Descargar PDF - Ciencia y Trabajo

Anuncio
A-PDF Merger DEMO : Purchase from www.A-PDF.com to remove the watermark
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
ehp | ¿Lecciones Aprendidas?
¿Lecciones
Aprendidas?
Seguridad en Plantas Químicas Después de Bhopal
ra el 03 de diciembre de 1984, una quieta noche en Bhopal, India, hasta que
una cascada de circunstancias catastróficas, de fallas de sistemas y la
negligencia en la planta de pesticidas de la Union Carbide, provocó la
liberación accidental de aproximadamente 40 toneladas métricas del muy tóxico
metil isocianato (MIC). La densa nube de vapor mortal se distribuyó sobre la
comunidad durmiente. Las estimaciones de muertes inmediatas y tardías varían; la
Comisión de Seguridad Química e Investigación de Riesgos de los EE.UU. (CSB),
una agencia federal independiente, señala que más de 3.000 personas murieron en
los días posteriores, y al menos 100.000 fueron dañadas. El evento es ampliamente
reconocido por ser el peor accidente industrial en la historia, dejando a unas 50.000
personas parcial o totalmente discapacitadas al año 1994, de acuerdo a la Comisión
Médica Internacional en Bhopal. El incidente dejó un mar de juicios civiles y
criminales, producto del continuo esfuerzo de los sobrevivientes por lograr lo que
ellos consideran una compensación apropiada para su dolor y sufrimiento de largo
tiempo.
Dado que el vigésimo aniversario del incidente de Bhopal ocurre hacia el final
de este año, inevitablemente se volverá a renovar el interés en su impacto en la
seguridad dentro de la industria química en todo el mundo. “Bhopal fue una
llamada de alerta para la industria”, dice el ingeniero químico Sam Mannan, director
del Centro de Procesos de Seguridad Mary Kay O’Connor de la Universidad A&M
de Texas, haciendo eco de la opinión de muchos expertos en el campo. Aunque es
aparentemente claro que Bhopal ha dejado un legado positivo en el mejoramiento
en la seguridad en las plantas químicas, particularmente en los Estados Unidos,
hasta hoy no hay ningún método confiable, cuantificable de responder una muy
simple, razonable y vitalmente importante pregunta: ¿Cuán seguras son las plantas
químicas hoy en día, y son ellas realmente más seguras que hace 20 años atrás?
“Yo espero que alguien esté tomando adecuadamente el pulso de la seguridad
química, pero nosotros no tenemos eso [en los EE. UU.] ahora”, dice el toxicólogo
de CSB Gerald Poje. Mannan agrega: “Es realmente imposible responder la pregunta
‘¿lo estamos haciendo mejor o peor?’, sin contar con información, sin tener
estadísticas”. Sobre esas faltas de datos, él dice: “No dudo en usar la palabra
‘escandalosa’, porque lo es”.
Digital Vision
E
A25
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo de Difusión | ehp
A pesar de la falta de una evaluación
definitiva y rigurosa de la seguridad química
en los Estados Unidos, se han logrado
tremendos avances en los últimos 20 años en
cultura, práctica y actitudes en la comunidad
que manipula elementos químicos, así como en
los ambientes regulatorios que gobiernan la
industria. Si Bhopal fue una llamada de alerta,
el llamado para el mejoramiento continuo en
la seguridad química ha sido respondido en
numerosas formas por la industria y muchos
otros accionistas. Grupos dispares con diversas
agendas están encontrando cada vez más formas
de trabajar juntos en un
espíritu de cooperación, para
reducir o prevenir accidentes
y para aumentar la
protección del personal y del
público.
Quizás el más importante avance en estos
esfuerzos ha sido la amplia
adopción del concepto
llamado Seguridad de
Procesos. Seguridad de Procesos es una aproximación
exhaustiva y sistemática, que
comprende la identificación
proactiva, evaluación,
mitigación o prevención de
fugas químicas que puedan
ocurrir como resultado de
fallas en los procesos,
procedimientos o equipos.
Aunque la idea estaba en
existencia antes de Bhopal,
fue la tragedia en India la que
logró su completa aceptación como una práctica
estándar en la industria, formalizada en 1985
con la creación del Centro para Seguridad de
los Procesos Químicos (CCPS) por el Instituto
Americano de Ingenieros Químicos.
El CCPS fue fundado por un grupo de
compañías químicas que reconocieron la
necesidad de establecer una organización
profesional dedicada al estudio, soporte y
desarrollo de la seguridad de los procesos. El
CCPS ha evolucionado hacia una fuente
ampliamente respetada de conocimiento y
pericia en el área. El director del CCPS, Scott
Berger, dice que el estado del centro, como una
organización profesional, permite que trabajar
en las soluciones siga siendo la orden del día.
“La gente puede chequear cualquier política
que ellos tengan a la puerta”, dice “y hablar
con Ingenieros y Gerentes sobre cómo resolver
problemas reales”.
El CCPS ha publicado más de 100 libros y
expertos de la industria, academia, gobierno, y
grupos ambientalistas para enfrentar un
ambicioso esfuerzo llamado el Programa
Nacional de Seguridad Química. La misión del
programa fue establecer una línea de base
racional, objetiva, por medio de la cual medir
el estado de la seguridad química industrial
nacional. Éste culminó con la producción de
¿Arropados por una nube tóxica? El accidente de 1984 en la planta de la Union
Carbide en Bhopal liberó una nube tóxica que mató y lesionó a miles. El accidente
motivó a examinar la seguridad en las plantas químicas a través del mundo y generó
un énfasis en las medidas de seguridad que continúan hasta hoy.
otros productos de
información desde sus
comienzos. Una de sus
publicaciones más notables
fue lanzada en 1989: Guías para el Manejo
Técnico de la Seguridad de los Procesos Químicos, y
proveyó a la industria con una guía detallada
de cómo incorporar los conceptos de seguridad
de los procesos en sus operaciones. El libro
sirvió después como base para la regulación
federal sobre la seguridad de los procesos.
En el Centro de Seguridad de Procesos de
Mary Kay O’Connor, los accionistas en
seguridad de procesos químicos son servidos a
través de una variedad de programas en
educación, investigación, y servicios
industriales. En 1999, el centro convocó
cuatro informes, incluyendo Evaluación de la
Seguridad Química en los Estados Unidos del año
2001.
La Evaluación del 2001 estableció una red
para la evaluación cuantitativa prospectiva.
Ésta incluyó metodologías sugeridas para
analizar muchas bases de datos federales para
generar información exhaustiva y útil sobre
incidentes, fatalidades, accidentes y otros
parámetros. Éste también propuso indicadores
y parámetros para medir la seguridad química
y presentó los resultados de una encuesta
realizada por el centro O’Connor sobre la
confianza del público y de la interacción con la
comunidad.
El informe también proporcionó algunas
estadísticas, pero ellas son indudablemente
Pablo Bartholomew/Netphotograph.com
El Advenimiento de la Seguridad de los
Procesos
Ciencia & Trabajo
PDF A26
compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
ehp | ¿Lecciones Aprendidas?
limitadas en su utilidad. Por ejemplo, durante
el período de ocho años examinado, el número
de muertes y accidentes debido a todos los
químicos (en oposición a agentes específicos o
clases de ellos) disminuyó. Pero el Programa
de Seguridad Química Nacional fue incapaz de
estandarizar sus hallazgos mediante la
correlación con las tendencias de la industria
durante ese período. “Nosotros sabíamos que
en términos absolutos [las muertes] han
disminuido”, dice Mannan, “pero ¿ha
disminuido también el volumen de lo que ha
sido manufacturado o procesado, por lo que los
números estandarizados pueden haber
aumentado? Nosotros no sabemos. ¿Ha
disminuido el número de personas trabajando
en la industria también? Tampoco lo sabemos”.
A pesar de sus limitaciones inherentes, el
informe estableció una línea de base para futuras
comparaciones, y la intención fue que la
situación de la seguridad química nacional fuera
evaluada anualmente contra esa línea de base.
Pero el Programa de Seguridad Química
Nacional fue incapaz de asegurar recursos
federales continuos, y nadie más se ha acercado
a proveer el apoyo necesario. Mannan aún confía
en que el proyecto va a ser revivido en algún
momento, y es inflexible sobre su importancia.
“Nosotros estamos gastando millones y billones
de dólares en estos programas desde el lado de
la industria y desde el lado del gobierno, y aún
no hay forma de saber cuál es [el estado general
de la seguridad química nacional]”, dice.
“Alguien debe comenzar a recolectar datos que
tengan sentido y efectuar análisis cada año”,
agrega. “Sólo entonces sabremos hacia dónde
vamos y cuán rápido vamos yendo”.
La OSHA fue comisionada para crear,
promulgar y hacer cumplir el así llamado
estándar PSM–Manejo de la Seguridad de los
Procesos de Químicos Altamente Peligrosos
(29 CFR 1910.119). El estándar PSM enfatiza
el manejo de los riesgos a través de un programa
exhaustivo que integra tecnologías,
procedimientos y prácticas de manejo. El
estándar tiene 16 elementos, 14 de los cuales
son obligatorios. Mike Marshall, coordinador
de manejo de seguridad de los procesos en la
Dirección de Fiscalización de los Programas de
la OSHA, dice que hay varios elementos del
sistema de manejo que son “fundamentales para
operar una planta química en forma segura”.
Un elemento obligatorio clave es el Análisis
de Procesos Peligrosos (PHA) que el estándar
PSM de la OSHA define como “un esfuerzo
organizado y sistemático para identificar y
analizar el significado de los riesgos potenciales
asociados con el procesamiento o manejo de
químicos altamente peligrosos”. El PHA lleva
al desarrollo de procedimientos de operación,
mantención y entrenamiento, junto con
respuestas ante emergencias y elementos de
investigación de incidentes. Las auditorías de
cumplimiento también están incluidas en el
estándar, asegurando que quienes no cumplan
enfrentarán consecuencias legales como
citaciones o multas.
Hoy en día, el estándar PSM es,
probablemente, el principal bastión regulatorio
contra el abuso o negligencia dentro de la
industria química que puede llevar a incidentes,
y se ha convertido en parte de la rutina de hacer
negocios. “No hemos visto desde [la
implementación de] el estándar PSM si la
industria ha realmente evolucionado”, dice
Marshall. “No es sólo un concepto en el papel,
o algo que ellos podrían estar haciendo, sino
que ellos, como industria, han incorporado
completamente el concepto. Ellos no ven esto
como una norma legal per se, sino como una
práctica de buen negocio”.
Glenn Erwin, coordinador de salud y
seguridad con el sindicato internacional de la
industria del Papel, Allied-Industrial,
Trabajadores Químicos y de la Energía (PACE),
concuerda: “Yo pienso que el estándar PSM fue
una de las mejores cosas que [el gobierno] hizo.
Yo creo que si es utilizado adecuadamente, si
es aplicado dentro del espíritu de cómo la ley
fue escrita, es bueno para nosotros y bueno para
la forma en que manejamos nuestros negocios”.
El CAAA también ha instruido a la EPA a
crear su propio programa de manejo de riesgos
(RMP) (40 CFR68), que requiere a las
compañías que están usando ciertas sustancias
tóxicas e inflamables el desarrollo de un
programa de manejo de riesgos que debe ser
revisado y reenviado a la agencia cada 5 años.
Mientras el estándar PSM rige la seguridad de
los procesos, el RMP está más orientado a la
protección del personal y de las comunidades
Bill Tompkins
El Rol del Gobierno
La vigilancia legal de la seguridad de los
procesos fue codificada en 1990, cuando el
Congreso [de los EE.UU.] aprobó las
Enmiendas al Acta de Aire Limpio (CAAA)
después del accidente de Bhopal y muchos otros
accidentes serios en plantas químicas
domésticas e internacionales. La legislación
tiene tres provisiones mayores que impactan
sobre la seguridad química, y dio autoridad
adicional a la Administración de Seguridad y
Salud Ocupacional (OSHA) y la Agencia de
Protección Ambiental de los EE.UU. (EPA)
para regular la industria química.
Reacción-Acción. Una reacción química de escape ocurrida en 1998 en la planta de Morton International
en Paterson, New Jersey, ayudó a llamar la atención hacia este particular riesgo industrial.
A27
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
del entorno, de los peligros asociados con fugas
accidentales. Él enfatiza la evaluación de riesgos
y las medidas de prevención, y requiere el
establecimiento de un programa de respuesta
ante emergencias que incluya procedimientos
para informar al público y a los organismos de
emergencia externos en el evento de un
accidente.
La tercera mayor provisión del CAAA
relacionada con la seguridad química fue el
establecimiento del CSB, que comenzó sus
actividades en 1998. Utilizando el modelo del
Comité de Seguridad en el Transporte Nacional,
preocupaciones acerca de los incidentes de
reactividad química. El documento contenía
recomendaciones controvertidas que
reverberaron a través de todo el panorama
burocrático hasta el día de hoy.
Una Tormenta de Fuego sobre los Peligros
de la Reactividad Química
Las reacciones exotérmicas “de escape”
–cuando una reacción química produce calor más
rápidamente del que puede ser removido del
sistema– son generalmente causa de catástrofes
Tomando muestras con seguridad.
el CSB tiene la responsabilidad primaria de
investigar los accidentes químicos mayores que
ocurren en establecimientos (en oposición a
los accidentes en los que participa el
transporte). Una vez terminada una
investigación, el comité emite un reporte
completo, incluyendo el examen de las causas
y las lecciones aprendidas a partir del
accidente. Aunque él no tiene la posibilidad
o el poder para generar citaciones o multas, sí
puede entregar recomendaciones de seguridad
detalladas a las plantas, organizaciones
industriales, sindicatos y agencias regulatorias.
Como agencia federal independiente, de
tiempo en tiempo el CSB también va más allá
de las investigaciones individuales, emitiendo
informes diseñados para focalizar una mayor
atención en lo que él cree es un problema
sistemático que necesita atención. Por
ejemplo, en su informe del 2002: Mejorando el
Manejo Reactivo de Riesgos, exploró
en las plantas químicas. Ése fue el caso ocurrido
el 8 de abril de 1988 en la planta química
Internacional de Morton en Paterson, New
Jersey, cuando la producción de Amarillo
Automático 96, un tinte usado para teñir
productos del petróleo, se salió de control. La
reacción de escape provocó una explosión que
dañó a nueve trabajadores y una bola de fuego
que llovió productos químicos tóxicos sobre la
comunidad cercana.
Aunque el CSB ha estado en existencia sólo
unos pocos meses, el grupo ha detectado lo que
ellos consideran un patrón muy inquietante en
los incidentes de plantas químicas: las
reacciones de escape en procesos que usan la
combinación de químicos que por sí solos no
son calificados como altamente reactivos. El
incidente de Morton, entre otros, gatilló al CSB
a conducir investigaciones de dos años sobre el
rol de los peligros de la reactividad química en
los incidentes de plantas químicas, que resultó
en el informe de septiembre de 2002 Mejorando
el Manejo de las Reacciones ante Riesgos.
El personal de CSB examinó 167 incidentes
graves de reactividad química que ocurrieron
en los Estados Unidos entre 1980 y el 2001,
accidentes que causaron 108 muertes,
numerosos accidentados y cientos de millones
de dólares en daños a la propiedad. El estudio
encontró que en más de la mitad de los
incidentes estaban involucrados químicos no
contemplados por el estándar PSM de la OSHA
o por el RMP de la EPA, los que contienen listas
de químicos especialmente señalados por las
regulaciones. Las regulaciones tampoco
mencionan el tema de la combinación de
químicos en procesos específicos. De acuerdo
al CSB, éstos son los mayores vacíos en la red
regulatoria, vacíos que la comisión ha tratado
vigorosamente de llenar. Entre las 18
recomendaciones incluidas en el informe, el
comité formalmente recomendó que la OSHA
y la EPA expandan sus regulaciones, para incluir
una cobertura más exhaustiva de los peligros
de la reactividad generada por condiciones
proceso-específicas y por combinaciones de
químicos.
