Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)

Arritmias (taquiarritmias y
bradiarritmias)
MODULO 2 TEMA 14
Curso de urgencias para
médicos de AP
Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)
Introducción
En condiciones normales el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una frecuencia de 60 a 100 impulsos por minuto, atraviesa las aurículas despolarizándolas (onda P)
y alcanza el nodo auriculoventricular (espacio PR). Desde este, a través del haz de His,
intentará alcanzar los ventrículos viajando de manera simultánea por las dos ramas del haz
despolarizando a ambos a la vez. Cuando los dos ventrículos se despolarizan al mismo
tiempo se genera un QRS estrecho, mientras que si primero lo hace uno y algo más tarde
el otro, como ocurre en los bloqueos de rama o ante la presencia de un foco ventricular
ectópico, el QRS que se genera es ancho.
Hablaremos de arritmia ante cualquier variante de la normalidad expuesta (tabla 1), es
decir si el nodo sinusal genera impulsos a velocidad inadecuada; si el impulso es generado
por otro nodo o punto cardiaco de forma constantes o esporádicamente (extrasístoles)
o si las vías de conducción normales se encuentran alteradas (retrasos, bloqueos o conducciones inadecuadas).
Las arritmias cardiacas son un motivo de consulta frecuente, acudiendo el paciente por
presentar síntomas que pueden variar desde simples “molestias” (se nota el corazón
“como corriendo” o se nota “como saltos” o…etc.) hasta situaciones de verdadera emergencia como pueden ser síntomas de bajo gasto e incluso parada cardiaca.
En este repaso excluiremos las arritmias que originan paradas cardiorrespiratoria (vista en el tema 1), los signos
de bloqueo de rama y de
hipertrofia de cavidades,
así como las alteraciones
electrocardiográficas relacionadas con el síndrome
coronario agudo. Repasaremos las características
que identifican las arritmias
más frecuentes, el manejo
terapéutico inicial, los fármacos más indicados y el
tratamiento eléctrico en
caso de necesidad.
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Tabla I. Clasificación de las arritmias más
frecuentes
1. Taquiarritmias
1.1. Supraventriculares
1.1.a. Taquicardia sinusal
1.1.b. Taquicardia auricular multifocal
1.1.c. Taquicardia supraventricular
1.1.d. Aleteo o flúter auricular
1.1.e. Fibrilación auricular
1.1.f. Extrasistolia auricular
1.1.g. Extrasístoles de la unión
1.1.h. Ritmo de la unión
1.1.i. Taquicardia de la unión
1.2.Ventriculares
1.2.a. Taquicardia ventricular
1.2.b. Fibrilación ventricular
1.2.c. Extrasistolia ventricular
1.2.d. RIVA
2. Bradiarritmias
2.1. Depresión del automatismo sinusal
2.1.a. Bradicardia sinusal
2.2. Trastornos de conducción
2.2.a. Bloqueo auriculoventricular de primer
grado
2.2.b. Bloqueo auriculoventricular de segundo
grado, tipo 1
2.2.c. Bloqueo auriculoventricular de segundo
grado, tipo 2
2.2.d. Bloqueo auriculoventricular de tercer
grado
2.3. Asistolia
Cuando en el análisis de una arritmia hablamos de ritmo, nos estamos refiriendo al
lugar de generación del impulso (ritmo sinusal, ritmo auriculo-ventricular, fibrilación
auricular…etc.) y cuando hablamos de frecuencia, nos referimos al nº de impulsos /
minuto.
Ritmo sinusal con conducción normal (figura 1)
Antes de definir alteraciones de la normalidad es bueno que afiancemos a groso
modo, las características de un ritmo NORMAL:
En la tira de ritmo veremos:
Frecuencia entre 60 y 100 complejos por
minuto
Onda P de características sinusales:
- Positiva en derivación II, III, aVF y
negativa en aVR. Idéntica en todos los
ciclos
- Toda onda P se sigue de un QRS estrecho (<0´12 mseg o lo que es lo mismo
< 3 cuadritos pequeños del papel).
- Intervalo P-R (desde inicio de onda P al
inicio del QRS) es de 0´12 a 0´20 mseg (3 a
5 cuadritos pequeños del papel)
- Distancia R-R (de pico de una onda r al
la siguiente) es constante. Es un ritmo regular
Todo paciente con arritmia debe estar vigilado, con Monitorización Cardiaca estable, Pulsioximetría, control de Presión Arterial, canalización de vía
venosa y ECG de 12 derivaciones para descartar causa cardiaca o lesión 2ª a
la arritmia
Figura 1. Ritmo sinusal
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I.- Taquicardias.
Ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto.
I.1.- Taquicardia sinusal. (figura 2)
Frecuencia Elevada: 100-160 por minuto.
Onda P de característica Sinusales: (+) en D II-III y aVF; (-) en aVR. Idéntica en todos los ciclos.
Toda onda P se sigue de un QRS estrecho (<0´12 mseg = < 3 cuadritos pequeños).
