dolor por

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
UNIDAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
ZONA XALAPA
TERAPEUTICA MAS RECIENTE
PARA EL ALIVIO DEL DOLOR
POR
NEUROPATIA DIABÉTICA
TESIS
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:
MEDICO CIRUJANO
PRESENTA:
MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ VIDAL
ASESOR DE TESIS
DR. RAFAEL CANO ORTEGA
XALAPA DE ENRÍQUEZ, VER., SEPTIEMBRE 2002.
jigtM m zco :
AMIS PADRES QUE TANTO HAN SUFRIDO PARA
DARME UNA CARRERA PROFESIONAL Y QUE
HAN
SABIDO
ORIENTARME
PARA
NO
PERDERME EN LOS CAMINOS BE LA VIDA.
A TODOS AQUELLOS MAESTROS QUE AL
PEDIRLES SU AYUDA Y ACLARAR MIS DUDAS
NO ME DIERON LA ESPALDA.
A TODOS AQUELLOS COMPAÑEROS Y AMIGOS,
DESDE EL MAS PEQUEÑO AL MAS GRANDE,
QUIENES HAN PUESTO SU GRANITO DE
ARENA, PARA QUE CONTINUE MI CARRERA
POR LA VIDA CON FUERZAS POR SEGUIR
VIVIENDO PARA ALIVIAR EL SUFRIMIENTO
FISICO Y ESPIRITUAL DEL SER HUMANO.
M M c o jW p ro m o
v i<
dju :
.
DEDICO LA PRESENTE TESIS A TODO AQUEL QUE
SUFRE DE DOLOR A CAUSA DE LOS MALES DE
NUESTRO TIEMPO COMO LO ES LA
DIABETES MELUTUS
Y
A LA MEMORIA
DE TODOS MIS FAMILIARES ¥ SERES QUERIDOS
QUE HAN MUERTO CON ELLA EN MEDIO DE UNA
ESPERANZA POR CURARSE . . .
MARCO ANTONIO HERNANDEZ VIDAL.
CONTENIDO
PAG.
PRESENTACIÓN
1
INTRODUCCIÓN
5
GENERALIDADES SOBRE EL DOLOR Y SU CLASIFICACION
o Dolor somático
o Dolor neuropàtico
o Dolor visceral
o Dolor somatoforme
7
10
11
13
14
NEUROPATÍA DIABÉTICA
o Factores de riesgo / Incidencia
o Fisiopatologia
■ Origen de las lesiones estructurales
o Sintomatologia
o Neuropatía diabética en pediatría
o Diagnostico
o Tratamiento general de las manifestaciones clínicas de la neuropatía
diabética
15
16
17
18
19
23
24
31
TERAPEUTICA MAS RECIENTE PARA EL ALIVIO
DEL DOLOR POR NEUROPATÍA DIABÉTICA.
o Tratamiento del dolor
■ Analgésicos no opiáceos
* Analgésicos opiáceos
■ Coadyuvantes o co-analgésicos
o Gabapentina en el tratamiento del dolor por neuropatía diabética
■ Propiedades farmacológicas de la gabapentina
■ Efectos secundarios de la gabapentina
■ Dosificación de la gabapentina
* Estudio de los efectos de gabapentinasobre el dolor por neuropatía
diabética
o Terapia nutricional
■ Terapia con pirofosfato de Tiamina
o Alternativas no farmacológicas
o Manejo de la neuropatía diabética en pediatría
34
35
35
37
38
40
40
41
41
42
44
44
45
46
CONCLUSIÓN
47
BIBLIOGRAFÍA
49
INTRODUCCIÓN
El dolor es por definición un evento multidimensional, neuro-psíco-físico y sociocultural, que
trasciende al paciente impactando a la familia y a la sociedad.1
Actualmente existe un gran número de alternativas y posibilidades terapéuticas para el manejo
del dolor en general, sin embargo, para el manejo adecuado del dolor se debe considerar las
características del equipo médico, el tipo de paciente y familia, así como la clase de institución y
recursos conque se cuenta; se evaluará la variedad del dolor, sitio y extensión de lesión, la
existencia de espasmo muscular reflejo, posiciones obligadas, condiciones médicas preexistentes,
implicaciones de otros órganos o aparatos o sistemas por causa directa e indirecta del
padecimiento, y condiciones no orgánicas previas tales como la ansiedad, depresión o trastornos
mixtos.
La neuropatía diabética es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus y su incidencia
se estima por lo menos de 6 de cada 10.000 personas9 y entre el 25-30% de los casos están
asociadas con dolor.
Diversos estudios clínicos y epidemiológicos realizados señalan una prevalencia de neuropatía
diabética que oscila entre el 5 y el 60 % de los pacientes examinados y también se ha demostrado
un ligero incremento en la frecuencia de polineuropatía (PNP) en diabéticos tipo II al
compararlos con diabéticos tipo I. Además, esta complicación puede ser detectada en un escaso
número de pacientes desde la presentación de la enfermedad. En diabéticos tipo I, los estudios de
velocidad de conducción nerviosa (VCN), pueden predecir la aparición a posteriori de PNP
diabética desde los estadios tempranos de evolución de la enfermedad. A pesar de estos
conocimientos, en el momento actual, continua siendo objeto de estudio la verdadera patogénesis
de esta complicación.
Todavía a principios del siglo XXI no se tiene un tratamiento consistentemente eficaz para
manejar la neuropatía diabética, pero se han logrado ciertos resultados en la investigación con
medicamentos para el alivio del dolor en la neuropatía diabética, tal es el caso de la gabapentina y
la terapia nutricional, en esta última destaca por sus resultados la administración intramuscular de
Pirofosfato de Tiamina por sus efectos sobre el tejido nervioso y estado anímico del paciente
diabético. Todos estos resultados son muy importantes ya que en combinación con analgésicos y
todas la medidas de control de la diabetes se podrá aliviar el dolor en la neuropatía diabética con
mejor beneficio sobre el tejido nervioso y con menos efectos secundarios.
La presente tesis es el resultado de la búsqueda y compilación de lo más reciente en terapéutica
para el alivio del dolor causado por neuropatía diabética.
En el desarrollo de este trabajo antes de abordar las innovaciones y descubrimientos para aliviar
el dolor en la neuropatía diabética, en la primera parte, se aborda la clasificación del dolor más
aceptada por la IASP(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), para recordar en que
parte de la clasificación del dolor que da ubicado el dolor neuropàtico.
Posteriormente en la segunda parte se expone lo más importante sobre la neuropatía diabética
como factores de riesgo, incidencia, fisiopatologia, sintomatologia en el paciente adulto y el
pediátrico, etc., así como también el tratamiento general de las otras manifestaciones clínicas
propias de la neuropatía diabética que acompañan al dolor.
Por último abordando los tratamientos farmacológicos más usados para el manejo del dolor en
general, se da énfasis a los analgésicos y coadyuvantes que mejor resultado han tenido en la
neuropatía diabética, para luego dar paso a una descripción sobre la “gabapentina”, la cual ha
sido el “co-analgésico” más efectivo hasta ahora. También en la misma tercera parte de esta tesis
se describen otras terapéuticas de innovación en la neuropatía diabética para el alivio del dolor
como es la “Terapia con Pirofosfato de Tiamina” y algunas alternativas no farmacológicas, así
como su uso también en el paciente pediátrico.
Finalmente se presenta una conclusión donde se opina sobre las recientes innovaciones para el
alivio del dolor por neuropatía diabética y se invita a emplear una combinación de estas con los
tratamientos más empleados hasta ahora para así lograr un mejor resultado sobre dolor que tanto
atormenta a nuestros pacientes diabéticos.
MARCO ANTONIO HERNANDEZ VIDAL .
GENERALIDADES SGBME EL DOLOR
Y
SU CLASIFICACION
GENERALIDADES SOBRE EL DOLOR
Y SU CLASIFICACIÓN
DEFINICIÓN DEL DOLOR
Actualmente la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define al dolor como:
“Una desagradable experiencia sensorial y emocional asociada o no a daño real
o potencial de los tejidos, descrito en términos de dicho daño”.
Así mismo, se describe al dolor agudo como:
“una desagradable y compleja constelación de experiencias sensoriales,
preceptúales y emocionales, relacionadas con respuestas autonómicas
producidas por daño a estructuras somáticas o viscerales”.
Por otra parte, el dolor crónico está catalogado como:
“Aquel que persiste al curso natural de un daño agudo, concomitante a procesos
o patologías duraderas, intermitentes o respectivas, expresando en un término
mayor de tres semanas e inclusive meses”.
La forma de experimentar el dolor dependerá de los aspectos biológicos y neurofúncionales, pero
también de variables como:
•
La personalidad.
•
Estado emocional en el momento del estímulo
nociceptivo.
•
•
Experiencias dolorosas previas.
Nivel sociocultural.
•
Vivencias dolorosas de personas cercanas.
Cada individuo aprende a edad temprana lo que significa experimentar dolor, lo que hace de éste
un fenómeno de carácter personal, irrepetible, íntimo e intransferible.
Dado que el dolor es un experiencia multidimensional, es posible distinguir sus componentes
neurofuncionales que conllevan a una mayor o menor repercusión psicoafectiva, así como a un
impacto socioeconómico y espiritual. La suma de estos componentes ha sido denominada dolor
total y su tratamiento eficaz requería atender adecuadamente cada una de ellos, haciéndolo
objetivo, cuantificando y evaluando su intensidad, duración, calidad, impacto y significado
personal.
Existen diversas y complejas clasificaciones que, con relación a diferentes aspectos de síndromes
dolorosos tales como su duración , su topografía, características neurofisiológicas, duración,
factibilidad de tratamiento, etc., tratan de sistematizar o simplificar su comprensión.
INTENSIDAD
La intensidad es la característica más reportada respecto al dolor, y aunque permite situar a éste
en un de sus cualidades, resulta una forma simplista de clasificar tan compleja y desagradable
sensación,. La escala verbal análoga o EVERA es una de las más empleadas e
internacionalmente.
Escala Verbal análoga:
•
•
•
•
•
Ausencia de dolor
Leve
Moderado
Intenso
Insoportable
Hacer una evaluación del dolor únicamente con base en su intensidad ha dificultado su manejo y
comprensión, así como el planteamiento de un esquema práctico de tratamiento. Lo anterior se
debe a que no siempre un dolor leve o moderado se mitigará con un rápido tratamiento; de la
misma forma, un dolor insoportable podría aliviarse con facilidad suprimiendo la causa
etiológica.
DURACION
Dependiendo de su duración, el dolor se clasifica en agudo y crónico, la diferencia entre ambos
es el tiempo estimado en que la lesión tisular sana,. Se ha fijado un término de tres a cuatro
semanas para considerar que un dolor es crónico, sin embargo, el comité de Taxonomía de IASP
sugiere estimar como crónico a aquel dolor que rebasa los tres meses. Generalmente dicho tipo de
dolor difiere además del tiempo en que ha ocurrido un proceso adaptativo, tiene nulo o poco
componente vegetativo y se acompaña de un gran impacto psicoafectivo.
FORMAS DE EXPRESIÓN
El dolor puede ser:
• Continuo
• Intermitente
• Recurrente
•
•
•
Periódico
Subindante
Paroxístico
o bien combinar dos o más de las formas mencionadas. Frecuentemente el dolor agudo se
acompaña de tensión muscular generando a la vez más dolor y cerrando un círculo vicioso que
perpetúa el dolor . A ello se suma el espasmo muscular, reflejo que por sí mismo es doloroso.
CARACTERÍSTICAS SOMATOSENSORIALES
Según su característica, el dolor se clasifica en:
Epicrítico:
Es superficial, de localización precisa y bien delimitada por el
paciente como punzante , lacerante, lancinante, quemante,
opresivo o fulgurante, sin referencia alguna.
Protopático:
Por su parte, el dolor protopático es difuso, sordo y mal
localizado.
SITIO DE ORIGEN
Una clasificación que, por sencilla, resulta útil es la que atiende al origen del dolor con base en el
tejido afectado. De ahí surge la siguiente división:
A) SOMATICO
Esta clase de dolor se presenta cuando se afectan estructuras somáticas superficiales o profundas
como la piel, facias, músculos, tendones, hueso periostio, etc. En esta clasificación se inscribe el
dolor cutáneo, que se distingue por ser agudo, punzante, de diversa intensidad y duración variable
de acuerdo al estímulo.
Comúnmente se encuentra lo que se denomina “/« doble respuesta del dolor cutáneo”.,
caracterizada por las dos formas en que se puede describir el estímulo doloroso. Un piquete o
pinchazo rápido sobre la piel ocasiona.
a) Un dolor inmediato rápido ligero y de poca duración que después de un corto tiempo va
seguido de...
b) Un segundo dolor, que sigue al primero después de un corto tiempo, más durable e
intenso que cede lentamente. Este segundo dolor frecuentemente es descrito como urente.