Pero algunos grupos –especialmente
OSHA– no están de acuerdo con que la
expansión de la cobertura regulatoria sea el
camino apropiado para mejorar la seguridad y
prevenir incidentes. En la respuesta formal de
esta agencia a las recomendaciones del CSB del
13 de noviembre del 2003, John Henshaw,
secretario asistente de seguridad y salud
ocupacional del Departamento del Trabajo,
escribió que “OSHA no ha decidido aún si
corregirá o no el estándar PSM”, citando el
hecho de que la agencia cree que “no hay
consenso por parte de los expertos sobre cuál es
la mejor aproximación que debe ser utilizada
con relación a los peligros de reactividad”.
Aunque reconociendo que los peligros de
reactividad son un problema serio, Henshaw
explica que en lugar de expandir el estándar
PSM, OSHA prefiere otro tipo de
aproximación. La agencia planea incrementar
el alcance de sus actividades para aumentar la
conciencia de los peligros asociados con la
reactividad química, y para verificar el
cumplimiento de los estándares existentes con
relación a la reactividad química, a través de la
cláusula General de Trabajo del Acta original
de Seguridad y Salud Ocupacional de 1970, que
Corbis
Artículo de Difusión | ehp
Ciencia & Trabajo
PDF A28
compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Corbis
ehp | ¿Lecciones Aprendidas?
da a las agencias autoridad para regular peligros
serios, reconocidos, no cubiertos por
regulaciones específicas de la OSHA.
Tan cierto es esto, que la OSHA ha
comenzado dos nuevos esfuerzos educacionales.
El 16 de marzo del 2004 la agencia anunció su
nueva Iniciativa de Comunicación de Riesgos,
a través de la cual desarrollará materiales para
guiar a los manufactureros de productos
químicos y a los importadores, en el desarrollo
de hojas de seguridad, entrenamiento en
seguridad a sus empleados, y en el acceso a la
información publicada para identificar los
peligros de los químicos. El 30 de marzo del
2004, la OSHA anunció una nueva alianza con
la EPA, el Consejo Químico Americano (ACC),
el CCPS, el Instituto del Cloro, el centro
O’Connor, la Asociación Nacional de
Distribuidores Químicos, y la Asociación de
Manufactureros de Químicos Sintéticos
Orgánicos (SOCMA), para educar a los
trabajadores sobre los peligros de la reactividad
química. Los miembros de la alianza
suministrarán la experiencia para efectuar
entrenamientos sobre los peligros de la
reactividad en conferencias y reuniones así como
a través de cursos ofrecidos por los Centros de
Educación y los Institutos de Entrenamiento de
la OSHA. Cada miembro también desarrollará
y diseminará material educacional impreso y
electrónico y herramientas en su sitio web.
Pero la CSB permanece convencida de que
la puesta al día de las normas regulatorias es
crítica si los peligros de la reactividad deben
ser realmente combatidos. En un memorando
de respuesta del 4 de febrero del 2004 al
memorando de la OSHA de noviembre, el
comité escribió: “Los miembros del comité
continúan creyendo que la evidencia acumulada
por la investigación del CSB sugiere
fuertemente que el estándar debe ser revisado...
Mientras que el comité entiende que la decisión
de continuar adelante con un nuevo estándar o
efectuar una revisión significativa del estándar
existente es difícil, nosotros estamos
decepcionados de que su carta no haya señalado
cuándo una decisión podría ser tomada, ni haya
indicado con que criterio OSHA llegará a esa
decisión”. El comité votó unánimemente por
caracterizar formalmente la respuesta de la
OSHA como “Respuesta–Abierta Inaceptable”,
indicando que continuará buscando acciones de
la OSHA en relación a sus recomendaciones.
Otra recomendación que hizo el CSB en
su informe fue que el trabajo completo del
CCPS se publique en un libro de guías para
la práctica industrial con relación a los
peligros de la reactividad. El CCPS hizo eso
muy poco después, entregando el libro
Prácticas Esenciales para el Manejo de los
Peligros de Reactividad Química en abril del
2003. En marzo del 2004, el CCPS logró
un acuerdo con la OSHA, la EPA, el ACC, y
el SOCMA para proveer fondos para que el
libro fuera distribuido en forma gratuita en
Internet en http://info.knovel.com/ccps/.
El ACC también planea trabajar con OSHA,
EPA, el CCPS, y SOCMA para difundir la
A pesar de que el libro del CCPS ha recibido
muchos elogios de la alianza público–privada
creada para diseminarlo ampliamente, y de otras
instancias de difusión profesional, algunos
expertos piensan que es necesario hacer más para
asegurar la prevención de los incidentes de
reactividad química. Erwin dice que, aunque
el CCPS ha hecho un buen trabajo y publica
excelente material, sus recomendaciones no son
obligatorias, y no hay sanciones por no
seguirlas. Él cree fuertemente que el músculo
regulatorio es un componente necesario. “Se
necesitan guías, y luego se necesita
fiscalización... y es ahí donde nosotros estamos
en desacuerdo con el Consejo de Química
Un proceso de identificación.
información más ampliamente dentro de sus
miembros y cadenas de compradores y para
hacer accesible el material para audiencias
específicas.
En contraste al amplio tema de la
Seguridad Química, hay mucha información
sobre los peligros de la reactividad, pero
frecuentemente no está en las manos correctas
en el momento correcto para prevenir
accidentes. “Uno de los hallazgos del informe
del CSB fue que no hay falta de información,
sino que las personas no saben cómo acceder a
ella ni cómo usarla”, dice Dorothy Kellogg,
líder del equipo de operación de la planta ACC.
“Esta alianza ha sido formada para ayudar a
resolver los hallazgos fundamentales del
informe CSB”.
estadounidense”, dice. “Ellos piensan que no
es necesario que haya fiscalización. Lo único
que hay que hacer es generar una disposición, y
todos nos portaremos como buenos niños
exploradores, y todo el mundo va a seguir las
reglas. Ese justamente no es el caso”.
Erwin es crítico también de la postura de
la OSHA en esta materia: “Nosotros hemos
tenido suficientes incidentes, hemos tenido
suficientes personas muertas, y esto no está en
la agenda de esta administración... Desde
nuestro punto de vista, la OSHA no está
haciendo nada, y es necesario que lo haga”.
Mannan no está de acuerdo. Aunque el
centro O’Connor ha publicado alrededor de 50
artículos en temas relacionados a la reactividad
química, él insiste que la ciencia no ha llegado
A29
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Producción farmacéutica más segura.
al punto donde los legisladores puedan escribir
leyes sobre la reactividad química que puedan
funcionar o que sean fiscalizables. Él siente que
la educación y la comunicación del
conocimiento existente deben ser más efectivas.
De los 167 incidentes analizados por el CSB,
dice él, la mayoría pudo haber sido evitada por
simples técnicas de tamizado, actualmente
disponibles en la literatura publicada, que
pueden funcionar en la mayor parte de las
situaciones de reactividad química. “Pero las
personas no las están usando” dice, “y no hay
ningún tipo de regulación que vaya a resolver
esto, a menos que usted ponga un policía en
cada planta”.
A pesar de la controversia, Poje permanece
optimista sobre la situación. “Uno no puede
confrontar, así como el comité tiene que
confrontar, tragedias mortales generadas por
riesgos de reactividad y creer que se puede
mantener el status quo”, dice. “Y yo no puedo
ser negativo en mis proyecciones de futuro”.
Él cita acciones recientemente tomadas por el
Departamento de Protección Ambiental de
New Jersey como evidencia de que la marea se
está moviendo a favor del incremento del
escrutinio regulatorio. En el 2003, New Jersey
agregó la reactividad química a la lista de los
peligros que gatillan los planes de manejo de
riesgos bajo el Acta de Prevención de
Catástrofes Tóxicas del Estado. Poje dice que
él ha señalado a muchos de sus colegas,
incluyendo aquéllos que trabajan en la OSHA,
que la decisión política de New Jersey “puede
ser una forma maravillosa de estudiar cómo un
Estado se ha comprometido a trabajar sobre los
peligros de reactividad en una forma mejor que
lo que su regulación originalmente pretendía”.
Si las acciones de New Jersey van a inspirar
una política nacional más amplia queda por
comprobarse.
Iniciativas del Sector Privado
En la medida que la industria química y
las regulaciones del gobierno que la controlan
han madurado, también lo ha hecho la
apreciación de la industria de la importancia
de la seguridad y su impacto tanto en la línea
de base como en la imagen pública del sector.
“No se puede hacer dinero con los accidentes”,
dice Kellogg. “Nosotros estamos siempre
buscando formas y herramientas para mejorar
la seguridad en nuestras operaciones”.
La ACC, cuyas 140 compañías miembros
representan aproximadamente el 90% de la
capacidad productiva de químicos de los
EE.UU., apunta con orgullo hacia su programa
de Cuidados Responsables. Lanzado en 1988
cuando la ACC era aún conocida como la
Asociación de Manufactureros Químicos, el
Cuidado Responsable comprometió a las
compañías a lograr metas específicas
ambientales, de salud, seguridad y de
funcionamiento seguro como una condición
para la membresía. En el año 2002, la ACC
actualizó el programa, reemplazando sus
Códigos de Manejo previos con una nueva
estructura llamada el Sistema de Manejo del
Cuidado Responsable (RCMS).
El RCMS refuerza el compromiso del
programa hacia el mejoramiento continuo e
implementa altos requerimientos de
funcionamiento, junto con un proceso de
verificación independiente efectuado por
terceros. “Se requiere que las compañías
manejen los temas de seguridad a través de
todos los procesos”, dice Debra Phillips,
directora ejecutiva del programa. “Hay un
requerimiento de mejora continua inserta en
las auditorías de esas compañías, junto con una
evaluación de su efectividad, de investigación
de incidentes, tener un sistema en terreno para
evaluar sus hallazgos, extender esos
descubrimientos a otras áreas dentro de su
organización, y luego construir sobre eso”.
Para asegurar que estas buenas prácticas son
de hecho aplicadas, comenzando este año, cada
compañía es requerida de enviar información a
la ACC respecto de 11 diferentes medidas de
cumplimiento, que incluyen rendimiento en
seguridad y salud, temas sobre productos, y
prácticas de distribución. En un esfuerzo para
aumentar la transparencia y la confiabilidad del
público, un subconjunto de mediciones serán
entregadas cada año por cada compañía al
público en el futuro próximo.
Bajo la nueva RCMS, las compañías
miembros deben pasar también una auditoría
conducida por terceros entrenados e
independientes. La auditoría está basada en
especificaciones técnicas detalladas ISO 14.001
a las que se agregan especificaciones adicionales
sacadas del Cuidado Responsable, y está
diseñada para certificar que la compañía ha
implementado todos los elementos del RCMS.
La certificación es un proceso aprueba/no
aprueba, y la aprobación es condición de
membresía en la ACC.
Poje piensa que estas acciones son un factor
importante para mantener la integridad de la
seguridad de todo el sistema. “Nosotros
necesitamos tener algún grado de observación
independiente para mantenernos rigurosos en
nuestras aproximaciones hacia las instalaciones
que manejan materiales altamente peligrosos”,
dice. “Si usted no tiene eso, está corriendo el
riesgo de que unas pocas personas hagan cosas
equivocadas, aun sabiendo que hacer las cosas
Corbis
Artículo de Difusión | ehp
Ciencia & Trabajo
PDF A30
compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
ehp | ¿Lecciones Aprendidas?
correctamente es obligatorio”. La primera
ronda de certificación de RCMS debe ser
completada en septiembre del 2005.
La ACC también acredita el Cuidado
Responsable con el que se informan mejoras
importantes en la salud y seguridad de los
empleados de las compañías miembros. Ella
cita una mejoría de 16% en la seguridad general
entre los empleados de las compañías miembros
en el 2002 comparadas con el año anterior, y
de un 42% de mejoría desde 1993. Una noticia
de la ACC publicada el 5 de agosto del 2003
también señaló que, basado en estadísticas
reunidas por el gobierno federal, los sitios de
trabajo de las compañías miembros en el 2001
fueron aproximadamente 4 veces más seguros
que el promedio combinado de todas las
industrias manufactureras de los EE.UU. y el
doble más seguros que la industria química
como un todo.
El principal sindicato que representa a los
trabajadores químicos de los EE.UU., el
Sindicato Internacional PACE, instituyó en
1996 su propia iniciativa de salud y seguridad,
conocida como el Triángulo de la Prevención
(TOP). Diseñado para ser un esfuerzo
cooperativo entre el sindicato internacional, sus
ramas locales del sindicato, y los ejecutivos de
las empresas, los tres lados de un triángulo
representan los elementos críticos del programa:
evaluación y seguimiento de los incidentes,
entrenamiento en sistemas de seguridad, y
liderazgo del sindicato. De acuerdo a Erwin,
quien es el director del proyecto TOP, el
programa es una aproximación sistemática al
manejo de salud y seguridad en el trabajo.
El programa TOP educa a todos los
empleados de las empresas participantes a
reconocer todos los incidentes que son causados
por fallas del sistema en cualquiera de seis áreas:
diseño e ingeniería, mantenimiento e
inspección, aparatos de mitigación, aparatos de
advertencia, entrenamiento y procedimientos,
y factores humanos. Los trabajadores son
entrenados para emplear un método de árbol
lógico, objetivo y basado en reglas para
investigar incidentes y determinar las causas
de ellos, así como generar soluciones específicas
a problemas específicos para prevenir futuros
incidentes y posibles pérdidas. El programa
también usa un mecanismo conocido como
Lecciones Aprendidas para compartir
información entre empresas, de modo que las
experiencias de seguridad y prevención
alcancen a los operadores directamente. “Si
nosotros aprendemos una lección en un lugar,
posteriormente la publicamos en nuestro sitio
web”, dice Erwin. “En todas nuestras
[compañías] miembros al menos dos lecciones
son aprendidas por año. Aquéllas que han
tenido las más bajas frecuencias y las plantas
más seguras son las que aportan más”.
Otro importante elemento del programa
es el Índice TOP, que mide la seguridad de
una empresa basada no solamente en las tasas
de ciertas lesiones que deben ser comunicadas
a la OSHA (estas tasas son frecuentemente
vistas como los estándares de la seguridad de
los sitios de trabajos industriales), sino también
sobre la ocurrencia de una variedad de
incidentes y posibles pérdidas, así como
acciones tomadas para corregir o prevenir
problemas identificados como la causa de ellos.
Así, se sigue, mide y da crédito a un cambio
constructivo, positivo en el lugar de trabajo.
Para Erwin, el índice es un reflejo más
seguro de la seguridad global que el simple
reporte de accidentes, y él dice que es
ampliamente aceptado por las empresas que
participan en el programa TOP como un
parámetro válido del funcionamiento general.
Él agrega que aunque los incidentes no han
sido eliminados, la cantidad de errores humanos
que provocan incidentes ha sido reducida; hoy
día el causante número uno que provoca
incidentes es la falla mecánica.
Poje alaba los esfuerzos de grupos como el
CCPS, el ACC, y el Sindicato Internacional
PACE, pero todavía cree que ellos no han
logrado crear un sistema exhaustivo para
prevenir tragedias. “Debe existir conciencia y
entusiasmo en toda la comunidad que manipula
químicos para adquirir el conocimiento
necesario para operar en forma segura”, dice
él: “Cualquier organización profesional,
sindicato, o grupo de corporaciones, son
importantes indicadores de la dirección
correcta, pero ellos no son sustitutos para que
la comunidad que maneja productos químicos
actúe en forma conjunta para operar con el tipo
de seguridad que todos merecen”.
¿Qué Pasa con los Químicos?
Una evaluación del estado de la seguridad
química debe, por supuesto, tomar en
consideración los químicos por sí mismos – los
miles de compuestos a los cuales los
trabajadores, transportistas, y últimamente el
público son frecuentemente expuestos. ¿Cuánto
conocemos nosotros sobre estos materiales?
¿Cuáles son más peligrosos, y cuáles son causa
de menor preocupación? ¿Qué pasa con las
exposiciones crónicas o de largo tiempo?
¿Alguien tiene puesto el dedo en el pulso de
estos aspectos de la seguridad química?
De nuevo las respuestas no son claras.
