°,5 y pulso de 115.
Se le somete a dieta hídrica apareciendo el segundo
día de establecida un vómito continuo que se acentúa
cada vez más. El 27, presenta un aspecto de denutrición
muy marcado, ojos hundidos, pie) arrugada, muy pálida,
respiración acelerada con degluciÓn de aire, pulso débil
y acelerado, el vómito ha dismin'.lído ligeramente,
pero
a pesar de esto el estómago no tolera ningún alimento.
Se le toma la tensión alveola:~ el 28 de abril por la
manana y da una tensión de 15 milímetros, con lo cual
se le hace un diagnóstico de gravedad extrema.
Un análisis de orina, incomp'¡eto por la poca cantidad, hecho este mismo día por la tarde, da el siguiente
resultado:
- 51Acidez por mil en S04 H2 .
Acetona .
Acido diacético
.
1
hay poca.
no hay.
Se le diagnostica una acidosis desarrollada a consecuencia de una infección gastro-intestinal
de pronóstico
gravísimo por el resultado que da la tensión alveolar
comparada con el análisis de orina, que por la poca
cantidad de ácidos indica una gran retención de éstos.
En el nuevo análisis, hecho el 29 de abril, se obtiene:
Acidez por mil en S04 H2.
0,83
Acetona ..
huellas.
Amoníaco por litro.
1,20
Acido diacético .
no hay.
Se le somete al tratamiento de glucosa, suero de leche y lavativas bicarbonatadas.
El tstado continúa agravándose hasta la muerte verificada el día 29 de abril
por la noche.
OBSERV AClON VII
(Doctor Montoya)
D. S., de 26 años de edad, natural de Bogotá.
Ant,Jcedentes hereditarios y personales: Sin importancia.
Enfermedad actual: Operado elLo de junio de 1921
para una apendicitis en frío, bajo anestesia clorofórmica.
El 2 de junio, presenta una ligera congestión pulmonar
que cede rápidamente a la revulsión.
Una aceleración del pulso con elevación de la temperatura y ligera defensa muscular, síntomas que aparecen en los días siguientes, hacen pensar a los médicos
en una peritonitis localizada, para lo cual se debrida
la herida y se coloca un dren. Pero como no se ohtiene
ningún signo de supuración, se quita el dren y se sutura la herida, la que cura a los diez días.
Todos estos antecedentes hacen que el enfermo permanezca en un ayuno casi absoluto.
- 58El 5 de junio se presenta un v6mito continuo, con
temperatura y pulso normales. Este principio hace pensar, por los antecedentes
en que ha estado el paciente,
en una acidosis.
Se toma la tensión alveolar, la que da 25 milímetros.
Un análisis de orina hecho el mjs~no día da:
Acidez por mil en 504
Acetona ..
Acido diacético .
Amoníaco por litro.
H2 .
1,24
sí hay.
no hay.
2,04
En este caso existe la acetc,na que puede hacer
pensar en acidosis. Pero, fuera d~ este dato, existe la
cantidad de amoníaco, que está bastante aumentado. El
organismo se defiende aumentand,) su cantidad de amoníaco, el que neutraliza los ácidoi; formados y hace que
la eliminación del ácido diacético sea nula y disminuye
la acidez de la orina.
Con el diagnóstico de acidosis hecho por la tensión
del ácido carbónico en los alvéolos pulmonares, se le
ponen al enfermo una inyección de suero glucosado y
suero bicarbonatado gota a gota.
Una nueva tensión tomada el 7 de junio, indica que
ha cedido bastante el estado de acidosis con una tensión alveolar de 35 milímetros.
Una vez que el enfermo se puede alimentar, se k
suministra alimentación abundanfe rica en hidrocarbona··
dos, con lo que sigue mareándose la mejoría sin habe:"
vuelto a presentar el vómito ha~.ta la curación completa
del enfermo.
OBSERVACIO~ VIII
(Doctor Rueda)
C. L. U., de 26 anos de edad,
casada.
natural
de Bogota,
- 59Embarazo normal. Durante los tres primeros meses
algunas náuseas y vómitos. Siempre que se examinó la
orina se encontró normal.
El trabajo empezó el 23 de junio a las II p. m.
Poco a poco los dolores fueron aumentando en intensidad, pero las contracciones
muy irregulares desde el
principio y excesivamente dolorosas, acusaban un obstáculo invencible. A las 6 horas, el cuello estaba como una
moneda de cincuenta centavos. Contínuó así hasta las
34 horas en que se pensó en una estrechez del bacinete
y se resolvió terminar el parto por la cesárea abdominal.
Durante este tiempo la enferma estuvo a dieta absoluta y se le administraron como calmantes: 0,05 centigramos de morfina, más la escopolamina de dos inyecciones
de sedal y algunas inhalaciones de cloroformo.