También pude ser ancho cuando existen trastornos de conducción o bloqueos de rama,
pero veremos que SIEMPRE se precede el QRS de onda P con característica sinusal.
Intervalo P-R Normal: 0´12 a 0´20 mseg (3 a 5 cuadritos pequeños del papel)
Distancia R-R es constante (ritmo regular)
Figura 1. Ritmo sinusal
Causas:
Habitualmente son respuesta a una situación, medicamentos o drogas: Ejercicio físico, embolismo pulmonar, emociones, hipoxemia, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión, shock, edema pulmonar, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, secundario a
fármacos y a tóxicos como atropina, alcohol, eufilina, anfetaminas, betamiméticos, cocaína, vasodilatadores, arsénico etc.
Tratamiento:
Al ser una respuesta fisiológica a una causa externa, el tratamiento debe ir encaminado a la causa que las genera (control de fiebre, de hipoxia, supresión de estimulantes...etc.)
Solo requerirán tratamiento de la taquicardia directamente cuando se acompaña de
síntomas, respondiendo a ansiolítico (lorazepan 1 mg s.l.) o Propanolol (10 mg
oral)
Cuando aparece en el contexto de un IAM o una crisis tirotóxica se deben tratar
inmediatamente, canalizando de vía venosa periférica y administrando propanolol iv (1
mg de Propanolol en un minuto, repitiendo cada 5 minutos hasta un máximo
de 7 mg)
I.2. Taquicardia auricular unifocal.
Es un ritmo ectópico debido a la descarga rápida y repetitiva de un solo foco auricular a
una frecuencia auricular generalmente entre 140-220 (100-240) por minuto, lo cual puede
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servir para que la sospechemos ante dude de que pueda ser una Taquicardia Sinusal que
normalmente es inferior a 160 lpm, ya que al tener el estímulo un solo origen existe gran
dificultad para diferenciarlo del rimo sinusal normal. Veremos una taquicardia con las características que hemos visto anteriormente. En ocasiones la velocidad es tan alta que no
apreciamos las ondas P´, por lo que con.
Maniobras vagales o Adenosina (6 mg-12mg-12 mg) podremos conseguir que se produzca BAV lo cual orienta hacia Taq Auricular, o que se enlentezca y veamos la ondas P´. En
raras ocasiones yugulamos la taquicardia.
Si lo conseguimos diagnosticar el tratamiento será el mismo que en la Taquicardia Auricular Multifocal
I.3. Taquicardia auricular multifocal (TAM). (figura 3)
Ritmo debido a la descarga rápida de tres o más focos auriculares ectópicos
Frecuencia auricular entre 100-200 por minuto. Los QRS suelen ir a una frecuencia inferior debido a los bloqueos.
Onda P CON MORFOLOGIA CAMBIANTE (al menos 3 morfologías diferentes)
NO Toda onda P se sigue de un QRS (hay bloqueos)
QRS pueden ser estrechos o anchos debido a una conducción aberrada
Intervalo P-R Normal o aumentado, VARIANDO EN CADA LATIDO
Distancia R-R es VARIABLE (ritmo IRREGULAR)
Figura 3. Taquicardia auricular multifocal
Causas:
• Casi siempre ocurre en presencia de patología cardiaca y/o pulmonar avanzada, siendo
muy frecuente su aparición en pacientes con EPOC.
• La causa más común es el cor pulmonale crónico.
• Otras causas incluyen la coronariopatía con insuficiencia cardiaca congestiva, y la intoxicación digitálica.
• No es infrecuente observarla en la hipopotasemia, hipomagnesemia, insuficiencia renal
crónica, sepsis.
• La arritmia se presenta en forma de episodios que duran varios días, y con frecuencia
alterna con crisis de fibrilación auricular y flutter auricular paroxístico.
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Tratamiento
Tratamiento de urgencia solo está indicado ante síntomas o frecuencia ventricular elevada.
(1) Tratar la causa subyacente: corregir las alteraciones gasométricas y/o electrolíticas, tratar la insuficiencia cardiaca, suprimir la digital en caso de intoxicación, mantener la
teofilinemia por debajo de 20 ng/ml, reducir al mínimo posible los betaestimulantes, etc.
La resolución de esta arritmia va paralela a la estabilización de la patología pulmonar y/o
cardiaca del paciente.
(2) Frenar la conducción AV:
A. CON Inestabilidad hemodinámica:
• Este tipo de taquicardia NO RESPONDE a la CARDIOVERSIÓN
ELÉCTRICA.
• Amiodarona 5-7 mg/Kg (en adulto sería de 2 a 3 ampollas de Trangorex®
que diluiremos en 100 cc SF y los pasaremos en 10-15 minutos).
En caso de NO obtener respuesta podemos repetir dosis a pasar en 60 minutos.
B. SIN Inestabilidad hemodinámica:
• Verapamil (Manidon®): 2’5-5 mg IV lentos. Si no cede en 15-30 min. 5-10
mg IV lentos.
• Diltiacem (Masdil ®): 0’25 mg/Kg IV en 2 minutos. Si no cede en 15-30
min. 0’35 mg/Kg IV en dos minutos.