Aunque mucho se sabe acerca de los químicos
en uso hoy día, mucho más espera ser
descubierto. Y aunque una buena cantidad de
investigación sobre los riesgos asociados con las
exposiciones se está desarrollando, existe una
sorprendente y preocupante falta de una
mínima publicidad acerca de los muchos
químicos más comunmente producidos en las
empresas manufactureras de los EE.UU.
Esta situación salió a la luz al final de los
años 90, cuando tres estudios –Ignorancia Tóxica
de la Defensa del Ambiente, el estudio de la
EPA llamado Estudio de la Disponibilidad de la
Información sobre Peligros Químicos, y la
publicación de la Asociación de Manufactureros
Químicos Disponibilidad Pública de los Datos de
Prueba Relacionados al SIDS para los Químicos de
Alta Producción en EE.UU.– mostraron que
incluso los datos de tamizado básico sobre los
riesgos para los humanos y el ambiente no
estaban disponibles para la mayor parte de los
químicos producidos en grandes cantidades en
los EE.UU. Estos químicos “de alto volumen
de producción” (HPV) que son definidos como
aquéllos producidos en cantidades que exceden
un millón de libras anuales, dan cuenta de más
de un 90% del volumen total de químicos
manufacturados o utilizados. La publicación
Ignorancia Tóxica señaló que “el público no
puede decir si la gran mayoría de los químicos
de más alto uso en los Estados Unidos conlleva
peligros para la salud o no – mucho menos cuán
serios pueden ser los riesgos, o si estos químicos
están actualmente bajo control”.
Los tres grupos, después de haber llamado
la atención acerca de esta seria falta de
conocimiento, procedieron juntos a desarrollar
una iniciativa diseñada para llenar la brecha.
Lanzado en 1998, el Programa HPV está
diseñado para desarrollar y publicar información
básica sobre los riesgos de aproximadamente
2.800 químicos disponibles al tiempo del HPV.
A31
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo de Difusión | ehp
El programa llama a los manufactureros a
recolectar individualmente la información
existente y luego a apoyar la investigación
necesaria para llenar las brechas remanentes de
información para sus productos HPV.
El programa adoptó como su base de datos
el Conjunto de Información de Tamizado (SIDS)
de la Organización para la Cooperación y
Desarrollo Económico. El SIDS incluye pruebas
para la toxicidad aguda, toxicidad crónica,
toxicidad del desarrollo/reproducción,
mutagenicidad, ecotoxicidad y destino
ambiental. Los resultados del SIDS, además de
cubrir sólo un subgrupo de los temas relevantes
en salud, finalmente serán usados para vigilar e
identificar los químicos que necesitan más
investigación sobre sus riesgos.
El Programa HPV debe estar terminado
en el 2005, y aun cuando hay varios cientos
de químicos “huérfanos”, que no fueron
patrocinados, los responsables del programa
están optimistas de que la meta será
alcanzada para la mayor parte de los
productos químicos HPV y que los químicos
huérfanos serán analizados en algún
momento. Quizás el elemento más
importante del programa es el hecho de que
toda la información será finalmente hecha
pública en una base de datos accesible en
Internet. “El poder de la información es
realmente la esencia del programa”, dice
Ward Penberthy, director asociado de la
División de Control Químico de la Oficina
de Prevención de Polución y Tóxicos de la
EPA. “La premisa completa es la total
disponibilidad pública de los datos”.
El científico Richard Denison de la Defensa
del Ambiente, también ve la información
pública como la llave del éxito del programa.
“Allí es donde se logra el impacto”, dice.
“Todos los otros jugadores tienen intereses o
razones para que esta información sea pública:
no sólo el público sino también los
representantes de la industria, los oficiales del
gobierno, los académicos, los encargados de las
compras en las compañías, toda la gente que
puede tener algún interés en entender más
acerca de los químicos que ellos usan o a que
se exponen, o los productos que contienen esos
químicos”.
Aunque las bases de datos tienen poca
información exhaustiva sobre un químico en
particular, el poder del proyecto está en la
priorización o mayor trabajo que necesita ser
hecho –qué químicos merecen más
investigación, y cuáles pueden ser considerados
de baja prioridad. “Yo pienso que servirá como
un embudo para permitir la focalización de
recursos en la academia, en el gobierno, en la
industria y en las organizaciones ambientales,
para centrarse sobre los químicos que requieren
ser analizados primero”, dice Denison.
Investigación Apoyada por la Industria
A pesar de la aparente falta de conocimiento
descubierta en el dominio público por los
creadores del programa HPV, existe obviamente
una enorme cantidad de investigación sobre los
químicos y los peligros que ellos representan,
que están siendo conducidos por el gobierno,
la academia y los laboratorios industriales
alrededor del mundo. La industria química ha
reconocido por mucho tiempo su obligación de
apoyar la investigación sobre los impactos
potenciales que los químicos pueden tener en
la salud humana, la vida salvaje, y en el
ambiente.
Hacia Plantas Químicas más Seguras
Responsible Care Management System (RCMS)
[Sistema de Manejo de Cuidado Responsable]
QUIÉN: American Chemistry Council
QUÉ: Las compañías miembros deben enviar información al Consejo
Americano de Química con relación a 11 medidas de funcionamiento, que
incluyen seguridad ambiental y salud, seguridad, temas relacionados a los
productos y prácticas de distribución, y aprobar una auditoría independiente
para certificar que ellos han implementado todos los elementos del RCMS.
DÓNDE: http://www.americanchemistry.com/
Long-Range Research Initiative (LRI)
[Iniciativa de Investigación de Largo Alcance]
QUIÉN: American Chemistry Council
QUÉ: LRI concede contratos a instituciones de investigación independientes
en tres áreas: métodos (mejorando la salud y los efectos ecológicos de
monitoreo y testeo, métodos de testeo de la exposición humana,
determinantes de la dosis respuesta), poblaciones susceptibles (explorando
las diferencias en la sensibilidad biológica y de la exposición), y químicos
en el ambiente (medición y análisis de la exposición humana, análisis de la
exposición del ecosistema).
DÓNDE: http://www.uslri.org/
Triangle of Prevention (TOP)
[Triángulo de Prevención]
QUIÉN: Paper, Allied-Industrial, Chemical, and Energy Workers International
Union
QUÉ: TOP educa a todos los empleados de las empresas sindicalizadas para
emplear un método de árbol lógico, objetivo y basado en reglas para
investigar incidentes y determinar las causas de ellos, así como generar
soluciones puntuales a problemas específicos para prevenir futuros incidentes
y casi pérdidas.
DÓNDE: http://pacehealthandsafety.org/TOP/Main.htm
HPV Challenge Program
[Programa HPV]
QUIÉN: U.S. Environmental Protection Agency, American Chemistry Council,
Environmental Defense
QUÉ: El Programa HPV está diseñado para desarrollar y publicar información
básica de monitoreo de riesgo humano y ambiental; los datos incluyen
toxicidad aguda, toxicidad crónica, desarrollo/reproducción de la toxicidad,
mutagenicidad, ecotoxicidad y destino ambiental de aproximadamente 2.800
químicos clasificados como de alto volumen de producción (HPV).
DÓNDE: http://www.epa.gov/chemrtk/volchall.htm
Hazard Communication Initiative
[Iniciativa de Comunicación de Riesgos]
QUIÉN: Occupational Safety and Health Administration
QUÉ: La recientemente anunciada Iniciativa de Comunicación de Riesgos
ayudará a cumplir con los Estándares de Comunicación de Riesgos de la
agencia a través de la educación en preparación de hojas de seguridad de
materiales, desarrollo de programas de seguridad para los empleados y
traduciendo las guías publicadas a materiales de comunicación de riesgos
útiles.
DÓNDE: http://www.osha.gov/SLTC/hazardcommunications/index.html
Ciencia & Trabajo
PDF A32
compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
ehp | ¿Lecciones Aprendidas?
Por más de 25 años la ACC ha apoyado a
los Centros para la Investigación de Salud CIIT
del Parque Triángulo de la Investigación, de
Carolina del Norte, una respetada institución
en la investigación de la salud ambiental. Más
recientemente, en 1998 la ACC estableció una
Iniciativa de Investigación de Largo Alcance
(LRI), que entrega contratos de investigación a
instituciones independientes a través de un
proceso competitivo de llamado para
propuestas. El programa, que desde el 2003
mantiene 67 proyectos activos, se enfoca en tres
áreas de particular interés: métodos (mejorando
la salud y los efectos ecológicos, métodos de
monitoreo de la exposición humana,
determinantes de la relación dosis respuesta),
poblaciones susceptibles (explorando las
diferencias en la sensibilidad biológica y de la
exposición), y químicos en el ambiente
(medición y análisis de la expresión humana y
análisis de la exposición del ecosistema).
El LRI busca activamente apoyar programas
que sean complementarios o colaborativos con
organizaciones como el NIEHS y la EPA. Uno
de estos proyectos comenzó el año 2001 con un
memorando de entendimiento entre la ACC y
el NIEHS. Con contribuciones de US$ 1 millón
y US$ 3 millones respectivamente, 14 proyectos
han sido aprobados para desarrollar métodos
para entender los efectos potenciales de los
químicos en la reproducción humana en el
desarrollo fetal y de los niños.
Luego, ¿Dónde Estamos?
La industria, el gobierno, la academia, y
los grupos ambientales están haciendo su parte
para agregar conocimiento científico sobre los
químicos que están en el flujo de producción y
los peligros potenciales que ellos representan
tanto en las exposiciones agudas como en las
crónicas. Quizás actitudes integradoras como
el programa HPV pueden contribuir
significativamente para priorizar estos esfuerzos
separados, de modo que los riesgos pueden ser
minimizados sin comprometer los innegables
beneficios que los químicos proveen para
nuestra economía y nuestra sociedad. Como
Denison señala, “Gran parte del debate sobre
los químicos está basado en pedazos de
información o en datos accidentales... Y el
resultado ha sido que nosotros hemos ido de
un problema a otro, de un incidente químico a
otro, en lugar de enfrentar sistemáticamente
el problema en una forma que nos permita
entender dónde están los riesgos reales, dónde
nosotros debemos estar enfocando nuestra
atención”.
¿Son las plantas químicas y los químicos
que ellas producen y su uso más seguro hoy día
que lo que fue hace 20 años atrás, cuando
Bhopal dio su trágico llamado de alerta? Nadie
puede estar seguro. Dado el significativo avance
hecho en las últimas dos décadas, hay una fuerte
tentación a responder la pregunta al menos con
una actitud afirmativa. Las actitudes han
evolucionado, la cultura ha progresado, la
tecnología ha madurado, y una atmósfera más
cooperativa, de mayor colaboración ha
emergido. Hay muchas razones para ser
optimistas. Pero mientras los problemas en el
manejo de la reactividad química permanezcan
no resueltos, parece que el día cuando los
incidentes serán reducidos a cero está todavía
muy lejano.
Ernie Hood
Artículo original publicado en Environmental
Health Perspectives 112:A352 A359 (2004).
Nota del Editor: Con el propósito de facilitar
la búsqueda de información en internet, las
siglas de las distintas organizaciones y programas
mencionados en el artículo se mantuvieron en
el idioma original.
A33
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo de Difusión | Ciencia & Trabajo
Seguridad Química en Chile
EN BUSCA DE UNA
CONDUCTA RESPONSABLE
Si bien existen manuales y planes de acción para enfrentar emergencias químicas,
así como normas legales que regulan las instalaciones de las industrias del rubro,
no hay una supervisión adecuada de los procesos, ni un nivel de información
que permita a trabajadores y usuarios prevenir accidentes.
Por Paula García Miranda
Ya en el siglo XIX, un perseverante
químico sueco, cuyo apellido dio nombre
al premio más significativo para la
humanidad, Alfred Nobel, velaba por la
seguridad química. De hecho, el creador del
Premio Nobel, estaba decidido a reducir los
riesgos de accidentes provocados por las
explosiones ocasionales de la nitroglicerina.
Con ese objetivo en mente y con el
recuerdo de la muerte de su hermano Emil,
en 1864, durante la preparación del
peligroso explosivo, en Heleneborg, el
químico consiguió en 1867 inventar la dinamita, un explosivo resultante de
absorber la nitroglicerina en un material
sólido poroso, reduciendo así el riesgo de
accidentes y poniendo a disposición de la
humanidad un producto más seguro, que
junto con otros inventos en el terreno de
los explosivos, fueron de vital importancia
para la construcción, la minería y la
ingeniería.
Si bien algunos de sus inventos, como
la pólvora sin humo, también fueron
usados para la fabricación de elementos
nocivos para el hombre, la preocupación
de Nobel por encontrar un producto más
seguro que la nitroglicerina, da cuenta de
una toma de conciencia de los riesgos y
peligros de trabajar con sustancias químicas.
En la actualidad, cada día son más las
fábricas que trabajan con químicos y si
bien la preocupación por mejorar la seguridad y prevenir incidentes ha ido en aumento, ésta se ha construido en base a
experiencias lamentables.
INCENDIO DE MATHIESEN COMO
DETONADOR DE CONCIENCIA
Planta Industria METHANEX
Resulta imposible no recordar el accidente de la planta de pesticidas de la Union
Carbide en Bhopal, India, donde murieron
más de 3.000 personas en 1984 y que impulsó, a nivel mundial, la preocupación por
la seguridad en las industrias químicas.
En Chile, fue el incendio de la empresa
Mathiesen Molypac, en la comuna de San
Bernardo, la tragedia que incentivó a las
autoridades y dueños de industrias químicas a mejorar los sistemas de seguridad en
las empresas y establecer normas legales
con respecto al transporte de sustancias
peligrosas.
Eran las 9.30 horas del 12 de diciem-
Fotos gentileza de ASIQUIM
EL
Ciencia & Trabajo
PDF A34
compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Ciencia & Trabajo | Seguridad Química en Chile
Eran las 9.30 horas del 12 de diciembre
de 1995 cuando el fuego comenzó a
expandirse por toda la planta de la empresa
Mathiesen. Los pobladores, presa del
pánico, no sabían cómo actuar, menos aún
cuando divisaron sobre sus cabezas una
enorme nube tóxica que cubrió amplios
sectores de la capital y que obligó a evacuar
a unos 1.500 residentes, en un radio de un
kilómetro y medio.
Casi mil bomberos acudieron al lugar.
Sin embargo, innumerables explosiones,
que lanzaron por los aires esquirlas de gran
tamaño, dificultaron su labor. Tambores y
piezas de maquinaria caían a gran
velocidad y Marta Rosa, cuidadora de una
Escuela Básica ubicada a 300 metros del
siniestro, murió al ser alcanzada por un
trozo de metal.
En esa oportunidad, un encargado de
la planta, aseguró que entre los compuestos
existentes figuraban sulfuro de sodio,
pentaclorofenato de sodio, butilacetato,
polipropileno, compuestos de PVC, sulfato
de amonio, aceites de motor y lubricantes,
todos ellos combustibles y algunos muy
tóxicos.
Patricio Kurte, ASIQUIM.
Patricio Kurte, Subgerente de Operaciones de ASIQUIM (Asociación Gremial
de Industriales Químicos de Chile), recuerda
el incendio de Mathiesen como un caso
emblemático de accidente químico, que
generó una preocupación a nivel nacional
por mejorar la seguridad en las empresas
que manejan sustancias peligrosas.
De hecho, desde 1996, luego de
registrado este accidente, el Servicio de
Salud Metropolitano del Ambiente
(SESMA) a través del programa de Salud
Ocupacional, implementó un riguroso plan
de fiscalización destinado a las industrias
químicas ubicadas en la Región
Metropolitana; y si bien durante ese año
se verificó el cumplimiento de las normas
existentes y se impulsó la aplicación de
normas internacionales en aquellos lugares
donde se almacenaban o manipulaban
sustancias químicas peligrosas, Patricio
Kurte reconoce que en el tema de seguridad
química “enfrentamos muchas limitaciones
sobre todo en el ámbito de la fiscalización”.
Y es que si bien existen normas legales
con respecto a las sustancias peligrosas,
hay algunas más profundas que otras.
Éstas varían según las etapas del ciclo de
vida del producto.