La doble respuesta dolorosa ha sido interpretada recientemente como hiperalgesia secundaria y
sus mecanismos se han descrito ampliamente.
La doble respuesta dolorosa puede explicarse por la transformación del impulsos nerviosos a
través de diversos tipos de fibras (A y B) que transmiten la información con rapidez y parecen ser
responsables de la sensación aguda del dolor1 conduciendo los impulsos rápidamente y otras las
fibras C, que transmiten los impulsos de forma más lenta y pueden producir la sensación molesta de
dolor.2
B) DOLOR NEUROPÀTICO
El dolor neuropàtico posee un alto grado de complejidad en su expresión y manifestaciones
clínicas. Se reporta que en número considerable de pacientes que acude al medico con dolor se
debe a esta causa, por lo que actualmente es uno de los síndromes dolorosos que ocupan la
atención de gran parte de clínicos e investigadores empeñados en desentrañar su complejidad.
Dicha clase de dolor es el resultado de diversos tipos de disfunción del sistema nervioso central o
periférico, definido frecuentemente por presentarse en ausencia de daño tisular agudo concurrente
o progresivo, pudiendo variar su intensidad desde leve y benigno hasta extremadamente severo e
incapacitante, que inclusive produce tendencias suicidas a quien lo padece. Tal es el caso de la
neuralgia postherpética o el síndrome doloroso regional complejo tipo I y II.
El dolor neuropàtico se presenta cuando existe un aumento de la actividad aferente asociada con
un deterioro del mecanismo de inhibición segmentaria, ocasionando una sobrerreacción de
neuronas de amplio rango dinámico (NARD) que modifican u ocultan la actividad normalmente
producida por un estímulo nocivo. Una combinación del incremento en la actividad aferente y el
deterioro de la inhibición segmentaría conduce al dolor caracterizado como neuropàtico, que
depende del grado de daño del nervio, plexo, o estructura del SNC.
La lesión estructural puede causar una alteración de la secuencia del impulso nervioso que llega
al sistema nervioso central SNC, como en el caso del neuroma resultado de una sección de un
nervio periférico, el cual emite espontáneamente descargas aberrantes como respuesta a
estímulos térmicos, químicos o mecánicos que habitualmente no eran percibidos como nocivos.
Entre los posibles mecanismos de este tipo de dolor se han postulado:
Hiperactividad espontánea.
Transmisión enfática.
Generación de impulsos ectópicos.
Presencia de estímulos aberrantes..
Pérdida de la inhibición segmentaria.
Activación simpática.
Disfunción de la nerva-nervorum.
Espasmo muscular reflejo.
Descarga cortical focal.
Las patologías más frecuentemente asociadas con el dolor neuropàtico son:
•
•
•
•
•
•
•
•
Neuropatía diabetica
Neuralgia trigeminal.
Dolor de miembro fantasma
Plexopatías cérvicobraquial o lumbosacra.
Síndrome doloroso complejo tipo I y II.
Síndrome postcordotomía.
Anestesia dolorosa.
Dolor talámico E2.
Características del dolor neuropàtico:
1. Dolor en ausencia de lesión concurrente o daño tisular agudo.
2. Inicio tardío después de la lesión.
3. Disestésico, quemante o urente.
4. Paroxístico (fulgurante o punzante).
5. Se puede acompañar de déficit sensorial.
6. Respuesta anormal a estímulos (alodinia, hiperpatía).
Clínicamente se cuenta con una clasificación práctica del dolor neuropàtico que lo agrupa en tipo
I y tipo II:
Dolor neuropàtico tipo
I:
Al tipo I
se le describe como urente, sensación dequemadura,
continuo, de diversa intensidad desde moderado a intenso, por
ejemplo la polineuropatía diabética con una distribución
característica en guante o calcetín, o bien en la cara anterior del
tórax y/o abdomen.
Dolor neuropàtico tipo
II:
El tipo II es el denominado paroxístico, descritocomo una
sensación de descarga eléctrica o calambre, ocasional o en grupos
de descargas que generalmente siguen un trayecto nervioso,
irradiándose a todo lo largo del nervio afectado(cuadros tópicos de
las neuralgias trigeminal, postherpética, etc.).
Usualmente el dolor neuropàtico se acompaña de hiperalgesia e hiperpatía, alodinia de naturaleza
difusa excesiva apremiante y compleja que persisten después de meses o años de haber cesado la
lesión; en la mayoría de los casos es continuo con exacerbaciones, pudiéndose acompañar de
disminución de la sensibilidad en otros. Este tipo de dolor sigue siendo un reto para el clínico, ya
que, además de su complejidad, no responde al manejo con analgésicos convencionales.
En determinadas circunstancias el dolor cutáneo se asocia a algunas sensaciones anormales.
Dentro de esta categoría se incluye el dolor a la presión o movimiento, alodinia mecánica térmica
o sensitiva, hiperestesia, hiperalgesia y analgesia.
El dolor central comprende todos aquellos cuyo sitio de origen es el sistema nervioso central, tal
es el caso de las secuelas de accidentes cerebrales vasculares, hiperpatía talámica y el miembro
fantasma, que son dolores de tipo espontáneo, desencadenados sin causa determinada, urentes
punzantes o continuos, desde moderados de intensidad o bien insoportables, ubicándose -según el
paciente- en piel, músculo o hueso.
C) VISCERAL
El dolor visceral está asociado a lesión o estímulo nocivo sobre estructuras viscerales que tienen
un gran efecto en el sistema nervioso autónomo. También se han distinguido clínicamente a dos
tipos:
I-
Descrito como sordo, vago y amortiguado, en el cual es difícil precisar el sitio
doloroso, frecuentemente referido a sitios distantes del origen y asociado a náuseas
y vómitos, diaforesis, bradicardia y descenso de la presión arterial, y no se modifica
con el cambio de posición de la viscera enferma.
II -
El segundo tipo de dolor visceral se presenta en forma tardía, es más agudo
(“puñalada”) y localizado; se describe en la pared abdominal y se relaciona con la
posición de la viscera enferma; generalmente no se acompaña de náusea y otras
manifestaciones, salvo taquicardia, se asocia con contractura muscular, dolor a la
presión, hiperalgesia e hiperestesia.
El dolor visceral se acompaña de hiperactividad autónoma manifestada por sudoración,
piloerección y cambios vasomotores como consecuencia de la estimulación de las células
autonómicas de la médula anterolateral. Como se puede apreciar, en el dolor visceral se
distinguen dos tipos, el que se origina por enfermedad de las visceras y el producido por la
afección de cualquiera de la paredes del abdomen; una subclasifícación de utilidad es la que
considera cuatro subtipos:
1.2.3.4.-
Dolor parietal no referido.
Dolor parietal referido.
Dolor visceral no referido.
Dolor visceral referido.
Un fenómeno de gran interés es el dolor reflejo, que ha sido descrito como la sensación
presentada a distancia del foco en donde se encuentra la viscera afectada; su origen aún no claro y
de difícil explicación fisiológica es de gran valor, a que una semiología acuciosa puede ayudar a
efectuar el diagnóstico. Un ejemplo es el caso del cáncer de la cabeza del páncreas, en el que el
paciente causa dolor en la punta de la escápula, o en el caso del cólico nefrítico del cual los
pacientes refieren dolor testicular.
D) SOMATOFORME
También denominado psicógeno, el dolor somatoforme se caracteriza por un grupo de síntomas
descritos por el paciente como dolor, sin que se halle ninguna etiología orgánica. No obstante, en
esta clase de patología debe buscarse exhaustivamente la posible causa a fin de no etiquetar a
pacientes con dificultad diagnóstica como somatomorfos indiferenciados.
Se pueden presentar los síntomas siguientes:
A) Uno o más síntomas físicos.
B) Cualquiera de las dos características siguientes:
1. Tras un examen adecuado, los síntomas no pueden explicarse por la presencia de una
enfermedad médica conocida o por efectos directos de una sustancia.
2. Si hay una enfermedad médica, los síntomas físicos o el deterioro social o laboral son
excesivos en comparación con lo que se espera por la historia clínica, la exploración física
o los hallazgos de laboratorio.
C ) Los síntomas provocan un malestar clínico significativo o un deterioro social, laboral, o de
otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D) La duración del trastorno es al menos de seis meses.
E) La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (otro trastorno
somatoforme, disfunciones sexuales alteraciones del estado de ánimo, trastornos de ansiedad y
del sueño, o un trastorno psicopático).
F) Los síntomas no se producen intencionadamente ni son simulados (a diferencia de lo que
sucede en el trastorno ficticio o simulación).
Al aumentar los requisitos taxonómicos para caracterizar un dolor (IASP) se deberá tomar en
cuenta:
•
•
•
•
La región afectada.
El sistema involucrado.
La característica temporal del dolor y patrones de manifestación.
Intensidad descrita por el paciente.
NEUROPATIA DIABÈTICA
Las personas con diabetes pueden desarrollar daño en el tejido nervioso en cualquier momento de manera
permanente o temporal, dicho daño puede ser causado por disminución del flujo sanguíneo o por altos
niveles de glucosa en sangre, en pocas palabras ese daño constituye la neuropatía diabética que puede
desarrollase en los 10 primeros años después de haber iniciado la diabetes.
La neuropatía diabética es una causa importante de morbilidad, pero es rara como causa directa de muerte.
Se conocen varios síndromes diferentes dentro de la neuropatía, pudiendo aparecer más de uno de ellos en
el mismo paciente.19
FACTORES DE RIESGO
El riesgo de desarrollar la neuropatía aumenta con el tiempo que se padece diabetes6 pero algunos
diabéticos la desarrollan en una etapa relativamente temprana ya que existen rasgos genéticos que pueden
hacer que algunas personas sean más susceptibles que otras a las enfermedades de los nervios.
Recientemente se ha descubierto que existe un gen alelo asociado con la neuropatía diabética, dicho gen
codifica al receptor 2 del factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y al ocurrir un polimorfismo cercano a este
gen se tiene mayor predisposición a padecer neuropatía clínica en los pacientes con diabetes.8
INCIDENCIA
La neuropatía diabética es un tema controvertido en la medicina actual por su gran incidencia en todo el
mundo. En México, aproximadamente del 20 al 40%20 de los pacientes detectados con diabetes mellitus
tiene neuropatía en el momento del diagnostico y la incidencia aumenta a 60%6 a los 25 años de padecer
diabetes principalmente si los niveles de glucosa en sangre son mal supervisados.7
Se considera que las complicaciones más frecuentes de la diabetes son las neuropatías periférica y
autónoma. La incidencia de la neuropatía diabética es de 6 de cada 10.000 personas9 y entre el 25-30% de
los casos están asociadas con dolor. Por otro lado la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas de
México(2001) ha informado que un poco más del 8% de la población adulta padece esta enfermedad.
La neuropatía puede afectar los nervios craneales, espinales y sus ramificaciones. Este tipo de neuropatía
tiende a desarrollarse por etapas:
a. En un principio, hay un dolor y sensación de hormigueo intermitente en las extremidades,
particularmente en los pies.
b. En las etapas más avanzadas, el dolor es más intenso y constante.
c. Finalmente, se desarrolla una neuropatía sin dolor en el área, lo que incrementa en alto grado el
riesgo de una lesión severa en los tejidos, sin que haya dolor como indicativo de lesión.
Las neuropatías craneales pueden afectar la visión y provocar dolor en el ojo. La mononeuropatía afecta a
un solo nervio y suele ser espontáneamente reversible.
La neuropatía autónoma afecta los nervios de los órganos que regulan las funciones vitales involuntarias,
como el músculo cardíaco, músculos lisos y las glándulas. Las consecuencias de la neuropatía autónoma
son: presión sanguínea baja, diarrea, estreñimiento e impotencia sexual, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA
Desde la introducción en 1922 de la Insulina, en el tratamiento de la Diabetes Mellitus, los
trastornos metabólicos agudos de la híperglucemia, quedaron parcialmente resueltos. Sin
embargo recién en las dos últimas décadas se ha producido un avance significativo en la
comprensión de la etiología y fisiopatología de las alteraciones metabólicas y vasculares de los
nervios (Neuropatía).11
La Neuropatía es la lesión más precoz y más frecuente que padecen los diabéticos, las primeras
descripciones de esta enfermedad datan del año 1929, cuando los Drs. Woltman y Wilder,
quienes estudiando anatómicamente piezas de amputación creyeron que las alteraciones
encontradas en los nervios periféricos se debían a enfermedad y lesiones de los grandes vasos.