• Atenolol (Tenormin®): 5 mg IV lentos (en 5 minutos). Si a los 10 minutos
NO hay respuesta, repetir la dosis. Mantenimiento oral: 200-400 mg/día en dos
dosis.
• Amiodarona 5-7 mg/Kg (en adulto sería de 2 a 3 ampollas de Trangorex® que
diluiremos en 100 cc SF y los pasaremos en 10-15 minutos).
I.4. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV). (figura 4)
Taquicardia de inicio brusca y súbito que suele durar unos minutos, pero puede llagar a
mantenerse horas. La persona afectada identifica habitualmente el momento del inicio.
Suele ser una arritmia típica de personas jóvenes con corazones sanos, existiendo con
gran frecuencia buena tolerancia.
Suelen producirse por dos mecanismos principalmente:
- Reentrada Intranodal (60% de las TPSV)
- Reentrada por vía accesoria (la más frecuente es el Wolff Parkinson White- WPW)
Figura 4. Taquicardia paroxística
supraventricular
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Onda P no suelen verse debido a la alta frecuencia, quedando habitualmente enmascaradas en la onda T. Cuando se pueden ver, habitualmente al frenar temporalmente la
frecuencia:
• En los casos de reentrada intranodal las ondas P presentan características
inversas a P Sinusales. esto es negativas en II, III y aVF, y positivas en aVR.
• En el WPW la onda P procede de estímulo ventricular que penetra en aurículas por
la vía accesoria y vuelve a despolarizar ventrículos por nodo AV (conducción ORTODROMICA, 90%) o llega a aurículas por nodo AV y estimula ventrículos por vía
accesoria (Conducción ANTRIDROMICA). (figuras 5 y 6) En ambos casos la onda
P tendrá características opuestas a la P sinusal QRS estrecho, aunque ante
Bloqueo de rama o conducción aberrante pueden existir QRS ancho. En el WPW con
conducción Ortodrómica QRS estrecho y en la Antidrómica QRS ancho, es
decir, la despolarización ventricular utiliza al nódulo AV como brazo anterógrado y a la
vía accesoria como brazo retrógrado estamos en presencia de una taquicardia ortodrómica, que por otra parte es la más frecuente y conduce con QRS angosto. Si por
el contrario, la taquicardia utiliza a la vía accesoria como brazo anterógrado y al nódulo
AV como retrógrado se dice que la taquicardia es antidrómica (estas son menos
frecuentes y conducen con QRS ancho).
Figura 5. TPSV ortodrómica
Figura 6. TPSV anidrómica
Intervalo P-R no se pude medir, ya que no se identifican las ondas P. En
los casos de WPW una vez se frene la taquicardia podremos observar un PR corto
(<0´10 mseg). En realizada tras la onda P aparece una onda (denominada delta) que
es el espacio que una PR a QRS.
Distancia R-R es constante (ritmo regular)
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Por lo general es una arritmia bien tolerada hemodinámicamente, pero dependiendo de la
frecuencia ventricular, edad, presencia de cardiopatía asociada, duración del episodio, ingesta de fármacos, etc. pueden aparecer síntomas. Un 30-40% de los pacientes van a presentar dolor anginoso durante las crisis sin que exista cardiopatía isquémica subyacente.
Después de una TPSV el ECG puede mostrar alteraciones de la repolarización (sobre
todo ondas T negativas); estos cambios no deben ser tomados como indicativos de cardiopatía isquémica subyacente.
Causa
En el WPW se debe a la existencia de una vía accesoria anómala.
La reentrada Nodal aparece en corazón sano por hiperactividad simpática, cardiopatía,
intoxicación digitálica, prolapso mitral, pericarditis…
Tratamiento
- Ante inestabilidad hemodinámica (signos de bajo gasto) o signos adversos de ángor, EAP, etc. está indicado el tratamiento eléctrico: CARDIOVERSIÓN. Pero teniendo
en cuenta que la acción del ADP (droga indicada en estos pacientes)es muy rápida, mientras preparamos al paciente con analgesia y sedación podremos intentar revertir la
taquicardia con un bolo de ADP (ver más adelante dosis).
Si decidimos realizar CARDIOVERSION, administraremos oxigeno, sedaremos con Midazolam 0´1-0´2 mg iv (que además de sedar tiene un efecto amnésico) y analgesiaremos con Cl Mórfico (2-3 mg iv); lubricar palas, situarlas adecuadamente haciendo
presión, SELECCIONAR MODO SINCRONICO y administraremos 70- 120 J
(100-200 si es Monofásico)
Si no revierte en sucesivas descargas iremos aumentando nivel de energía
- Paciente estable:
- Las maniobras vagales: de todas (masaje de seno carotidea, compresión globos
aculares, valsalva..etc.) la más fácil de realizar y menos incomoda para el paciente es un
valsalva, para lo que le pediremos que con una jeringa de 20 ml intente elevar el embolo, soplando por la punta de la jeringa, esto produce un valsalva muy efectivo.