En el almacenamiento, por lo menos
en la Región Metropolitana, hay normas
establecidas por el SESMA, pero según
explica el Subgerente de Operaciones de
ASIQUIM, “a nivel nacional todo se rige
indirectamente a través del Ministerio de
la Vivienda por el tema del uso de suelos”.
Si bien reconoce que el SESMA definió
un manual de almacenamiento que lleva
desarrollando por tres o cuatro años,
asegura que “son guías muy básicas, de
dos o tres páginas, las que se están
aplicando y exigiendo”.
De igual modo, existe el Decreto
Supremo Nº 594 que aprueba reglamento
sobre condiciones sanitarias y ambientales
básicas en los lugares de trabajo. En su
artículo Nº 66, establece los límites
permisibles ponderados para las
concentraciones ambientales de las
sustancias que se indican en el mismo
artículo. De igual modo, en el artículo
Nº 123 el Decreto Supremo establece los
límites de tolerancia biológica de aquellas
sustancias químicas que cuentan con
indicador biológico. Asimismo, en el
artículo Nº 2 se señala que la fiscalización
y el control del cumplimiento de las
disposiciones que establece esta norma,
corresponden al Servicio de Salud, y en la
Región Metropolitana, al SESMA.
En cuanto al transporte de sustancias
peligrosas, existe el Decreto Supremo
Nº 298 donde se establecen “las
condiciones, normas y procedimientos
aplicables al transporte de cargas, por
calles y caminos, de sustancias o productos
que por sus características, sean peligrosas
o representen riesgos para la salud de las
personas, para la seguridad pública o el
medio ambiente”.
Para Patricio Kurte, este Decreto Supremo
“es demasiado general” ya que si bien plantea
la necesidad de “realizar una serie de
operaciones de forma adecuada, no entra al
detalle de cómo debe hacerse”, el que
dependerá exclusivamente de las prácticas
de cada una de las empresas de transporte.
De igual modo, existe una norma
chilena oficial NCH382.Of89 que califica
e identifica a las sustancias peligrosas
atendiendo al tipo de riesgo o peligro más
significativo que presentan en su ciclo de
vida, especialmente en su transporte,
manipulación y almacenamiento.
Sin embargo, esta norma muchas veces
no coincide con las vigentes en otros países
lo que, según el Subgerente de Operaciones
de ASIQUIM, dificulta la existencia de una
“uniformidad que permita establecer normas
comunes entre los países y avanzar en
conjunto en el tema de seguridad química”.
Además de los decretos y normas, distintos
organismos públicos cuentan con programas
o manuales que ponen a disposición de las
industrias químicas y de la población.
Desde 1994, la ONEMI (Oficina
Nacional de Emergencia del Ministerio de
Interior) ha incorporado el ámbito de
sustancias o materiales químicos en su
planificación y acción permanente,
haciendo esfuerzos en temas de
investigación a nivel nacional e
internacional, transferencia tecnológica,
adaptación y diseño de metodología,
capacitación y sensibilización de
autoridades y comunidades. Este
organismo ha venido elaborando una
acción sostenida y sistémica frente a los
variados riesgos presentes en el país.
Si bien esfuerzos como los de la
ONEMI son necesarios, la mayoría de ellos
se preocupan de qué hacer en caso de
accidentes, dejando de lado la prevención.
LOS ESFUERZOS DE PRIVADOS
Conscientes de que existe una
normativa mínima vigente, que por lo
menos regulariza la puesta en marcha de
A35
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Planta Industria BASF
las industrias químicas chilenas, hay
asociaciones privadas que hacen un
verdadero proceso de “evangelización”
supervisando, asesorando y educando a las
industrias químicas en temas de seguridad
y prevención de riesgo.
La ASIQUIM, fundada en el año 1956
y que actualmente cuenta con más de 100
empresas químicas asociadas, se ha
caracterizado por su interés en optimizar
sus procesos y productos para cuidar la
salud de las personas y preservar el medio
ambiente.
Es en 1993 cuando esta actitud quedó
formalizada con el desarrollo del Código
de Conducta Ambiental. Una vez en
contacto con industrias químicas de otros
países destacados en temas de protección
de la salud, seguridad y medio ambiente,
ASIQUIM se enteró de la existencia de una
iniciativa llamada “Responsible Care” y en
1994, puso oficialmente en marcha la
versión nacional bajo el nombre de
“Conducta Responsable” que, según
informa el sitio web de ASIQUIM, “busca
el compromiso voluntario por el cual las
empresas químicas se obligan a realizar
esfuerzos permanentes para perfeccionar
los procesos de producción, manejo,
distribución, uso y disposición de sus
productos”.
Según explica Patricio Kurte, “se trata
de hacer bien las cosas, de ser responsable
durante todo el ciclo de vida del producto
químico” y asegura que “se ha logrado un
nivel razonable de educación e inversión
en la mayoría de las empresas”. Si bien
Kurte señala que hace ya 10 años que
empezaron a trabajar en el sistema de
gestión Conducta Responsable, reconoce
que hace tan sólo cinco se publicaron los
códigos, los que a diferencia de otros
países, fueron adaptados a la realidad
nacional.
Para la implementación de este sistema
de gestión, que tiene sus orígenes en
Canadá en 1986, la ASIQUIM cuenta, desde
1997, con la colaboración de la ACHS
(Asociación Chilena de Seguridad) gracias
a un convenio establecido entre ambas
entidades. Es importante recalcar el hecho
de que, según informó Kurte, “ya son 47
los países que lo adoptan”.
Si bien los recursos de Conducta
Responsable vienen directamente de las
empresas, el Subgerente de Operaciones
de ASIQUIM es claro al plantear que “en
la práctica no hemos podido acceder al
sistema de apoyo estatal, CORFO
(Corporación de Fomento de la
Producción), principalmente por cómo está
definido el esquema”.
Al respecto, Kurte explica que las
industrias químicas trabajan con márgenes
de ganancia pequeños. Una realidad que
les juega en contra cuando los
instrumentos de CORFO están definidos
sobre la base de ventas, independientes del
valor agregado del producto. Si a esto se
le agrega el bajo aporte al empleo debido
a la tecnología usada en las industrias
químicas, la posibilidad de obtener recursos
estatales es aún menor.
Para llevar un control de las industrias
asociadas que están cumpliendo con las
prácticas de Conducta Responsable,
ASIQUIM les hace firmar una carta de
compromiso que se renueva. En ella se
establecen diez principios básicos generales
además de otras acciones específicas como
por ejemplo el uso de un logotipo o el deber
de contestar una pauta de autoevaluación.
Iniciativas como éstas, que actualmente
provienen de privados, son las que se
necesitan para avanzar en el tema de
seguridad química, ya que si bien pueden
existir manuales y planes de acción muy
elaborados que digan cómo enfrentar un
accidente químico, es importante la
prevención, la toma de conciencia por parte
de las industrias químicas y la educación,
tanto de quienes trabajan diariamente con
sustancias tóxicas como también de la
población en general.
Las mutualidades, como la ACHS,
también juegan un rol importante en el tema
de seguridad química, las que realizan
asesorías a las empresas. Según Ismael
Tuakelna, Jefe del Departamento de Asesorías
Especiales de la Gerencia de Prevención de
la ACHS, “es necesario hacer un buen análisis
o reconocimiento del riesgo, para lo cual
tenemos profesionales especialistas. Se visita
la empresa, se ve con qué se trabaja, qué
productos se utilizan y los procesos de
transformación de las sustancias químicas”.
El objetivo de estas asesorías, según explica
Ismael Tuakelna, es “ver en cada etapa los
riesgos asociados y tomar las medidas para
que no ocurran”. De igual modo, realizan
evaluaciones a los trabajadores y charlas
sobre seguridad química. Según el
Subgerente de Operaciones de ASIQUIM
Patricio Kurte, las mutualidades son
verdaderas “voces de evangelización”.
Fotos gentileza de ASIQUIM
Artículo de Difusión | Ciencia & Trabajo
Ciencia & Trabajo
PDF A36
compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Ciencia & Trabajo | Seguridad Química en Chile
Ismael Tuakelna, ACHS.
“LA CLAVE ESTÁ EN LA PREVENCIÓN”
Según cuenta Ismael Tuakelna, en
Chile, “la preocupación por la prevención
de riesgos y la seguridad nació
fundamentalmente a raíz de un accidente
muy grave que ocurrió en CODELCO”.
Para él, al igual que para el Subgerente
de Operaciones de ASIQUIM, la prevención
es esencial, sobre todo cuando las empresas
tienen un estándar mínimo de
funcionamiento, pero donde no se regulan
todos los procesos. Esto, explicó Ismael
Tuakelna, no es por negligencia, sino
porque el Servicio de Salud del Ambiente,
que tiene el rol de fiscalizar “no puede
hacerlo por falta de recursos” y en cuanto
a productos químicos “lo que hace
principalmente son mediciones de las
concentraciones de las sustancias”.
Y es que si bien, Patricio Kurte señaló
que en seguridad química Chile está bien
en relación a otros países sudamericanos,
el principal problema es la desinformación
que existe en torno al tema. “Mi percepción
es que dentro de nuestra asociación
estamos claros y sabemos lo que se tiene
que hacer. Luego, si pasamos a las
empresas químicas no asociadas a
ASIQUIM, el nivel de conocimiento es
bastante menor, pero algo se sabe. Pero
cuando ya pasamos al mundo del usuario
ahí realmente el desconocimiento es
enorme y nos basamos en el apoyo de las
mutualidades”, aclara.
La clave en el tema de seguridad
química, asegura Ismael Tuakelna, “está
en la prevención” y lamenta que “en el
mundo las preocupaciones en el tema de
la prevención se ha generado en base a
malas experiencias”.
De hecho, cuando ocurrió, en 1995, el
incendio en el complejo industrial de
Mathiesen, se criticó que no existiera un
catastro de las sustancias químicas con las
que se trabajaba en la empresa. Para
Tuakelna es fundamental que “la empresa
informe cuándo ocurre algún evento,
indicando cuáles son las sustancias tóxicas
y cuáles son las posibilidades de tratar un
accidente”. Para él “la prevención está en
diferentes manos. Primero una gran
responsabilidad de la empresa, que
dependiendo de la cantidad de trabajadores
deberá tener una estructura mínima en la
parte de prevención de riesgo”. A esto se le
suma el hecho de que por ley, la empresa
debe estar afiliada a un sistema de seguridad
social, que va a ser alguna mutualidad o el
sistema estatal INP (Instituto de
Normalización Provisional). Por lo tanto,
también tiene que responder a sus exigencias.
Si bien Chile ha logrado estándares que
mezclan normas americanas con criterios
de la Unión Europea y ha sabido adoptar
niveles de seguridad química reconocidos
mundialmente, las limitaciones se
encuentran en el nivel de la fiscalización,
la prevención e información. De hecho, no
existe un sistema directo de fiscalización,
los planes voluntarios no son siempre
reconocidos o premiados, no siempre las
industrias cuentan con planes de
prevención y la desinformación en torno
al tema de seguridad química es
importante. Quizás, es necesario un
ministerio de la industria a cargo de todos
estos temas, tal como lo plantea
utópicamente Patricio Kurte. Sin embargo,
es fundamental que todo comience desde
las mismas empresas, con una toma de
conciencia de los riesgos y peligros que
significa trabajar con sustancias químicas.
Sólo así podrán capacitar a sus
trabajadores, informar debidamente a los
usuarios y tomar precauciones con el fin
de prevenir y no tener que lamentar otro
desastre químico como el de Mathiesen.
A37
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
Artículo Original
Introducción a la Medicina del Sueño
INTRODUCTION TO SLEEP MEDICINE
Dr. Jorge Lasso Peñafiel
Director Médico del Laboratorio Neurofisiológico de Santiago.
Jefe Unidad Neurología de Adultos Hospital Padre Hurtado.
RESUMEN
ABSTRACT
Psiquiatras, neurofisiólogos y una gran diversidad de especialistas
han tenido interés por el estudio de sueño. El interés probablemente
se deba al poco conocimiento de la fisiología del sueño. En la mayoría
de los mamíferos el sueño tiene dos tipos de estadios: el sueño de
ondas lentas (SWS) y el sueño de movimientos oculares rápidos (REM).
EL SWS o sueño no REM tiene cuatro etapas I, II, III/IV. El sueño no
es un fenómeno contínuo, sino que tiene un ritmo diario circadiano y
nocturno ultradiano. Existen muchos problemas del sueño como el
insomnio, la hipersomnia y las parasomnias; éstas producen problemas
neuropsicológicos además de dificultades sociales y de personalidad.
Historically, the study of sleep has been of interest to a wide range of
individuals, ranging from psychiatrists to neurophysiologists including
a lot of different specialist. The diversity of interest also stems in part
from the lack of understanding of the physiological function of sleep.
In almost of mammals the sleep consists of two very different states;
slow – wave sleep (SWS) and rapid-eye-movements (REM) sleep.
The SWS or non REM sleep is divided into stages I, II, III/IV. The
sleep isn´t a continuos phenomena, it has a daily circadian and
nocturnal ultradian rhythms. The insomnia, hypersomnia and
parasomnia produced a neuropsychological deficits as well as social
and personality problems.
(Lasso J. Introduccion a la Medicina del Sueño. Cienc Trab. 2004 AbrJun; 6 (12): 53-58)
Descriptores: SUEÑO; TRASTORNOS DEL SUEÑO; DISOMNIAS;
TRASTORNOS DEL SUEÑO DEL RITMO CIRCADIANO; MOVIMIENTO
PERIÓDICO DE EXTREMIDADES; TRASTORNOS POR EXCESIVA
SOMNOLENCIA; TRASTORNOS DE LA INICIACIÓN Y MANTENCIÓN
DEL SUEÑO.
Descriptors: SLEEP; SLEEP DISORDERS; DYSSOMNIAS; SLEEP
DISORDERS, CIRCADIAN RHYTHM; PERIODIC LEGS MOVEMENTS
SYNDROME; DISORDERS OF EXCESSIVE SOMNOLENCE; SLEEP
INITIATION AND MAINTENANCE DISORDERS.
HISTORIA
“El sueño es un estado intermedio entre el despertar y la
muerte: el despertar es considerado como un estado activo de
las funciones animales e intelectuales, y la muerte es la
suspención total de estas funciones” Roberth MacNish. The
Philosophy of Sleep. Glasgow, 1834.
No fue hasta la década de 1930 que se identificó con
los diferentes ritmos cerebrales y sus variaciones durante el
sueño. Fueron los médicos E. N. Harvey, H. Davis y G. H. Horbat
los que publicaron la morfología de las ondas cerebrales durante
el sueño (1).
“El centro del despertar y de la atención en la vigilia, fue
descubierto en 1949 por H. W. Magoun de U.S.A. y G. Moruzzi de
Italia. Ellos hablaron por primera vez del Sistema Activador
Reticular (SAR). Su estimulación despierta al animal, su destrucción
lo sumerge en un coma permanente” (8).
llama también paradójico ya que se dan simultáneamente una
actividad cortical intensa y rápida, signo de vigilia y atención,
junto con una completa atonía muscular, invariable signo de
sueño profundo (1).
Fueron A. Rechtschaffen, y A. Kales, en 1968 (4), quienes
editaron un manual de estandarización y terminología para
etapificar los diferentes estadios del sueño, que es el que
actualmente se usa.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
Todo ser viviente está comandado por un reloj biológico
que es el “ritmo circadiano”, es decir las variaciones cíclicas
de sueño/vigilia en un período de 24 horas. Además al dormir
hay una variación cíclica de las diferentes etapas del sueño
que es el “ritmo ultradiano”.