Muchos estudios histopatológicos han revelado la presencia de lesiones, ya sea en el Sistema
Nervioso Periférico y en Sistema Nervioso Autónomo. Las lesiones se localizan en las células
que rodean al nervio y que son ricas en Mielina, conocidas como células de Schwann, en las
células perineurales, en los axones y en los elementos vasculares endoneurales (vasa nervorum).
Así se puede observar atrofia de fibras largas y cortas de axones mielinizados, con existencia de
degeneración walleriana (degeneración axonal centrífuga a partir de lesión neuronal),
desmielinización segmentaria, proliferación de tejido conectivo y engrosamiento de la membrana
basal de los capilares del endoneuro y perineuro. Dichas lesiones se acentúan cuanto más distal es
el nervio. La distribución de la sintomatología, simétrica y distal hace presumir que se trata de
una lesión axonal primaria con afección prevalente de los axones mielinizados. Los cambios más
importantes dentro del foco lesional se pueden resumir en:
a. Trastornos en el nodo de Ranvier: (engrosamiento nodal, desunión axoglial y
desmielinización nodal)
b. Atrofia axonal: Pérdida de fibras y atrofia axonal tanto en fibras grandes mielinizadas
como así también en las mielinizadas pequeñas y aún no mielinizadas. La atrofia
axonal se puede ver en ambos tipos de Diabetes.
c. Manifestaciones mi ero vasculares: Existe la presunción de que pequeñas lesiones
isquémicas multifocales, secundarias a obstrucción de capilares del endoneuro y
perineuro, producen un aumento de la permeabilidad, con probable pasaje de
sustancias como las inmunoglobulinas, que pueden ser parte integrante de la
patogenia.
d. Desmielinización Segmentaria: La desmielinización se observa como segmentos
irregulares, comprometiendo tanto porciones proximales como distales del tronco
nervioso.
e. Afectación del Sistema Nervioso Autónomo: Se han podido ver lesiones de los
ganglios pre y paravertebrales, como así también en terminaciones nerviosas de
Vejiga, Cuerpo Cavernoso y Corazón. Al mismo tiempo que se originan lesiones de
las inervaciones intrínsecas de las visceras.
f. Lo mismo ocurre con terminales nerviosos simpáticos como parasimpáticos que
acompañan a filetes nerviosos mielinizados, generando trastornos vasomotores y de
sudoración, tan comunes en los diabéticos.
Origen de la lesiones E structurales
Existen 4 teorías para explicar el origen de las lesiones estructurales:11
1. Teoría Vascular:
Se sabe desde hace tiempo que el engrosamiento de la membrana basai de los pequeños vasos del
endoneuro y del perineruro (vasa nervorum) es uno de los cambios anatómicos principales dentro
de la enfermedad, además se ha podido demostrar la existencia de aumento de la viscocidad de la
sangre y la agregación plaquetaria, cosa que es habitual en todos los diabéticos
fundamentalmente los que no llevan un buen control metabòlico. Las lesiones de estos pequeños
vasos se desarrolla luego de un tiempo prolongado de enfermedad.
2. Teoría Metabòlica:
La alteración de la vía metabòlica de los Polioles (alcoholes polihídricos formados por la
reducción de un azúcar), debido a la hiperglucemia, genera el aumento de una sustancia llamada
Sorbitol dentro del nervio, dicha elevación provoca que otro elemento indispensable para el
mantenimiento de la integridad de los mecanismos de la membrana celular, el Mioinositol
disminuya notablemente, ello trae como consecuencia una disfimción de la bomba de Na (sodio),
K (potasio) ATPasa ( adenosintrifosfatasa), lo cual aumenta el contenido de Sodio dentro del
Nodo (espacio que existe entre los células de Schwann) produciendo un edema de la zona nodal y
perinodal, que termina con la lesión nerviosa, (desmielinización segmentaria y desunión nodal).
La primera enzima involucrada en esta cadena metabòlica es la Aldosa Reductasa.
3. Teoría Hipóxica:
La falta de oxigenación de las estructuras nerviosas periféricas ha sido referida como una de las
causales de la Neuropatía Diabética, aún en ausencia de Hiperglucemia.
4. Teoría de la Glucación:
La glucación (incorporación de glucosa a diversas proteínas), está en relación directa con el
contenido de Glucosa en sangre (Glucemia). El contenido de la Mielina glucada es a veces de
hasta cinco veces mayor en el diabético que en el individuo sano. La desmielinización
segmentaria ( una de las lesiones más comunes de la Neuropatía Diabética) sea consecuencia de
este proceso.
SINTOMATOLOGIA
Neuropatía periférica es un término genérico que indica un trastorno del nervio periférico de
cualquier causa; las manifestaciones pueden ser tan desconcertantes y complejas que es un poco
difícil saber por dónde empezar y cómo proceder.
La polineuropatía es un tipo frecuente e importante de neuropatía periférica. Los primeros
síntomas suelen ser sensitivos, y consisten en sensación de hormigueo, quemazón, pinchazos o
disestesias en banda en los talones o las punta de los dedos de los pies o de forma generalizada en
las plantas. Los síntomas y los dignos suelen ser simétricos con una progresión distal en
intensidad, aunque en ocasiones aparecen disestesias en un pie poco antes de que aparezca en el
otro o pueden ser más intensas en uno de ellos. Es necesario un cierto cuidado y criterio para
evitar confundir esta afección con la mononeuropatía múltiple. Cuando la polineuropatía es leve,
puede no encontrarse ningún signo motor o sensitivo objetivo.
Al evolucionar el trastorno, suele producirse un déficit pansensitivo en ambos pies, pérdida de
reflejos aquíleos y debilidad de la flexión dorsal de los dedos de los pies, más intensa en el dedo
gordo. En algunos casos, el proceso se inicia con síntomas de debilidad en los pies sin síntomas
sensitivos subjetivos. Al agravarse el proceso, el déficit sensitivo se desplaza progresivamente en
dirección centrípeta en forma de “calcetín”, y el paciente puede sentir entumecimiento o
sensación de “acartonamiento” de los pies. Los pacientes tienen dificultades para caminar sobre
los talones durante la exploración, y pueden golpear con los pies al hacerlo. Posterior mente,
desaparece el reflejo rotuliano y se hace más evidente el pie péndulo. Cuando el déficit sensitivo
ha alcanzado 1 parte superior de la espinilla, suelen apreciarse disestesias en las puntas de los
dedos de las manos. El grado de dolor espontáneo es variable, aunque duele ser considerable. Los
estímulos de baja intensidad en áreas hipoestésicas, una vez percibidos, pueden ser
experimentados como extremadamente molestos(hiperpatía). La inestabilidad de la marcha puede
ser desproporcionada con respecto a la debilidad muscular debido al déficit propioceptivo.
El agravamiento de los síntomas es más intenso en las piernas que en los brazos, y sigue una
dirección centrípeta, de forma simétrica con déficit pansensitivo, arreflexia y atrofia muscular, la
debilidad motora suele ser mayor en los músculos extensores que en los grupos musculares
flexores correspondientes. Cuando el trastorno sensitivo alcanza los codos y la parte media del
muslo, por lo general se puede demostrar la presencia de una zona de hiperestesia con forma en
“tienda de campaña” en la parte inferior del abdomen. Dicha zona aumenta posteriormente de
tamaño, y el vértice se extiende en sentido rostral hacia el esternón a medida que empeora el
cuadro neuropàtico . en este momento, los pacientes habítualmente no pueden permanecer de pie
ni caminar, ni coger objetos con las manos.
En lo casos más extremos pueden estar alteradas la capacidad ventilatoria y la función de los
esfínteres. Puede haber hipoestesia en la coronilla, que se extiende radialmente con la
distribución de los nervios trigémino y C2. En general, las fibras nerviosas se afectan
dependiendo de la longitud del axón y sin relación con la distribución de la raíz o el tronco
nerviosos, por lo que resulta apropiado utilizar el término “calcetín y guante” para describir el
patrón de déficit sensitivo. Habitualmente, el déficit motor también es gradual, distal y simétrico.
Las variaciones en las manifestaciones de la enfermedad son frecuentes y explican la diversidad
de lo síndromes clínicos observados. Existen variaciones con respecto a la velocidad de
evolución, a la progresión uniforme o fluctuante, el grado de intensidad, la presencia o ausencia
de sintomatología motora y sensitiva, la simetría de la alteraciones y su distribución, las
proporciones relativas de disfunción atribuibles a la alteración de fibras de gran calibre o de
pequeño calibre, y la importancia relativa de los procesos axonales y desmielinizantes.
Principales síndromes descritos
en la neuropatía periférica:
•
Polineuropatía distal simétrica.
•
Neuropatía periférica aislada,
•
Neuropatía diabética dolorosa.3
Polineuropatía distal simétrica:
Existen múltiples clasificaciones para estudiar la PNP(polineuropatía) diabética. A continuación
muestro los criterios y estadios de la clasificación propuesta por Dyck, la cual se distingue por su
fácil aplicación en la investigación clínica, sobre la base de diversos estadios de severidad, según
criterios clínicos, estudios sensoriales y electromiográficos de gran utilidad, sobre todo con fines
investigad vos.12
I.
II.
III.
IV.
V.
Criterios para definir los estadios de
Polineu ropatía diabética
Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios
examinados.
Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmico en las manos y/o en los pies.
Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca en reposo o en la prueba de las 6
respiraciones profundas.
Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución de la fuerza muscular y/o
trastornos de la sensibilidad.
Síntomas neuropáticos (escala de Dyck).
_______________
Estadiosde la polineuropatía diabética _____ _______
• Estadio 0 (sin neuropatía): < de 2 hallazgos entre los criterios 1-4 con ausencia de síntomas
neuropáticos.
• Estadio 1 (neuropatía subclínica = asintomático): > 2 hallazgos entre los criterios 1-4 con
ausencia de síntomas neuropáticos.
• Estadio 2 (neuropatía sintomática): > 2 hallazgos entre los criterios 1-4 en presencia de
síntomas neuropáticos.
_______________ _______________ ______ _______________ __
La polineuropatía distal simétrica constituye la variante más común de neuropatía periférica
diabética en la cual la pérdida de la función aparece en un patrón de calcetín-guante y se debe aun
proceso neuropàtico axónico. Por lo general, primero se presenta la afección sensitiva y casi
siempre resulta bilateral, simétrica y se acompaña con la percepción amortiguada de la vibración,
el dolor y la temperatura, en especial en las extremidades inferiores. En ocasiones el malestar de
las extremidades inferiores puede resultar incapacitante. Se retardan las conducciones de los
nervios periféricos, motrices y sensitivos, puede haber ausencia del salto en el tobillo.
En la mayor parte de los casos , la debilidad motora resulta leve y confinada a los músculos
intrínsecos más dístal de las manos y los pies.
Las complicaciones a largo plazo de la polineuropatía diabética incluyen la insensibilidad de los
pies, la cual da lugar a repetidos traumatismos “silenciosos” que predisponen a las úlceras
plantares neuropáticas o a las deformidades de los pies secundarias a múltiples fracturas
“silenciosas” (articulación de charcot).
Neuropatía periférica aislada:
La afección de la distribución de sólo un nervio (mononeuropatía) o de varios
nervios(mononeuropatía múltiple) se caracteriza por un inicio súbito con la recuperación
subsecuente de toda o casi toda la función. Esta neuropatología se atribuye a la isquemia vascular
o al daño traumático. Comúnmente se afectan los nervios femorales y craneanos, y predominan
las anormalidades motoras. Esto puede resultar en el inicio súbito de diploma debida a
oftalmoplejía, o en un dolor y debilidad agudos de los músculos del muslo (amiotrofia diabética).
La resolución espontánea de estas neuropatías generalmente acontece en 6 al2 semanas. En los
casos más intensos con amplia atrofia de la musculatura de las extremidades, a este trastorno se le
denomina “caquexia maligna” y semeja las etapas terminales de neoplasia avanzada, en particular
cuando la depresión produce anorexia y pérdida de peso. Con esta manifestación más intensa de
la amiotrofia diabética, es posible que la recuperación de la función muscular sólo sea parcial.
Neuropatía diabética dolorosa
La hipersensibilidad al tocamiento ligero y en ocasiones el dolor “quemante” intenso, en
particular durante la noche, pueden llegar a ser físicamente y emocionalmente incapacitantes.
En el paciente diabético también puede presentar afectación del sistema nervioso autónomo el
cual regula los órganos viscerales y las funciones vegetativas, dicha afectación se traduce como
neuropatía autónoma. En la neuropatía autónoma suelen encontrarse alteraciones estructurales en
neuronas pre y posganglionares. Habitualmente , este tipo de neuropatía es una manifestación de
un proceso polineuropático más generalizado que afecta también a la función nerviosa periférica
somática.
