Efecto del clorhidrato de venlafaxina sobre la neuropatía periférica

Efecto del clorhidrato de venlafaxina sobre la neuropatía
periférica dolorosa en diabéticos tipo 2
La venlafaxina es un fármaco seguro y eficaz para el
tratamiento de la neuropatía periférica dolorosa de la diabetes.
El fármaco se tolera muy bien y el efecto es rápido.
Introducción
La neuropatía diabética es una de las complicaciones
microvasculares de la diabetes, que puede presentarse como
mononeuropatía, polineuropatía simétrica y como neuropatía
autonómica, señala el equipo del doctor Kadiroglu de la Dicle
University Medical Faculty de Turquía. La polineuropatía
sensitiva y motora distal simétrica es, sin embargo, la forma
más común de la neuropatía diabética. La neuropatía periférica
diabética dolorosa ocurre en el 5% al 60% de estos enfermos.
Los estudios a largo plazo revelan que el control estricto de la
glucemia es el factor más importante para retrasar la aparición
de esta complicación y para demorar su progresión. Sin
embargo, en algunos pacientes se necesitan otras estrategias
terapéuticas, especialmente para ayudar a mejorar la calidad
de vida. Los antidepresivos y los anticonvulsivantes son
algunas de las opciones farmacológicas para el tratamiento de
la neuropatía periférica diabética. En este estudio se analizan
la eficacia y la seguridad del clorhidrato de venlafaxina en el
tratamiento de estos enfermos.
Materiales y métodos
El estudio abarcó 60 pacientes con neuropatía periférica
diabética, estudiados en la primera mitad del año 2003. Los
enfermos referían dolor en las extremidades superiores o
inferiores de más de 6 meses de duración con una puntuación
en la escala visual analógica de por lo menos 40 mm. Los
participantes debían presentar una concentración de
hemoglobina glucosilada inferior a 11% y no debían haber
recibido ningún tratamiento para la neuropatía. Se excluyeron
los pacientes con diabetes tipo 1, los enfermos que recibían
agentes para la neuropatía y los sujetos con neuropatía por
compresión, entre otros criterios de exclusión. Treinta
enfermos fueron asignados a recibir clorhidrato de venlafaxina
de liberación sostenida en dosis de 75 mg y otros 30
integraron el grupo de control, que incluyó el tratamiento con
250 mg de vitamina B1 y 250 mg de vitamina B6. Todos los
fármacos se administraron una vez por día, por la noche. En
los enfermos del grupo activo, la dosis de venlafaxina podía
reducirse si aparecían náuseas o vómitos y, en caso de falta
de respuesta, podía duplicarse después de la segunda
semana. La gravedad de la neuropatía periférica se estableció
con una escala visual analógica mientras que la magnitud del
dolor se determinó con el Short-Form McGill Pain
Questionnaire (SFQ) y con una escala numérica analógica (0 =
ausencia de dolor; 10 = máximo dolor posible). Las mismas
escalas se utilizaron para controlar la respuesta al tratamiento
en la segunda, cuarta y octava semanas posteriores a su
comienzo. Se consideró buena respuesta cuando la gravedad
del dolor se redujo en un 60% y respuesta moderada cuando
descendió en un 30%. La variedad clínica de la neuropatía se
validó con los resultados de la electromielografía.
Resultados
Sesenta enfermos completaron el estudio. Al inicio, 51 de ellos
presentaban dislipemia mientras que 48 tenían hipertensión.
La presión arterial sistólica y diastólica promedio al inicio del
estudio fue mayor en el grupo de estudio en comparación con
el grupo de control (p< 0,05)
En el grupo de venlafaxina, 23 de los 30 pacientes recibían
más de un fármaco para controlar la diabetes y 7 estaban
medicados con una única modalidad de tratamiento
(antidiabéticos orales, n = 5 o insulina, n = 2). Once de los 30
enfermos del grupo control recibían monoterapia mientras que
19 estaban tratados con más de un agente. En los dos grupos,
la forma más común de neuropatía fue la polineuropatía
sensitiva y motora simétrica distal.
Al inicio del estudio, los pacientes asignados a venlafaxina
refirieron una puntuación promedio de 70 mm en la escala
visual analógica, de 24,9 en el SFQ y de 7,2 en la escala
numérica analógica. En los enfermos del grupo control, los
valores respectivos fueron 73,0, 26,8 y 7,4, sin diferencias
significativas entre los grupos. A la octava semana, la
puntuación en el SFQ fue de 8,5 y de 20,5 en los grupos de
venlafaxina y control, respectivamente (p< 0,001) mientras que
los valores de la escala numérica analógica fueron de 3,1 y de
5,5 en igual orden (p< 0,001). Al inicio del estudio no se
observaron diferencias significativas en la puntuación de la
escala visual analógica, de la escala numérica y del
cuestionario de dolor entre los dos grupos. La gravedad del
dolor disminuyó sustancialmente a partir de la segunda
semana de tratamiento con venlafaxina (p< 0,05 respecto del
grupo control). Siete enfermos tratados con el antidepresivo
presentaron náuseas leves y 3 tuvieron náuseas importantes.
En un caso la gravedad del dolor no disminuyó después de 15
días de tratamiento, por lo que la dosis de venlafaxina se
duplicó. Ningún paciente del grupo activo presentó elevación
de la presión arterial. El 53% de los enfermos (n = 16) tuvo
buena respuesta; el 36% (n = 11) presentó respuesta
moderada y el 10% (n = 3) no respondió al tratamiento con
venlafaxina. Los porcentajes correspondientes en el grupo
control fueron de 6,6% (n = 2); 16,6% (n = 5) y 76,6% (n = 23)
Discusión
Los autores recuerdan que el objetivo del tratamiento de la
neuropatía diabética es evitar la progresión de la enfermedad y
aliviar sus síntomas. El control metabólico estricto es
fundamental en este contexto. Al igual que otras formas de
dolor crónico, la neuropatía ejerce un efecto sumamente
desfavorable sobre la calidad de vida, sobre el funcionamiento
social y el bienestar psicológico. Los resultados de este
estudio indican que la venlafaxina es una buena opción
terapéutica para controlar los síntomas de la neuropatía
diabética.
Kadiroglu AK, Sit D, Kayabasi H et al. The effect of venlafaxine
HCL on painful peripheral diabetic neuropathy in patients with
type 2 diabetes mellitus Journal of Diabetes and Its
Complications 22: 241-245, 2008
Editora Médica Digital