En 1960, Kleitman y Dement, en la Universidad de Chicago,
descubrieron el sueño de movimientos rápidos de los ojos o
REM (Rapid Eyes Movement). Al sueño REM en Europa se le
Durante la vigilia, el ritmo cerebral es en rango BETA, (ß)
(ondas asincrónicas, de frecuencia mayor a 13 ciclos por segundo), ritmo que proviene del SAR. Para que el estado normal
de vigilia se transforme en sueño superficial son necesarios
dos tipos de mecanismos, uno pasivo y otro activo (2,8):
Correspondencia:
Hospital Padre Hurtado: Esperanza 2150, Santiago, Chile
[email protected]
Tel: (56-2)3796294, (56-2)3796295 • Fax: (56-2)3796294
Recibido: mayo 2004 / Aceptado: mayo 2004
1. Mecanismo pasivo para inducir el sueño: La disminución
de estímulos externos suele ser un claro factor inhibidor del
SAR. Cuando cerramos los ojos quedamos en reposo y aparece
el ritmo ALFA de 8-12 ciclos por segundo. Estas ondas
53
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo Original | Lasso Jorge
cerebrales sincronizadas proceden de los núcleos reticulares
del tálamo (8).
2. Mecanismo activo para inducir el sueño: El mecanismo
activo del SAR está localizado en los núcleos del RAFE de la
protuberancia. Allí se produce un neurotransmisor de tipo
monoamina llamado serotonina (5HT), que se proyecta hacia el
hipotálamo y la corteza cerebral produciendo el sueño. La 5HT
procede del triptófano de la dieta (lácteos) en su mayor parte, y
un poco de la glándula pineal (8).
La 5HT es secretada durante todo el día. Los núcleos del Rafe
presentan descargas regulares (1 a 2 Hertz), y conectan con el
reloj circadiano endógeno. La serotonina se va acumulando para
producir al final del día el sueño de ondas lentas (8).
El metabolismo de dicha sustancia se produce en el REM, por
lo que parece como si el sueño de ondas lentas (etapas III/IV),
fuera sólo una preparación del paradójico. Si hay una deprivación
de sueño REM, cuando la persona nuevamente vuelve a dormir,
hay un periodo de recuperación en el que aumenta la proporción
de sueño REM hasta devolver a la normalidad los niveles de
serotonina.
Hay otro sistema responsable del sueño que es la regulación
homeostática reactiva:
“La fatiga excesiva o la digestión cambian el medio interno,
la sangre. Ésta por la aorta manda señales al nervio vago. El
nervio pasa junto al núcleo del tracto solitario del bulbo y de allí
se proyecta a la región preóptica, donde se segrega 5HT y se
manda un mensaje inhibitorio al hipotálamo posterior (sistema
simpático) y al Núcleo Caudado. Este mecanismo explica el extra
de horas dormidas después de un cansancio excesivo, (regulación
homeostática reactiva)” (8).
Figura 1. Etapa I de sueño con un trazado en rango alfa de menor
amplitud con fluctuaciones. Hay movimientos oculares lentos (flecha
azul). Se observa ondas vertex (flecha roja), de distribución central.
ETAPAS DEL SUEÑO
FASE I
Es un estado de transición entre la somnolencia y el sueño
propiamente tal; es una etapa de sueño poco reparador. Se
caracteriza por movimientos oculares lentos y ensoñaciones cortas
muy vívidas, en las que se ven imágenes en color y con mucho
detalle. Éste es el llamado estado hipnagógico, o sueño superficial.
El ritmo alfa disminuye de voltaje y desaparece. El Electro
Encéfalograma contiene menos del 50% de actividad alfa de bajo
voltaje. Este estado dura de 1 a 7 minutos y comprende
aproximadamente un 5% del tiempo total de sueño (8, 3). El inicio
de esta fase son las ondas “vertex”, que son ondas lentas de
distribución central (Figura 1).
FASE II
En esta fase se produce un “bloqueo de los ‘inputs’ sensoriales a nivel de tálamo, es decir, nuestro sistema nervioso bloquea
las vías de acceso de la información sensorial. Este bloqueo produce una desconexión del entorno” (8), lo que facilita la conducta de dormir. El sueño de fase II es parcialmente reparador, lo que
sugiere que no es suficiente para descansar completamente. En
el EEG se observa un patrón propio, los «Husos de sueño» que son
ondas en frecuencia alfa que duran unos 5 segundos, tres o cuatro veces por minuto, y los «Complejos K» que son ondas vertex
más ondas de husos de sueño, que duran unos 5 segundos y se
repiten cada 3 minutos (3) (Figura 2).
FASE III y IV
Unos veinte o treinta minutos después de empezar a dormir,
se entra en un sueño más profundo, el sueño DELTA, ondas de
alto voltaje con frecuencia de uno a cuatro ciclos por segundo,
con una función cardiorrespiratoria regular (Figura 3). “El ritmo
delta proviene de los núcleos reticulares talámicos, que aislados
Figura 2. Etapa II de sueño con un trazado en rango theta de mayor
amplitud con husos de sueño y complejos K (flecha azul).
Ciencia & Trabajo
PDF 54compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Artículo Original | Introducción a la Medicina del Sueño
Figura 3. Etapa III/IV de sueño con un trazado en rango delta-theta de
mayor amplitud con frecuencia respiratoria y cardíaca regular.
de toda aferencia, oscilan como un marcapasos. Sus neuronas
GABA, inducen hiperpolarizaciones en las neuronas corticales Se
impide al cortex efectuar los procesos cognitivos que necesitan
de una actividad rápida tálamo-cortical, como en la vigilia o el
sueño REM” (8). Hay un bloqueo de los mensajes sensoriales (3).
Esta etapa no tiene ensueños, se acompaña de una disminución
del tono vascular periférico y también de la mayor parte de las
otras funciones vegetativas. Hay una disminución del 10 a 30 %
de tensión arterial, ritmo respiratorio y metabolismo basal (4,5).
Durante el sueño de ondas lentas se secreta la hormona del
crecimiento para que el cuerpo se reponga de su desgaste. En esta
fase del sueño ocurren fenómenos como las mioclonías (sacudidas
de las extremidades acompañadas de sensación de caída) y la
producción de ácido ribonucleico (RNA), ligada a la memoria.
Figura 4. Etapa REM de sueño con un trazado en rango alfa de menor
amplitud, con movimientos oculares rápidos (flecha azul), irregularidad
respiratoria (flecha roja), y atonía muscular (flecha verde).
que es una excitación intensa de la mayoría de neuronas
cerebrales, incluidas las motoras, comparable a la actividad
más intensa que se pueda producir en la vigilia. Esa tormenta
cerebral son los sueños. Es la etapa del sueño en que la NA y
adrenalina son las responsables” (8). En el Locus Ceruleus hay
enzimas (monoamino-oxidasas) responsables de la destrucción
de la adrenalina y NA, mecanismo que se usaría para parar
las ensoñaciones (2,3).
“La primera fase REM de la noche suele ocurrir de 80 a 100
minutos después de empezar a dormir. Cuando la persona está
muy cansada o con privación de sueño, la duración es muy
breve. Por otra parte, cuando la persona ha descansado, la
duración del sueño paradójico aumenta considerablemente” (8).
SUEÑO REM
Son tres los mecanismos del sueño REM:
1. Mecanismo del marcapaso: “El sueño REM se desencadena
por la activación periódica, cada 90 minutos (ritmo ultradiano)
de un marcapasos situado en la parte dorsal de la protuberancia
alta, en una pequeña zona cuyo nombre es locus ceruleus” (8),
Allí hay distintos tipos de neuronas, las colinérgicas (Acetilolina)
y las adrenérgicas (noradrenalina); las colinérgicas dan la orden
para que empiece el sueño REM. Esto se manifiesta en el electroencefalograma por unas ondas de alto voltaje (ondas en serrucho), aisladas o en grupos, que de la protuberancia van al
cortex visual occipital un minuto antes del sueño REM (2,3).
Las neuronas colinérgicas también frenan o inhiben la secreción de serotonina del rafe; de esta forma la noradrenalina
suplanta periódicamente el papel regulador de la serotonina.
2. Mecanismo de activación cortical: Ciertas neuronas de la
protuberancia y del bulbo están activas en sueño REM, éstas
tienen noradrenalina (NA) y se proyectan al tálamo, al
hipotálamo posterior y al hipocampo, en su paso hacia la
corteza. “Ésto produce la activación cortical del sueño REM
En fase REM se activa el sistema simpático (prepara al cuerpo
para actos de defensa-ataque y para la actividad sexual). La
frecuencia cardíaca y respiratoria suele ser irregular. Hay
erecciones en los hombres y vasodilatación vaginal en las
mujeres. El electroencefalograma muestra un tipo
desincronizado de ondas beta de alto voltaje, similar al que se
presenta durante la vigilia, con atonía muscular generalizada
y movimientos oculares rápidos (4,5,8) (Figura. 4).
3. Bloqueo muscular: El tono muscular en todo el cuerpo está
muy deprimido. El Locus Ceruleus se proyecta en el núcleo
bulbar magnocelular, que a su vez se proyecta sobre las
motoneuronas espinales, liberando Glycina que las inhibe. Esto
produce parálisis de la musculatura. La persona es más difícil
de despertar que durante el sueño de onda lenta o ligero, por
eso se le llama también sueño profundo al sueño REM (2,8).
A pesar de la inhibición extensa de los músculos periféricos,
se producen movimientos musculares irregulares, en particular,
movimientos rápidos de los ojos (rapid eyes movement REM)
(Figura. 4) (3). Las neuronas motoras oculares son las únicas
que desarrollan una actividad muscular. “No obstante las
55
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo Original | Lasso Jorge
neuronas motoras (piramidales y extrapiramidales) no escapan
a la fuerte influencia excitadora del marcapaso, como demuestra
la intensa actividad recogida en puntos cerebrales importantes
de las vías motoras (núcleo rojo). Es únicamente a nivel espinal
donde queda frenado el impulso nervioso muscular” (8).
En resumen, la evolución ha desarrollado dos mecanismos
para que la actividad onírica se pueda desarrollar: el sueño de
ondas lentas (III/IV) y el bloqueo de las eferencias motrices o
parálisis del sueño REM.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
La mayoría de los adultos necesitan de 4 a 10 horas de sueño
por noche; algunos, menos de 6 horas, y otros más de 10 horas
por noche. Por regla general, las horas de sueño que necesita una
persona son las necesarias para sentirse totalmente restaurado y
alerta el resto del día. Las horas de sueño y la calidad de éste
varían con la edad. A medida que avanza la edad algunos empiezan
a tener dificultad para permanecer dormidos, lo que puede
redundar en interrupciones del sueño durante la noche.
Los trastornos del sueño son una condición que involucra
dificultades relacionadas con el sueño, incluyendo conciliarlo o
permanecer dormido, quedarse dormido en momentos
inapropiados, provocar lapsos de tiempo de sueño excesivos o
conductas anormales relacionadas con el sueño.
Existen muchas clasificaciones de los problemas del sueño.
la Academia Americana de Enfermedades del Sueño propuso en
1990 una clasificación que se revisó en el año 2001 (6). El DSMIII
y DSMIV tienen su propia clasificación.
Se han identificado más de cien trastornos diferentes del ciclo sueño/vigilia, que en términos generales se los puede agrupar
en 4 categorías principales, a saber (6):
• Insomnio: problemas para conciliar el sueño y permanecer
dormido.
• Hipersomnia: problemas para permanecer despierto.
• Trastornos del ciclo circadiano: problemas para mantener
un horario de sueño.
• Parasomnias: combinaciones en el ciclo sueño/vigilia.
Problemas para conciliar el sueño y permanecer dormido
El insomnio es el ejemplo de este tipo de problemas e incluye
cualquier combinación que tenga que ver con dificultad para
conciliar el sueño, permanecer dormido, desvelos intermitentes y
despertarse en la madrugada. Los episodios pueden ser pasajeros,
de corto plazo (que duran entre 2 y 3 semanas) o crónicos.
Los factores comunes relacionados con el insomnio son, entre
otros: enfermedades físicas, depresión, ansiedad, estrés, ambiente
para dormir inapropiado, consumo de estimulantes, etc. Entonces,
es importante reconocer que el insomnio no es una enfermedad y
que la mayoría de veces es secundario a otros problemas, la
mayoría de éstos, asociados a trastornos del ánimo.
Al insomnio se lo puede clasificar según el tiempo de duración
y éstos son el insomnio crónico, el episódico y el agudo.
Además se los puede clasificar según los factores precipitantes:
insomnio psicofisiológico (insomnio aprendido), higiene
inadecuada de sueño, insomnio por problemas médicos o
medioambientales, insomnio dependiente de hipnóticos, etc.
Independiente del tipo de insomnio o sus factores precipitantes,
el efecto más importante es la sensación de cansancio durante el día,
con disminución del rendimiento intelectual, laboral y social, lo que
provoca problemas en su trabajo, familia y relaciones interpersonales.
Problemas para permanecer despierto
Los trastornos por excesiva somnolencia se llaman
hipersomnias, es decir, que habitualmente es secundario a una
enfermedad primaria o secundaria del sueño, e incluyen, entre
otros:
•
•
•
•
Síndrome de apnea de sueño (SAOS)
Narcolepsia
Síndrome de las piernas inquietas
Hipersomnia idiopática
El resultado final de enfermedades como la apnea de sueño o
el movimiento periódico de extremidades, es que la arquitectura
de sueño se altera sin llegar a etapas profundas de sueño (III/IV y
REM), por lo que no se consigue un reposo adecuado.
El SAOS es el resultado de la obstrucción de la vía aérea
superior (orofaringe-nasofaringe-hipofaringe) durante el sueño.
Afecta principalmente a las personas obesas, pero puede afectar
también a personas con cuellos cortos o mandíbulas pequeñas
sin importar su peso. “Este trastorno hace que la respiración se
detenga intermitentemente durante el sueño, por lo que las
personas se despiertan repetidas veces, y tienen dificultades para
lograr un sueño profundo y prolongado, lo cual les causa una
excesiva somnolencia diurna” (7).
La narcolepsia es una condición caracterizada por ataques de
sueño durante el día y otras manifestaciones como cataplexia,
parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. “Los ataques de
sueño pueden presentarse a pesar de experimentar un sueño
adecuado durante la noche. Las personas que padecen narcolepsia
se pueden quedar dormidos súbitamente en cualquier situación
sin aviso”(7).
El síndrome de piernas inquietas es una condición con
movimientos de la parte inferior de las piernas y los brazos
durante el sueño, relacionados con microdespertares posteriores
a cada movimiento lo que genera que al día siguiente el principal
síntoma sea somnolencia y en la noche manifestaciones de
insomnio.
La hipersomnia primaria es una entidad en la que la
manifestación más relevante es la hipersomnia y se descartan las
otras enfermedades mencionadas anteriormente.
Problemas en el ciclo circadiano
Cuando hay alteraciones del reloj biológico que determina el
ritmo circadiano, se producen problemas para mantener un horario
consistente de sueño y vigilia.
Ciencia & Trabajo
PDF 56compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Artículo Original | Introducción a la Medicina del Sueño
Estos trastornos incluyen:
•
•
•
•
•
•
Trastorno del sueño en trabajo por turnos (shift work).
Síndrome del cambio de zona horaria (jet lag).
Síndrome de sueño y vigilia irregulares.
Fase adelantada de sueño.
Fase atrasada de sueño.
Persona que duerme poco por naturaleza (la persona duerme
menos horas de lo «normal» pero no sufre ningún efecto
negativo).
El shift work es la alteración del sueño provocado por los
turnos nocturnos de trabajo, el problema es mayor o menor
dependiendo del tipo de horario de trabajo.
El jet lag se produce al efectuar viajes en los que se cruzan
varios husos horarios. Esto produce cambios en el ciclo circadiano,
generando dificultades en la adaptación al horario de actividades,
es decir, la persona está en el día y su reloj biológico está en la
noche.
En el síndrome de sueño y vigilia irregulares, las personas
tienen un desorden en los horarios de dormir y despertar, lo que
hace que no se adecuen a los horarios establecidos socialmente
para trabajar.
En la fase adelantada y fase atrasada de sueño el problema
consiste en el horario de dormir, conservando el número de horas
necesarias. En la primera, la persona se duerme muy temprano y
se despierta de madrugada. En la segunda en cambio, la persona
se duerme de madrugada y despierta después de mediodía.
Es importante mencionar que hay personas que por su
naturaleza tienen un número de horas diferente para dormir, es
decir o son dormidores cortos (short sleepers) o largos (long
sleepers). Este grupo no es patológico, pues no presentan síntomas
al día siguiente si duermen las horas necesarias de sueño.
Conductas anormales que se producen en el sueño
Las parasomnias son conductas anormales que ocurren durante el sueño y son bastante comunes en los niños y menos
frecuentes en adultos; éstas incluyen:
• Trastorno de terror nocturno.
• Sonambulismo.
• Trastorno de conducta de REM.
El terror nocturno es el despertarse súbitamente del sueño
con miedo, sudoración, ritmo cardíaco rápido y confusión, que
generan gran angustia al niño y la familia.
hay una pérdida de control del tono muscular, lo que hace que la
persona “viva” sus sueños en forma real.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
En términos generales, según la patología que uno sospecha,
se solicitarán los diversos procedimientos, en donde los más importantes son:
Polisomnografía: Según la Academia Americana de Enfermedades del Sueño es el procedimiento de elección para estudio
de sueño, es de gran utilidad para evaluar causas de hipersomnia
diurna, como apnea de sueño, movimiento periódico de extremidades, síndrome de resistencia a la vía aérea superior, efectos
farmacológicos, diagnóstico diferencial entre insomnio y percepción inadecuada del sueño, etc.
Test de latencias múltiples: Es un estudio para evaluar el
tiempo que una persona se demora en iniciar el sueño durante
por lo menos cuatro siestas en el día. Sirve para evaluar
hipersomnia y es un instrumento de diagnóstico en narcolepsia.
Test de mantención de vigilia: Es lo contrario al test de
latencias, sirve para evaluar hipersomnia y consiste en mantener
a una persona despierta en circunstancias de bajo estímulo,
esperando a que la persona se duerma.
Actigrafía: Es un procedimiento de utilidad para evaluar ritmo
circadiano, consiste en el registro de movimiento en un sensor
colocado en la muñeca de la mano no dominante, y sirve para
evaluar los cambios en la activación del sensor: así, es una forma
indirecta de evaluar sueño.
Poligrafía: Detecta el funcionamiento cardio-respiratorio en
el sueño, es útil para el SAOS, cuando hay una sospecha clara del
diagnóstico: no evalúa parámetros neurofisiológicos.
En términos generales, al sueño se lo debe considerar como
un evento no continuo, sino oscilante en el día (ritmo
circadiano) y fluctuante en la noche (ritmo ultradiano), que
con cambios en el control de los neurotransmisores, nos
produce el reposo necesario para el funcionamiento diario y
además al dormir ingresamos al mundo de las ensoñaciones
cuya función en la fisiología no se ha podido determinar hasta
la actualidad.
Por otro lado, no debemos olvidar que el ser humano pasa
aproximadamente 1/4 de su vida durmiendo, por lo que cualquier
enfermedad del sueño afectaría la actividad diurna, así el motivo
de esta revisión es dar una visión general de la medicina del
sueño y su impacto en la actividad laboral.
El sonambulismo es una parasomnia en la cual la persona
camina, habla o se mueve al dormir, y es una situación que afecta
generalmente a los niños de 2 a 12 años de edad y muy pocas
veces en el adulto.
El trastorno de conducta del sueño REM generalmente se
presenta en adultos mayores y consiste en movimientos bruscos
de gran intensidad asociado a las ensoñaciones, lo que indica que
57
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo Original | Lasso Jorge
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
Leon R. History of sleep Physiology and Medicine. In Kryger M, Roth Tm
Demen W, eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia:
Saunders Company, 2000; pp 1-14.
Carskadon MA, Dement W. Normal Human Sleep: an Overview. In Kryger
M, Roth Tm Demen W, eds. Principles and practice of sleep medicine.
Philadelphia: Saunders Company, 2000; pp 1-14.
Chase MH. Sleep Mechanisms. In Kryger M, Roth Tm Demen W, eds.
Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: Saunders Company,
2000; pp 93-133.
Rechtschaffen A, Kales A. Eds a manual standarized terminology: Techniques
5.
6.
7.
8.
and scoring system for sleep stages of human subjets. 1968.
Carskadon MA, Rechtschaffen A. Monitoring and staging Human Sleep.
In Kryger M, Roth Tm Demen W, eds. Principles and practice of sleep
medicine. Philadelphia: Saunders Company, 2000; pp 93-133.
The International Classification Of Sleep Disorders, Revised Diagnostic
and Coding Manual. Rochester Minnesota: American Academy of Sleep
Medicine, 2001. pp 1-401.
Fisman, G,K, Trastornos del sueño: http.//www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/0008000.htm accesado abril 2004
http://oniria.iespana.es/articulos. Accesado en Marzo 2004
Ciencia & Trabajo
PDF 58compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Artículo Original
Accidentes Automovilísticos:
su Relación con Problemas de Sueño
CAR ACCIDENTS: ITS RELATIONSHIP WITH SLEEP DISORDERS
Md. Julia Santin Martínez
Profesor auxiliar, Departamento de Neurología, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
Coordinadora Centro Médico del Sueño, Pontificia Universidad Católica de Chile
RESUMEN
SUMMARY
La somnolencia diurna excesiva es una condición frecuente, tanto
aguda como crónica, esta última habitualmente relacionada con
trastornos del sueño, principalmente el síndrome de apnea-hipopnea
obstructiva del sueño. Existe abundante información que demuestra
el mayor riesgo de accidentes de tránsito en individuos hipersomnes.
Desgraciadamente este factor no está incluido entre las medidas
educativas y preventivas de seguridad de tránsito.
Excessive daytime sleepiness is a common condition both in acute or
chronics forms, this latter usually related to sleep disorders mainly
sleep apnea-hypopnea syndrome. There is a significant information
that relates an increased risk of traffic accidents within hypersomniac
patients. Unfortunately public policies do not include these factors in
education and preventive traffic safety recomendations.
(Santin J. Accidentes Automovilísticos: su relación con problemas de
sueño. Cienc Trab. 2004 Abr-Jun; 6 (12): 59-63)
Descriptors: SLEEP DISORDERS; DISORDERS OF EXCESSIVE
SOMNOLENCE; ACCIDENTS, TRAFFIC; OCCUPATIONAL MEDICINE
Descriptores: TRASTORNOS DEL SUEÑO; TRASTORNOS POR
EXCESIVA SOMNOLENCIA; ACCIDENTES DE TRANSITO; MEDICINA
OCUPACIONAL
Conocemos por experiencia la importancia de un sueño normal
y que tanto su exceso como déficit tienen considerables
repercusiones en la vida diaria, con consecuencias tanto personales
como comunitarias.
El sueño es una necesidad vital y por tanto inevitable, lo que
explica que aparezca incluso en condiciones de riesgo. El grado
de vigilancia no es parejo a lo largo del día y, durante él, los
seres humanos estamos propensos a dormir especialmente en
dos períodos: entre las 2 y 6 de la mañana y entre 2 a 4 de la
tarde, el período de la siesta. Se desprende que la aparición de
somnolencia no solamente depende del tiempo que la persona
lleva sin dormir (“carga de sueño”), sino que también de un ritmo
intrínseco, el circadiano (ciclo sueño-vigilia), que determina
cambios periódicos en el nivel de alerta (1). Esto explica que quien
ha trasnochado tiene al día siguiente oscilaciones en el nivel de
vigilancia y no una somnolencia progresiva, como esperaríamos
encontrar si el grado de alerta dependiera sólo de la privación de
sueño en la noche anterior. Consecuentemente, los accidentes de
tránsito producto de somnolencia se presentan con clara mayor
Correspondencia:
Md. Julia Santin M.
Marcoleta No 367, 1er piso, Santiago, Chile
Departamento de Neurología, Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
Tel: (56-2) 633 1457
[email protected]
Recibido: marzo 2004 / Aceptado: mayo 2004
Ciencia & Trabajo
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
frecuencia durante estos dos períodos, particularmente en el
nocturno.
En el mundo moderno la principal causa de somnolencia diurna
es la privación parcial de sueño crónica. Se estima que hoy la
población duerme una hora menos que hace un siglo. Esta
situación se explica por el advenimiento de la luz eléctrica, que
nos permite determinar la duración y hora de inicio de nuestro
sueño. Así disponemos de actividades de entretención las 24
horas del día (televisión, internet, juegos electrónicos, etc.), alargar
o combinar jornadas laborales, estudiar de noche, etc. Además,
un importante número de trabajadores funciona con sistemas de
turnos nocturnos, constituyendo hasta el 20% de la fuerza laboral
en países desarrollados. Muchos de estos trabajos nocturnos
incluyen tareas que involucran riesgos personales o para terceras
personas, como es el caso de médicos y personal de la salud en
general, choferes, pilotos de aviación, personal de urgencia de
fábricas, guardias de seguridad, carabineros, bomberos, etc.
La ocurrencia de choques por somnolencia protagonizados
por individuos sin trastornos del sueño también es común, debido
principalmente a privación aguda de sueño. Esta situación puede,
sin embargo, estar menos identificada y probablemente
clasificada en accidentes producidos por “fatiga”. Así, por
ejemplo, el 15% de la población de Finlandia reportó haberse
dormido al menos una vez mientras manejaba. Estos accidentes
se producen mayoritariamente en jóvenes, es decir, en un grupo
etáreo distinto de aquél con mayor prevalencia de trastornos
del sueño; en un estudio al respecto en Carolina del Norte, el
peak de edad fue 20 años (2).
59
Artículo Original | Santín Julia
Además de la privación de sueño crónica o aguda, otras causas
de somnolencia diurna excesiva son los trastornos de sueño, entre
ellos el síndrome de apnea del sueño (el más prevalente) y la
narcolepsia, ambas condiciones ligadas a aumento de los accidentes
de tránsito. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
hipersomnia que acude a los centros de sueño ha sufrido un accidente
de tránsito, y un porcentaje aun mayor, accidentes laborales.
El insomnio crónico también se asocia a mayor morbimortalidad
(3, 4) y a elevados costos socio-económicos por accidentabilidad y
ausentismo laboral debido a sus repercusiones diurnas, como fallas
de memoria, disminución del rendimiento y de la concentración,
fatigabilidad y somnolencia diurna. Esto último presente, al menos,
en un subgrupo de los insomnes. El tratamiento de esta condición
con inductores de sueño, por lo tanto, debe considerar que pueden
ser causa de sedación matinal, y trastornos cognitivos y de la
destreza motora. Estos efectos son dosis dependiente y especialmente
notorios en benzodiazepínicos de vida media más prolongada (5).
La somnolencia diurna excesiva produce disminución de la
atención, afectando la capacidad de reaccionar rápida y eficazmente
ante situaciones inesperadas. Compromete además la calidad de
vida y altera el rendimiento laboral y académico. Es un síntoma
subvalorado y muchas veces confundido con trastornos del ánimo,
fatigabilidad y cansancio, por lo que debe ser buscado
específicamente. Muchos de los grandes accidentes catastróficos
en los que se estima errores humanos (Chernobyl, Exxon Valdez,
Challenger, etc.) han sido atribuidos a somnolencia secundaria a
privación crónica de sueño.
La magnitud de la somnolencia se establece en relación con
su interferencia en las actividades de la vida diaria. Leve es aquélla
presente sólo en reposo o en situaciones monótonas que requieren
poca atención (p. ej., mirar TV, yendo como pasajero en un
vehículo, etc.) y que tiene escasa repercusión laboral, académica
o social, mientras que se considera moderada cuando aparece en
situaciones que requieren mayor atención, es de presentación
diaria y con repercusión también moderada en las actividades de
la vida diaria (p. ej., durante una conversación, en una reunión
importante, etc.). Se cataloga como severa cuando, además de
presentarse a diario, aparece incluso en situaciones que requieren
niveles altos de atención y concentración (p. ej., manejar, comer,
etc.) y condiciona acentuada interferencia en las actividades de
la vida diaria y marcado compromiso del rendimiento.
Pertinen (6) encontró que hasta un tercio de los jóvenes y el
7% de los adultos presentan hipersomnia secundaria a trastornos
de sueño y un 2% atribuible a trabajos con la modalidad de turnos
nocturnos.
El análisis de las distintas causas de accidentes de tránsito,
incluida la somnolencia, no es fácil puesto que están involucrados
múltiples factores: del conductor (respeto de las normas de tránsito,
habilidades personales, grado de alerta, consumo de alcohol,
drogas, etc.), hora del accidente, estado de la calzada (curvas,
pavimento en malas condiciones, camino de tierra, etc.),
condiciones climáticas (lluvia, nieve, hielo, visibilidad disminuida
por neblina, etc.), factores mecánicos (falla de frenos, neumáticos,
etc.) o mezcla de todos ellos.
60
En general, se asume que la somnolencia puede ser causa del
accidente, en ausencia de factores tales como fallas mecánicas,
condiciones climáticas adversas o mal estado de la calzada.
Corresponden a accidentes difícilmente explicables (p. ej., en una
línea recta con excelente visibilidad y pavimento en perfectas
condiciones), en los que habitualmente se constata ausencia de
maniobras evasivas para evitar el choque, como frenar u otros
intentos por controlar el vehículo; en este sentido, la información
aportada por las investigaciones técnicas de Carabineros es
decisiva.
La apnea del sueño es el trastorno del sueño más frecuente
como causa de somnolencia diurna en adultos activos. Se
caracteriza por la presencia de repetidos episodios de obstrucción
de la vía aérea superior durante el sueño, habitualmente asociados
a desaturación arterial de oxígeno. La prevalencia en adultos de
30 a 60 años es de 4% en hombres y 2% en mujeres, como mínimo.
Si se usan criterios menos estrictos puede elevarse a 24% en
hombres y 9% en mujeres, respectivamente (pacientes con
polisomnograma positivo, pero sin hipersomnia) (7). Actualmente
se prefiere hablar de trastornos respiratorios del sueño, término
que incluye otras condiciones relacionadas como el síndrome de
resistencia de la vía aérea superior (8, 9). La apnea del sueño es
fácil de diagnosticar si se la tiene presente, ya que su
sintomatología y signología es típica. Los síntomas fundamentales
son la roncopatía (siempre presente) y la hipersomnia diurna que
se da en la gran mayoría de los pacientes.
La ocurrencia de accidentes de tránsito y laborales secundarios
a la hipersomnia diurna puede estimarse como parte de las
complicaciones de los trastornos respiratorios del sueño. En nuestra
experiencia en el Centro del Sueño de la Universidad Católica, la
mitad de los pacientes con apnea de sueño demostrada
polisomnográficamente reconoce haberse dormido al volante y
de ellos la mitad ha sufrido accidentes de tránsito por este motivo,
lo que concuerda con antecedentes de la literatura en el sentido
que los apneicos presentan riesgo de sufrir estos accidentes seis
veces superior a la población general (10).
Garbarino y cols (11) analizaron los accidentes de vehículos
motorizados en las autopistas italianas entre 1993 y 1997, para
conocer la distribución horaria de los accidentes de tránsito
inequívocamente atribuídos a somnolencia por la policía. Estos
eventos representaron el 3,2% del total de accidentes, con una
mortalidad de 11,4%, versus 5,62% de mortalidad en aquellos
accidentes no atribuidos a somnolencia. Se encontró además un
claro ritmo horario en la distribución de los accidentes
secundarios a somnolencia, con dos claros peaks: uno nocturno
de 2-6 AM (período durante el cual existe la menor congestión
vehicular) y otro en las primeras horas de la tarde. El aumento
de la frecuencia de accidentes es significativamente mayor en el
primer peak, cuando sube 7 veces el riesgo relativo de
accidentabilidad. Los períodos de menor accidentabilidad se
registraron durante la mañana (8 AM a 1 PM) y en horario
vespertino (6-9 PM), siendo este último el de más bajo riesgo de
accidentes a consecuencia de hipersomnia. Finalmente,
observaron también que los accidentes de tránsito no atribuibles
directamente a somnolencia presentaban el mismo patrón
horario.
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl | Ciencia
& Trabajo
Artículo Original | Accidentes Automovilísticos
Stoohs y cols (12) estudiaron a 90 conductores de camiones
con el objeto de conocer el efecto de los trastornos respiratorios
del sueño en los accidentes de tránsito, mediante un cuestionario
ad hoc para pesquisar síntomas de apnea del sueño y con un
estudio poligráfico de sueño ambulatorio que incluyó registro de
frecuencia cardíaca, ronquido, saturación de oxígeno y posición
corporal. Los conductores portadores de trastornos respiratorios
del sueño tuvieron el doble de accidentes de tránsito por distancia
recorrida comparados con aquéllos que no los tenían, cifra que
resultó independiente de la gravedad del trastorno de sueño. Por
otra parte, los conductores obesos, con un índice de masa corporal
(IMC) > 30 kg/mt, también tenían el doble de accidentes
comparados con los normopeso. Estos autores concluyeron que
la presencia de excesiva somnolencia diurna se relaciona a mayor
riesgo de accidentes en los choferes de camiones y que los
trastornos respiratorios con hipoxemia y obesidad son un factor
de riesgo para accidentes de tránsito.
George CFP. y Smiley A. (13) seleccionaron un grupo de
pacientes con diagnóstico de apnea del sueño documentada con
polisomnograma, a quienes se investigó los antecedentes relativos
a la conducción de vehículos en el ministerio de transporte de
Ontario. Los pacientes fueron subdivididos en tres grupos según el
índice de eventos respiratorios y se encontró que el aumento de los
accidentes de tránsito estaba restringido a los casos más graves,
con un índice de eventos respiratorios sobre 40/hora de sueño.
Horstmann y cols (14) estudiaron 156 pacientes con apnea del sueño
también demostrada con polisomnograma, a quienes se les practicó
un cuestionario confidencial para pesquisar la somnolencia como
causa de accidentes de tránsito. Se observó que había un aumento
de la tasa de accidentes de tránsito de hasta 15 veces en el
grupo de pacientes con apnea severa. La tasa promedio de
accidentes de tránsito por 1 millón de Km recorridos fue de 13,0
en la apnea moderada a severa no tratada versus 6,8 en el
grupo completo y 0,78 en el grupo control; cabe destacar además
que el tratamieno de la apnea con CPAP nasal redujo la frecuencia
de accidentes. Una tesis desarrollada en la Academia de Ciencias
Policiales de Carabineros de Chile en el año 2001 (15) encontró
que en un grupo de conductores profesionales existía una
diferencia estadísticamente significativa en la proporción de
choferes con hipersomnia que sufrió accidentes (50%) versus
los no hipersomnes (18%).
Hay, sin embargo, diferencias en los porcentajes de accidentes
de tránsito atribuibles a somnolencia en los pacientes con apnea
del sueño. Los estudios con cuestionarios evidencian 2-10 veces
mayor riesgo de accidentes de tránsito en los apneicos versus
población general. A su vez, los datos de la policía revelan aumento
en 2-7 veces de la frecuencia de accidentes en pacientes apneicos.
Estas diferencias pueden deberse a distintos grados de severidad
de la apnea, falta de documentación polisomnográfica, fallas en
el seguimiento de los pacientes, métodos poco confiables en la
detección de somnolencia, etc. (14). Así, las variaciones en la
frecuencia de accidentes reportadas por los diversos estudios
practicados se explicarían probablemente porque gran parte de
ellos están basados en cuestionarios con autorreporte de los
accidentes, lo que les resta confiabilidad ya que resulta obvio el
temor de reconocer la somnolencia como causa del accidente y
perder la licencia de conducir.
Ciencia & Trabajo
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Otro trastorno del sueño causa de somnolencia diurna y
accidentes de tránsito es la narcolepsia, un trastorno del sueño
REM, relativamente poco frecuente, con una prevalencia de 0,067%
(2). Tradicionalmente se ha descrito una tétrada diagnóstica (16)
que incluye:
1) hipersomnia, requisito para el diagnóstico, habitualmente
descrita como “ataques de sueño”, aunque también puede
presentarse de modo similar a la somnolencia observada en la
apnea del sueño;
2) catalepsia (hipotonía o atonía episódica no asociada a
alteraciones de conciencia, de segundos a minutos de duración
inducida frecuentemente por emociones, p. ej: risa);
3) alucinaciones oníricas, que corresponden a onirismo estando
el paciente aún despierto, especialmente en períodos
interfásicos sueño/vigilia; y,
4) parálisis del sueño (incapacidad para moverse voluntariamente al despertar o iniciar el sueño, de segundos a minutos
de duración).
Existen, por lo tanto, en esta enfermedad dos condiciones
que predisponen a mayor accidentabilidad, cuales son la
hipersomnia diurna y la pérdida súbita del tono muscular
(catalepsia) evocada por una emoción intensa, que actuaría como
agravante en términos de impedir un rápido accionar ante
situaciones inesperadas.
¿Cuál es la postura de sociedades médicas, autoridades
administrativas de las autopistas y autoridades de tránsito en
relación a este problema?
La Asociación Médica Americana, en un documento de 1986,
menciona la narcolepsia, apnea del sueño y otras hipersomnias
como factores de riesgo al conducir y recomienda que estas
condiciones sean debidamente estudiadas por especialistas en
sueño (“Medical Conditions Affecting Drivers”, “Neurologic
Disorders”). La administración de las autopistas federales, basada
en un panel de expertos, recomienda que los individuos con
sospecha de apnea del sueño no tratada (ronquidos y somnolencia
diurna) se consideren no aptos médicamente para conducir
vehículos comerciales hasta ser tratados satisfactoriamente,
terapia que deben mantener ininterrumpidamente durante el
tiempo que requieran su licencia de conducir profesional. Se les
solicita, además, control anual con un test de latencias múltiples
de sueño, examen que permite documentar la presencia de
hipersomnia. La American Thoracic Society considera de alto
riesgo a conductores con apnea del sueño que presentan
somnolencia grave y tienen antecedentes de un accidente de
tránsito. Estos pacientes deben ser rápidamente evaluados y
tratados, aparte de ser advertidos por escrito del riesgo de
accidentabilidad. Recomienda reportar al gabinete de licencias
de conducir sólo si:
1) el paciente tiene diagnóstico de apnea del sueño severa e
historial de accidentes de vehículos motorizados; y,
2) una de las siguientes condiciones:
a.- fracaso de terapia o imposibilidad de implementarla
dentro de los dos primeros meses del diagnóstico; o,
b.- rechazo del tratamiento o no cumplimiento de la
suspensión de la conducción de vehículos hasta el
inicio de la terapia.
61
Artículo Original | Santín Julia
En Estados Unidos los Departamentos de Vehículos
Motorizados de algunos estados tienen regulaciones o guías
específicamente relacionadas con la apnea del sueño y narcolepsia,
que prohiben manejar si estas condiciones no están controladas.
Cuatro estados (Maryland, Carolina del Norte, Oregon y Utah)
tienen guías para narcolepsia, pero no para la apnea del sueño;
Maine sólo para apnea del sueño y únicamente dos estados
(California y Texas) para ambas condiciones. En estas regulaciones
hay claras diferencias en el tiempo exigido con la enfermedad
controlada antes de reasumir el manejo de vehículos, así como en
el intervalo de los controles. En algunos estados, estos criterios
operan para vehículos comerciales y en otros tanto para
particulares como comerciales y hacen exigible el polisomnograma
y test de latencias múltiples de sueño para determinar la severidad
de la apnea.
La Asociación Médica de Canadá tiene una sección de
trastornos del sueño donde se menciona que los pacientes con
apnea del sueño tienen mayor riesgo de accidentes al conducir.
Agrega que la apnea del sueño se asocia frecuentemente a
obesidad, condición común en choferes profesionales. Proponen
estudiar a los pacientes con hipersomnia y si ésta interfiere con
la capacidad para conducir, inhabilitarlos hasta ser tratados con
éxito. Los pacientes con narcolepsia están impedidos para manejar
cualquier tipo de vehículo motorizado, a menos que el tratamiento
sea satisfactorio y sin efectos colaterales, pese a lo cual sólo pueden
obtener licencia para vehículos particulares de dos ejes. El Nacional
Safety Code for Motor Carriers (NSC) exige 3 meses de control en
los pacientes narcolépticos antes de volver a manejar vehículos
privados. En el caso de la apnea del sueño, pueden manejar
cualquier clase de vehículo una vez tratada y controlada.
En Inglaterra recomiendan “negación permanente o renovación
de la licencia profesional y licencia privada sólo cuando se haya
logrado un control satisfactorio de los síntomas, con controles
médicos periódicos”, en relación a la narcolepsia/cataplexia y otros
trastornos del sueño que causan excesiva somnolencia diurna.
Para la apnea del sueño sugieren suspender la conducción hasta
obtener un adecuado control de la enfermedad por lo menos
durante 12 meses, con controles anuales posteriores.
En los Países Bajos la narcolepsia/cataplexia aparece como
condición no apta para todas las categorías de licencia y no hay
mención específica de la apnea u otros trastornos del sueño. En
Suecia las personas con episodios apneicos, ronquidos y
somnolencia diurna que no han logrado resultados satisfactorios
con el tratamiento están inhabilitadas para manejar vehículos
comerciales.
para así poder obtener o prorrogar la licencia para conducir, con
un período de vigencia máxima de 2 años. En general, las guías
disponibles no incluyen la somnolencia en personas sin trastornos
del sueño, como es el caso de la privación aguda.
Llama la atención que la legislación vigente en Chile, dirigida
a castigar las infracciones del tránsito, especialmente aquéllas
relativas al exceso de velocidad, conducción bajo la influencia
del alcohol, manejo descuidado, etc., no contemple controles o
restricciones para la conducción de vehículos particulares y, con
mayor razón, para vehículos de pasajeros o de carga en pacientes
portadores de trastornos del sueño que provocan somnolencia
diurna, condición que se ha demostrado claramente relacionada
a mayor frecuencia de accidentes de tránsito en comparación con
la población general. Existe alguna evidencia en el sentido que la
privación de sueño produce en la conducción de vehículos efectos
equivalentes a la intoxicación moderada con alcohol (17).
CONCLUSIONES
1) La tasa de accidentes de tránsito en hipersomnes es varias veces
mayor que en la población general.
2) La hipersomnia diurna (disminución del alerta) puede ser
secundaria a diversas causas, que incluyen privación crónica de
sueño, trabajo en turnos excesivos y trastornos del sueño y se
asocia a mayor frecuencia de accidentes de tránsito en
comparación con la población general.
3) Los accidentes de tránsito secundarios a hipersomnia tienen el
doble de mortalidad comparados con otros accidentes.
4) La hipersomnia se potencia si hay ingesta de alcohol asociada.
5) Los accidentes de tránsito causados por somnolencia diurna
excesiva tienen un claro ritmo circadiano, con un aumento
significativo durante la madrugada, respecto de los valores de
referencia. Hay otro peak de menor intensidad durante la hora de
la siesta.
6) Los accidentes de tránsito no atribuibles directamente a
somnolencia presentan este mismo patrón horario, lo que sugiere
que también en ellos puede ser un factor contribuyente.
PROPOSICIONES
1) Incluir rutinariamente preguntas relativas al diagnóstico de
patología de sueño y práctica de cuestionario ad hoc en la
evaluación de candidatos a recibir o renovar una licencia de
conducir, al menos en choferes profesionales.
2) Educar a la población respecto de la repercusión de la
somnolencia en la conducción de vehículos motorizados.
En Australia los pacientes narcolépticos que responden al
tratamiento sin efectos colaterales pueden volver a conducir
vehículos privados después de 3 meses, pero para algunos
neurólogos esta condición es causa de prohibición total (2).
Finalmente, países como España también han introducido en
su legislación ciertas limitaciones a los conductores con trastornos
del sueño. El Decreto Real 2272/1985 indica que los pacientes
con síndrome de apnea obstructiva del sueño o de trastornos
relacionados con el mismo requieren informe de una Unidad de
Sueño que certifique que están siendo sometidos a tratamiento,
62
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl | Ciencia
& Trabajo
Artículo Original | Accidentes Automovilísticos
REFERENCIAS
1.2.-
3.-
4.-
5.-
6.-
7.-
8.-
Murphy PJ, Campbell SS. Physiology of the Circadian System in Animals
and Humans. J Clin Neurophysiol 1996; 13 (1): 2-16.
Pakola S, Dinges D, Pack A. Driving and Sleepiness. Review of Regulations
and Guidelines for Commercial and Noncommercial Drivers with Sleep Apnea
and Narcolepsy. Sleep 1995; 18(9):787-796.
Kripke DF, Simmons RN, Garfinkel L, Hammond EC. Short and long sleep
and sleeping pills: is increased mortality associated? Arch Gen psychiatry
1979; 36 (1): 103-116.
Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber MR, Marler MR. Mortality
associated with Sleep Duration and Insomnia. Arch Gen Psychiatry 2002;
59: 131-136.
Spielman AJ, Anderson MW. The Clinical Interview and Treatment Planning
as a Guide to Understanding the Nature of Insomnia. The CCNY Insomnia
Interview. En Chokroverty S, Daroff RB. Sleep Disorders Medicine: Basic
Science, Technical Considerations, and Clinical Aspect. 2nd ed. Boston:
Butterworth-Heinemann, 1999, pp 385-420.
Chokroverty S. An overview of sleep. En Chokroverty S, Daroff RB. Sleep
Disorders Medicine: Basic Science, Technical Considerations, and Clinical
Aspects. 2nd ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999, pp 7-20.
Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of
sleep disordered breathing among middle aged adults. N Engl Med 1993;
328 (17): 1230-1235.
Guilleminault C, Stoohs R, Shiomi T, Kushida C, Schmittger I. A cause of
Ciencia & Trabajo
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
9.10.11.-
12.-
13.14.15.16.17.-
Excessive Daytime Sleepiness. The Upper Airway Resistance Syndrome.
Chest 1993; 104 (3): 781-787.
Aldrich MS. Upper airway resistance syndrome. Neurologic Clinic. Sleep
disorders 1996; I, 14 (3): 598-609.
Wu H, Yan-Go F. Self-reported Automobile Accidents involving patients
with Obstructive Sleep Apnea. Neurology 1996; 46: 1254-1257.
Garbarino S, Nobili L, Beelke M, De Carli F and Ferrillo F. The Contributing
Role of Sleepiness in Highway Vehicle Accidents. Sleep 2001;24(2):
203-206.
Stoohs RA, Guilleminault C, Itoi A, Dement WC. Traffic Accidents in
Commercial Long-Haul Truck Drivers: The Influence of Sleep-Disordered
Breathing and Obesity. Sleep 1994;17(7):619-623.
George CFP and Smiley A. Sleep Apnea & Automobile Crashes. Sleep 1999;
22(6):790-795.
Horstmann S, Hess CW, Bassetti C, Gugger M, Mathis J. Sleepiness-Related
Accidentes in Sleep Apnea Patients. Sleep 2000;23(3):1-7.
Karachon J, Valencia R, Santin J. Tesis: Relación entre Accidentes de Tránsito y Trastornos del Sueño. Academia de Ciencia Policiales, 2001.
Mitler M, Hajdukovic R, Erman M, Koziol J. Narcolepsy. Journal of Clinical
Neurophysiology 1990; 7 (1) 93-118.
Mysliwiec V, Henderson JH, Strollo PJ, Jr. Epidemiology, Consequences and
Evaluation of Excessive Daytime Sleepiness. En Lee-Chiong T , Jr, Sateia M,
Carskadon MA. Sleep Medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2002, pp187-192.
63
Artículo Original
Problemas del Sueño en Altura Geográfica:
¿Mito o Realidad?
SLEEP DISTURBANCES AT HIGH ALTITUDE: MYTH OR FACT?
Dr. Jorge Lasso Peñafiel
Director Médico del Laboratorio Neurofisiológico de Santiago.
Jefe Unidad Neurología Adultos, Hospital Padre Hurtado.
RESUMEN
ABSTRACT
Los problemas más frecuentes al dormir en zonas altas son despertares
frecuentes, respiración periódica, disminución de la amplitud
respiratoria y muchas ensoñaciones. A nivel del mar o en zonas altas,
la ventilación pulmonar disminuye y la saturación de la hemoglobina
cae. A nivel del mar la caída es leve, en cambio en altitud, y por la
forma de la curva de disociación de la hemoglobina, hay un mayor
descenso en la saturación arterial. Existen grandes variaciones
individuales en el nivel de hipoxia en el sueño. Las respiraciones
periódicas y la hipoxemia disminuyen con la aclimatización y ambas
pueden ser abolidas por acetazolamida. En los trabajadores que se
exponen en forma intermitente a la altitud, la aclimatización es
diferente de aquella que presentan los visitantes de las zonas altas o
de la de los residentes permanentes.