Siempre que hagamos maniobras vagales tener acceso venoso por posibles bradicardias extremas o PCR.
- Adenosina IV: Adenocor® en bolos iv rápidos(1-3 seg) seguidos de 20 ml
de SF: 1ª dosis, 6 mg - 2ª dosis, 12 mg- 3ª dosis 12 mg
En su defecto la alternativa es ATP: Atepodin®: 1ª dosis 10 mg -2ª 20 mg y 3ª 20 mg
- Si con ADP no cede podemos utilizar Verapamil (Manidon®) o Diltiacem
(Masdil®) o Amiodarona (Trangorex®)
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Ante sospecha de FA con WPW está contraindicado el uso de Verapamilo
y Diltiazem.
- Cardioversión sincronizada Administraremos 70-120 J (100-200 si es Monofásico)
La Taquicardia reentrante por vía accesoria ANTIDROMICA cursa con el QRS
ancho, siendo difícil de diferenciar de una taquicardia ventricular por lo que aplicaremos el
ALGORITMO TAQUICARDIA QRS ANCHO INCIERTO.
I.5. Fibrilación y flutter auricular.
La Fibrilación Auricular (FA) es la arritmia más frecuente. Se debe a activación
auricular incoordinada que lleva a un deterioro de la función mecánica auricular. Existen
múltiples focos de estimulo auricular que se perpetúan por mecanismos de reentrada. El
Flutter se genera por el mismo mecanismo de reentrada pero no existen tantos focos.
Tabla II. Diferencias entre fibrilación auricular y flúter auricular
FA
FLÚTER
Frecuencia auricular
400-600
250-350
QRS suelen ir a frecuencia inferior debido a bloqueos
Bloqueo variable, irregular
Bloqueo 2:1; 3:1, 4-1
Onda P
Ondas f, identificables. Se ve
una línea vibrada
Ondas F identificables como
dientes de sierra
Toda f o F se sigue de QRS??
NO
NO
QRS
Estrecho salvo bloqueo o
conducción aberrada
Estrecho salvo bloqueo o
conducción aberrada
Intervalo P-R
No existe
No existe
Distancia R-R
Variable, ARRITMIA
Rítmica (muy frec a 150 lpm)
salvo que exista fibrino-flúter
fibrilación auricular
FLÚTER
La importancia se debe a que produce síntomas, puede descompensar una cardiopatía
preexistente y al riesgo embólico que genera (presente hasta en un 20% de los ictus).
Los síntomas varían desde pacientes asintomáticos a los que presentan síntomas tales
como palpitaciones (el más frecuente), dolor torácico, disnea, síncope.
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Causa
En pacientes jóvenes puede aparecer de forma aislada sin que se detecte causa o bien
secundaria a ingesta abusiva de alcohol o drogas.
Su origen puede ser muy variado, debiéndose principalmente a valvulopatías, cardiopatías,
Dilatación auricular de diferente origen, hipertensión arterial, isquemia, tirotoxicosis, pericarditis..etc.,
Tratamiento común para FA y Flutter:
Ambas arritmias tienen un tratamiento muy parecido, aunque el Flutter
responde peor a los medicamentos, precisando casi siempre tratamiento
eléctrico
Debe individualizarse, atendiendo a factores como edad, factores de riesgo embólico,
presencia o no de cardiopatía previa (por datos en la historia clínica o signos indirectos
como cardiomegalia en la radiografía o alteraciones en ECG) y por supuesto debemos
saber si es primer episodio y tiempo de evolución.
Debido a la existencia de bloqueo del estimulo hacia ventrículos, podemos encontrar:
• FA con Bradicárdica Ventricular: las trataremos como se ve en el apartado de bradicardias (ver más adelante).
• Las de Frecuencia Ventricular normal suelen ser asintomáticas
• Las FA con Taquicardia: son las más frecuentes y las que se acompañan con más frecuencia de clínica. Nuestra actuación va a depender de:
- INESTABILIDAD HEMODINÁMICA: CARDIOVERSIÓN: Administraremos
oxigeno, sedar con Midazolam 0´1-0´2 mg iv y analgesiar con Cl Mórfico (2-3
mg iv); lubricar palas, presionar, pulsar MODO SINCRONICO y seleccionar
energía en el caso de Flutter 70-120 J (100-200 si es Monofásico) y para Fibrilación
Auricular 120-150 J (150-200 en caso de Monofásico)
Si no revierte en sucesivas descargas iremos aumentando nivel de energía.
- PACIENTE ESTABLE:
1) Control de la frecuencia ventricular:
- Verapamil (Manidon®): 2’5-5 mg IV lentos. Si no cede en 15-30 min. 5-10 mg IV
lentos.
- Diltiacem (Masdil ®): 0’25 mg/Kg IV en 2 minutos. Si no cede en 15-30 min.
0’35 mg/Kg IV en dos minutos.
- Atenolol (Tenormin®): 5 mg IV lentos (durante 5 minutos). Si a los 10 minutos
no hay respuesta, repetir la dosis. Mantenimiento oral: 200-400 mg/día en dos dosis.