La operación se verificó a las 40 horas, bajo anestesia clorofórmica en la que se gastaron dos onzas y media, dando por resultado una nifta bien conformada que
respiró a la media hora y cuyo peso fue de 2.700 gramos.
Tres horas después de la operación se le aplicaron
quince miligramos de morfina, dosis que se repitió a las
doce horas. La dieta absoluta siguió hasta el día siguiente en que trató de dársele cucharaditas de agua helada,
pero había intolerancia gástrica absoluta, por lo cual se
le hizo un lavado de estómago abundante con una onza
de bicarbonato de soda.
Estuvo seis horas aliviada del vómito que al cabo
de este tiempo volvíó a hacerse presente. Previendo una
acidosis se le tomó la tensión alveolar que dio 35 milímetros, dato que se completó con el siguiente análisis
de orina:
Acidez por mil en 804 H2
5
Amoníaco por litro
IA9
Acetona ...
sí hay
Acido diacético ..
sí hay
-60El pulso que después de la operación era de 120
con buena tensión, fue bajándose y haciéndose cada vez
más hipotenso. El aliento acusaba un olor muy marcado
de acetona. La enferma tenía un facies cadavérico. Inmediatamente se le aplicó gota a gota suero glucosado y
bicarbonatado al 4
Al día siguiente el pulso se hizo
incontable y la debilidad de la enferma era extrema.
Se trató de darle té, pero sin re~,ultado por el vómito.
Se le pusieron inyecciones de acei te alcanforado, esparteína y adrenalina con lo que el pulso bajó a 160 y se
hizo más perceptible.
A la una de la tarde se le pu~;ieron 300 centimetros
cúbicos de suero bicarbonatado
al 4% cuidadosamente
rectificado por el Profesor L1eras. Se notó una reacción
marcada por calofrio excesivamente violento seguido de
la única elevación térmica que hubo después de la operación: 38°.
Después del calofrío aceptó 1~)0gramos de mazamorra de maíz en cucharadas cada :,0 minutos. Vomitó un
poco pero el olor acetónico habíl desaparecido.
Se le
siguió dando agua de Vichy cada media hora.
La tensión alveolar tomada por la tarde indicó que
la enferma había mejorado, pues dio una tensión de 40
milímetros. El análisis de la orina comparado con el
anterior, estaba de acuerdo con la tensión.
%
,
2
Acidez por mil en S04 H2
. sí, menos que el día anterior
Acetona .....
.
sí, menos que el día anterior
Acido di acético
0,62
Amoníaco por litro.
Al día siguiente se le aplicaron 300 centimetros cúbico~
de suero glucosado, con 12 gramos de bicarbonato d'~
soda químicamente puro en inyección subcutánea.
Estl
inyección hizo un absceso de poca importancia que fue
abierto diez días después.
-
61 -
Por la noche nueva inyección de suero glucosado
con 6 gramos de bicarbonato químicamente puro.
El pulso bajó a 140 con buena tensión. Después la
enferma no volvió a vomitar y fue aceptando poco a
poco la alimentación.
El aspecto cadavérico fue desapareciendo y el aliento
acetónico fue menos notable.
Estos síntomas coincidieron con la elevación de la
tensión a 45 milímetros y el siguiente análisis de orina:
Acidez por mil en S04 H2
Amoniaco por litro
Acetona .
Acido di acético ..
1
0,25
huellas.
no hay.
Se ve aquí el desarrollo de una acidosis, favorecida
por el ayuno en que estuvo la enferma durante el trabajo y agravada por los calmantes de que hubo necesidad de hacer uso y por el cloroformo que se empleó
durante la operación.
OBSERV ACION IX.
(Doctor
Aparicio).
N. N., de 37 afios de edad, natural de Bogotá.
Ha tenido ocho partos normales. Todos los hijos viven en perfecto estado de salud.
Enfermedad actual: A los tres meses y medio del noveno embarazo, aparecen perturbaciones digestivas caracterizadas por náuseas acompañadas de una falta de apetito absoluto. La náusea se va acentuando cada vez más
y por último, se establece un vÓmito continuo. Quince
días después de este principio, se le hace un análisis de
la orina, el 2 de septiembre de 1921:
Antecedentes personales:
- 62Acidez por mil en S04 H2.
Acetona por litro
.
Acido diacético
.
Indice de /Icidosis por litro.
Amoníaco por litro
.
Tensión alveCllar
.
4
0,35
sí hay.
10
0,93
20 milímetros.
Con este análisis y la baja tensión alveolar se diagnostica una acidosis grave. Se empie2a el tratamiento por
la aplicación de una inyección diaria de 150 c. c. de
suero bicarbonatado al 3 %.
El 5 de septiembre, otro análisis de orina indica que
el sindroma de acidosis no se ha mcdificado:
Densidad
Reacción
Acidez por mil en 504 H2
Urea por litro ..
Amoníaco por litro ...