The most frequent disturbances of sleep at High Altitude are frequent
arousals, periodic breathing, ventilation decrease and an unusual
amount of dreams. During sleep, both at sea level and high altitude,
ventilation is depressed resulting in a fall of arterial haemoglobin
saturation. At sea level, this fall is mild, but at high altitude and
because the shape of the haemoglobin dissociation curve, results in a
substantial fall in the arterial oxygen saturation. There are big
individual variations in the degree of sleep hypoxemia. Periodic
breathing and sleep hypoxemia tend to diminish with acclimatization
and both may be abolished by acetazolamide. In high altitude workers
the acclimatization is different from that presents a newcomer or a
highlander resident.
(Lasso J. Problemas del Sueño en Altura Geográfica: ¿Mito o realidad?
Cienc Trab. 2004 Abr-Jun; 6 (12): 64-69)
Descriptors: SLEEP; SLEEP DISORDERS; ALTITUDE; OCCUPATIONAL
MEDICINE; ALTITUDE SICKNESS; SOUTH AMERICA
Descriptores: SUEÑO; TRASTORNOS DEL SUEÑO; ALTITUD; MEDICINA
OCUPACIONAL; MAL DE ALTURA; AMÉRICA DEL SUR
INTRODUCCIÓN
La medicina de altura comenzó a desarrollarse principalmente
en el área de la medicina del deporte. En los últimos años, surgió
la necesidad de ampliar la investigación en esta área, debido al
aumento del turismo, la explotación minera en zonas elevadas y
las enfermedades que presentaban las personas residentes
permanentes en altura.
En zonas geográficas muy altas, la presión atmosférica va
disminuyendo, con lo que a una misma concentración de O2 la
PPO2 es menor, incluso llegando a la mitad por sobre los 5.500
metros sobre el nivel del mar (msnm). Considerando la
concentración de O2 de 21% a la altura de 5.500 msnm, la PPO2
sería de 79 (2).
Los cambios fisiológicos o patológicos que se presentan en individuos
que se exponen a la altura, se deben directamente a la hipoxia.
En relación con lo anterior, se consideran cuatro niveles de
exposición a la altura (1):
La presión parcial de oxígeno (PPO2) -que es lo mismo que la
presión parcial de aire inspirado- es la relación entre el porcentaje
de oxígeno (PO 2) del medio ambiente, dividido por 100 y
multiplicado por la presión atmosférica (PA) en milímetros de
mercurio PPO2=(PO2/100)*PA. Por ejemplo, a nivel del mar la PA
es de 760 mmHg y el porcentaje de PO2 es de 21%, es decir la
PPO2 es igual a 159 (1).
1. Altitud intermedia: 1.500 a 2.449 m. A este nivel en general
no se observa ningún tipo de sintomatología. Sólo en casos
especiales donde la persona ya tenía una enfermedad
cardiopulmonar grave, se acentúan los síntomas.
2. Altitud elevada: 2.440-4.270 m. La mayoría de
complicaciones médicas en medicina de altura se presentan
en este nivel, probablemente porque a esta altura puede acceder
mucha gente sin estar físicamente capacitada para la hipoxia.
3. Altitud muy elevada: 4.270-5.490 m. Habitualmente son los
montañistas o escaladores los que llegan a este nivel de altitud.
4. Altitud extrema: 5.490-8.848 m. Éstos niveles corresponden
a grandes montañas, con un nivel de acceso de mayor
complejidad por lo que generalmente son deportistas
físicamente muy capaces los que efectúan dichos ascensos.
Correspondencia:
Dr. Jorge Lasso P.
Hospital Padre Hurtado: Esperanza 2150, Santiago-Chile
[email protected]
Tel: 7589649
Recibido: mayo 2004 / Aceptado: mayo 2004
Ciencia & Trabajo
PDF 64compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Artículo Original | Problemas del Sueño en Altura Geográfica
En términos de tiempo de exposición a la altura se consideran
tres grupos:
1. Residentes habituales en la altura. Son habitantes que
nacieron y se desarrollaron siempre en altura y que en forma
muy esporádica descienden al nivel del mar. A este grupo
pertenecen los habitantes de las zonas altas de Bolivia, Perú,
Ecuador y algunas áreas de Chile, entre otros.
2. Exposición intermitente aguda. Generalmente son
deportistas o turistas que efectúan paseos o excursiones a zonas
elevadas por períodos cortos (no más de 1 ó 2 meses) y que
después retornan a su lugar de origen que generalmente no
supera los 1.500 m.
3. Exposición crónica intermitente. En este grupo están las
personas que por razones laborales deben subir a zonas
geográficas elevadas por períodos de días o semanas de duración,
donde ejercen su trabajo y posteriormente descienden a zonas
más bajas por períodos similares de tiempo. En Chile el principal
ejemplo de este tipo de trabajo es la explotación minera en
zonas elevadas (Minera Collahuasi; Minera el Indio, etc.).
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA EXPOSICIÓN A ZONAS ALTAS
Las variaciones fisiológicas que se presentan en personas que
ascienden a zonas elevadas son diferentes si la exposición es
crónica (residentes habituales en altura), o si es intermitente
(exposición intermitente o crónica intermitente).
Al aumentar la altura se observan variaciones en la PPO2, lo
que provocaría molestias cada vez mayores según el nivel de
ascenso (Figura 1). Habitualmente las personas toleran bien hasta
los 2.500 msnm, donde la saturación de O2 en la sangre llega
hasta 89%. Por sobre esta altura aparecen síntomas y signos
físicos que se acentúan a mayor altitud.
Figura 1. Variaciones de la presión parcial de O2 (PPO2), la concentración
arterial de CO2 (PaCO2) y la saturación arterial de O2 (SaO2), según cambios
en la presión barométrica (PB) (modificado de Hultgren Herb.
Physiological effects of High Altitude 1997) (1)
de efecto persistente y, como resultado, hay aumento en la
frecuencia cardíaca, presión arterial y aumento en el gasto
cardíaco. Al continuar el individuo expuesto a la hipoxia, se
produce una disminución de la actividad simpática, llegando ésta
a los niveles basales; la hipoxia se compensa con otros mecanismos
como el aumento de hematocrito, incremento en la eritropoyetina,
etc. (3).
Circulación Pulmonar: en la exposición aguda a la altura se
produce una vasoconstricción arteriolar pulmonar generalizada
y rápida, con un incremento muy leve de la presión de la arteria
pulmonar (4). En los residentes permanentes se puede observar
hipertensión pulmonar, que es variable en cada individuo.
Sangre y Volumen Plasmático: la eritropoyetina es la hormona
encargada de aumentar la producción de glóbulos rojos. Este
incremento se inicia en las horas siguientes de someterse a hipoxia
por subir a zonas altas y su efecto máximo es entre los tres y doce
meses. Debido al incremento en la producción de glóbulos rojos,
hay un incremento entre tres y cuatro veces en la absorción de
hierro, conjuntamente con un aumento en la producción de
reticulocitos (5).
Con relación a la coagulación, habría un leve incremento en los
episodios trombóticos, lo que se podría explicar por un aumento
en la producción de fibrina. En exposiciones agudas, las
variaciones del hematocrito y las pruebas de coagulación, no son
tan notorias. En cambio, en residentes permanentes en altura se
produce un incremento del hematocrito y de fibrina directamente
proporcional a la altura a la que viven, produciéndose un riesgo
mayor de trombosis.
Sistema Nervioso Central (SNC): por su tipo de funcionamiento,
el SNC requiere gran cantidad de oxígeno lo que lo hace muy
susceptible a la hipoxia, siendo la corteza cerebral la más afectada.
Debido a esto hay una variación progresiva y paulatina en las
funciones mentales superiores conforme se asciende a zonas
elevadas. En la Tabla 1 se detallan algunos síntomas según el
nivel de hipoxia (6,7).
Tabla 1. Cambios en el funcionamiento del sistema nervioso central
en personas expuestas en forma aguda a diferentes niveles de altura.
ALTURA (msnm)
1525-2400
2400-4000
> 4000
Sistema circulatorio: Como resultado de la hipoxia se observa
incremento en el funcionamiento del sistema simpático
produciéndose un aumento de la adrenalina y noradrenalina,
siendo la primera de efecto transitorio y la segunda más persistente.
Esto conlleva a una estimulación de receptores adrenérgicos alfa
SIGNOS/SÍNTOMAS
Disminución en visión nocturna,
agudeza visual periférica y central
Disminución del razonamiento,
velocidad de reacción, y aprendizaje
Disminución del razonamiento, memoria,
expresión verbal y capacidad de aprendizaje,
cambios en el ánimo y la conducta
En casos aislados se ha observado cambios permanentes en
algunas funciones cerebrales (memoria visual, expresión verbal),
incluso después de un año de estar viviendo a nivel del mar. No
se ha encontrado daño cognitivo permanente en personas
sometidas a hipoxia por ascensión a montañas sobre los 5.000
msnm. El nivel más grave de daño en el SNC es el edema cerebral
provocado por la hipoxia (7).
65
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo Original | Lasso Jorge
Sistema endocrino-metabólico: La hipoxia incrementa la
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la corteza suprarrenal
aumentando el cortisol y los 17 hidroxicorticosteroides; también
aumenta la adrenalina y noradrenalina. Como se mencionó
anteriormente hay un incremento del funcionamiento del sistema
simpático además de un aumento del metabolismo de
carbohidratos (8). La función tiroidea aumenta llegando a su
límite máximo a las tres semanas. En personas que viven en
altura, se ha encontrado que la causa más frecuente de bocio
endémico es el déficit de yodo, probablemente de tipo carencial y
por mayor consumo.
Si bien las funciones descritas explican los cambios fisiológicos
por la exposición a la altura, al hablar de patologías existen tres
complicaciones que son las más importantes: el mal agudo de
montaña (MAM), que se caracteriza por pérdida del apetito, cefalea,
somnolencia, cansancio, vómito, cuadros confusionales, entre otras
molestias, el edema pulmonar agudo de altura (EPA) y el edema
cerebral agudo de altura (ECA). El factor común de estas tres
condiciones es la hipoxia (6).
Entre los cambios patológicos más importantes en los individuos que nacen y residen en zonas altas está el denominado mal
de montaña crónico (MMC) o “enfermedad de Monje”(2), que se
caracteriza por poliglobulia, hipertensión pulmonar grave con cor
pulmonar crónico, entre otros problemas.
La presente revisión pone énfasis a los cambios del sueño en
la exposición aguda a la altura, debido a que el MMC es poco
frecuente en nuestro medio.
SUEÑO Y ALTURA
Entre las quejas más frecuentes de las personas que se exponen
a la altura geográfica, sea por deporte o turismo, está la dificultad
para dormir bien. Los primeros estudios de neurofisiología del sueño
son de 1970, donde se evaluó cambios en la arquitectura de sueño
usando electroencefalografía; en investigaciones posteriores
se relacionó las variables cardiorrespiratorias con las
electroencefalográficas (9-11).
Figura 2. Resumen de un somnograma de 8 horas en una persona a
nivel del mar (Figura 2a), y a 3.800 msnm (Figura 2b). Se observa una
disminución de etapas III/IV con conservación de sueño REM durante el
sueño en altura.
fig. 2a
fig. 2b
Otro hallazgo habitual es la presencia de un índice elevado de
microdespertares (número de microdespertares por hora). Estos
microdespertares están en su mayoría relacionados a las
respiraciones periódicas (RP), pero también aparecen en forma
espontánea (Figura 3), con una fragmentación de la arquitectura
de sueño, y un aumento de los movimientos nocturnos, la mayoría
sin relación a RP.
Figura 3. Registro de polisomnograma de un paciente dormido a 3.800
msnm. Se observan microdespertares posteriores a las apneas centrales
(flechas rojas), asociados a los cambios en la frecuencia cardiaca y
saturación de O2.
Según el tipo de exposición a la altura, se han observado
diversos patrones en la arquitectura de sueño. En general, en
residentes permanentes en altura existe poca o ninguna variación,
siendo en estos casos la arquitectura de sueño igual a la observada
a nivel del mar. (12-14).
Al ascender por períodos cortos a lugares que se encuentran sobre
los 2.500 msnm, existen dificultades en obtener un sueño reparador,
principalmente determinado por un sueño inquieto, incremento de los
microdespertares, sensación de falta de aire y dificultad para conciliar
el sueño (15). Al analizar las variaciones que se presentan en la
exposición a altura geográfica o por simulación en una cámara
hipobárica, los cambios que se observan se pueden dividir en:
1. Alteraciones en la Arquitectura de Sueño
En general lo más importante que se observa es que disminuyen las etapas III y IV, con incremento del sueño I y II. Es importante mencionar que el sueño REM puede mantenerse en porcentaje
normal o estar levemente disminuido (Figura 2) (16-18).
El tiempo total de sueño en general no cambia e incluso puede aumentar, probablemente debido a la sensación de cansancio
y somnolencia producido por la hipoxia y la hipocapnia (19).
Es importante mencionar que la percepción de cansancio y
somnolencia diurna puede ser el resultado de una alteración en
los patrones normales de sueño, y que pese a que el número de
horas de dormir es mayor, la calidad del mismo es mala.
Ciencia & Trabajo
PDF 66compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Artículo Original | Problemas del Sueño en Altura Geográfica
2. Alteraciones Observadas en los Patrones Respiratorios
En 1857 Tyndall y en 1893 Mosso y Egli Sinclair, observaron
un patrón respiratorio diferente mientras una persona dormía por
sobre los 3.500 m de altura; estos hallazgos también se confirmaron
en otros estudios (20,21).
El principal hallazgo en la función respiratoria durante el sueño
en altura es la respiración periódica (RP). A ésta se la definió
como la presencia de tres a cuatro ciclos de inspiración y
espiración, seguidos de una pausa respiratoria central de más de
10 segundos, en un período mínimo de respiración entre 18-20
segundos (Figura 4). Es importante aclarar que este patrón
respiratorio es similar al descrito por Cheyne y Stokes a mediados
del siglo XIX y que se observaba en pacientes con insuficiencia
cardíaca o daño del sistema nervioso central, siendo su
fisiopatología diferente (11).
Figura 4. Respiraciones periódicas en una persona dormida a
3.800 msnm. Se observa la secuencia de apneas centrales (flecha roja)
seguidas por 3-4 respiraciones acompañadas de desaturaciones, que
corresponden a una respiración periódica. Se registran variaciones en
el intervalo RR (flecha verde), ronquido y movimiento de piernas (flecha
azul) posterior a pausas centrales.
Tabla 2. Diferencias entre las apneas del síndrome de apnea de sueño y
las respiraciones periódicas provocadas por hipoxia en altura geográfica.
CARACTERÍSTICA
Ronquido
Variación diaria
Respuesta a oxígeno
Etapas de sueño
Variación con la posición
Apneas de tipo obstructivo
central o mixto
Aparece en sueño REM
SAOS*
Siempre presente
Ninguna
Ninguna
I/II
SÍ
R.P.** EN ALTURA
Ausente
Es menor pasado los 5
días de exposición a
la altura
Disminuye con oxígeno
I/II
NO
Frecuente
Frecuente***
Sólo centrales
Desaparece
* SAOS Síndrome de apnea del sueño.
** Respiración Periódica.
*** aumentan las apneas en duración y frecuencia.
Otra de las características de la respiración periódica es la
variación de la frecuencia cardiaca durante los diversos ciclos, es
decir, taquicardia durante los períodos de respiración y bradicardia
posterior a apnea (Figura 5).
Figura 5. Registro de bradicardia (flecha roja) y taquicardia (flecha
azul), durante una respiración periódica en una persona durmiendo a
3.800 msnm.
Al analizar las características de la RP, puede haber variaciones
en un mismo individuo durante diferentes noches, pero en su
mayoría se presentan en etapas superficiales de sueño (I/II). