tratamiento agudo y crónico de la herida de laparotomía
Anuncio
073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 73 CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE NORTEAMÉRICA SAUNDERS Surg Clin N Am 87 (2007) 73 – 93 Control de las lesiones en traumatología: tratamiento agudo y crónico de la herida de laparotomía Timothy C. Fabian, MD Department of Surgery, University of Tennessee Health Science Center, 956 Court Avenue, Suite G228, Memphis, TN 38163, USA Antecedentes El concepto de laparotomía para el control de las lesiones en los pacientes con traumatismos graves fue propuesto en 1983 [1]. En el Grady Memorial Hospital, Stone et al documentaron la mejoría en la evolución de los pacientes con lesiones intraabdominales y pérdida de sangre asociada, en los que la intervención quirúrgica se había terminado rápidamente. Describieron el control rápido de la pérdida de sangre en potencia letal y de la lesión vascular, seguido por el cierre inmediato del abdomen sin el tratamiento definitivo de las lesiones intestinales ni de otras lesiones intraabdominales. Se recomendaron la ligadura y el taponamiento intestinal, con retorno al quirófano para el tratamiento definitivo de las lesiones de las vísceras huecas, una vez estabilizado el paciente. Esos investigadores clínicos reconocieron que el shock hemorrágico conducía a una espiral descendente progresiva, que podía ser interrumpida en algunos pacientes mediante la detención de hemorragia importante y el cierre del abdomen para disminuir la pérdida de calor corporal. Este acontecimiento cataclísmico continuado fue descrito más adelante como «círculo vicioso hemorrágico» [2]. Moore et al describieron la misma cadena de eventos en los traumatismos graves del tronco con hemorragia activa que progresan a acidosis metabólica, hipotermia central y coagulopatía cada vez más intensas (fig. 1) [2]. Después de esta descripción temprana de la finalización rápida de la laparotomía, Rotondo et al acuñaron el término «laparotomía para control de las lesiones» [3]. Reforzaron los conceptos importantes explorados inicialmente por Stone, y demostraron la evolución mejorada en presencia de acidosis, hipotermia y coagulopatía. Con el transcurso del tiempo, todos los centros traumatológicos han adoptado estos principios terapéuticos, y se han perfeccionado las técnicas quirúrgicas para el tratamiento agudo y definitivo. El taponamiento con gasas de las lesiones hepáticas y pélvicas se ha convertido en el procedimiento estándar para controlar las lesiones cerradas y penetrantes. Como sucede en muchos campos de la medicina y la cirugía, las técnicas abandonadas Dirección electrónica: [email protected] 73 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 74 74 TIMOTHY C. FABIAN «EL CÍRCULO VICIOSO HEMORRÁGICO» Traumatismo grave del tronco Hemorragia activa Factores iatrogénicos Coagulopatía progresiva Shock celular Hipotermia central Lesión tisular Acidosis Acidosis metabólica metabólica Activación por contacto Deficiencias de los factores de la coagulación Transfusión masiva Enfermedades previas Fig. 1. La patogenia del «círculo vicioso hemorrágico» después de lesiones graves es multifactorial, pero la hipotermia central progresiva y la acidosis metabólica persistente son fundamentales. (De Moore EE. Staged laparotomy for the hypothermia, acidosis, and coagulopathy syndrome. Am J Surg 1996;172:405; con permiso. © Copyright 1996 Excerpta Medica, Inc.) en el pasado se siguen redescubriendo, perfeccionando y reaplicando, conforme avanza el conocimiento y progresan el tratamiento quirúrgico y los cuidados críticos. Al divulgarse los conceptos de control de lesiones, se reconoció la importancia de la entidad del síndrome compartimental abdominal (SCA) como una causa importante de morbididad y mortalidad en los pacientes con lesiones críticas. Al evolucionar las técnicas de tratamiento, los temas fundamentales de control de la herida han tenido una importancia central para el avance de la laparotomía de control de lesiones. Este artículo pretende definir las situaciones y la fisiopatología del SCA, considerar varios métodos de tratamiento de la herida abdominal abierta y aclarar temas relacionados con el cierre definitivo de la pared abdominal y las técnicas de reconstrucción actuales. Síndrome compartimental La mayoría de los casos en los que el abdomen se deja abierto después de una laparotomía por traumatismos guardan relación con el SCA. Los síndromes compartimentales pueden aparecer en casi cualquier lugar del cuerpo. Estos cuadros incluyen el aumento de la presión intracraneal por traumatismo encefálico cerrado, la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda relacionada con el shock, los síndromes compartimentales de las extremidades inferiores, reconocidos con mayor frecuencia, y la entidad descrita recientemente de SCA. Los síndromes compartimentales de la extre- 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 75 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 75 midad inferior suelen asociarse sobre todo con isquemia por oclusión arterial. Entre ellos se incluyen la trombosis o la embolia aguda de la arteria poplítea, la oclusión de la arteria ilíaca y la lesión arterial aguda ileofemoral con shock, que requiere el pinzamiento proximal para el control vascular. Los tiempos críticos de isquemia caliente son muy variables en estas varias situaciones clínicas, dependiendo de la extensión del flujo sanguíneo colateral y de las demandas metabólicas de los tejidos del compartimento. La variable más importante que tiene un impacto sobre la rapidez y la gravedad de cualquier síndrome compartimental, quizás sea el shock hemorrágico asociado, combinado con la oclusión vascular. Etiologías del síndrome compartimental Aunque la anatomía de los síndromes compartimentales es muy variable, la fisiopatología permanece similar. La figura 2 describe algunos procesos básicos participantes en el desarrollo del síndrome compartimental. Aunque siempre interviene la isquemia, la lesión de las partes blandas es, con frecuencia, una agresión acompañante. La isquemia y la lesión de partes blandas conducen a edema y aumento de la presión tisular, lo que causa disminución de la perfusión tisular y conduce gradualmente a presiones de cierre capilar críticas. Aumenta la isquemia celular con edema, hasta que esta secuencia continuada provoca la muerte tisular. Aunque los síndromes compartimentales pueden producirse en cualquier lugar del cuerpo, resultan más habituales en compartimentos anatómicos con baja distensibilidad. A la inversa, es menos probable que se produzcan cuando existe lugar para la expansión. Debido al estado actual de cataclismos globales, el síndrome compartimental de extremidades secundario a lesiones por aplastamiento es el más frecuente en todo el mundo. Y aunque existe una amplia variedad de causas de síndromes compartimentales, entre ellas escaras de quemaduras, mordeduras de serpientes, causas iatrogénicas (infusión intravenosa en el antebrazo, torniquetes neumáticos y posición de Lloyd Davies), al final de este artículo se exponen con detalle los síndromes compartimentales debidos a lesión por isquemia/reperfusión (I/R). Síndrome compartimental Lesión de partes blandas Isquemia Edema ↑ presión tisular ↓ Perfusión tisular Edema celular Isquemia celular Presiones críticas de cierre capilar Muerte tisular Fig. 2. Esquema ilustrativo de los procesos fisiopatológicos que participan en el desarrollo y la progresión de los síndromes compartimentales. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 76 76 TIMOTHY C. FABIAN Lesión por isquemia y reperfusión La lesión endotelial incita la agresión celular progresiva de la lesión por I/R. En los lechos tisulares, las células endoteliales desarrollan un fenotipo proinflamatorio y expresan moléculas de adherencia en la superficie celular, que conducen a la migración de neutrófilos en los tejidos para producir lesión celular y tumefacción. Las uniones endoteliales ampliadas conducen, simultáneamente, al aumento del edema intersticial. Esta combinación de edema intersticial y tumefacción celular produce tensiones tisulares aumentadas, que acaban por inducir un síndrome compartimental. La reperfusión activa los neutrófilos y la producción de radicales de oxígeno libres provoca una lesión por mecanismo doble de manera simultánea, que causa lesión y disfunción de las membranas celulares y acelera el edema intracelular y extracelular. La lesión más intensa se produce durante esta cascada de eventos después de la reperfusión. Los resultados finales de la lesión por I/R son la pérdida de integridad de la membrana con el desarrollo de edema, que conduce al compromiso del flujo sanguíneo y, en último término, a disfunción y compromiso de los órganos (fig. 3). Se han seguido muchas líneas de investigación para aliviar o prevenir la lesión por I/R. Aunque esos intentos han tenido éxito en varios modelos animales, no se han hecho avances significativos en cuanto a las aplicaciones clínicas. Síndrome compartimental abdominal El desarrollo de SCA puede considerarse como el resultado de la lesión por I/R corporal total. Generalmente, comienza como una agresión que conduce a la hemorragia masiva intracavitaria o externa. El componente de hemorragia origina hipoperfusión, que repre- Déficit de ATP ATP Ca2+↑ AMP Isquemia OHº– Peroxidación de lípidos Desintegración de la membrana Lesión del ADN Apoptosis Necrosis H2O2 Superóxido dismutasa (SOD) O2 O2º– Hipoxantina O2 O2º– Xantina Xantina oxidasa Ácido úrico Xantina oxidasa Reperfusión Fig. 3. Representación esquemática de la lesión por I/R. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 77 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 77 senta el mecanismo isquémico de la lesión. En presencia de shock prolongado, se originan acidosis, hipotermia y coagulopatía. Sigue la hipoperfusión esplácnica, con acidosis de la mucosa del intestino, edema intestinal e isquemia hepática. El edema del intestino se agrava mucho durante la reperfusión relacionada con la reanimación con líquidos, y esos eventos se aprecian visualmente en el quirófano. La isquemia del músculo y del intestino conduce a la activación generalizada excesiva del sistema inmunitario innato, que origina lesiones en prácticamente todos los órganos, aunque el pulmón se afecta casi invariablemente y sufre una lesión aguda. Conforme la lesión de la mucosa del intestino conduce a edema intestinal, se produce un aumento resultante de la presión intraabdominal, lo que pone en marcha el ciclo continuado de isquemia progresiva, edema y acidosis. El desarrollo del SCA es insidioso y progresivo. Si no se trata, el SCA provoca un síndrome de disfunción multiorgánica que, en último término, conduce a la muerte del paciente. El SCA se trata de la misma forma que la mayoría de los demás síndromes compartimentales. Es necesario descomprimir el compartimento abdominal. Los síndromes compartimentales se deben a la hipertensión intracompartimental. Esa presión aumentada produce una disfunción que es inversamente proporcional a la distensibilidad del compartimento afectado. La distensibilidad o complianza se representa por la fórmula C = ΔV/ΔP, donde C es la complianza, delta V es el cambio de volumen y delta P es el cambio de presión. Los compartimentos anatómicos con alta distensibilidad expanden su volumen (se distienden) con más facilidad al aumentar la presión que los sistemas poco distensibles. La figura 4 ilustra esta relación conceptualmente. El aumento de la presión intracraneal por lesión encefálica se desarrolla con rapidez, debido a la incapacidad de expansión del cráneo, mientras que los compartimentos de las extremidades inferiores son más distensibles debido a la capacidad limitada para que el estiramiento de las fascias aumente el volumen del compartimento. En contraste, el aumento de presiones es gradual en la cavidad peritoneal (compartimento abdominal), ya que la cavidad tiene mayor volumen en comparación con su contenido. Aunque la figura no pretende representar las relaciones exactas, llama la atención el hecho de que la presión aproximada de 25 mmHg sea la presión del compartimento crítica para que se produzcan alteraciones significativas del flujo Síndrome compartimental Presión C = ΔV ΔP 25 mmHg Encéfalo Pierna Abdomen Volumen Fig. 4. Relación entre el aumento de volumen y de presión, y su relación con la distensibilidad de tres compartimentos corporales diferentes. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 78 78 TIMOTHY C. FABIAN sanguíneo microvascular del contenido de los compartimentos, en prácticamente todas las partes del cuerpo. Cuando se alcanza esa presión, desde hace muchos años se vienen usando diversas medidas destinadas a agrandar el compartimento o a reducir el volumen de su contenido, como clave del tratamiento. Cuando las presiones de los compartimentos en las extremidades inferiores se aproximan a 25 mmHg, se realizan fasciotomías para ampliar el volumen. En el caso del encéfalo, es bien sabido que con una presión aproximada de 25 mmHg se producen alteraciones significativas del flujo, y aunque la diuresis ha sido durante muchos años una clave del intento de disminuir la tumefacción intracraneal, también se ha usado la lobotomía frontal para disminuir el volumen del contenido del compartimento. En años recientes, se ha observado la tendencia al uso de la craniectomía para aumentar el volumen y permitir la expansión del encéfalo. Esta estrategia se ha desarrollado simultáneamente con el concepto de descomprimir el abdomen y dejarlo abierto para tratar el SCA. Aunque la laparotomía de descompresión urgente se ha convertido en la norma estándar para el tratamiento del SCA, el conocimiento de estos procesos fisiopatológicos se ha extendido, y se ha producido un movimiento hacia la estrategia profiláctica para el control del SCA. En vez de cerrar el abdomen en presencia de una hemorragia significativa y lesión abdominal, la mayoría de los cirujanos traumatológicos han comenzado a dejarlo abierto para no aumentar el insulto de la hipertensión intraabdominal y el SCA, que muchas veces resultan letales en esta situación. El cuadro clínico del SCA se caracteriza por tres alteraciones fisiológicas: compromiso respiratorio, disminución del flujo esplácnico e insuficiencia renal. Esa fisiopatología ha sido bien delineada en varios experimentos de laboratorio. Richardson y Trinkle idearon, en 1976, una serie de experimentos bien diseñados en su simplicidad [4]. Usaron un modelo animal de presión intraabdominal aumentada, en el que se insuflaba aire en la cavidad peritoneal de perros por incrementos graduales. Notaron que, conforme la presión intraabdominal aumentaba gradualmente al instilar más aire, las presiones pulmonares inspiratorias subían de forma gradual, hasta que se producía un aumento marcado cuando la presión intraabdominal se aproximaba a los 25 mmHg. Con la aplicación generalizada de la laparoscopia para los procedimientos quirúrgicos electivos, ha quedado claro que 25 mmHg es la presión aproximada a la que se produce el compromiso cardiovascular. Además, en el mismo modelo existía una correlación lineal entre el aumento de las presiones en las venas cava y renal y el aumento de la presión intraabdominal, y el gasto cardíaco mostraba una disminución lineal asociada con el aumento de las presiones intraabdominales. Dieber et al [5] realizaron en 1992 una serie de experimentos similares en un modelo porcino, utilizando la instilación de solución de Ringer lactato para producir hipertensión intraabdominal. Se investigó la hemodinámica sistémica y esplácnica. Se apreció que al subir desde la línea basal hasta 40 mmHg en incrementos de 10 mmHg, la presión arterial media no cambiaba. Algo similar se observa clínicamente en el caso del SCA. Además, la presión de enclavamiento capilar pulmonar no cambió sustancialmente. Sin embargo, el gasto cardíaco disminuyó un 30%, desde 5,4 l por minuto en la línea basal hasta 4,0 l por minuto a 40 mmHg. Además, el flujo de la arteria mesentérica superior se redujo al 30% de la línea basal a 40 mmHg, y de modo similar a lo observado en los experimentos previos, la disminución se produjo más bruscamente cuando la presión intraabdominal había subido por encima de 30 mmHg. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 79 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 79 Al usar la tonometría, el pH de la mucosa disminuyó desde 7,21 en la línea basal hasta 6,98 a 40 mmHg de presión intraabdominal. Estas observaciones de laboratorio guardan buena relación con lo observado en los pacientes en el quirófano y en la UCI, cuando desarrollan hipertensión intraabdominal y SCA. Aunque en general se cree que el SCA está asociado con el traumatismo, una de las primeras descripciones clínicas del síndrome lo consideró una complicación de la reparación del aneurisma aórtico abdominal roto [6]. Ese informe documentó la aparición de SCA en pacientes con rotura del aneurisma, y un trabajo subsiguiente de Oelschlager et al demostró que el cierre primario retrasado del abdomen mejoraba la supervivencia [7]. Más adelante, Ivatury et al documentaron la mejoría significativa de la supervivencia en un grupo de pacientes con traumatismos graves, en los que se utilizó el cierre con malla como medida profiláctica primaria, en comparación con otro grupo de pacientes en los que se procedió al cierre de la fascia [8]. La mortalidad en el grupo con malla profiláctica fue del 10,6%, frente al 36% en el grupo con cierre fascial (p = 0,003). Ese informe y las observaciones clínicas de los cirujanos de otros centros traumatológicos condujeron a la práctica actual generalizada de dejar abierto el abdomen para prevenir el SCA. Las primeras descripciones del SCA se referían a pacientes con lesiones abdominales asociadas con pérdida de sangre importante y shock. El SCA, sin embargo, se ha descrito en pacientes sin traumatismo abdominal importante, pero que requieren reanimación masiva con líquidos por lesiones extraabdominales. El SCA se ha observado en traumatismos graves de partes blandas y tejidos esqueléticos y después de la reanimación por quemaduras. Maxwell et al comunicaron el caso de 7 pacientes con SCA después de la reanimación masiva con líquidos por lesiones extraabdominales, y acuñaron el término «SCA secundario» [9]. Se encontró que la laparotomía descompresiva urgente reducía en forma significativa las presiones inspiratorias máximas, proporcionaba diuresis de manera abundante e inmediata y se asociaba con la mejoría rápida del déficit de bases. Una parte importante de la terapia consiste en administrar bicarbonato sódico inmediatamente antes de la descompresión, en los pacientes que desarrollan SCA. En nuestra institución de Memphis se produjeron muertes relacionadas con la descompresión, como resultado del retorno masivo de productos colaterales anaerobios desde el abdomen y las extremidades inferiores al abrir el abdomen. Los pacientes fallecidos desarrollaron hipotensión aguda. Esta evolución adversa se ha evitado con la institución de la administración profiláctica de bicarbonato sódico inmediatamente antes de abrir el abdomen. Técnicas de laparotomía Aunque la frecuencia de SCA se ha reducido de forma significativa desde la adopción de la estrategia de la laparotomía profiláctica, ha aparecido un nuevo conjunto de problemas que conducen a varias áreas de controversia sobre el tratamiento. Han emergido nuevas dificultades agudas y crónicas. Los problemas agudos se refieren al tratamiento de grandes heridas abiertas y del posible daño colateral, incluyendo la desastrosa complicación de las fístulas intestinales. El problema crónico creado para evitar el SCA radica en la dificultad de la reconstrucción definitiva de los grandes defectos de la pared abdominal en los pacientes que se recuperan del insulto traumático agudo. Para resolver 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 80 80 TIMOTHY C. FABIAN esos casos difíciles, las diversas instituciones han establecido estrategias locales desarrolladas con el método de ensayo y error. Aunque la cirugía siempre requiere un equilibrio entre el arte y la ciencia, parece que la metodología para cuidar las grandes heridas abdominales después de eventos traumáticos graves se ha desarrollado con más arte que ciencia. En Memphis, éste es un campo donde mis colegas y yo, ciertamente, hemos aprendido mucho más de los errores que de los éxitos. En nuestra institución se ha desarrollado una estrategia por fases bastante estandarizada para el tratamiento de la herida abdominal. La fase I se basa en la inserción de una prótesis; en la fase II se emplea un injerto de piel de grosor parcial para obtener una «hernia ventral planeada», y la fase III es la de reconstrucción definitiva (fig. 5). Parece que la mayoría de los centros traumatológicos han adoptado estrategias similares. En el resto de este artículo se describen los métodos de reconstrucción por fases, incluyendo las alternativas a los varios elementos de cada fase y el análisis de las complicaciones relacionadas con los planes de tratamiento agudo y definitivo. El método por fases para la laparotomía fue evaluado en 274 pacientes consecutivos [10]. Durante el intervalo de 8 años del estudio se realizaron 2.664 laparotomías por traumatismos. Así pues, aproximadamente el 10% fue tratado con técnicas de laparotomía debido a la gravedad de la lesión abdominal, la pérdida de sangre y el shock. Todas esas heridas fueron incisiones desde el apéndice xifoides hasta la sínfisis púbica. Entre los 274 pacientes con laparotomía se produjeron 108 muertes (39%) dentro de los primeros días después del traumatismo, debidas a complicaciones de la lesión masiva y el shock. Fase I Se han descrito muchos métodos para el tratamiento agudo del defecto abdominal abierto. La técnica de cierre del abdomen con gasas fue usada ampliamente en los primeros tiempos del control de daños, mediante la finalización rápida de la laparotomía antes de los procedimientos quirúrgicos definitivos, y para permitir la reanimación del sistema de coagulación, el shock y la hipotermia en la UCI. Inicialmente, los cirujanos usaron la Reconstrucción de la pared abdominal - Técnica de tratamiento por fases – Fase I Inserción de la prótesis 14-21 días Fase II Hernia ventral planeada 6-12 meses Fase III Reconstrucción definitiva Fig. 5. Algoritmo que muestra el tratamiento en tres fases de la laparotomía. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 81 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 81 aproximación de la fascia con compresas, mientras que, más adelante, la técnica se modificó para usar la aproximación de la piel con múltiples clips separados aproximadamente 1-2 cm. El método de las gasas fue efectivo para la finalización rápida de la cirugía, con conservación del taponamiento en el abdomen taponado con gasas. Sin embargo, varios pacientes desarrollaron SCA con independencia de que se pinzase o no la fascia o la piel, debido a la incapacidad de la cavidad abdominal para expandirse al aumentar el edema o acumularse más sangre y coágulos. Así pues, el cierre con gasas ha sido abandonado en gran parte al iniciarse la práctica generalizada del tratamiento de la herida abdominal abierta para control del daño y profilaxis del SCA. Se han propuesto varias técnicas para el tratamiento inmediato de la herida abdominal abierta. La mayoría de los cirujanos han considerado importante colocar algún tipo de prótesis en el abdomen ampliamente abierto para prevenir la evisceración y las complicaciones relacionadas con el intestino no protegido por los apósitos de gasa. La bolsa de Bogotá fue uno de los primeros dispositivos usados, y sigue siendo un utensilio práctico. El método es atribuido a cirujanos colombianos que habían obtenido una gran experiencia en el tratamiento de heridas abdominales penetrantes catastróficas. La técnica emplea bolsas estériles de solución de cloruro de polivinilo que se pueden coser a la piel o a la fascia. Funcionan bien las grandes bolsas de irrigación genitourinaria. Se utilizan de forma similar cubiertas de las casetes de rayos X, que parecen ser igualmente efectivas. La ventaja de esos dispositivos son la disponibilidad fácil y el precio barato. Entre los demás materiales usados para el tratamiento inmediato de la herida abierta se incluyen malla de polipropileno, parches de politetrafluoroetileno (PTFE), el parche Wittmann (Star Surgical) y mallas absorbibles, como las de ácido poliglicólico y poliglactina 910. Bajo circunstancias ideales, el epiplón se inserta entre el intestino y la prótesis, aunque muchas veces el epiplón es inadecuado o está destruido en tal cuantía que no se puede usar para cobertura. La inserción del epiplón en este espacio disminuye la complicación de formación de fístulas intestinales. Como parte de la primera fase del tratamiento, se intenta plegar gradualmente el material protésico conforme se recupera el estado hemodinámico del paciente, para mantener la tensión en la línea media y obtener un posible cierre secundario de la fascia. En nuestra institución hemos instaurado la estrategia de llevar otra vez al paciente al quirófano a las 24-48 horas de la intervención inicial, para la reparación definitiva de las vísceras y eliminar el taponamiento. En ese momento, se inserta la malla tejida de poliglactina 910, si no fue insertada en la primera intervención. Personalmente, creo que los intentos de emplear cloruro de polivinilo tienden a desgarrar el material, mientras que la malla absorbible conserva su integridad sin necesidad de sustituir el material en los bordes de la fascia o de la piel donde se ha unido. Si se inicia el proceso de plicatura pero el paciente empeora a causa de sepsis, con reaparición de la tumefacción y la distensión abdominales, en ocasiones se deja la malla colocada, pero se sutura malla adicional para expandir el área plegada. Existe algún desacuerdo sobre si el material protésico se debe suturar a la piel o a la fascia. El argumento a favor de unirlo a la piel es que reduce la incidencia de pérdida de fascia, que puede plantear un problema importante durante la reconstrucción definitiva. El argumento para suturarlo a la fascia es la menor tendencia a la pérdida de dominio abdominal, al prevenir la retracción continuada de la fascia. Mi estrategia general es 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 82 82 TIMOTHY C. FABIAN coser el material protésico a la piel inicialmente. Sin embargo, si queda claro que el abdomen no se va a poder cerrar, la situación se convierte a una unión fascial para minimizar la pérdida de dominio a lo largo de los varios meses que habrán de transcurrir antes de la reconstrucción definitiva (fig. 6). En mi propia experiencia y en la de mis colegas, el empleo del método por fases con plicatura gradual de la malla de ácido poliglicólico ha permitido que el 22% de 166 pacientes puedan ser sometidos a cierre secundario de la fascia. La plicatura también puede emplearse con otros materiales usados para el tratamiento inmediato de la herida abdominal. El parche de Wittmann fue específicamente diseñado para permitir la plicatura gradual en la UCI. El parche consiste en dos láminas de un polímero de alta resistencia, que se adhieren una a otra como el velcro. Se cose una lámina a cada lado del abdomen, lo que permite expandir la cavidad abdominal en presencia de edema intraabdominal, o plegarla para obtener un cierre gradual de la herida. La malla de polipropileno fue usada extensamente en el pasado, pero ha perdido popularidad debido al posible desarrollo de fístulas enterocutáneas. A partir de un resumen de 14 informes publicados sobre 128 pacientes, Jones y Jurkovich encontraron una tasa de fístulas del 23% [11]. Esas fístulas enterocutáneas, llamadas quizás más apropiadamente «enteroatmosféricas», son difíciles de tratar y se asocian con morbilidad y mortalidad importantes. Aunque no se dispone de datos comparativos con otros materiales, en general se acepta que la frecuencia de fístulas es mayor con la malla de polipropileno que con cualquier otra de las demás técnicas presentadas. Una técnica alternativa para tapar una herida con material protésico es el uso del llamado vacuum. Este método fue descrito por Brock et al en 1995 (fig. 7) [12]. Se inserta una lámina de plástico en la cavidad peritoneal de modo que cubra las vísceras, y encima de ella se coloca un campo quirúrgico junto con dos drenajes cubiertos por una lámina de plástico de dorso adhesivo unida a la piel. Los drenajes se conectan a un sistema de succión continua. Este método proporciona las ventajas teóricas de evacuar el líquido de edema de la cavidad abdominal, permitiendo que se mantenga el taponamiento para detener la hemorragia y prevenir la posible pérdida de dominio. En oposición a mi experiencia, según la cual se pueden cerrar progresivamente el 22% de los abdómenes, Fig. 6. La figura muestra la colocación de la malla tejida de poliglactina 910 para el tratamiento de laparotomía en fase 1. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 83 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA Lámina de plástico con dorso adhesivo 83 Drenajes de vaciamiento Pared abdominal Pared abdominal Cavidad peritoneal Compresa quirúrgica Lámina de plástico Esquema transversal de vacuum Esponja quirúrgica enrollada Paño de plástico cubierto con compresa quirúrgica Drenajes de vaciamiento Aspiración continua Plástico con dorso adhesivo Fig. 7. Esquema transversal de vacuna y el vacuum completo. Miller et al fueron capaces de conseguir el cierre secundario en alrededor del 80% de los abdómenes tratados mediante una técnica vacuum [13]. Sigue sin estar claro, sin embargo, si las indicaciones para tratar los casos de abdomen abierto son uniformes en las series publicadas. Las instituciones con una estrategia más liberal para dejar el abdomen abierto después de la laparotomía por traumatismo, probablemente no tengan una tasa mucho más alta del cierre que los centros con menos experiencia. Otros factores se pueden reflejar en los patrones de envío, ya que algunas instituciones reciben un gran número de pacientes que llegan a ellas tras intervalos más prolongados. Algunos pacientes pueden experimentar un nivel de shock más intenso después del traumatismo y sufrir un mayor grado de insulto celular, lo cual prohíbe el cierre precoz y conduce a un intervalo prolongado hasta la resolución de la lesión por I/R. Con independencia de esos factores, es importante que los investigadores comuniquen el número total de laparotomías en sus series, además de los casos tratados mediante laparotomía, con lo que se dispondrá de un denominador que permita hacer comparaciones razonables entre los resultados de los distintos centros. Desde las primeras descripciones de la técnica de vacuum, se han introducido productos comerciales para controlar esas heridas abdominales abiertas (Kinetic Concepts, Inc.). También preocupa la posibilidad de que las técnicas de vacío favorezcan la dehis- 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 84 84 TIMOTHY C. FABIAN cencia de las líneas de sutura intestinales en los pacientes sometidos a reparación o resección del intestino. Hasta la fecha, sin embargo, esa complicación no se ha documentado en la literatura relacionada con las técnicas de vacío. Serían interesantes ensayos clínicos destinados a evaluar las varias técnicas y productos disponibles. Los criterios de entrada estandarizados y la estratificación y evaluación prospectiva permitirían la adición de un poco de ciencia al arte del tratamiento de la herida abdominal abierta. Fase II. Hernia ventral planeada Mientras se inserta material protésico en la fase I, los pacientes se recuperan y movilizan los líquidos a lo largo de los días siguientes, lo que permite el cierre gradual del abdomen, o bien desarrollan grados variables de disfunción multiorgánica o sepsis. De acuerdo con mi experiencia, en los pacientes del último grupo rara vez es posible obtener el cierre de la fascia mediante aproximación progresiva. En esas circunstancias, las vísceras desarrollan tejido de granulación, y se adhieren a la pared abdominal por los lados y a la prótesis. Cuando se emplea malla absorbible como material protésico en la fase aguda, la granulación se produce a través de la malla. Aunque la enseñanza convencional sugiere que la malla absorbible debe ser absorbida por completo sin tener que eliminarla, mi experiencia dice lo contrario respecto al uso de una malla tejida de poliglactina 910. Usualmente, al cabo de 2-3 semanas se produce granulación y se desarrolla una interfase supurada entre la malla y las vísceras que comienzan a separarse. En este punto de granulación sana, las vísceras se adhieren lateralmente y los pacientes son llevados al quirófano. La malla se elimina con facilidad debido a la interfase supurada (fig. 8). Después de eliminar la malla se emplea un sistema de irrigación a presión pulsátil para reducir la colonización del tejido de granulación, se recoge un injerto cutáneo de grosor parcial y se aplica para «cerrar» la herida abdominal. Fig. 8. Fotografía que muestra la eliminación de la poliglactina 910 tejida en la fase 2, seguida por la colocación de injerto cutáneo de grosor parcial para hernia ventral planeada. Fístulas intestinales A lo largo de mi experiencia, después de excluir los casos de mortalidad temprana por lesiones catastróficas, se desarrollaron 14 fístulas en 166 supervivientes, lo que supuso 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 85 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 85 una tasa de fistulización del 8,4% [10]. Se hizo un análisis de las causas fundamentales de las fístulas. Diez se habían originado en el intestino delgado, tres en el colon y una en el estómago. En cuanto al momento de la aparición, una se desarrolló antes de la inserción de la malla de Vicryl, debido a la dehiscencia de la línea de sutura de una lesión destructiva del intestino delgado, diez aparecieron después de la inserción de la malla, pero antes del injerto cutáneo, y las tres restantes se formaron después del injerto cutáneo de grosor parcial. Se hicieron observaciones importantes que pueden utilizarse para reducir el desarrollo de fístulas durante el tratamiento de estas grandes heridas abiertas. Es importante colocar el injerto cutáneo sobre la herida abierta tan pronto como se elimine el material protésico. Al evaluar los días transcurridos desde la inserción de la malla en los pacientes que desarrollaron fístulas y en los que no las desarrollaron, aquéllos sin fístulas habían tenido colocada la malla durante 18,1 días, frente a 26,5 días para los que presentaron fístulas (p < 0,04); cuanto más tiempo se deja granular la herida sin cobertura del intestino, más probable es la erosión de la pared intestinal a través del tejido de granulación, lo que favorece la formación de la fístula. No debemos pensar que el injerto cutáneo proporciona necesariamente mucho soporte a la herida y que ese tipo de cobertura evitará siempre la fístula. Pero en mi experiencia, parece que el injerto cutáneo proporciona la estabilización significativa de la herida. Además de la erosión intestinal por contacto prolongado con el lecho de granulación abierto, no cubierto, varios de mis pacientes desarrollaron fístulas por la tos durante la succión o mientras estaban conectados al ventilador. La presencia de un injerto cutáneo parece añadir cierto grado de integridad y reducir la división del intestino durante los aumentos esporádicos de la presión intraintestinal. El cierre de las heridas abiertas en fase de granulación también es importante para disminuir las pérdidas de material proteináceo a través de la herida, y tiene un efecto similar al beneficio del injerto temprano en las quemaduras superficiales grandes. Estas grandes heridas abiertas actúan como quemaduras de tercer grado en la pared abdominal, y producen un drenaje catabólico enorme y continuado. A pesar de la atención prestada al tratamiento de la herida, en ocasiones se desarrollan fístulas. Las fístulas pueden oscilar desde irritaciones relativamente menores hasta catástrofes en potencia letales. A veces se desarrollan fístulas pequeñas en las caras laterales de la herida. En esas circunstancias, la herida suele granular y contraerse sobre la parte superior de las fístulas laterales, con resolución de las fístulas. Las fístulas pequeñas que no se cierran se pueden manipular muchas veces como ostomías semiformales, colocando bolsas sobre ellas hasta la reconstrucción definitiva. Sin embargo, las fístulas que se producen lejos de la pared lateral, en la porción medial de la herida, plantean más problemas. Para las fístulas situadas en la mitad de la herida, procedentes del intestino delgado distal, en nuestra institución se utiliza un método consistente en provocar estreñimiento (difenoxilato/atropina) y colocar un injerto cutáneo en toda la herida alrededor de la fístula. La rotación de la cama y la posición del paciente son complementos útiles. Una vez que el injerto se adhiere, la fístula es convertida en una ostomía controlada. Aunque no siempre tiene éxito, este método funciona mejor de lo que podría anticiparse. En contraste, las fístulas de intestino delgado con volumen alto, situadas en la porción media proximal de la herida, causan morbilidad y mortalidad significativas, y son las más difíciles de resolver. Mi estrategia usual consiste en intervenir pronto para prevenir las complicaciones secundarias a los trastornos 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 86 86 TIMOTHY C. FABIAN metabólicos y a la falta de nutrientes. Las fístulas de alto volumen no se pueden controlar como ostomías en esas heridas. Personalmente, prefiero intervenir dentro de los 7-10 primeros días después de formarse la fístula. La intervención consiste en una incisión del tejido de granulación hasta el orificio de la fístula mediante disección con el bisturí y con las pinzas hemostáticas. Generalmente, se identifica una serosa relativamente normal. Una vez identificada la serosa, el asa intestinal se aísla de forma gradual y se reseca hacia atrás hasta el tejido no edematoso ni indurado. Generalmente, se realiza una anastomosis primaria. Después, se intenta enterrar la anastomosis a la mayor profundidad posible en el abdomen, debajo de otras asas intestinales, para minimizar la probabilidad de fístulas recurrentes. Si se produce una recidiva, algunas fístulas pueden cerrarse si están enterradas dentro de asas de intestino, debido a que la dehiscencia no queda expuesta en la herida abierta. Después de la resección, la gran herida abierta se controla con apósitos abdominales de gasa si la mayoría del intestino está adherido, o en caso contrario se cose otra malla absorbible a los bordes cutáneos laterales, para mantener las vísceras dentro del abdomen. La resección de estas fístulas es una tarea ardua que consume muchas horas. En mi opinión, sin embargo, los pacientes evolucionan mejor con esta estrategia de intervención precoz, en vez de esperar varias semanas o meses, con deterioro progresivo del estado de nutrición y de la situación general, mientras los pacientes son mantenidos con nutrición parenteral total. Fase III. Reconstrucción definitiva de la pared abdominal Estos defectos gigantes de la pared abdominal pueden parecer irresolubles (fig. 9). Sin embargo, una estrategia consistente y organizada puede proporcionar excelentes resultados a largo plazo. El momento apropiado para la reconstrucción de la pared abdominal tiene una importancia fundamental. Si se realiza demasiado pronto, las adherencias densas dificultan la extracción del injerto cutáneo de grosor parcial, y muchas veces conducen a enterotomías múltiples o a pérdida significativa de la serosa intestinal. Cuando la reconstrucción se retrasa durante un intervalo de tiempo excesivo, la musculatura de la pared abdominal tiende a contraerse, con una pérdida progresiva de dominio. En Fig. 9. Fotografía de un paciente 11 meses después del alta del hospital, cuando ya estaba preparado para la reconstrucción de la pared abdominal. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 87 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 87 esas circunstancias, cuando se planea la reconstrucción con tejido autólogo, la movilización de los componentes de la pared abdominal es difícil y conduce a la reparación bajo tensión, con incidencia aumentada de formación de hernias a lo largo del tiempo. Se han propuesto muchas técnicas para reparar estos defectos. Las que se aplican con mayor frecuencia utilizan materiales protésicos. Otras opciones incluyen la aplicación de técnicas de avance miofascial local, colgajos musculares rotatorios y, más recientemente, uso de biomateriales. Cada uno de estos métodos presenta ventajas e inconvenientes. Las ventajas más obvias del empleo de material protésico, en general malla de polipropileno y PTFE, son su fácil disponibilidad y las técnicas de implantación relativamente simples. En la actualidad, no se dispone de datos comparativos a largo plazo en esta población de pacientes con defectos gigantes. El método para la reparación con materiales protésicos es el mismo que se emplea para cualquier eventración. Es necesaria la movilización de la piel y la grasa subcutánea más allá de los bordes miofasciales en ambos lados. Aunque se dispone de varias técnicas de sutura para conectar la prótesis, parece que la técnica de colocación debajo de la fascia con la unión de la prótesis mediante suturas en U colocadas 1-2 cm más allá del borde miofascial proporciona mejores resultados a largo plazo, sobre todo en lo que se refiere a las hernias recurrentes de tipo ojal. Las desventajas de los materiales protésicos incluyen riesgo de fístula intestinal, infección de la prótesis y hernias recurrentes. Cualquiera que sea el material empleado, es preferible intentar colocarlo en la interfase del epiplón entre la malla y el intestino subyacente. En estos casos complejos, sin embargo, con múltiples lesiones abdominales, en general no se dispone de epiplón en cantidad suficiente o de buena calidad. La utilización de PTFE, incluyendo la variedad Dualmesh (W.L. Gore & Associates, Flagstaff, Arizona), se asocia al parecer con menor tasa de fístulas. Un inconveniente importante parece ser la incidencia más alta de desarrollo de seromas entre la prótesis y los grandes colgajos cutáneos requeridos para estas intervenciones. En conjunto, es difícil ofrecer datos exactos sobre la morbilidad y los resultados a largo plazo de las varias técnicas de reconstrucción, dada la escasez de trabajos publicados. Aunque la construcción de colgajos musculares se ha descrito ocasionalmente en series pequeñas, no existe una gran experiencia sobre el uso de colgajos tanto libres como rotatorios para el tratamiento de los defectos de la pared abdominal. Los colgajos tienen la ventaja de consistir en tejido autólogo. Los inconvenientes incluyen la complejidad de la técnica y las complicaciones asociadas en los casos de fracaso del colgajo. Cabe esperar que en el futuro se comuniquen experiencias más amplias. La técnica de separación de componentes fue descrita por Ramirez et al en 1990 [14]. Una modificación de la descripción original se ha convertido en mi método de reconstrucción preferido para la mayoría de casos. La técnica de separación de componentes original era una descripción de avance de colgajo miocutáneo local, después de incisiones de relajación extensas en la pared abdominal. Eso conllevaba la movilización medial bilateral de las unidades miofasciales de los músculos rectos abdominales. El método proporciona la continuidad autóloga con soporte dinámico de la pared abdominal. La técnica original obtenía de 3 a 5 cm de movilización a cada lado. Sin embargo, estos grandes defectos de la pared abdominal no se pueden reparar en general con esa cantidad de movilización. Por tanto, suele ser necesario material protésico para cerrar el defecto sin crear tensión. Después de reconocer este inconveniente de movilización limi- 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 88 88 TIMOTHY C. FABIAN tada, mis colegas y yo añadimos una modificación a la técnica de separación de componentes de Ramirez [15]. Separación de componentes modificada La figura 10 muestra la aplicación de este método de reconstrucción. Aunque parece complicado en el esquema, en la realidad resulta muy sencillo. Paso 1. La intervención comienza con la extracción del injerto cutáneo de grosor parcial, separándolo de las vísceras abdominales subyacentes. Como ya se ha dicho, la cronología de la reconstrucción abdominal es extremadamente importante para asegurar los resultados óptimos. Mis colegas y yo planeamos la reconstrucción cuando el proceso de adherencia intraabdominal ha madurado hasta el punto del desarrollo de adherencias finas entre las asas del intestino y el injerto cutáneo. Eso se puede comprobar simplemente pinzando el injerto cutáneo entre los dedos, y si el intestino se desprende ha llegado el momento de la reconstrucción. Si las asas intestinales permanecen densamente adheridas al injerto cutáneo subyacente, la reconstrucción se debe posponer. La experiencia sugiere que la mayoría de los pacientes desarrollan esas adherencias finas entre 6 y 12 meses después del alta del hospital. La respuesta inflamatoria densa se resuelve, en ocasiones, un poco antes y a veces un poco después, pero en general lo hace hacia los 8 o 9 meses. En el quirófano, después de la preparación amplia de la pared abdominal, el injerto cutáneo se sujeta entre los dedos o con unas pinzas tisulares, y se incide en un área donde no existan asas intestinales. Es habitual que pequeñas áreas de intestino con- Separación de componentes modificada – Oblicuo externo – Oblicuo interno – Transverso del abdomen – Oblicuo externo – Oblicuo interno – Transverso del abdomen – Oblicuo externo – Oblicuo interno – Transverso del abdomen – Oblicuo externo – Oblicuo interno – Transverso del abdomen Fig. 10. Representación esquemática de la técnica de separación de componentes modificada para la reconstrucción de los defectos de la pared abdominal. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 89 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 89 tinúen presentando adherencias densas, por lo que esas zonas se deben evitar al entrar en el abdomen. Una vez realizada la incisión, aparecen las adherencias finas, y mediante la disección con el bisturí y las pinzas hemostáticas, el injerto cutáneo se divide en su porción media desde arriba hasta abajo. A continuación, las adherencias del intestino delgado con el injerto cutáneo se movilizan en ambos lados, y la disección se extiende unos pocos centímetros más allá del borde lateral de los músculos rectos del abdomen en ambos lados. La extirpación del injerto cutáneo y la lisis satisfactoria de las adherencias intraabdominales tardan generalmente de 45 a 60 minutos. Las adherencias más densas se encuentran de modo habitual en los bordes miofasciales mediales bilaterales. Las adherencias con el hígado también son, en general, un poco más densas que las adherencias finas con las asas del intestino, y se debe tener precaución para evitar la disección debajo de la cápsula de Glisson, que puede causar un molesto rezumado de sangre. Paso 2. Después de esta movilización, la piel en su grosor completo y la grasa subcutánea se movilizan a cada lado de la herida hasta un punto entre las líneas axilares anterior y media, dependiendo del grado de contracción de la pared abdominal, para relajar el cierre cutáneo. Antes de completar la descripción del procedimiento es apropiado revisar la anatomía de las vainas del recto del abdomen. Existen vainas anteriores y posteriores en ambos lados. Están formadas por las extensiones mediales de la fascia del oblicuo externo, el oblicuo interno y el transverso del abdomen. La aponeurosis del oblicuo interno se divide justo lateral al músculo recto del abdomen, y contribuye a las vainas anterior y posterior del recto. La aponeurosis fascial del oblicuo externo se funde con el componente anterior de la fascia del oblicuo interno para formar la vaina anterior del recto. De una forma similar, la aponeurosis del transverso del abdomen y la fascia transversal se funden con el elemento posterior de la aponeurosis del oblicuo interno, justo lateral a la porción lateral de recto del abdomen, y esa fusión produce la vaina posterior del recto. No existe vaina posterior del recto por debajo de la línea arqueada. Los pasos siguientes permiten la movilización de los colgajos miofasciales del recto abdominal. Paso 3. El músculo recto del abdomen se sujeta en la palma de la mano, con el pulgar encima y los restantes dedos dentro de la cavidad abdominal. Mediante el movimiento hacia atrás y delante del pulgar y los otros dedos, es fácil identificar el borde lateral del músculo recto del abdomen. La aponeurosis del oblicuo externo se divide aproximadamente 1 cm lateral al músculo recto, con el uso de las pinzas hemostáticas para disecar el oblicuo externo y liberarlo del componente oblicuo interno. La fascia del oblicuo externo se divide después en las partes superior e inferior, sobre la región costal inferior por arriba, hasta la sínfisis púbica por abajo. Esa división está indicada en el esquema por la línea de incisión B’ en ambos lados. Paso 4. Después de la división de la aponeurosis del oblicuo externo, la fascia del recto superior se separa del músculo recto mediante disección roma, que comienza en la parte superior de la herida y se continúa en sentido inferior por debajo de la línea arqueada. En el esquema, esa disección se indica por la separación bilateral en B, que indica la extensión medial de la fascia posterior del recto. Paso 5. Se divide el componente oblicuo interno de la vaina anterior del recto. Este paso se hace de forma similar a la división de la aponeurosis externa del oblicuo, mediante la incisión inicial y usando después la disección con las pinzas hemostáticas 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 90 90 TIMOTHY C. FABIAN y el bisturí eléctrico para dividir la fascia hacia arriba sobre la parrilla costal inferior. En dirección inferior es obligatorio detener la incisión en la línea arqueada. Esa línea puede observarse desde la superficie peritoneal de la vaina del recto como una línea convexa en sentido superior, aproximadamente a mitad de camino entre el ombligo y la sínfisis púbica. Éste es el punto de entrada de la arteria epigástrica inferior en la vaina del recto y el lugar donde se forma la hernia de Spiegel. Si el componente oblicuo interno de la vaina del recto anterior se divide por debajo de este punto, se formará una hernia grande debido a que no existe fascia posterior por debajo de la línea arqueada. Después de esas divisiones de las aponeurosis oblicuas interna y externa, y de la movilización de la vaina posterior del recto desde los músculos rectos, se habrán obtenido colgajos móviles de unidades miofasciales del recto. Paso 6. El defecto se cierra mediante sutura de los componentes mediales de la fascia anterior del recto (A con A’) (v. fig. 10), seguido por el cierre de la cara medial de la vaina posterior del recto a la cara lateral de la vaina anterior del recto en ambos lados (B con B’) (v. fig. 10). La técnica de sutura empleada para cerrar esos componentes de la línea media y laterales de la pared abdominal emplea tres suturas continuas de polipropileno del n.