Coeficiente de acidosis.
Acetona por litro
Acido diacétíco
Indice de acidosis por litro ..
1.025
ácida.
2,85
28,50
1,70
10 por 100
0,80
si hay.
10
El 8 de septiembre, en otro análisis de orina
servan datos que indican que la enferma mejora
mente. La acidez, la acetona y el ácido diacético
El mismo coeficiente de acidosis baja del 10 por
3, 4, 10 que hace pensar que el hígado trabaja
El análisis dice así:
Densidad .....
Acidez por mil en S04 H2.
Urea por litro
.
Amoníaco por litro
.
Coeficienie de acidosis ..•
Acetona por litro
.
Acido diacético
.
lndice de acidosis por litro .•
se oblentabajan.
100 a
mejor.
1.030
1,25
25.65
0,51
3,4 por 100
0,20
si hay.
8
- 63Se continúa el tratamiento por las inyecciones
venosas a las mismas dosis, y el análisis hecho
de septiembre de 1921 da lo siguiente:
Aspecto.
Color ..
Acidez por mil en S04 H2.
Urea por litro ....
Amoníaco por litro.
Coeficiente de acidosis.
Acetona ..
Acido diacétíco ...
intrael 13
transparente.
amarillo ámbar.
1
20 gramos.
1,15
10 por 100
no hay.
no hay.
Se nota en este análisis la ausencia de signos qu[micos que pueden hacer pensar en acidusis. Unicamente
existe un coeficiente de acidosis alto, que da ídea de
una insuficiencia hepática.
La enferma empieza a tomar alimento, sin que reaparezca el vómito, pero se hace notable la falta de apetito.
La enferma mejora, recobra su apetito y todo entra
en estado normal, hasta el 30 de septiembre, en que se
verifica un aborto natural en un solo tiempo.
Queda por resolver esta incógnita, para saber si el
aborto fue causa del tratamiento intenso a que se sometió la enferma o de la acidosis misma.
OBSERV ACION X
(Doctores Franco y Rueda A)
N. N., de 36 anos, natural de Bogotá, casada hace
trece años.
Tiene cuatro hijos. Los dos primeros de ocho y diez
años, respectivamente. Después del segundo hijo, tuvo
hace seis años un kiste del ovario, que se extirpó por
laparatomía.
-
64-
Al afto siguiente empezó el último embarazo, el que
llegó a término; el parto dio nacimiento a un nino.
Quedó en buen estado de salud hasta el afio de 19 19.
En este afta le aparecieron
p(~rturbaciones digestiva:. y
manifestaciones de oclusíón :ntestinal crónica. En un
viaje a Europa, por esta época, fue examinada por nedio de los rayos X y. le diagnosticaron
adherencia~ y
dificaltades al paso de las 'materias fecales a la altura jel
íleon y del colon ascendente.
La sometieron a un tratamiento
dietético especal,
con administración de laxante~ y masajes.
De regreso a Colombia y a poco de embarcarse, comenzaron de nuevo las perturbaciones digestivas que se
hicieron más y más graves, hasta llegar a declararse la
oclusión intestinal franca, lo que la obligó a interrumpir
su viaje y desembarcar en La Martinica, en donde p(~rmaneció algunas semanas hasté! mejor.u. Esta mejoria se
hizo espontáneamente,
sin necesidad de intervención.
El resto del viaje se hizo en condiciones muy defectuosas de alimentación, hasta su llegada a Bogotá, a principios del ano de 1920.
Siguió sufriendo sus trastornos digestivos, con I.)s
signos de una oclusión intestinal crónica, la que hi.~o
necesaria una intervención en julio de 1920. Se enC01traron adherencias a la altura del íleon y del ciego y
una estrechez muy
marcada en la región ileal del
intestino. Dos meses después, restableció completamente y entró en su vida normal.
Cuatro meses después de la intervención empezó su
último embarazo.
En este último embarazo hubo al principio trastol'nos dige~tivos sin importancia, pero del quinto mes en
adelante, estos trastornos se hicieron tan marcados y
tenaces, que obligaron a la enferma a restringir considerablemente su alimentación quedando reducida a pe-
- 65quet'ias cantidades de líquidos y sopas ligeras. Pero a
pesar de ser esta alimentación escasa Y de tomar con
frecuencia laxantes y digestivos, la evacuación intestinal
era muy defectuosa y con frecuencia se presentaban verdaderos cólicos abdominales que duraban varias horas,
con distención, meteorismo, sensibilidad, náuseas y vómitos. Estas perturbaciones se hicieron tan intensas que
obligaron a la enferma a guardar reposo } a seguir más
estrictamente las prescripciones médicas.
En vista de que las náuseas y los vemitos persistían
junto con una debilirlad general y un agotamiento
progresivo, se resolvió terminar el embarazo por un parto
prematuro artificial a los ocho meses y medio.