- Esmolol (Brevibloc®): Ampolla: 2,5 mg/100 ml. Vial: 100mg/10ml
- Amiodarona 5-7 mg/Kg (en adulto sería de 2 a 3 ampollas de Trangorex® que
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diluiremos en 100 cc SF y los pasaremos en 10-15 minutos).
- Digital (Digoxina®) 0´25-0´50 mg iv lento. Podemos repetir 0´25 mg cada 2 horas hasta control de frecuencia o dosis máxima de 1´5 mg/24h. indicada ante IC o
contraindicación de los fármacos anteriores
2) Tratamiento antitrombotico
La identificación de factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas en pacientes con FA no valvular supone uno de los grandes retos en el manejo de estos pacientes
y ha llevado en la última década a la publicación de varios algoritmos de estratificación
de riesgo con el objetivo de categorizar a los pacientes en función de su riesgo embólico. La más aceptada es la escala CHADS2, acrónimo de varios factores de riesgo
establecidos: Insuficiencia cardiaca (IC), hipertensión arterial (HTA), edad 75 años, diabetes mellitus (DM) y accidente cerebrovascular (ACV). La escala CHADS2 se calculó
otorgando 1 punto por la presencia de cada uno de los siguientes: IC, HTA, edad >
65 años o DM, y 2 puntos al antecedente de ACV previo, por lo que 6 es la máxima puntuación. Sin embargo, esta escala posee ciertas limitaciones, especialmente
en pacientes con riesgo «bajo-moderado», pues muchos de ellos se beneficiarían del
tratamiento con anticoagulación oral (ACO), y además no considera otros marcadores
de riesgo.
La escala CHA2DS2-VASc otorga:
1 punto a la presencia de IC (o disfunción ventricular izquierda), HTA, DM, enfermedad vascular periférica (que incluye infarto de miocardio, placa aórticas complejas y enfermedad arterial periférica), edad entre 65 y 74 y sexo femenino.
2 puntos a la edad ≥ 75 años y el ACV previo.
Tabla III. Recomendaciones actuales de anticoagulación
• Anticoagulación:
– CHA2DS2-VASC ! 2
– 1 factor de riesgo mayor
– 2 o más factores de riesgo clínicamente relevantes no mayores
• AAS o anticoagulación (preferiblemente anticoagulación):
– CHA2DS2-VASC = 1
– 1 factor de riesgo clínicamente relevante no mayor
• Nada o AAS (preferiblemente nada):
– CHA2DS2-VASC = 0
– Ningún factor de riesgo
A este respecto recordar el papel de dabigatrán como futura alternativa a los anticoagulantes orales actuales (150 mg/12 h en pacientes con
bajo riesgo de sangrado y 110 mg/12h en pacientes con mayor riesgo)
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- Anticoagulación: ≥1 FR elevado o 2 ≥ FR moderado, utilizaremos HBPM y
se envía a Cardiólogo Preferente.
- Antiagregación 1 FR moderado. Administrar AAS 300mg/24 seguido de 150
mg/24 h oral. Como Alternativa Clopidogrel, dosis inicial de 300 mg oral seguido de 75 mg/24h oral
- Nada en pacientes sin FR
Tabla IV. Escala HAS-BLED de valoración
del riesgo de sangrado
H: HTA (TAS > 160 mmHg) (1 punto)
A: Abnormal renal and liver function (insuficiencia renal
crónica en HD, trasplante renal o Creat > 200 μmol/l //
Enfermedad hepática crónica o evidencia de alteración
hepática significativa, ej. Bi 2 veces el valor normal
asociado a GOT/GPT/FA superior a 3 veces el valor normal
etc.) (1 o 2 puntos)
S: Stroke (ictus previo) (1 punto)
B: Bleeding (historia de sangrado o predisposición, ej. diátesis
hemorrágica, anemia, etc.) (1 punto)
L: Labile INR (mal control INR) (1 punto)
E: Ederly (>65 años) (1 punto)
D: Drugs/alcohol (uso concomitante de fármacos/alcohol como
antiagregantes, AINE o abuso de alcohol) (1 o 2 puntos)
De esta forma, un valor >3 se considera de alto riesgo y se
necesita mucha precaución y revisiones regulares tras iniciar la
terapia antitrombótica, sea con AAS o anticoagulantes.
3) Reversión a ritmo sinusal
No debe ser el objetivo inicial para el Médico de Familia. Su búsqueda dependerá de si la arritmia lleva menos de 48 h. Si llevase más tiempo o su duración es
desconocida, debemos controlar frecuencia y poner tratamiento antitrombotico y se
deriva a cardiólogo.