Con la neuropatía autónoma se encuentra evidencia de:
• Hipotensión postural.
•
• Disminución de la respuesta vascular •
a la maniobra de Valsalva.
• Gastroparesia.
• Brotes de diarrea, (nocturna),
•
Estreñimiento.
Incapacidad para vaciar
urinaria.
la
vejiga
Impotencia o disfuncióneréctil.
Además la gastroparesia debe considerarse en los pacientes diabéticos insulinodependientes,
quienes desarrollan fluctuaciones inesperadas y variabilidad de la presión sanguínea después de
la comidas.
La impotencia debida a una neuropatía difiere de la impotencia psicògena en que en esta última
puede presentarse intermitentemente (las erecciones acontecen bajo circunstancias especiales), en
tanto que la impotencia diabética por lo general resulta persistente.
Se han demostrado algunas diferencias estructurales en las lesiones en relación con el tipo de diabetes, lo
cual evidencia mecanismos patogénicos posiblemente distintos., en base a esto se menciona lo
siguiente:(Ver clasificación de PNP).12
Características distintivas de las lesiones estructurales en fibras nerviosas
Diabéticos tipo II
Diabéticos tipo I
Degeneración
axonal
Tumefacción paranodal
Degeneración Walleriana
Disyucción axioglial
En relación con las alteraciones intemodales, se ha demostrado que la atrofia axonal constituye otra lesión
característica de la PNP diabética. La degeneración axonal y la Walleriana siguen a la atrofia del axón y
provocan un incremento neto en la pérdida de unidades funcionales del nervio diabético.
La presentación de la neuropatía diabética en pediatría es muy diferente a la que se reporta en el adulto,
dado que:2
a) En infantes la neuropatía se observa frecuentemente en el transcurso de uno a tres años posteriores
al desencadenamiento del cuadro clínico de la diabetes tipo 1.
b) El sexo es indistinto en el paciente pediátrico, mientras que en el adulto predomina el sexo
femenino frente al masculino en relación 3 a 1.
c) La edad de presentación no es un dato importante en pediatría, dado que que la evolución del
padecimiento y sus complicaciones son considerablemente aceleradas; en la diabetes tipo 2 las
personas afectadas generalmente tienen entre 50 y 60 años.
Los criterios diagnósticos para la neuropatía diabética son.
•
•
•
Síntomas neuropáticos.
Déficit neuropàtico.
Anormalidades en las pruebas de conducción nerviosa.
•
Pruebas cuantitativas de sensibilidad alteradas.
•
Resultado de pruebas autonómicas anormales
Con base en su localización anatómica, todas estas alteraciones se clasifican en los siguientes síndromes
dolorosos:
Polineruropatía, mononeuropatía y radiculopatía autonómica y amiotrófica.
Manifestaciones clínicas
La diabetes produce daños en fibras pequeñas, grandes o en ambas
Manifestaciones de daño a fibras pequeñas:
a) Aparición temprana.
b) Dolor e hiperalgesia de miembros inferiores.
c) Disminución de la sensibilidad térmica.
d) Alteración al tacto ligero y la punción.
Manifestaciones de daño a fibras grandes:
a) Disminución de la sensibilidad vibratoria
b) Alteración de 1sensibilidad postural(debilidad).
c) Pérdida de la fuerza y masa muscular.
d) Disminución de los reflejos osteotendinosos.
DIAGNOSTICO
Como en todo diagnostico de una enfermedad, en primer lugar siempre serán imprescindibles un
buen interrogatorio y una adecuada exploración física del paciente a través de la cual se debe
verificar la sensibilidad, la fuerza y los reflejos osteotendinosos. Uno de los signos clínicos que
con mayor frecuencia se encuentra es la alteración de la sensibilidad vibratoria, al cual es
determinada con el diapasón. Para completar el diagnóstico se puede realizar un medición del
umbral de sensibilidad vibratoria, percepción de presión, tacto, temperatura y dolor, además de
una prueba de velocidad de conducción nerviosa.
Con frecuencia , los datos que permiten establecer el diagnóstico de neuropatía se basan en
acontecimientos que pasan inadvertidos o se olvidan fácilmente por el paciente. Es importante
conocer cómo aparecieron los síntomas ya que pueden aparecer en la planta de un solo pie varios
días o una semana antes que en el otro pie, aunque por lo general el paciente describe un trastorno
distal gradual que se desplaza de forma uniforme y simétrica en dirección centrípeta.
La evolución de la neuropatía varía entre un rápido empeoramiento en unos pocos días y un
proceso indolente que se extiende durante años. En la mayor parte de las neuropatías se afectan
fibras de cualquier tamaño, auque a veces la lesión es selectiva para las fibras grandes o
pequeñas. En las polineuropatías que afectan principalmente a la fibras pequeñas, puede
predominar la disfunción de la sensibilidad térmica y a los pinchazos, a menudo con presencia de
disestesias dolorosas con sensación urente, junto con disfunción autónoma y conservación
relativa de la función motora, del equilibrio y de los reflejos tendinosos. Por el contrario las
polineuropatía con afectación de fibras grandes se caracteriza por arreflexia, ataxia sensitiva,
déficit sensitivo cutáneo relativamente leve y disminución motora variable, aunque a menudo
grave.
En general, en todos los enfermos con neuropatía, el estudio sistemático debe incluir un recuento
hemátíco completo con velocidad de sedimentación eritrocitaria, análisis de orina, radiografía de
tórax, determinación de la glucemia pre y posprandial, y electroforesis de proteína séricas, todo lo
anterior con el fin de descartar que la presencia de la neuropatía, nos e deba a oras causas además
de la ya mencionadas en el paciente diabético. La realización de otras pruebas debe basarse en los
resultados combinados obtenidos en la historia clínica, la exploración física y el examen
electrodiagnóstico.
Pruebas para detectar alteración vegetativa
Se pueden obtener pistas sobre las alteraciones vegetativas realizando pruebas clínicas, como
medir la respuesta de la frecuencia cardiaca a la maniobra de Val salva o al bipedestación,
mientras se obtiene un trazado electrocardiográfico , con lo que se determina exactamente la
frecuencia cardiaca.19
En al primera pruebas, se pide al paciente que sople contra la resistencia de un manómetro
aneroide o de mercurio que se mantiene a una presión de 40 ramHg durante 15 segundos. Se
repite la prueba tres veces, separadas pro un período de descanso de 1 minuto. Normalmente la
frecuencia cardiaca aumenta durante la maniobra de Valsalva, de modo que el cociente entre el
intervalo más prolongado entre dos latidos después de dejar de soplar y el intervalo más corto
durante la ejecución de la prueba es mayor de 1.2 .
En la neuropatía vegetativa con afectación del sistema parasimpático, el cociente es inferior a 1.1.
De igual modo, el cociente entre el trigésimo latido después de adoptar la bipedestación y el
decimoquinto latido debe ser mayor de 1.0.
Estudio electrofisiológico
El examen electrofisiológico es un procedimiento fundamental en todos los pacientes con
sospecha de neuropatía . Por lo general, no es posible establecer una distinción entre trastornos
axonales y desmielinizantes únicamente por la exploración clínica; a este fin, el análisis
electrofisiológico es especialmente útil. Las características de la desmielinización son la
disminución de la velocidad de conducción nervioso(VCN), la dispersión de los potenciales de
acción5 compuestos evocados, el bloqueo de la conducción(disminución importante en la
amplitud de los potenciales de acción compuestos del músculo tras la estimulación proximal del
nervio, en comparación con la estimulación distal), y la marcada prolongación de los períodos de
latencia dístales. Por el contrario las neuropatías axonales se caracterizan por disminución en la
amplitud de los potenciales de acción compuestos evocados con conservación relativa de la VCN.
El estudio electrofisiológico ayuda a determinar la presencia o ausencia de déficit sensitivo
cuando no hay seguridad sobre este punto únicamente por la exploración clínica. Aporta
información relativa a la distribución de la alteraciones subclínicas, reduciendo así el espectro
diagnóstico.
Auxiliares para la exploración neurológica del pie
en la neuropatía diabética
A) Exploración de la percepción de presión y tacto13
Monofilamento SENSIF1L
Monofilamento tipo Semens-Weinstein de 10 g, diseñado para testar de forma rutinaria la pérdida
de sensibilidad protectora en los pies de las personas con diabetes. El dispositivo SENSIFIL
consiste en un mango de sujeción con solapa y una pieza articulada a la que va unido el
filamento. La pieza articulada tiene dos posiciones: una de transporte para proteger el filamento,
y otra de test, donde el filamento se coloca a unos 90° del mango para realizar cómodamente la
exploración.
La utilización rutinaria de este dispositivo tan sencillo, permite identificar pacientes de alto
riesgo, evitando más del 50 % de amputaciones de extremidades inferiores con la simple
instauración de un programa preventivo básico (Dufiy et al. Military Medicine, 155:575-579).
El SENSIFIL es un dispositivo práctico, útil y de fácil uso para todo el personal sanitario que
atiende a personas con diabetes. El SENSIFIL se suministra con instrucciones precisas de uso
para ayudar en la exploración y cuidado del paciente. Estas instrucciones están basadas en el
programa LEAP (Lower Extremity Amputation Prevention program, desarrollado en el Gillis W.
Long Hansen's Center; Carville, Lousiana, USA).
SENSEFIL es un filamento tensado y calibrado a 10 g para asegurar la exactitud y precisión de los
resultados. SENSIFIL es un producto sanitario de tipo I, con marcado CE y fabricado en España.
FILAMENTOS von FREY
Kit de monofilamentos tipo Semmens-Weinstein, para evaluar la sensibilidad protectora en
pacientes con diabetes. Este estuche utiliza un grupo de 17 filamentos de nylon, montados
individualmente en ángulo recto en mangos de plexiglás. La fuerza requerida para doblar el
filamento varía desde 0,026 g, del primer dispositivo, hasta 110 g del último (correspondiente a
un rango de presiones entre 5g/mm2 a 178g/mm2) .
El kit de dispositivos está montado en una caja especial, equipada con termómetro e higrómetro
FILAMENTO
N°
FUERZA
(g)
PRESION
(g/mm2)
FILAMENTO
N°
FUERZA
(g)
PRESIÓN
(g/mm2)
3
0,026
5
12
3,30
49
4
0,034
8
13
5,10
53
5
0,064
7
14
8,30
90
6
0,085
11
15
17,0
90
7
0,145
11
16
24,0
122
8
0,320
14
17
34,0
133
9
0,390
18
18
50,0
169
10
1,10
23
19
110
178
11
1,70
38
para el control de temperatura y humedad. El kit de filamentos Yon Frey es un producto
fabricado en Suecia.
Dispositivo NEURQPEN,
Sistema para la evaluación de la presión superficial (dispositivo con filamento de 10 g) y la
reacción al dolor (compuesto de dispositivo de 40 g y lancetas estériles no invasivas
NEUROTIPS).
El Dispositivo NEUROPEN esta formado por un soporte tipo pluma, un porta-filamento y
filamento de 38 mm calibrado a lOg. y montado sobre pieza retráctil. Porta-neurotip con muelle
calibrado a 40 g. Marcado CE; fabricado en UK.
Neurotip: Lancetas neurológicas, estériles y de un solo uso, con dos espigas situadas a los
extremos: una de acero sin punta y otra de plástico, para la percepción táctil ligera (punta de
plástico) y percepción aguda / dolor (punta de acero).
Las lancetas NEUROTIP se pueden utilizar en exploraciones cualitativas; mas para estandarizar
la medida, se recomienda que las lancetas NEUROTIP se utilicen con el dispositivo
NEUROPEN. Marcado CE; fabricado en U.K.
13
B) Exploración de los umbrales de percepción a la vibración.
Diapasón RYDEL SEIFFER, 64/128 Hz
Diapasón neurològico con sordinas graduadas que permite valorar la sensibilidad a la vibración
en el pie de las personas con diabetes.
El diapasón de Rydel-Seiffer vibra a una frecuencia de 128 Hz sin sordinas y a 64 Hz con ellas.
Cada sordina tiene un triángulo negro lleno o blanco vacío a cuyos lados se incluye una escala
graduada de 2 a 8. Las sordinas se atornillan a cada rama del diapasón en posición distal con
respecto a la línea grabada de marcación.