Antes de proceder a la operación, los antecedentes
de alimentación en que habia estado la enferma hicieron sospechar una acidosis, la que se comprobó por el
examen de la orina, hecho el 12 de agosto:
Densidad.
Acidez por mil en 504 H2.
Acetona por mil. ..
Acido diacético.
In dice de acidosis por mil .
Albúmina.
Glucosa.
1.016
2,70
0,50
~; hay.
11
no hay.
En vista de este análisis v kmiendo fundadamente
agravar su estado con la aplícaci,\n clel cloroformo, se
la sometió a un tratamiento a!calino y a una alimelítación de hidrocarbonados,
tratamiento
que no tardó en
manifestar sus benéficos resultados, como se ve en los
análisis de la orin a hechos en los días 13 y 15 de agosto respectivamente:
Agosto 13.
Acidez por mil en 504
Acetona por litro ...
H2 .
1,25
0,12
-66Acido di acético .
Indice de acidosis por mil.
Albúmina.
Glucosa ....
sí hay.
10
no hay.
lO
"
Agosto 15.
Acidez por mil.
Acetona ..
Acido diacético.
0,80
no hay.
lO
lO
No habiendo signo ninguno de acidosis, se resolvió
verificar el parto prematuro bajo anestesia c1orofórmica.
Como complicación hubo en el mnmento de la extracción de la cabeza, una desgarradura de la región lateral izquierda del cuello, con hemorragia abundante, la
que sólo cedió con la sutura de ;a región desgarrada.
La enferma siguió relativamenk
bien durante ocho o
diez dias, en que reaparecieron
sus perturbaciones digestivas, las que coincidieron con un verdadero estado de
septicemia puerpueral, de la que mejoró seis después, con
purgante3 aceitosos y calomel e inyecciones de colobiasa de trementina.
Una flebitis que apareció luégo. cedió con una terapéutica apropiada. La enferma está hoy bastante restablecida.
OBSERV ACION XI.
M. A. M., de 64 anos de edad, natural de Guateque,
soltero y de profesión ;¡gricultor.
Antecedentes hereditarios: Si n itrportancia.
Antecedentes personales: Fue op'~rado para una prostatectomía el 3 de agosto de 1920, con feliz éxito. Ultimamente presentaba síntomas que hacían pensar en una
arteríoesc1erosis. Un examen compkto de orina, hecho
antes de la operación, no dio ningt:n elemento anormal.
- 67Enfermedad actual: Llega a Bogotá en aparente estado de salud. A los quince dias tuvo una grippe que pasó
en pocos días. Tres dias más tarde se presentó una
sintomatologia que hizo pensar en una diabetes: poliuria
abundante, sequedad en la boca, con polidipsia marcada. Una investigación
de azúcar en la orina da una
proporción de 80 gramos de ésta en 24 horas. Cantidad
de orina 1.200 centímetros cúbicos. No hubo acetona, ni
ácido di acético en este análisis.
El enfermo sigue agravándose.
Presenta un decaimiento muy marcado. Pulso rápido
de 120 pulsaciones por minuto el que luégo se hace débil e incontable, con arirtmias muy marcadas. La temperatura se eleva a 38°,3. El olor acetónico del aliento se
nota a la entrada del cuarto del enfermo. A pesar de su
estado de gravedad, el enfermo permanece consciente.
Se alcaliniza por medio de bicarbonato
de soda en
ingestión administr;¡do a la dosis de 40 gramos diarios,
con lavativas de bicarbonato de soda al 20 O!o.
Un examen de orina, hecho el 5 de agosto de 1921,
da indicios de una acidosis grave.
2.250 c. c.
Cantidad en 24 horas.
transparente.
Aspecto.
amarillo claro.
Color ..
Densidad ..
1.025
2
Acidez por mil en S04 H2.
4,50
en 24 horas.
Glucosa por mil. .
41 gramos.
91,25
en 24 horas
0,35
Acetona por mil. .
en 24 horas
0,78
Acido diacético .
sí hay.
lndice de acidosis por mil .
10
22,50
en 24 horas.
Amoniaco por litro ..
0,11
0,24
en 24 horas ..
-68La tensión tomada en la tarde del mismo día, da 30
milímetros, lo que confirma el diagnóstico de acidosis, e indica que a pesar de la aciduria marcada, hay retención
en el organismo.
El enfermo muere a las 8 y media p. m., de este día.
Se ve en esta observación un caso de acidosis grave desarrollada en el curso de una diabetes de que indudablemente padecía el enfermo algún tiempo antes.
Favorece el desarrollo de la acidosis, la grippe que tuvo el
enfermo días antes. Llama la atención el desarrollo de
una acidosis tan rápida y tan grave, que no alcanza a
llevar al paciente al coma.
OBSERV ACION XII
(Doctor P. Martlnez).