Los fármacos autilizar serán:
- Flecainida (Apocard® ): Ampolla: 100 mg. Comprimido: 100 mg DI: 200-300 mg vo o
1,5-2 mg/Kg iv en 20`
- Propafenona (Rytmonorm®): Ampolla: 70 mg/20 ml. Comprimido150 y 300 mg
DI: 450-600 mg vo o 1,5-2 mg/Kg iv en 20`
- Amiodarona (Trangorex® ): Ampolla: 150 mg. Comprimido: 200 mg DI: 5-7 mg/kg iv
en 30´. Perfusión 1200 mg/d
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Consideraciones en Urgencias:
1. No anticoagular un primer episodio de FA < 48 horas sin Factores de Riesgo
2. No pautar para domicilio tratamiento antiarrítmico, deberían ser individualizados en
Consulta ambulatoria de Cardiología
3. Al comenzar anticoagulación desde Urgencias, cubrir con HBPM hasta que empieza a
hacer efecto anticoagulación oral (tarda en hacer efecto unas 72 horas).
4. FA aguda la que es secundaria a enfermedad transitoria o corregible: hipertiroidismo,
fiebre, sustancias de abuso, fiebre, postcirugía...etc. tratar la enfermedad causante.
I.6.- Taquicardia de QRS ancho.
Se define como tres o más latidos consecutivos con QRS de duración igual o superior a
20mseg. Puede ser regular o irregular.
Frecuencia Elevada: > 100 lpm.
Onda P no suelen verse debido a la alta frecuencia. Si los QRS aunque sean anchos van
precedidos de onda P, f (de FA) o F (de Flutter), supondremos que la anchura se debe a
una conducción aberrada o a la existencia de bloqueos infrahissianos.
QRS ancho, con duración > 0´12 mseg (3 cuadritos pequeños)
Intervalo P-R no se pude medir, ya que no se identifican las ondas P.
Tabla V. Criterios para diferenciar
el origen del estímulo
Criterios de BRUGADA para diagnóstico
de taquicardia de QRS ancho
• Ausencia de complejo RS en todas las precordiales:
SI cumple es TV, si NO cumple pasamos al siguiente
criterio.
• Intervalo RS > 100 ms en alguna precordial: SI se cumple,
es una TV, si NO se cumple pasamos al siguiente criterio.
• Disociación AV: SI se cumple, es una TV, si NO se cumple
pasamos al siguiente criterio.
• Tiene criterios morfológicos de TV en V1-2 y V6 (*): TV,
si NO cumple se trata de una TPSV CON ABERRANCIA.
Criterios morfológicos (*)
Diagnóstico de TV es más probable ante:
• Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales
V1-V6
• Morfología QRS durante taquicardia similar al de las
extrasístoles ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal
• Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1):
– En V1-2 rS con r ancha (>30 ms), duración >60 ms
desde inicio de QRS al nadir de la S y empastamiento
de la rama descendente de la S.
– En V6, qR.
• Bloqueo de rama derecha (positiva en V1):
– En V1, morfología tipo R, qR, QR, RS, Rsr’ o R’r.
– En V6, morfología tipo rs, QS, QR o R.
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Distancia R-R: cuando el origen es Ventricular de un solo foco (Monomorfas)
el R-R suele ser Constante; Si el origen
Ventricular es de varios focos (Polimorfas) R-R será variable. Si el origen es supraventricular con conducción aberrada,
dependerá del ritmo de base (en FA o Flutter serán arrítmicas).
En ocasiones la frecuencia es tan elevada
que no vemos las ondas auriculares o simplemente es que no existen. En estos casos
no podremos asegurar si el origen del impulso es supraventricular o ventricular. Para
diferenciar el origen del estimulo podemos
aplicar los criterios de Brugada o criterios
morfológicos (tabla 2). No ocurre nada
si una taquicardia supraventricular se
trata como Ventricular.
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Causas:
Por lo expuesto, entenderemos que el origen puede ser múltiple. Si el estimulo es de origen supraventricular y la anchura se debe a defecto de conducción, el origen puede ser
el visto en el apartado de bloqueos y vías anómalas; mientras que en taquicardias ventriculares las causas mas frecuentes son IAM, Fármacos arritmógenos, síndromes eléctricos
como síndrome de Brugada o de QT largo, alteraciones metabólicas…etc.
Toda taquicardia de QRS ancho debe ser valorada por Cardiólogo
Tratamiento
Sospechar, buscar y tratar causa desencadenante
A) PACIENTE INESTABLE (TAS<90, angina, IC): CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Tras oxigenación, sedación y analgesia iv, seleccionaremos modo
SINCRÓNICO y administramos 100-150 J (200 J en Monofásico). En sucesivas descargas iremos aumentando el nivel de energía administrada.
Entre descarga y descarga podemos administrar Amiodarona (Trangorex®) 300 mg
iv a pasar en 15-20 min
B) PACIENTE ESTABLE:
Hacer ECG 12 derivaciones y valorar si la taquicardia es regular o irregular.
B.1) Ritmo IRREGULAR: al abrirse es una FA, Flutter A o TA de conducción variable.
Tratar como se indica en el apartado de Taquicardias de complejo estrecho.
B.2) Si el ritmo es REGULAR:
Si hay sospecha de cardiopatía de base, manejarla como TV.
Aplicar criterios de Brugada y/o Morfológicos para discernir origen supraventricular o
ventricular.
Realizar maniobras vagales y/o Adenosina (6-12-12 mg) observando el monitor.
- Si finaliza la arritmia se trata de una TSVP
- Disminuir la frecuencia, se abren los complejos y comprobamos una taquicardia auricular o flutter auricular se trata según corresponda
Si no hay cambios, es una TAQUICARDIA ANCHA DE ORIGEN DESCONOCIDO; la trataremos con Amiodarona (Trangorex®) 300 mg iv a pasar en 20-60
min. En los casos que debiéndose usar la Amiodarona, está se encuentra contraindicada podemos utilizar Lidocaína (Lincaina®)1ª dosis 1mg/ Kg en 1-2 minutos; podemos repetir dosis de 0´5 mg /Kg cada 5 minutos hasta que revierta o hasta
dosis máxima de 200 mg.
La aparición de Taq de QRS ancho en el seno de un IAM parece responder
mejor a Lidocaina que a Amiodarona
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NOTA: En caso de TV POLIMORFA (Torsades de Pointes) considerar Síndrome de QT
largo adquirido o congénito y corregir causas reversibles (isquemia, bradicardia, alteraciones hidroelectrolíticas). En paciente inestable: Cardioversión; en paciente estable administrar Sulfato de Magnesio (Sulmetín ®) 1´5 gr iv en 10 min; Si no revierte podemos usar
Lidocaína (ver dosis anterior) o marcapasos.
NUNCA UTILIZAR Verapamilo en Taq QRS ancho, salvo que estemos
totalmente seguros del origen Supraventricular, ya que puede
precipitar fallo cardiaco
II) BRADICARDIA
Ritmo inferiores a 60 latidos por minuto en el adulto.
Las podemos dividir en dos grandes grupos:
- Bradicardia
Sinusal
- Bloqueos AV
El tratamiento (figura 7) se realizará en base a la aparición de síntomas (mareo, sincope,
debilidad, signos de bajo gasto Cardiaco) o en base a que exista riesgo de asistolia (pausa
>3 seg antecedentes de asistolia, Bloqueos avanzados, 2º grado tipo 2 o 3er grado) o que
se deba a una respuesta ventricular lenta en el contexto de una FA o Flutter.
Demás casos No se tratará de urgencia, salvo que presente bradicardia extrema (< 40
lpm) no conocida
Causas:
- La bradicardia sinusal suele deberse a medicamento, deportistas, cardiopatías, enfermedad del seno, en el contexto de una Hipertensión intracraneal,….etc.
- Bloqueos AV: ver más adelante
- En el caso de FA lenta hay que descartar la intoxicación digitálica, pero también puede
deberse a bloqueo avanzado de los impulsos auriculares
Tratamiento
Su manejo está determinado por la presencia de compromiso hemodinámico, clínica y la
presencia de bradicardias con mayor riesgo de bloqueo completo.
Siempre que se pueda hacer tratamiento de la cusa desencadenante.
1) Bradicardias sintomáticas o con Frecuencias <40 lpm, antecedentes de Asistolia o Pausas > 3 seg y que NO son secundarias a Bloqueos AV 2º grado tipo 2 o 3er grado:
a. Atropina 0´5-1 mg iv podemos repetir cada 5 minutos hasta máximo de 3 mg.
b. Si no hay respuesta, aponer perfusión de Isoproterenol o Adrenalina.
c. Marcapasos Transcutaneo.
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SI
¿Presenta signos adversos?
TAS < 90 mmHg; IC; Fc 40 lpm;
Arritmias ventriculares
Atropina
> 0,5 mg iv
Bradiarritmias
¿Buena respuestas?
SI
NO
Previsionalmente:
Atropina bolos 0,5 mg iv máx. 3mg
Isoproterenol (tabla III) o
Adrenalina (tabla III) o
marcapasos transcutáneo (tabla IV)
Marcapasos definitivo
Figura 7. Tratamiento bradiarritmias
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Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias)
NO
¿Existe riesgo de asistolia?
- Asistoliia reciente
- Pausa >3 segundos
- BAV 2o
SI
NO
Observación
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Tabla VI. Fármacos para incrementar
la frecuencia ventricular
• ATROPINA: 0,5 a 1 mg iv en bolo, que podemos repetir
cada 5 minutos hasta un máximo de 3 mg
• ADRENALINA 2-10 μg/min en perfusión:
Diluimos 1 mg de adrenalina (1 ampolla) en 100 cc SG 5% a pasar
de 4 gotas/min (2 μg/min) hasta 10 gotas/min (10 μg/min)
• ISOPROTERENOL (ALEUDRINA®) a dosis de 2 μg/min que iremos
aumentando según efecto hasta un máximo de 20 μg/min en perfusión
Diluir 5 amp de Aleudrina® (0,2 mg x 5 = 1 mg) en 250 cc SG
5% e modo que 1 cc = 4 μg (como 1 cc = 20 gotas; 1 gota = 0,2),
perfundimos a razón de 10 gotas/min e iremos aumentando de 5
en gotas (1 μg/min) cada 10 min hasta respuesta o máximo de 100
gotas/min (20 μg/min)
• DOPAMINA 5-10 μg/kg/min
2) Bradicardias secundarias a Bloqueos AV 2º grado tipo 2 o 3er grado
a. NO INDICADO el uso de atropina
b. Perfusión de Aleudrina o adrenalina mientras se prepara o disponemos de Marcapasos.