º 1 en la porción medial y en ambos lados. Después, se insertan cuatro drenajes aspirativos cerrados planos, dos en la parte superior y dos en la parte inferior en ambos lados. A continuación, se aproxima la piel a la línea media para completar el procedimiento. (Se dispone de una presentación audiovisual en CD de la técnica de separación de componentes modificada, en la colección de vídeos del American College of Surgeons [15a].) Esta movilización proporciona aproximadamente 10 cm de avance medial en el epigastrio, 20 cm en la porción media del abdomen y 8 cm en el abdomen inferior. En general, la movilización más difícil de las unidades miofasciales es la de la porción superior de la herida, por lo que tiene importancia realizar las incisiones oblicuas sobre el margen costal inferior. En ocasiones, se necesita un trozo pequeño de material protésico en esta parte superior de la incisión para eliminar la tensión. En nuestra institución, se han realizado aproximadamente 100 reconstrucciones de la pared abdominal utilizando la técnica de separación de componentes modificada. El seguimiento medio de esos pacientes es, aproximadamente, de 2,5 años. Los resultados a largo plazo han mostrado hernias recurrentes en el 5% de casos. Las hernias suelen estar localizadas alrededor de una de las líneas de sutura laterales. Se analizaron los resultados respecto a las complicaciones de la hernia recurrente y la necesidad de malla complementaria en la porción superior de la herida, en función del momento de la reconstrucción. Cuando la reconstrucción se realizó en menos de 12 meses después del alta, la tasa de complicaciones fue del 7,6%, mientras que cuando la reconstrucción se hizo transcurrido más de un año después de la lesión, se produjeron complicaciones en el 25% de casos (p = 0,10). Se necesitó una malla complementaria en, aproximadamente, el 10% de los pacientes. El tiempo medio hasta la reconstrucción en los casos que necesitaron malla complementaria fue de 20 meses desde el momento del alta. Personalmente, creo que esas observaciones son clínicamente relevantes; refuerzan el concepto de que si la reconstrucción se realiza mucho tiempo después del desarrollo de adherencias intraabdominales sueltas, la contracción de la pared abdominal progresa y conduce a la pérdida de dominio de la cavidad abdominal; esta pérdida origina un aumento de tensión en las reparaciones. 073-093 Cir1 3/12/07 10:55 Página 91 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 91 Esta experiencia con la técnica de separación de componentes modificada sigue siendo la mayor publicada como tratamiento de defectos grandes de la pared abdominal relacionados con cirugía para el control de las lesiones. Las tasas de complicaciones han sido bajas en comparación con la reparación de hernias ventrales grandes en general. No se han producido casos de fístula intestinal utilizando esta metodología. La tasa de recidivas de la hernia del 5% es baja, si se considera el tamaño de estos defectos. La técnica sigue siendo mi procedimiento de elección para la reconstrucción definitiva en los casos que no pueden ser cerrados durante la hospitalización inicial. Sin embargo, en los pacientes que necesitan resección de cantidades significativas de músculo recto del abdomen por necrosis asociada con la lesión original, no es posible emplear la técnica de separación de componentes modificada. Los pacientes suelen ser sometidos a reconstrucción de la pared abdominal transcurrido menos de un año, para evitar la pérdida de dominio que conduce a la reparación bajo tensión y mayor frecuencia de recidiva de la hernia. Además, se evita la colocación de malla permanente, con las morbilidades consiguientes de infección del cuerpo extraño y producción ocasional de una fístula intestinal. Biomateriales para la reconstrucción de la pared abdominal Recientemente, se han publicado informes sobre el uso de dermis acelular de cadáveres humanos para la reconstrucción (Alloderm, LifeCell Corporation, Branchburg, New Jersey). Guy et al comunican el uso inmediato de este material con un método de una sola fase, combinado con colgajos cutáneos locales sobre la dermis acelular para evitar la necesidad de reconstrucción extensa [16]. Los resultados tempranos son prometedores en esa serie pequeña. El material ha sido usado recientemente en nuestra institución para heridas no asequibles a la técnica de reconstrucción con separación de componentes modificada; el uso de dermis acelular ha proporcionado buenos resultados precoces. Sin embargo, se necesita el seguimiento a largo plazo con gran número de pacientes para evaluar el método de forma adecuada. Se ha encontrado que el material actúa básicamente como una matriz de colágeno y permite la invasión tisular. En los pocos casos en los que el material ha sido extirpado algunos meses después del implante, su aspecto histológico era similar al del tejido nativo que había sustituido. Resumen La cirugía para el control de lesiones se ha convertido en un componente fundamental del tratamiento traumatológico quirúrgico. Indudablemente, ha salvado muchas vidas que se hubiesen perdido en un pasado no demasiado distante. Durante el desarrollo de estas técnicas hemos aprendido mucho sobre la hipertensión intraabdominal y el SCA. La aplicación profiláctica de las técnicas de laparotomía evolucionó y permitió evitar gran parte de la disfunción de órganos asociada con el SCA. Además, en tiempos pasados muchas heridas se cerraron bajo tensión considerable y en presencia de contaminación, lo que condujo a una alta tasa de fascitis necrosante, fistulización intestinal y mortalidad significativa, atribuida a esas temidas complicaciones. Los cirujanos esta- 073-093 Cir1 3/12/07 10:56 Página 92 92 TIMOTHY C. FABIAN mos aprendiendo mucho sobre el tratamiento de las grandes heridas abdominales abiertas. Se han adoptado numerosas técnicas, pero conforme pasa el tiempo, se está llegando a un consenso general sobre el tratamiento inmediato de estas heridas. La mayoría de los centros están adoptando técnicas de tratamiento por fases similares a las descritas aquí. Se reconoce que el cierre de la herida abierta lo antes posible conduce a menos complicaciones, incluyendo una menor tasa de fístulas. El uso temprano de los apósitos con vacío es prometedor, ya que puede permitir el cierre secundario temprano en una proporción significativa de estos pacientes. Aunque seguimos aprendiendo sobre el tratamiento inicial, se realizan menos estudios enfocados hacia las técnicas óptimas de reconstrucción definitiva. La técnica de separación de componentes modificada ha proporcionado buenos resultados, con bajas tasas de hernia recurrente, y dinámica funcional aceptable a largo plazo de la pared abdominal. Recientemente, el uso de biomateriales para la reconstrucción inmediata y crónica se muestra prometedor en este campo. El interés y el estudio continuados en todos estos campos acabarán proporcionando mejores resultados en esta cohorte de pacientes traumatológicos con las lesiones más graves. Bibliografía 073-093 Cir1 3/12/07 10:56 Página 93 TRATAMIENTO AGUDO Y CRÓNICO DE LA HERIDA DE LAPAROTOMÍA 93 073-093 Cir1 3/12/07 10:56 Página 94