R. de N.. de 48 años de edad, de Bogotá, casada.
Entró a la Clínica Quirúrgica del Profesor P. Martinez, el 9 de agosto de 1921, con el diagnóstico de fibroma uterino y anexitis izquierda, pé,ra ser sometida a una
intervención.
La operaron el 10 de agosto bajo anestesia de cloroformo y éter, en la qu~ gastaron 50 gramos de cloroformo y 80 de éter.
Se encontró una matriz fibromawsa del tamano de una
cabeza de feto a término y la trompa izquierda supurada. Se hizo una histerectomía por el procedimiento americano, con resección del anexo iquierdo. Se cerró la pared en tres planos y se dejó una mecha abdominal.
El pulso, que era de 88 después de la intervención,
fue aumentando de frecuencia hasta hacerse incontable
e hipotenso a pesar del suero, adrenalina y aceite alcanforado.
Después apareció un vómito frecuente y abundanh:
que no cedió con el lavado del estómago. No había me..
-
69
teorismo ni facies peritoneal. La temperatura, de 36° el
dia de la operación, sube al siguiente a 31°.
Temiendo una acidosis, se le hizo un análisis de orina el 11 de agosto, con el resultado siguiente:
Acidez por mil en 504 112
Acetona ..
Acido diacético
2,90
si hay.
si hay.
(No se dosaron la acetona ni el ácido diacético por
la poca cantidad de orina).
En vista de este análisis se le tomó la tensión alveolar a las 6 p. m., la que dio 10 milímetros.
La enferma murió a la hora y media.
La única interpretación que se puede hacer en este
caso es que la acídosis latente, que pudiera existir antes
de la intervención, tan frecuente según los autores en las
anexltis, se hubiera vuelto de carácter gravísimo por la
anestesia a que se sometió la enferma.
ORSERV ACION
XIII
(Servicio del doctor Rueda A.)
A. c., de 26 años de edad, natural de La Mesa y de
profesión oficios domésticos.
Antecedentes personales: Ha tenido dos partos. En el
primero, en abril de 1916, duró doce días en trabajo, después de los cuales nació un niño muerto. En el segundo, en marzo de 1919, nació muerta una niña después
de CUé!tro días de trabajo.
Entró al Hospital el 2 de septiembre de 1921, con un
nuevo embarazo a término. El trabajo principió el 3 de
septiembre, a las 5 a. m. Las contracciones uterinas se
hicieron desde el principio con mucha pereza y muy irregulares. Al medir el diámetro promonto-subpubiano
no
tenia sino 9 centímetros.
-
70-
Dada la estrechez del bacinete y como estuviese la
enferma en buenas condiciones, se resolvíó terminar el
parto por la cesárea abdominal, la que se hizo el 3 de
septiembre, a las 9 p. m., con anestesia c1orofórmica. Nació una niña a término, bien conformada, la que pesó
2.860 gramos.
Después de la operación, la enferma tenía 80 pulsaciones y una temperatura de 37°. A las tres horas de operada, apareció un vómito acuoso <; ue se atribuyó en un
principio a la anestesia. Como el vómito seguía, se le
hizo un lavado de estómago con bicarbonato de soda,
sin resultado. En los días siguíenh:s, el vómito continuó,
lo que hizo que la enferma estuviese a dieta absoluta.
Se le suministró en estos días una poción de agua
c1oroformada con bicarbonato.
El 6 de septiembre presentaba un aspecto demacrado,
ictericia ligera en la píel y sobre todo en las conjuntivas. Con temperatura de 36°9' y 74 pulsaciones por minuto. El estómago no estaba dilatado, no había meteorismo, ni defensa. Se hizo un análisis de orind el día 6,
el cual dio los datlls siguientes;
Densidad
Reacción.
Acidez por mil en S04 H2
Urea por litro.
Amoníaco por litro .
Coeficiente de acidosis.
Acetona .
Acido diacético .
1.018.
ácida.
t ,66.
32,30.
1,57.
8,6 por 100.
huellas.
"
Se tomó en seguida la tensión alveolar, con un resultado de 35 milímetros.
Se diagnosticó una acidosis ligera, la que cedió en
poco tiempo al tratamiento alcalino por íngestión.
La enferma no volvió a tener vómito, aun después de
un régimen de alimentación normal.
-
71 -
OBSERV ACION XIV
(Doctor
J. V. Huertas).
Niño l. M. M., de 12 años de edad, natural de Bogotá, estudiante.
Antecedentes hereditarios: El padre es de temperamento artrilico. Sufre de constantes ataques de reumatismo. Hace cinco años tuvo un ataque de nefritis aguda y
desde entonces se encuentra albúmina en su orina. La
madre goza de buena salud y es también de temperamentn artrítico.