Para valorar la sensibilidad a la vibración, se golpea el diapasón y se coloca sobre el lugar elegido
(cabeza del primer metatarsiano, cabeza del peroné, dedo gordo del pie, maléolo interno,
tuberosidad tibial externa, codo, etc.). A continuación se pide al paciente que indique el momento
en el cual la vibración le resulte imperceptible mientras se observan las sordinas, valorando la
altura del triángulo superpuesto sobre la base de la escala lateral.
Los valores normales se hallan entre los 6 y 8 octavos, mientras que las personas mayores de 60
años deberán apreciar vibraciones por encima de 4 octavos (4/8),
En caso de neuropatía, generalmente se detecta una disminución simétrica de la sensibilidad
vibratoria en la periferia respecto a valores obtenidos en posición proximal. La extensión de
neuropatía puede establecerse con mayor precisión colocando el diapasón a lo largo de la
tuberosidad tibial.
El diapasón de Rydel-Seiffer comercializado por NOVAL AB es un producto sanitario con
marcado CE, y está fabricado en Alemania.
Neurotesiómetro HORWELL
Instrumento neurológico para el estudio y cuantificación de los umbrales de percepción a la
vibración.
• Lectura de estímulos en voltajes
• Rango: 0 a 50 voltios (0-250 pm) y de 0 a 25 voltios (0-62,5 pm)
• 10 memorias
• Norma IEC 601-1
• Portátil.
• Baterías recargables.
• Marcado CE (93/42/EEC); fabricado en U.K.
Voltios / pm : voltaje aplicado al vibrador o desplazamiento de la cabeza vibratoria en
micrómetros. Neurotesiómetro HORWELLE viene en un estuche y con manual de uso.
Biotesiómetro VIBRAMETER IV
Instrumento para determinar el nivel de estímulo necesario para causar la sensación de vibración.
El VIBRAMETER consiste en un estimulador electromagnético y una unidad electrónica.
Durante la medida, el estimulador (que vibra a dos frecuencias preseleccionadas), se apoya contra
la piel del paciente, la presión de apoyo se compara con una presión de referencia, permitiendo
ajustar la presión de aplicación del instrumento sobre la piel. La amplitud devibración se mide a
través de un transductor y se presenta en micrómetros en la pantalla. La función básica del
VIBRAMETER es proporcionar un estímulo vibratorio cuya amplitud pueda ser determinada con
exactitud.
Los umbrales de percepción vibratoria pueden determinarse en cualquier punto del cuerpo, pero
para simplificar la interpretación de resultados, se han definido determinados puntos de chequeo
(dorso del metacarpiano del dedo índice, primer metatarsiano, tibia, etc.).
•
•
•
•
•
•
Estímulo en frecuencia: de 100 a 120 Hz en intervalos de 2 Hz.
Medida: de 0 a 399,9 pm.
Instrumento de sobremesa. 5,5 Kg (30x27x9,5 cm)
Precisión de la calibración: ± 3 %
Norma: IEC 601-1
Norma EEC 93/42
El biotesiómetro VIBRAMETER
clínico.
IV se adquiere junto con su manual de uso para estudio
Discriminador TACTICON
Dispositivo neuroestesiómetro, discriminador táctil para el estudio de la neuropatía periférica
subclínica en pies y manos.
El dispositivo consiste en un disco de aluminio con 8 cilindros cuyas circunferencias varían desde
12,5 mm (nivel 0) a 40 mm (nivel 7). Disco de aluminio anodizado, con 8 cilindros del mismo
metal con circunferencias entre 12,5 mm y 40 mm. Fabricado en USA. El dispositivo se adquiere
con vídeo y manual de instrucciones.
C) Exploración de los umbrales de sensibilidad
a la temperatura y dolor13
ROLLTEMP
Dispositivo para la exploración de la percepción de temperatura. Utiliza dos rodillos a dos niveles
de temperatura predeterminados: 25°C y 40°C.
Con una temperatura en la piel de 32°C, los rangos seleccionados (7°C por debajo y 8°C por
encima) se consideran relevantes para discriminar la sensibilidad a la temperatura. Los rodillos
permiten establecer rápidamente un mapa de las áreas de la piel con sensibilidad normal o
anormal.
Unidad base con dos cubetas reguladas por sistema Peltier, para lograr en los dos rodillos
temperaturas de 25°C y 40°C respectivamente. Dos rodillos a temperatura fija. Marcado CE,
fabricado en Suecia.
Termómetro TEMPETT
Termómetro infrarrojo ideal para lecturas rápidas de la temperatura de la piel sin entrar en
contacto con la misma.
El dispositivo se apunta directamente a la piel desde una distancia de 3 cm, entonces se pulsa un
botón y la temperatura de la piel aparece instantáneamente en la pequeña pantalla.
Opcionalmente se puede adquirir el termómetro con una sonda para medir la temperatura de los
fluidos internos, aire, etc. Marcado CE, fabricado en Suecia
SENSELAB MSA Thermal Stimulator
Las pruebas sensoriales cuantitativas en respuesta a variaciones de temperatura, son esenciales
para el estudio de neuropatías de fibras nerviosas de pequeño calibre (A - temperatura, dolor,
presión/tacto - y C -dolor-). La discriminación de una amplia gama de temperaturas permite
estudiar los umbrales de sensibilidad para cada uno de los receptores primarios (corpúsculos de
Krause y Rufini, y terminaciones nerviosas desnudas), fibras sensoriales primarias y tracto
espinotalámico lateral.
El módulo de estimulación térmica no invasivo del sistema MSA incorpora unos termodos de
nuevo diseño, con amplia capacidad de variación térmica y una excepcional distribución de
temperatura sobre la superficie del termodo.
Especificaciones :
entre 10 °C
ENTORNO
INTERFACE RS232, 1,5 kV, 10 kV/us
y 28 °C
TERMODO
Rango de temperaturas
SOFTWARE BASE
de 2 °C a 56 °C
W 95/98; MSOffice con
Access.
PROGRAMA MoL
Pentium 266 MHz o
superior, 64 MB de RAM,
HARDWARE adaptador AGP y acelerador
gráfico con un mínimo de
4MB de memoria vídoe.
MDD93/42/EEC y anexo IV
NORMAS
en SEMKO
Velocidad
de 0,1 - 5 °C / s
Resolución
0,02 °C
Area activa
25 mm x 50 mm
EN ISO10993
Plata 925/1000
E N 60601.1
Material de contacto
Rango a 1°C / s
de 10 °C a 56 °C
Biopsia nerviosa
El nervio safeno externo, situado en el tobillo, es el nervio preferido para efectuar una biopsia
nerviosa cutánea, aunque existen pocas indicaciones para utilizar esta técnica invasora. Las
principales son los trastornos neuropáticos asimétricos y multifocales que producen un cuadro
clínico de mononeuropatía múltiple.4 En el caso de la atrofia axonal, esta se puede cuantificar a
través de una biopsia mediante la determinación del índice mielina/axón, por otro lado en el
estudio de la alteraciones estructurales especifícasdel nodo de Ranvier, estas se suelen expresarse
como el porcentaje de fibras mielínicas sin complejos axogliales, del total de fibras nerviosas
mielinizadas.
En la actualidad, las alteraciones axonales y del nodo de Ranvier, pueden cuantificarse por
biopsia de nervio sural, y este tipo de estudio sólo es realizado con fines investigativos y poseen
gran utilidad como “end point” durante los ensayos clínicos con nuevos medicamentos para el
tratamiento de la PNP.12 En esta situación, la biopsia nerviosa puede ser útil como parte de un
protocolo de investigación aprobado porque aportará una información crucial que no se puede
obtener por otros métodos.
TRATAMIENTO GENERAL
DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS
DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFERICA3
Para el dolor vinculado con la neuropatía diabética se ha recomendado en general la amitriptilina,
25 a 75mg en el momento de ir a dormir, a pesar de su buen resultado sobre el dolor, a menudo
resulta un alivio drástico en el transcurso de 48 a 72 horas. Esta respuesta rápida contrasta con las
2 o 3 semanas requeridas para obtener un efecto antidepresor, con frecuencia los pacientes,
atribuyen la mejoría a tener un anoche de buen dormir subsecuente a la amitriptilina , en
comparación con las muchas noches previas de insomnio a con secuencia del dolor neuropàtico.
Una somnolencia matutina de leve a moderada constituye un efecto adverso, el cual mejora
generalmente con el tiempo o puede aminorarse con la administración de medicamentos varias
horas antes de irse a dormir. Este fármaco debe interrumpirse de no presentarse una mejoría
luego de cinco días de terapéutica.
La desaprimina en dosis de 25 a 150mg /día parece tener la misma eficacia que a la amitriptilina.
También se ha tenido interés en el uso con el mismo propósito del antiarrítmico mexilwatina en
dosis en dosis de hasta 10 mg/kg/día. Para disminuir el dolor nervioso local se ha encontrado útil
la capsainina, un irritante tópico, se suministra como crema (Zostrix 0.025%. Zostrix HP0.075%) para frotamiento en la piel sobre la región dolorida 2 a 4 veces al día. Para realizar la
aplicación deben utilizarse guantes. , ya que la contaminación de las manos puede dar a lugar a
malestar en caso de que la crema se ponga en contacto con los ojos o partes sensibles como los
genitales.
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA AUTONOMA3
Se carece de un tratamiento consistentemente eficaz para la neuropatía autónoma diabética.
Manejo de la hipotensión
La mejor manera de tratar la hipotensión ortostática, la cual se desarrolla como resultado de la
pérdida de los reflejos posturales, es hacer que el paciente duerma con la cabecera de la cama
elevada, evitar ponerse de pie bruscamente y utilizar medias elásticas o los trajes a presión. En
ocaciones es preciso expandir la volemia como en otras formas de hipotensión ortostática, con la
administración de fludrocortisona(un mineralocorticoide), a dosis de 0.2 a 0.3mg/dja.
Manejo de la sastroparesia:
La metoclopramida ha demostrado alguna ayuda de corto plazo en el tratamiento de la
gastroparesia diabética, pero su eficacia parece disminuir con el tiempo. Es un antagonista de la
dopamina con efectos antieméticos centrales, así como una acción colinèrgica para facilitar el
vaciado gástrico. Puede administrarse:
VÍA
Intravenosa
Oral
DOSIS
10mg tres o cuatro veces al día
30 minutos antes de las
comidas o al ir a dormir
20mg de metoclopramida líquida antes del desayuno y de la cena
Sin embargo la somnolencia, la inquietud, la fatiga y la lasitud constituyen efectos adversos
frecuentes además de manifestarse tardía mente discinesia y los efectos extrapiramidales.
En cambio con el uso de la cisaprida a lOmg, 3 o 4 veces al día, puede mejorar la velocidad del
vaciado gástrico de los líquidos y los sólidos en razón de sus acciones colinèrgica y
antiserotoninérgica. Parece tolerarse mejor y producir menos efectos adversos en el sistema
nervioso central que la metoclopramida, pero en algunos pacientes puede ocasionar un
incremento molesto de la frecuencia de la defecación: La eritromicina parece enlazar a los
receptores de la motilina en el estómago y se observa que mejora el vaciado gástrico en dosis de
250mg, tres veces al día.
Manejo de la diarrea:
La diarrea concomitante con la neuropatía autónoma responde a veces a la terapéutica con
antibióticos de amplio espectro, si bien a menudo existe un remisión espontánea, la diarrea
diabética refractaria con frecuencia se acompaña con deterioro del control esfmteriano e
incontienencia fecal.
La incontinencia fecal puede ser aliviada con:
MEDICAMENTO
Loperamida
Difenoxilato con atropina
Tintuta de paregórico o codeina
DOSIS
4 a 8mg. Diarios
Dos tabletas hasta cuatro veces al día
Tabletas de 60mg en casos intensos
Se ha informado que la clonidina aminora la diarrea diabética, pero su tendencia a disminuir la
tensión sanguínea en estas pacientes, quienes ya presentan una neuropatía autónoma y alguna
evidencia de hipotensión, a menudo limitan su utilidad.
Manejo del vaciamiento vesical
El betanecol en dosis de 10 a 50 mg tres veces al día en ocaciones mejora el vaciado de la vejiga
urinaria atónica. Se informa que la descompresión de la vejiga distendida mediante un catéter
mejora su función y se informa considerable beneficio después de la escisión quirúrgica del
esfínter interno de la vesícula.
Manejo de la impotencia o disfiinción eréctil
La inyección local de papaverina o de alprostanil(PGEi) en el cuerpo cavernoso provoca una erección
peneana en presencia de un suministro sanguíneo adecuado. Esto ayuda a diferenciar las incapacidades
eréctiles debidas a causas neuropáticas de las que no responden por causa de alguna vasculopatía.