3) Bradicardias Asintomáticas y sin Riesgo de Asistolia
Paciente que debemos de dejar en observación, en reposo, para estudio más completo
III) BLOQUEOS
Existen diferentes tipos de bloqueo, dependiendo de su lugar origen, así hablaremos de:
- Bloque de Sino-Auricular (se producen en la salida del estímulo a aurículas)
- Bloqueo Aurículo-Ventricular (se produce en nodo AV, retrasando o impidiendo el
paso de estimulo a auricular aventriculos)
- Bloqueo de Haz de Hiss (se produce en la vía común infranodal)
- Bloqueos de rama (puede ser de rama izquierda o derecha, dando retraso en la estimulación del ventrículo afectado)
Por su frecuencia y clínica, no referiremos a los Bloqueos Auriculo ventriculares (BAV)
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Tabla VII. Características de los bloqueos auriculoventriculares
BAV 1.er GRADO
BAV 2.º GRADO
BAV 3.er GRADO
MOBITZ 1
MOBITZ 2
Normal
Normal
Normal
Normal
Igual frecuencia que P
Algo disminuido
Algo disminuido
Algo disminuido
Normal
Normal
Normal
Normal
Sí
NO
NO
NO
Anchura QRS
Estrecho
Estrecho
Estrecho
Ancho
Intervalo P-R
>0,20 ms
Variable va au-
<20 mg pero hay P
NO relación P y QRS
mentando
que no conducen
Arrítmica
Arrítmica
Frecuencia auricular
Frecuencia QRS
Onda P
Toda P sigue de QRS??
Distancia R-R
Rítmica
Rítmica
Causas
BAV 1er grado puede aparecer en individuos sanos o aparecer con la edad.
BAV 2º y 3 er grado suelen aparecer en el contexto de IAM, intoxicación por antiarrítmicos, Fiebre reumática, enfermedades degenerativas, valvulopatías...etc.
Tratamiento
BAV 1 er grado: No precisa tratamiento salvo que se deba a intoxicación o efecto
adverso por fármacos
BAV 2ª Grado: tanto el Mobitz 1 como 2 debemos buscar y tratar causa desencadenante. La arritmia solo se trata si presenta bradicardia sintomática o que requiere
tratamiento (ver apartado de bradicardias)
BAV 3 er grado: tratar frecuencia tal y como se ha visto en el apartado de bradicardias,
teniendo presente que la Atropina no está indicada por presentar efecto paradójico en
esta
arritmia.
Son
pacientes
candidatos
a
Marcapasos
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CRITERIOS GENERALES DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA:
- Arritmia maligna: FV, TV, Torsades, Taquicardia QRS ancho de origen incierto
- Taqui/Bradiarritmia que no se controle prehospitalariamente
- Cualquier arritmia de QRS ancho que no esté estudiada
- Toda Bradiarritmia sintomática
- Bloqueos de alto grado, aun siendo asintomáticos (BAV 2º tipo 2 y 3er grado
- Cuando sospechemos que la arritmia se debe a intoxicación medicamentosa
- Cuando se ha producido deterioro hemodinámico importante o precisado tratamiento agresivo
SITUACIONES QUE NO PRECISAN DERIVACIÓN HOSPITALARIA:
- Taquicardia Sinusal por causa conocida y que no precise pruebas complementarias
hospitalarias
- Bradicardia Sinusal asintomática y por causa conocida no patológica
- FA Crónica con crisis de respuesta Ventricular rápida ya controlada
- Taquicardia de QRS estrecho o FA paroxística conocida que no presentan alteración hemodinámica importante y se autolimiten espontánea o farmacológicamente
- Taquicardias de QRS ancho ya estudiadas y controladas y que se deban a trastorno de conducción o bloqueo ya conocidos
Bibliografía
- Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent D, Bossaert LL, Deakin C, et al.; on behalf of the ERC Guidelines Writing Group.
European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 1. Resuscitation. 2010;81:1219–76.
- Deakin CD, Nolana JP, Soar J, Zidemanc DA, Biarentd D, Bossaerte LL, et al.; on behalf of the ERC Guidelines Writing Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Resuscitation. 2010;81:1305–52.
- Juan José Cordero Soriano. JJ.; Del Río Morales, E.; Castillo Paredes, M. Bradiarritmias. En Chacón Mayor, A. Manual Práctico de Urgencias. Mayo 2010.pag 40-45.ISBN: 978-84-693-2624-4
- Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias Cardiovasculares. En: Fonseca del Pozo
FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid.
2012. 49-66. ISBN: 978-84-7989-694-2.
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