Antecedentes morbosos: Hasta hace seis meses era extraordinariamente
gordo. En el año de 1916 sufrió un
ataque de insuficiencia hepática, la cual cedió al tratamiento ordinario. En el mes de abril de 1920. comenzó
una fiebre tifoidea que evolucionó en veinticuatro días y
después de ocho días de apirexia volvió la fiebre, debido a una recaída, probablemente
de origen alimenticio,
la clIal se prolongó por quince días más.
Enfermedad actut1l: En el mes de marzo del corriente
ano, comenzaron a notar que el niño bebía agua de una
manera exagerada; comía con un apetito también exagerado y al mismo tiempo orinaba grandes cantidades de
líquido. Por indicación de un médico a quien se consultó, se hizo examinar la orina, el cual examen manifestó
que se trataba de una diabetes. En este estado el peso
del ni!'io era de 63 kilos, peso que comenzó a disminuír
progresivamente,
de tal manera que en abril 30, pesaba
57 kilos; en mayo 30, 54 kilos; en junio 22, 51 kilos, y
en agosto 12, 43 kilos.
Al poco tiempo de haberse presentado los sintomas
anotados arriba, comenzó a observarse que el ni no experimentaba un sueno constante y mucho más marcado en
las horas del mediodía. Su carácter también cambió de
una manera notable, pues se hizo un poco irascible y
-
72 --
excitable. El análisis periódico de las orinas, hecho en la
que eliminaba en las 24 horas, ponia de manifiesto que
la cantidad de glucosa iba aument:lndo dia por día de
una manera extraordinaria
como se verá por los datos
siguientes:
Marzo 26 de 1921. Boletín nlÍmero 18.147. Laboratorio del Profesor Federico L1eras.
Densidad
1.030
Glucosa por litro
50 gramos
Abril 27 de 1921. Boletín número 18.405.
Acidez por mil ..
2,20
Amoníaco por litro.
1,41
Glucosa por litro.
33,32
Acido di acético ..
sí hay
Acetona .....
sí hay
Tensión del ácido carbónico pulmonar
40 milímetros.
Mayo 21 de 1921, Boletín número 18.589.
Volumen en 24 horas.
3.000 c.c.
Acidez por mil .•
0,70
En 24 horas ..
2,10
Densidad ...
1.031
Glucosa por litro
45,44 gramos
Glucosa en 24 horas .
136,32
,.
Acido diacético ..
no hay
Acetona .....
sí hay
Amoníaco por litro.
0,18
En 24 horas ...
0,54
Tensión del ácido carbónico
40 milímetros
Junio 20 de 1921, Boletín número 18.786.
Volumen en 24 horas
3.375 c. c.
Densidad •..
1.032
Acidez por mil .
0,66
En 24 horas ..
2,22
Glucosa por litro
71 gramos
En 24 horas ..•
239,62 ,.
-73 Acetona ....
Acido dlacético ..
Indice de acidosis por mil.
En 24 horas ...
Amoníaco por litro
En 24 horas
Tensión del ácido carbónico pulmonar
si hay abundante
si hay
3
10
0,17
0,57
45 miUmetros
En este estado vimos al enfermo, pues hasta entonces habia sido tratado por otro médico, quien convocó a
una junta médica en vista de la gravedad de la situación.
Fuimos de parecer que el enfermo debla reducirse a
la cama por lo menos durante quince días, en primer lugar por hallarse atacado de una bronquitis gripal acompanada de bastante tos y por otra parte, tratándose de
una diabetes infantil, crelmos que era mejor optar por
una extrema vigilancia desde el punto de vista alimenticio y de régimen, lo cual no podía hacerse eficazmente
sino obligándolo a quedarse acostado. Además opinamos que no obstante el peligro de coma diabético, que
se veía muy posible, el n¡no debía tomar leche solamente como alimento diario durante ocho días para luégo
atenuar la dieta con otras preparaciones, a medida que
la mejoría se acentuara satisfactoriamente. Al mismo tiempo aconsejamos el tratamiento que hemos observado como
más eficaz en otros enfermos adultos, y al efecto indicámos unas cápsulas con pancreatína, mal tina. bilis de buey
y bicarbonato de soda, las cuales debería tomar con los
alimentos y también debería dársele, al mismo tiempo,
50 gramos de agua de Vichy, dos veces al día, más 10
gramos de bicarbonato de soda en las 24 horas.
El 27 de ¡unio de 1921, o sea siete dlas después de
este régimen y tratamiento, se repitió el examen de la
orina en el Laboratorio, con el siguiente resultado:
-74 Cantidad de orina en las 24 horas 3.750 c. c.
Densidad
...
1.015
Acidez por mil. .
1,17
Amoníaco por mil
0,17
En 24 horas ..
0,63
Glucosa por litro .
gramos.
19
Glucosa en 24 horas
71,25
Acetona .....
. sí hay.
Acido diacético
sí hay.
Indice de acidosis por mil
12
En 24 horas
.....•
45
Tensión del ácido carb6nico pulmonar
. 45 milímetros.
El médico de cabecera de acuerdo con la familia, decidíó que continuáramos
con nuestro tratamiento a lo
cual accedimos ayudados por su cooperación, tratándose
de un caso tan delicado. Al efecto insistimos en el mismo régimen y en el mismo tratamiento opoterápico y alcalina con reposo completo en la c¿lma y lo fuimos observando semanalmente, al mismo tiempo que se practicaban, también semanalmente, los exámenes de la orina.
Unicamente agregamos en el curso de la mejoría unas
inyecciones tónicas y a medida que el azúcar fue disminuyendo y que la acetona y el ácido di acético desaparecieron, fue dándosele una alimentación un poco más libre consistente en huevos, uno diario, carnes blancas y
rojas, legumbres y verduras, con excepción de remolachas, rábanos y zanahorías. También se le permitieron
las sopas en caldo de carne, la rr.antequilla, café y té.
Como el nino ha sufrido siempre de una gran dureza de
estómago le prescribimos amerol y aceite de ricino en
cápsulas de tr¿s gramos, de las cuales ha tomado hasta
seis en ayunas.
- 75El resultado
sigue:
de los exámenes
de la orina es como
lulio 3 de 1921. Boletín número 18.907.
Cantidad en 24 horas
Acidez por mil
En 24 horas
..
Densidad ....
Amoniaco por litro
En 24 horas
..
Glucosa por litro
En 24 horas
.
Acetona por mil
Acido di acético
Albumina
Tensión del ácido carbónico
monar
.
3.750 c. c.
1,25
4,68
1.015
0,23
0,86
14,28
53,55 gramos.
0,02 centrigr.
no hay.
no hay.
pul-
(Nótese que de aqui en adelante
recer el ácido diacético).
40 milímetros.
comenzó a desapa-
Julio 8 de 1921. Boletín número
Volumen en 24 horas
Densidad
Acidez por mil. .
En 24 horas
Amoníaco por litro
En 24 horas
Glucosa por litro
En 24 horas ..
Acetona por litro
En 24 horas ..
Acido diacético
.
Tensión del gas carbónico
nar .••.
" . " ...
18.941.
2.250 c. c.
1.012
1
2,25
0,08
0.18
5
gramos.
11,25
0,02
0,045
no hay.
pulmo45 milimetros.
- 76lulio 12 de }921. Boletin número 18.976.
Volumen en 24 horas
Densidad
Acidez por mil ..
En 24 horas
Amoníaco por litro
En 24 horas
Glucosa por litro .
En 24 horas
Acetona por litro.
En 24 horas
Acido di acético
1.850 c. c.
1.005
1
1,85
0,153
0,28
10,40 gramos.
19,24
0,025
0,046
no hay.
lulio 20 de 1921. Boletín número 19.047.
Volumen ...
Densidad
Acidez por mil
En 24 horas
Amoníaco por litro .
En 24 horas
Glucosa por mil
En 24 horas
Acetona por mil
En 24 horas
Acido di acético
Tensión del ácido carbónico,
2.250 c. c.
1.025
2,20
5,62
0,68
1,53
20
gramos.
45
•
0,02
0,045
no hay.
35 milímetros
Como se puede observar, en esta semana hubo un retroceso en la mejoría, el cual fue atribuído a que, habiendo estado bastante mejor a juzgar por los exámenes
anteriores, la dieta no fue tan E:stricta como había sido
hasta entonces.
El 3 de agosto se repitió el examen y se notó qu,~,
gracias a la mejor dieta, la glucosa había bajado a 13
gramos, y de acetona no había sino ligeras 'huellas.
-77El 10 de agosto, o sea una semana más tarde, se repitió el examen de la orina, con el siguiente
resultado:
• 2.250.
1.010.
lOgramos.
22.50.
Volumen en 24 horas
Densidad ...•
Glucosa por mil
En 24 horas
Acetona .••
Acido diacético
no hay.
Agosto 22.
6 gramos.
13,50.
Glucosa por mil
.
En 24 horas
.
Ni acetona ni ácido diacético.
Suprimimos el tratamiento opoterápico y alcalino y
solamente aconsejamos al enfermo el que tomara dos cucharaditas diarias de solución de Glicerofosfatos Compuesta, la cual no contiene azúcar; pero al repetir nuevamente el análisis diez días después se encontró que la
glucosa había aumentado a 16 gramos ¡::or mil, aun cuando no había acetona ni ácido di acético. Inmediatamente
prescribimos el tratamiento opoterápico en forma más intensa sin alcalinos y al verificar la glucosa, el 14 de septiembre, se vio el siguIente resultado:
Boletín número
19.573.
Volumen de orina en 24 horas
Densidad .
Acidez por mil
En 24 horas .
Urea por mil.
En 24 horas .
Amoníaco por litro.
En 24 horas ...
1.500 c. c.
1.016
1,20
1,80
16,15
24,22
0,11
0,17
-78 -
Glucosa
Acetona
Acido diacético
no hay.
" "
" "
Tensión del ácido carbónico pulmonar ..•..........
40 milímetros.
El tratamiento se continuó exactamente lo mismo y
diez días después tampoco dio glucosa, ni acetona, ni
ácido diaC'ético. En este estado suprimimos todo tratamiento y desde entonces hasta la fe(:ha 10 de octubre,
no ha vuelto a aparecer ningún elemlmto anormal en la
orina. Es de advertir que el niño ha continuado con su
régimen alimenticio de que ya hicimos mención arriba, y
que en materia de hidrocarbonados
solamente ha ingerido los que entran únicamente en la composición química de ellos.
Durante el tiempo que el enfermo permaneció en la
cama, lo sometimos a ejercicios diarios de gimnasia sueca, y una vez que se levantó le prescribimos el ejercicio
moderado de a pie, junto con los ejercicios gimnásticos.
De 43 kilos que pesó el 12 de agosto, ha subido a 48
kilos en octubre 8, es decir, un aumento de 5 kilos en
dos meses.
Esta observación demuestra claramente que una diabetes grave, con signos evidentes de crcldosis, puede ser
compatible con una vida más o menos larga, siempre que
el enfermo esté sometido a un régimen y a un tratamiento adecuados y con una constante vigilancia médica.
OBSERV ACION XV
(Doctor Bejarano).
Senora L. de L., de 65 anos de edad.
Hace cinco anos se le diagnosticó por primera vez
una diabetes en vista de una sintomatologia
propia de
-
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esta enfermedad y que es inútil referir. Durante todo
este tiempo Su glicosuria ha tenido alteraciones de aumento y disminución, lo cual ha sido debido a que la
enferma, en algunas ocasiones poco se ha sujetado a su
régimen, régimen que naturalmente
sobre el concepto
actual, no ha sido nunca exclusivo, sino mitigado.
Hace tres meses, con ocasión de una grippe que se
localiza en sus bronquios, la enferma presenta de un
momento a otro signos de una gran aSlenia, tendencia
al suel'io, hipotermia, pereza pupilar y un aliento con claro olor acetónico. En esta situación y temiendo la inminencia de un estado comatoso, hago verificar un análisis de orina, el cual revela:
Acidez por mil en S04 H2 .
Glucosa por mil .
Acetona por mil.
Acido diacético ..
Indice de acidosis por mil
1,66
35,70
0,50
sí hay.
20
Para confrontar más este análisis químico de la orina, hago verifjcar por el Profesor doctor L1eras, la tensión del ácido carbónico alveolar, la cual fue de 25 milímetros, dato que hizo apresurar todavia más el tratamíento alcalinizante de la enferma y cuyos benéficos resultados no se hicieron esperar sino pocos días, como
se verá en los análisis hechos en los días siguientes:
fulio 20.
Acidez por mil en 504 H2.
Glucosa por litro ..
Acetona por litro.
Acido di acético ..
1,24
20 gramos.
0,25
no hay.
Agosto 3.
Acidez por mil en S04 H2.
Glucosa por litro.
Acetona.
Acido diacético ..
1,20
10 grarros.
no hay.
no hay.
En esta observación vemos una acidosis que viene a
complicar una diabetes antigua, cuyo desarrollo se debe a una grippe, la cual cede, en pocos días, a un activo tratamiento alcalino .
•••
CONCLUSIONES
1.. La acidosis es un sindroma que puede aparecer
en cualquiera infección
intoxicación, como también en
el curso de algunas enfermedades como la diabetes.
2.· El sindroma ácido aparece en individuos predispuestos a causa de una enfermedad como la diabetes, o
a consecuencia de una perturbación
del metabolismo
producida casi siempre por afecciones hepáticas.
3.a Es indispensable el concurso del Laboratorio para poder sentar con seguridad el diagnóstico de acidosis.
4.- El análisis de la orina y la determinación de la
tensión del ácido carbónico en los alvéolos pulmonares,
sirven no solamente como medios de diagnóstico y pronóstico, sino que son la guía para dirigir el tratamiento.
5.a Las investigaciones de Laboratorio permiten descubrir estados de acidosis latente y por consiguiente establecer un tratamiento preventivo. Esto es sobre todo
importante en los individuos que van a ser sometidos a
una intervención quirúrgica.
6.· La acidosis diagnosticada a tiempo y bien tratada. puede conjurarse las más de las veces.
En casos avanzados o en coma confirmado es siempre muy grave, lo mismo que en nifios menores de un
o
afto.
7.a En casos de acidosis confirmada no debe dudarse en instituír un tratamiento científico con inyecciones
intravenosas de bicarbonato de soda, sin descuidar el
tratamiento de la causa. Sería importante estudiar la acción de la opoterapia hepática.
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