Recienemente la EDA aprobó dos intervenciones terapéuticas para el tratamiento de la disfunción eréctil:
1.- Alprostanil: El alprostanil es una prostaglandina El, mediante su instilación intranueral en el pene se
ha obtenido una tasa de éxito de 60% debido a sus propiedades vasoactivas directas.
2.-Sildenafíl: Un fármaco que ha obtenido considerable atención de los círculos científicos y de la prensa
común, es el sildenafil (Viagra), el cual puede administrase en tabletas por vía oral antes de la actividad
sexual.
El sildenafil no produce por sí mismo las erecciones, pero las facilita mediante la inhibición selectiva de la
enzima fosfodiesterasa tipo 5(PDE-5), la cual remueve un promotor crítico déla actividad eréctil, el
monofosfato cíclico de guanosina cGMP el que, a su vez, relaja el músculo liso del cuerpo cavernoso para
permitir el ingreso de sangre en el pene engurgitado. Al inhibir la PDE-5 el sildeafil facilita y conserva la
erecciones mediente el sostenimiento de concentraciones eficaces del cGMP.
La dosis recomendada en la mayoría de los pacientes consiste en una tableta de 50mg tomada
aproximadamente una hora antes de la actividad sexual . el efecto máximo se obtiene de 2.5 a 2 hrs. Y un
efecto residual durante 4 hrs. La dosis máxima recomendada es de lOOmg.
Se informan pocos efectos adversos : cefalea leve transitoria, bochornos, dispepsia y alguna alteración de
la visión del color, en particular con la dosis de lOOmg. No hay priapismo o aumento de la lívido. Debido
a la acción potenciadora del sildenafil sobre los efectos hipotnesores de los nitratos, su administración se
encuentra contraindicada en los pacientes bajo tratamiento con nitratos orgánicos de cualquier tipo.
Los pacientes con Diabetes Mellitus , quienes utlizan el sildenafil informan de una mejoría de 50 a 60% de
la función eréctil. Toda vez que el sildenafil, al igual que el alprostadil, presenta eficacia limitada en
presencia de una insuficiencia vascular intensa se requieren experiencias clínicas adicionales para
determinar su eficacia relativa en los pacientes ancianos con diabetes tipo 2, ya que en éstos la
insuficiencia vascular puede constituir un factor importante de la disfunción eréctil, en contraste con los
pacientes más jóvenes con diabetes tipo 1 en quienes por lo general el factor predominante está
representado por la neuropatía.
La terapéutica externa con vacío (Erec-Acid System) representa un tratamiento no quirúrgico que
consistente en un cámara de succión operada por una bomba manual para crear un vacío alrededor del
pene. Esto succiona sangre al interior del pene , con el fin de producir una erección, la cual se conserva
mediante un anillo de tensión especialmente diseñado , mismo que se inserta alrededor de la base del pene
y puede conservarse en si sitio durante 20 a 30 minutos. En vista de los desarrollos recientes en los
criterios no quirúrgicos para la terapéutica de la disfúnción eréctil, es posible que en el futuro resulten
menos comunes los intentos para la colocación quirúgica de implantes o prótesis péncanos.3
TERAPEUTICA MAS MECIENTE
PAMA EL ALIVIO BEL DOLOR
POR
NEUROPATÍA DIABÉTICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
Es importante tomar en cuenta que el dolor es por definición un evento multidimensional, neuropsíco-físico y sociocultural, que trasciende al paciente impactando a la familia y a la sociedad, a
fin de brindar un tratamiento enfocado a las variables que lo determinan, tales como su etiología
y su fisiopatología. De seta forma se obtendrán las pautas para un manejo apropiado, atendiendo
a la forma de terapia individualizada, y total, apegándose a un protocolo de manejo conocido y
validado por el grupo tratante o de los sugeridos por los organismos internacionales encargados
de normar el tratamiento del dolor.
Para el manejo del dolor se consideran las características del equipo médico, el tipo de paciente y
familia, así como la clase de institución y recursos conque se cuenta; se evaluará la variedad del
dolor, sitio y extensión de lesión, la existencia de espasmo muscular reflejo, posiciones obligadas,
condiciones médicas preexistentes, implicaciones de otros órganos o aparatos o sistemas por
causa directa e indirecta del padecimiento, y consideraciones no orgánicas previas tales como la
ansiedad, depresión o trastornos mixtos.
Dado que existe un gran número de alternativas y posibilidades terapéuticas, mencionare sólo las
más frecuentes:
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
•
Analgésicos no opiáceos
•
Opiáceos
•
Coadyuvantes
Rutas de Administración:
Analgésicos
opiáceos
Analgésicos no
Opiáceos
Oral
Rectal
Oral
Rectal
Parenteral
Otros
Transdérmica
Intranasal
Analgesia
Intrapleural
Adyuvanes (neuromoduladores)
Analgesia controlada por el
paciente
Anestésicos
locales
Intracraneal
Epidural
Infiltración local
Infiltración a plexos
nervios periféricos
o
Parenteral
Subcutánea
Intravenosa(bolos o infusión)
Intramuscular
ANALGÉSICOS NO OPIACEOS
Los analgésicos no opiáceos, por mucho tiempo denominados AINES, constituyen un enorme
grupo heterogéneo de compuestos de diferentes estructuras químicas que comparten ciertas
propiedades farmacológicas y terapéuticas: antitérmicas, antiinflamatorias y analgésicas,
dependiendo de la familia ala que pertenezcan.
La selección de los AINES, en diversos síndromes dolorosos secundarios a diversas patologías,
está supeditada a varios factores de riesgo como:16
•
Edad. Con respecto ala edad, las precauciones se deben redoblar sobre todo en los
extremos de la vida. Por ejemplo en lo niños siempre se recomienda evitar en lo posible e
ácido acetilsalicilico por su interferencia con las plaquetas y su relación con el síndrome
de Reye. En el caso de los ancianos puede haber modificaciones en el flujo sanguíneo
hepático y tisular, además alteraciones renales como cambios en la velocidad de filtración
glomerular, flujo sanguíneo renal y excreción tubular todos estos factores intervienen en el
comportamiento de los analgésicos no opiáceos.16
•
Tolerancia en el aparato digestivo. Una de la razones por la que el empleo de los
AINES es restringido tiene que ver con sus efectos secundarios sobre el aparato digestivo,
que va desde la producción de enfermedad ácido-péptica hasta el sangrado de tubo
digestivo, las cuales están íntimamente ligadas a sus acciones antiinflamatorias.
• Efectos secundarios sobre el riñón. En cuanto a nefrotoxicidad, se les ha atribuido el
efecto que las prostaglandinas tienen sobre la regulación del metabolismo hídrico en
cuanto a la excreción renal; al inhibirla, ésta puede afectar la nefrona. Asimismo, se ha
asociado a nefritis intersticial crónica secundaria, por lo que se recomienda una
escrupulosa vigilancia, ya que todos ellos en menor o mayor grado pueden producir esta
patología con su empleo crónico.
• Efectos secundarios sobre hígado. Como se sabe a dosis altas ciertos AINES pueden
tener efectos hepatotóxicos, por ejemplo el paracetamol y la fenacetina a dosis de 10 a
ISmgrs. aunque estas dosis están lejos de las que se emplean clínicamente. Sin embargo,
debe tenerse extremada precaución en pacientes con evidencia o sospecha de disfunción
hepática.
• Efectos secundarios sobre médula ósea. Mucho se ha discutido sobre la posible
agranulocitosis y anemia aplástica, que se atribuye a algunos AINES como al metamizol,
fenilbutazonas, indometacina y los salicilatos. Aunque resulta raro observar alguna de esta
patologías atribuibles a los mismos, su potencial de toxicidad ha merecido un
pronunciamiento d ela Internacional Agranulocitosis and Aplastic Anemia Study Group.
Se ha reportado riesgo máximo en exceso de 5.7 caos pro millón de usuarios, con
exposición de cinco meses.
Es indudable el beneficio y la eficacia del empleo de los analgésicos de tipo AINES, sin
embargo, su utilización de be ser racional, ya que sus efectos adversos pueden ser deletéreos; por
sus características farmacológicas, actúan no sólo en el SNC o en los receptores periféricos, sino
en toda la economía, motivo por el que siempre se prescriben atendiendo todas las variables a fin
de conseguir un perfil de seguridad basado en el tipo, tiempo de uso y dosis del fármaco, la ruta
de administración y régimen de prescripción, edad, estado físico, patología de base, tipo e
intensidad del dolor y costos.
ANALGÉSICOS OPIACEOS
Los analgésicos opiáceos incluyen los derivados del opio, la morfina y codeína, así como los
hipoanalgésicos sintéticos y semisintéticos derivados de la morfina. Por su potencia, diversidad y
características farmacológicas resulta una alternativa útil para el alivio del dolor.
A pesar de ser una buena alternativa para el alivio del dolor, los analgésicos opiáceos también
tienen efectos adversos, dichos efectos podrían ubicarse a dos niveles:
1. Efectos sobre el sistema nervioso central
2. Efectos periféricos.
Efectos adversos sobre el SNC
Exitatorios(dosis bajas):
• En el hipotálamo, centro termorregulador, se puede encontrar hipertermia a altas dosis
administradas en forma crónica, inclusive convulsiones.
• En el hipocampo, médula y su8stancia gris pariacueductal, núcleos de la línea media y
centro del vomito se produce analgesia, supresión de los reflejos de huida por
activación de la inhibición descendente, acción emética y efecto temprano.
• Afecta a los núcleos oculomotores, núcleos autonómicos accesorios de los nervios
oculomotores y núcleo de Edinger Westphal produciendo miosis.
Inhibitorios:
• Hipotálamo, centro termorregulador: disminución de la temperatura y depresión.
• Tallo cerebral, bulbo, centro respiratorio: depresión respiratoria, inclusive a bajas
dosis, sedación, del centro de la tos, del vómito y simpático, producen efecto
antitusivo, emesis efecto tardío, inhibición del reflejo de respuesta a la estimulación,
analgesia e inhibición del reflejo de huida.
• Médula espinal, proyecciones tálamo-corticales a las áreas de asociación de la corteza
cerebral, lóbulo frontal, sistema límbico: Analgesia.
Efectos adversos en órganos periféricos
• Tubo digestivo. Aumento del tono del músculo liso: vesícula biliar, a este nivel se
puede encontrar con tracción del músculo de la vesícula biliar y del esfínter de Oddi,
con los consecuentes cólicos vesiculares.
•
•
•
•
Intestino. Contracciones segmentarias responsables de la constipación.
Estómago. Con frecuencia se observa contracción pilórica y vaciamiento gástrico
demorado.
Sistema Urinario. En los ureteros hay constricción, sobre vejiga contracción del
músculo y esfínter vesical, con retención urinaria.
Reducción del tono del músculo liso vascular. Hipotensión ortostática o bien efectos
neurovegetativos centrales, respiración, bradicardia, hipotensión; o bien taquicardia y
aumento del gasto cardiaco con otros opiáceos.
Otros efectos colaterales, aunque menos frecuentes, pueden ser: mioclonias, convulsiones,
alucinaciones, confusión, disfunción sexual, trastornos del sueño-vigilia y prurito.17
Dos de los efectos más temidos de los opiáceos, además de la depresión respiratoria, es la
tolerancia y la dependencia, sin embargo, bien elegidos, dosificados y suministrados por la ruta
de administración correcta, son eficaces y pueden tener un amplio margen de seguridad y en caso
de descontinuar los opiáceos, se deben sustituir pro otros mediante dosis equianalgésicas, o bien
la reducción hasta de un 75% de la dosis total a fin de evitar el síndrome de supresión o
abstinencia.
COADYUVANTES O CO-ANALGESICOS
El concepto reciente de administrar junto con los analgésicos opiáceos o no otros fármacos
considerados como no analgésicos, ha permitido un empleo más racional de los recursos
terapéuticos farmacológicos empleados en el alivio del dolor. Entre otros se han empleado:
•
•
•
•
#
•
Ansiolíticos.
Antidepresivos.
Neuromoduladores.
Corticosteroides.
Neurolépticos.
Psicoestimuladores.
Fármacos coadyuvantes o co-analgésicos
• Relajantes musculares.
• Anestésicos locales.
• Ketamina.
• Betabloqueadores.
• Antihistamínicos
• Alfa 2 agonistas.
• Otros.
y en el caso de los dolores de tipo neuropàtico, entre los fármacos más frecuentemente usados
están:
•
Antidepresivos tricíclicos. Han sido ampliamente empleados para el alivio del dolor
neuropàtico. Entre ellos se encuentra la amitripíilina, la clorimipramina y la
disipramina, y en menos proporción, los antidepresivos tetraciclícos. Los
antidepresivos tricíclicos pueden atenuar el dolor a través del bloqueo de la captación
de aminas biogénicas en la sinapsis y del incremento de los efectos como la serotonina
y su recaptura, así como sobre la noradrenalina, liberadas por las neuronas
moduladoras del dolor.
•
Anticonvulsivantes. A partir de que éstos fueron empleados por su potencial efecto
neuromodulador, se han indicado cada vez más en el manejo del dolo neuropàtico;
también se han observado notables avances desde el uso de la fenitoina, la
carbamazepina, el valproato y la oxcarbamazepina, empleados solos o combinados,
con éxito variable.
Actualmente con la inclusión de los neuromoduladores se ha mejorado notablemente el alivio del
dolor neuropàtico, principalmente con la gabapentina por su potencia y eficacia, y por tener
menores efectos secundarios, mismos que se observan con frecuencia al emplear los anteriores
fármacos.
M ecanismo de acción de los neuromoduladores
Estos mecanismos de acción actúan:
Sitio de acción
•
•
•
•
•
•
Sobre los canales de sodio Na+
Sobre el canal de calcio Ca++
Receptores GABA
Sobre el metabolismo del GABA
Receptores de glutamato
Metabolismo del glutamato
Medicamento
Fenitoina, carbamazepina, lamotrigina.
Gabapentina, Valproato, etosuximida.
Barbitúricos, benzodiazepinas.
Gabapentina, valproato, tiagabina, bigabatrina.
Feibamato, topiramato.
Gabapentina y carbamazepina.
La tabla anterior muestra los mecanismos que hasta el momento se han identificado , sin embargo
se ha postulado que algunos de estos fármacos pueden actuar en más de un sitio de los descritos.
En la última década se han diseñado propuestas terapéuticas audaces y muy efectivas que
permiten reducir la cantidad de fármacos empleados por las rutas tradicionales, y otras que han
innovado las técnicas de alivio del dolor. Numerosos reportes sugieren las vías sublingual, nasal,
subcutánea, transdermica, intrapleural, perineural y la cada vez más empleada analgesia espinal
con sus dos modalidades, peridural e intratecal.
De igual forma, con la existencia de tecnología avanzada podemos disponer del empleo de
bombas de infusión electrónicas, mecánicas y elastoméricas que abaratan el costo de la analgesia.
GABAPENTINA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
POR NEUROPATÍA DIABETICA
Desgraciadamente, no existe un tratamiento totalmente eficaz, como lo demuestra la gran cantidad de
fármacos empleados, por ejemplo: los antidepresivos tricíclicos, lidocaína, carbamazepina, fenitoína,
capsaicina, AINES, opiáceos, inhibidores de la aldosa reductasa, etc.
La gabapentina es una sustancia inicialmente usada como coadyuvante en el tratamiento de crisis
convulsivas parciales con o sin generalización, en adultos y niños mayores de 12 años, pero actualmente
por su potencia, eficacia y por tener menores efectos secundarios, se ha incluido en el tratamiento del
dolor neuropàtico, mejorado notablemente el alivio de este último.
Propiedades farmacológicas de la gabapentina
La gabapentina(ácido acético 1-aminometil cicloexano),inicialmente diseñado para actuar como agonista
de receptores gabaérgicos, es análogo estructural del ácido gamma-aminobutírico constituido por una
molécula de GABA unida a un anillo ciclohexano lipofilico, altamente liposoluble. A pesar de su relación
con el GABA, la gabapentina no interactúa con los receptores GABA, no se metaboliza a una molécula
agonista y no inhibe la recaptura o degradación del GABA. Al parecer interactúa con un sitio de acción
nuevo en las neuronas corticales asociado al sistema L transportador de aminoácidos en la membrana
celular de las neuronas. Según los estudios neurofisiológicos, la gabapentina disminuye la alodinia
evocada por estímulos mecánicos, así como la hiperalgesia térmica y mecánica. Aunque no tiene efecto
sobre el umbral de respuesta en los nociceptores aferentes primarios, es capaz de inhibir la respuesta de
neuronas medulares a la estimulación repetida de fibras C. Así mismo, evita la sensibilización de las
células nociceptivas localizadas en la lámina I de la médula espinal.
Los trabajos científicos en animales y seres humanos revelan un amplio espectro de indicaciones en
síndromes dolorosos neuropáticos y otras enfermedades neurológicas. En la neuralgia post-herpética
disminuye la intensidad de dolor.
En neuropatía diabética ejerce una actividad ejerce una actividad analgésica significativa y comparable a
amitriptilina. Tales hallazgos sugieren efectos terapéuticos en diversas formas de neuropatía dolorosa.
Trabajos preliminares han probado su utilidad en neuropatía asociada a cáncer, distrofia simpática
refleja(síndromes complejos regionales) y neuralgia del trigémino.21
También es una alternativa prometedora para mejorar algunos síntomas relacionados con esclerosis
múltiple como dolor de origen central y espasmos musculares dolorosos. En temblor esencial, ofrece
beneficios similares a propanolol, uno de los agentes más empleados en esta enfermedad.
La gabapentina se absorbe bien por vía oral y se distribuye ampliamente en el organismo, cruza la barrera
hematoencéfalica y sus concentraciones en el líquido cafalorraquídeo son alrededor de 20%. Nos e
metaboliza en el organismo y se excreta en al orina. Su vida media de eliminación es de 5 a 7 horas. En
modelos experimentales, la administración endovenosa de gabapentina bloquea los canales de sodio en los
axones. De esa manera evita la aparición de descargas ectópicas en los nociceptores aferentes primarios
lesionados. No obstante, tales efectos no han podido se replicados cuando es utilizada por vía oral, por lo
que dicho beneficio es discutible en el contexto clínico.
La gabapentina esta contraindicada en casos de hipersensibilidad a la misma, insuficiencia renal,
discracias sanguíneas, durante el embarazo y la lactancia. Los antiácidos disminuyen su absorción. El
alcohol y otros depresores del sistema nervioso central aumentan sus efectos sedantes. El uso concurrente
de gabapentina no afecta las concentraciones séricas de medicamentos como la fenitoína, carbamazepina,
fenobarbital o valproato.18
Efectos secundarios de la gabapentina
Los más frecuentes si los hay serán: ataxia, nistagmo, somnolencia, fatiga, mareo, mialgias, temblor,
visión borrosa y diplopia.
Los menos frecuentes: amnesia, depresión, irritabilidad, cambios en el estado de ánimo.
Los más raros son: astenia , sequedad de boca y garganta, disartria, dispepsia, diarrea, náuseas, vómito,
cefalea, insomnio, dificultad para pensar, acufenos, aumento de peso, hipotensión, rinitis y leucopenia.18
Dosificación de la gabapentina
La dosis efectiva de gabapentina en pacientes pediátricos desde los 12 años de edad es de 25 a 35
mg/kg/día VO en dosis fraccionadas 3 veces al día. El ajuste de la dosis efectiva puede requerir más de 3
días mediante la administración de lOmg/kg/día VO el primer día, 20mg/kg/día VO el segundo día y 30
mg/kg/día VO el tercer día. En estudios clínicos de larga duración, dosis de hasta 40 a 50 mg/kg/día han
sido bien toleradas. No es necesario medir la concentraciones de gabapentina en el plasma para optimizar
su dosis.
Si se interrumpe la administración de gabapentina, debe efectuarse gradualmente durante un periodo
mínimo de una semana.
En pacientes adultos la dosis inicial es de 900 mg/día en tres dosis divididas, se puede ajustar la dosis si es
necesario, en base a la respuesta obtenida, hasta una dosis máxima de 3600 mg/día. En el caso de
pacientes con función renal comprometida o que estén bajo tratamiento por diálisis se recomienda ajustar
también la dosis, esto de acuerdo a la depuración de creatinina lo cual se muestra en la siguiente tabla:1
Dosis de mantenimiento de gabapentina en adultos
en base a la función renal
Dosis diaria totala
mg/día pro VO
Función renal,
Depuración de
Creatinina(ml/min.)
900
2400
4800
1200
3600
> 80
2400
600
600
1200
1800
50-79
300
600
300
900
1200
30-49
150b
300
300
600
600
15-29
150b
150b
150b
300
300
< 15
a La dosis diaria se debe administrar 3 veces al día. Las dosis empleadas para tratar a pacientes
con funcionamiento renal normal ,es decir con depuración de creatinina > 80ml/min, será de 900
a 4800mg/día. Se recomienda disminuir las dosis en pacientes con disminución de la función
renal, es decir con depuración de creatinina < 79ml/min.
b Administrar 300mg cada tercer día.
En pacientes que se encuentran en hemodiálisis y que han recibido gabapentina, se recomienda una dosis
de inicio de 300 a 400mg, a continuación 200 a 300mg, 4 horas después de la hemodiálisis.1
Estudio de los efectos de gabapentina
sobre el dolor por neuropatía diabética
Uno de los principales desafíos terapéuticos para el médico cosiste en reducir el dolro que acompaña
algunas variedades focales y difusas de neuropatía diabética, presente sobre todo en la polineuropatía
sensitivo motora. Las estrategias tradicionales consisten en el uso de antidepresivos tricíclicos y
anticonvulsivantes clásicos como carbamazepina, ácido valproico y fenitoína. No obstante, la frecuente
aparición de efectos colaterales con los compuestos tricíclicos y la respuesta impredecible con los
anticonvulsivantes genera con mucha frecuencia frustración entre los profesionales de la salud. Otros
agentes como el tramadol y la capsaicina han sido empleados con éxito variable. Por ello desde haces unos
años fueron propuestas otras alternativas, entre las cuales se destaca gabapentina. De echo, al menos dos
ensayos clínicos controlados a gran escala respaldan su uso clínico.
I. el primero de ellos, realizado por el Doctor Miroslav Backonja de la Universidad de Wisconsin y un
grupo multicéntrico de colaboradores demostró la eficacia del compuesto en pacientes diabéticos con
neuropatía dolorosa en 1998.21 Dicho estudio, el cual se presenta a continuación pretende demostrar que la
gabapentina es eficaz en el tratamiento del dolor neuropàtico diabetògeno.15 El diseño es adecuado para
este objetivo:
•
•
•
•
•
•
•
Objetivo. Evaluar el efecto de la gabapentina sobre el dolor asociado a la neuropatía periférica
diabética.
Diseño. Estudio aleatorizado a doble ciego, controlado con placebo. Seguimiento de 8 semanas.
Emplazamiento. Pacientes ambulatorios de 20 dispensarios estadounidenses.
Población de estudio. 165 sujetos con historia de dolor moderado-grave atribuible a la neuropatía
diabética y con antigüedad de dolor de 1-5 años).
Intervención. Placebo(84 participantes) o gabapentina en monoterapia a dosis de 900mg/día en la
primera semana hasta 3600mg/día entre la cuarta y octava semana de tratamiento(81 participantes).
Medición del resultado. La principal medición se basa en la severidad del dolor cuantificado
subjetivamente mediante una escala visual análoga de 11-point Likert scale en la cual la persona
calificaba su dolor entre 0 puntos (ningún dolor) hasta 10 puntos (máximo dolor posible). También se
midió la interferencia que el dolor producía en el sueño y distintos aspectos sobre el dolor, y la calidad
de vida y los estados de ánimo, mediante distintos cuestionarios ya validados previamente por otros
estudios (SF-MPQ o Short-Form McGill Pain Questionaire Visual Analogue Scale, SF36-QOL o
Short From-36 Quality o f Life Questionaire, POMS o Profile o f Mood States, etc.). También se
valoró el uso de fármacos que pudieran interferir con el estudio.
Resultados principales. 81 pacientes recibieron tratamiento con gabapentina y 84 placebo.
Terminaron el estudio el 83% de los pacientes con gabapentina y el 80% del grupo placebo.
Inicialmente ambos grupos tenían similares niveles de dolor (las medias del grupo de la gabapentina y el
placebo fueron, respectivamente, de 6,4 y 6,5). Al final del estudio, el grupo de la gabapentina presentaba
menor puntuación de dolor (3,9 frente a 5,1; p < 0,001). También se obtuvieron mejores resultados en las
demás mediciones de aspectos relacionados con el dolor. Así, el grupo de la gabapentina presentó menor
interferencia del sueño (p < 0,001), menores puntuaciones en otras escalas de dolor (SF-MPQ) (p < 0,001)
y mejor calidad de vida (SF36-QOL) (p = 0,03). El grupo de gabapentina presentó, respecto al placebo, un
mayor número de los siguientes efectos secundarios: mareos (24 frente a 5%; p < 0,001), somnolencia (19
frente a 5%; p = 0,003) y confusión (8 frente a 1,2%; p = 0,06).
Así mismo, determinaron la percepción subjetiva del tratamiento por parte del paciente y los médicos por
medio de escalas de impresión global especializadas (Patient Global Impresión o f Change y Clinical
Global Impresión o f Change), en las cuales era consignada la respuesta en una de siete categorías que
oscilaban entre mejoría satisfactoria y empeoramiento del dolor.
Después de ocho semanas de tratamiento, los investigadores observaron en el grupo asignado a
gabapentina disminución en al intensidad del dolor. Los valores promedio, que al inicio del estudio eran
6.4 puntos en la escala visual análoga, descendieron a 3.9 puntos. Es decir, una disminución en 2.5 puntos.
Por el contrario, la diferencia en los participantes asignados a placebo apenas fue de 1.5 puntos: el
promedio inicial era de 6.5 puntos pasó a 5.1 puntos cuando finalizó el protocolo.
En una de las subescalas del SF-MPQ, que evaluaba la intensidad presente del dolor, 21% de los sujetos
asignados a gabapentina manifestaron desaparición completa del dolor. En las escalas de impresión global,
la respuesta con gabapentina también resultó mejor: 60% de los voluntarios expuestos presentó mejoría
moderada. Así mismo, el impacto en la calidad de vida y el estado de ánimo favoreció al medicamento en
relación con placebo. Entre las participantes tratados con gabapentina, sólo 7 fueron retirados debido a la
presencia de efectos adversos. Los más comunes incluyeron mareo, somnolencia, molestias
gastrointestinales y astenia.
De acuerdo al estudio anterior, el tratamiento con gabapentina puede ser eficaz en el tratamiento del dolor
asociado a la neuropatía periférica diabética y sus consecuencias, mejorando la calidad de vida de los
pacientes diabéticos.15
II. En otro ensayo clínico reciente, científicos del Veterans Affairs San Diego Healthcare System dirigidos
por el doctor Candis M. Morello, confirmaron la utilidad de gabapentina en 1999.21 En este ultimo estudio,
de diseño aleatorio, cruzado y doble ciego, incluyó 28 veteranos con neuropatía diabética dolorosa
asignados a dos grupos de intervención con amitriptilina(25 a 75mg/día) o gabapentina(900 a
1800mg/día).
Para evaluar la intensidad del dolor emplearon el Sistema de Evaluación de la Escala del áo\or(Pain Scale
Rating System). En este sistema, el enfermo lleva un registro diario de la severidad de lo síntomas,
utilizando una serie de 13 términos preseleccionados, desde “ninguno” hasta “extremadamente intenso”.
En una fase subsiguiente, dicha calificación fue convertida a una escala numérica para realizar el análisis
estadístico. Por su parte, los médicos aplicaron la Escala de Evaluación Global(G/oóa/ Rating Scale), en la
cual anotaban su opinión sobre el grado de alivio del paciente(completo, bastante, moderado, leve,
ninguno o peor).
Después de analizarlos resultados se probo que el efecto terapéutico de amitriptilina es comparable, sin
diferencia significativa entre ambos. Durante el tratamiento con ambos medicamentos, la severidad de los
síntomas paso del término moderado a el rango entre leve y débil. Un beneficio similar fue observado por
los médicos, quienes encontraron alivio completo en 5% de los pacientes con ambos compuestos, bastante
mejoría en 24% de los sujetos asignados a gabapentina y 19% que recibió amitriptilina. En total, el 52%
de los pacientes con gabapentina y el 67% con amitriptilina experimentó alivio total, bastante o moderado.
Los resultados de estos dos ensayos clínicos controlados revelan sin lugar a dudas la eficacia y seguridad
de gabapentina en neuropatía diabética. De esa manera confirman las conclusiones de trabajos previos y
abren la gama de posibilidades terapéuticas para pacientes que padecen dicha enfermedad.
TERA PIA NUTRICIONAL
Esta terapia ha sido más estudiada en Europa10 y consiste en la administración de:
•
Vitaminas del grupo B: Hay un grupo de vitaminas B que son útiles para tratar la
neuropatía diabética. Estas incluyen biotina, colina, inositol, y tiamina. Las vitaminas B
parecen mejorar la función del nervio.
•
El ácido alfa-lipoico también se ha estudiado en Europa. Puede ayudar a proteger los
nervios de la inflamación.
•
El ácido gamma-linoléico ha revertido el daño del nervio en algunos diabéticos.
Terapia con Pirofosfato de Tiamina.
Hablando de vitaminas del grupo B, el pirofosfato de Tiamina o Cocarboxilasa es un elemento
básico que el organismo necesita y no puede producir ya que lo obtiene de los alimentos, dicha
sustancia es utilizada por las células, particularmente en las mitocondrias como materia prima
para obtener energía. Cuando un paciente es diabético, y se afecta su sistema nervioso, cada una
de las células o axones de las células nerviosas disminuyen su capacidad de mantener la energía y
por eso al paso del tiempo estas van perdiendo su revestimiento de mielina.
En el paciente diabético, como ya sabemos, las células de su tejido nervioso pueden estar dañadas
ya que no hay un buen intercambio de iones, o pueden estar muy o afectadas por las
descompensaciones de glucosa, pero cuando se le ofrece el Pirofosfato de Tiamina en forma
inyectada intramuscularmente, el paciente se ve muy beneficiado, ya que con este las células
tendrán la capacidad de recibir energía rápidamente y poder hacer su autoreparación.
La Cocarboxilasa o Pirofosfato de Tiamina en forma estable y líquida fue desarrollada en México
por los doctores mexicanos Alcázar & Manuell(1950 a 1960). Hoy en día las hijas de estos
grandes médicos, Susana Alcázar (X2®) y Magali Manuell (Carzilasa®) han continuado con los
protocolos, elaboración y comercialización de la Cocarboxilasa o Pirofosfato de Tiamina, ellas
han reportado que los protocolos incluyen la NO-APLICACIÓN de insulina ni toma de
hipoglucemiantes orales, únicamente ejercicios, dieta y aplicación de la Cocarboxilasa o
Pirofosfato de Tiamina. Y los resultados son los expresados anteriormente más una disminución
de la glucosa en sangre. Por lo tanto ellas han asegurado que la Cocarboxilasa o Pirofosfato de
Tiamina, también puede ser considerada como un hipoglucemiante.
La Cocarboxilasa o Pirofosfato de Tiamina es muy útil para los pacientes que sufren de algún
tipo de neuropatía, particularmente el diabético que sufre de una neuropatía periférica y se
pueden beneficiar tanto al diabético tipo 1 como el tipo 2, los problemas neuríticos suelen ser
muy intensos, así que hay mucho campo de acción para la Cocarboxilasa o Pirofosfato de
Tiamina. Al aplicar la Cocarboxilasa o Pirofosfato de Tiamina directamente el organismo no
requiere metabolisarlo, porque pasa directamente al torrente sanguíneo y luego a las células sin
ninguna conversión metabòlica y entonces la reparación celular es efectiva y existe una
regeneración nerviosa haciendo que la neuropatía sea reversible.
En general cuando al paciente diabético le falta el complejo B (B l, B2, B6, B12, B16), se
produce cansancio físico, fatiga, dolor neurítico e irritabilidad o mal humor, cuando se le
administra el complejo B, este se siente bien, ya que con este mejora su estado de ánimo y su
energía física. Clínicamente se han obtenido los resultados anteriores utilizando el Pirofosfato de
Tiamina o Cocarboxilasa en dosis de 2 mi intramusculares diarias por tres días, pero deben
adecuarse las dosis y tiempos de aplicación dependiendo de glucosa en sangre, edad del paciente,
sobrepeso y tiempo de tener diabetes.
Se recomienda que la Cocarboxilasa sea también aplicada a los diabéticos recientemente
diagnosticados ya que se sabe que la diabetes, principalmente en la diabetes tipo 2, se manifiesta
muchos años después de que esta ya comenzó a desarrollarse sin que el paciente se diese cuenta.
ALTERNATIVAS NO FARMACOLÓGICAS
Además del uso combinado de analgésicos y coadyuvantes, podemos existen otras alternativas
que pueden usarse en conjunto para el alivio del dolor como:
•
TENS(Estimulación Eléctrica Transcutánea)
•
Estimulación
medular.
•
Cirugía ablativa o neuroaumentativa
•
Medicina física y rehabilitación
•
Terapia psicoafectiva.
•
Otras.
#
Relajación y autohipnosis.
•
Combinación de dos o más de las
anteriores.
•
Biorretro-información
eléctrica
neural:
cerebral
• Imaginería.
o •
Acupuntura y electropuntura.
Finalmente, la elección de los fármacos y/o técnicas antiálgicas dependerá de la consideración de
todas la variables comentadas, buscando en todo momento aliviar el dolor sin causar mayor daño.
M ANEJO BE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA
EN PEDIATRIA
E l tratamiento específico del padecimiento consiste en dieta, insulina y ejercicio, mientras que el
tratamiento sintomático incluye el control del dolor neuropático, para lo cual existen varios
medicamentos ya estudiados, entre ellos están.
1. Neuromoduladores: Como los derivados tríciclicos, cuya acción consiste en
inhibir la recaptura de la serotonina(5hidroxitriptamina).
2. Anticonvulsivantes: Del tipo de la carbamazepina y de la gabapentina, las cuales
se utilizan como estabilizadores de membrana impidiendo las descargas
neuronales.
3. Opioides débiles: como tramadol, que se emplea como narcótico de puente en
espera de la respuesta a los neuromoduladores y anticolvulsivantes.
Respecto al tratamiento inespecífico se puede recurrir al uso de:
1.
2.
3.
4o
5.
6.
7.
8.
Inhibidores de aldosarreductasa.
Gangliosidos.
Pirofosfato de Tiamina o Cocarboxilasa.
Mioinositol.
Ácido linoleico.
Aminoguanidina.
N. Acetil L. Carntina.
Inmunoglobulina humana.
Las técnicas invasivas como los bloqueos nerviosos y cirugía, no están indicadas en pacientes
pediátricos.
El tratamiento psicológico es indispensable para el paciente diabético en pediatría, quien
comúnmente sufre pérdida de la autoestima y puede desarrollar un instinto suicida. Asimismo, en
el niño con enfermedad crónica de este tipo no es posible recuperarlo y llevarlo a un estado
óptimo de bienestar mientras no se dé atención a su estado anímico. Las técnicas de relajación, de
retroalimentación, de autohipnosis cognitivo-conductuales que se utilizan en esta clase de
pacientes son imprescindibles.
Finalmente, cabe mencionar que el trabajo conjunto de los médicos y de profesionales del campo
de la psicología tienen el reto de curar el cuerpo, pero también el alma de los niños con
neuropatía diabética.2
CONCLUSIÓN
CONCLUSIÓN
El dolor por neuropatía diabética afecta no solo al paciente sino también puede tener impacto
sobre la familia y la sociedad; y a pesar de existir actualmente un gran número de alternativas y
posibilidades terapéuticas para su manejo, todavía no se tiene un tratamiento consistentemente
eficaz para su alivio.
Aproximadamente el 10% de los pacientes diabéticos tiene neuropatía en el momento del
diagnostico y la incidencia aumenta a 60% a los 25 años de padecer diabetes principalmente
cuando los niveles de glucosa en sangre han sido mal supervisados. El riesgo de desarrollar la
neuropatía aumenta con el tiempo que se padece diabetes o puede desarrollarse en etapas
tempranas cuando hay predisposición genética y afortunadamente en algunos casos el daño al
tejido nervioso en la neuropatía diabética no siempre es permanente.
Para el dolor vinculado con la neuropatía diabética, en los últimos años se ha recomendado la
amitriptilina, administrada en el momento de ir a dormir, pero esto resulta ser un alivio drástico.
En la actualidad lo mas reciente en el manejo del dolor por neuropatía diabética es la
administración de complejo B, ácido alfa-lipoico y ácido gamma-linoléico(o “Terapia
nutrícional) por sus efectos sobre el tejido nervioso y la inclusión de gabapentina con la cual se
han obtenido mejores resultados y menos efectos secundarios.
Es seguro que el control óptimo de la hiperglucemia ya se con insulina o hipoglucemiantes
orales(según el caso), dieta , ejercicio y la combinación conjunta de analgésicos, gabapentina,
Pirofosfato de Tiamina y las alternativas terapéuticas no farmacológicas se podrá aliviar el dolor
en la neuropatía diabética con mejor beneficio sobre el tejido nervioso con menos efectos
secundarios y restablecimiento del estado anímico del paciente diabético.
M AKCO A m o m o J fiE W fA ffl& E Z Vl<DAL ■
XALJHPA © £ ‘EQ pEZ.,
S(E<Fn<EM(B<8$ 2002.
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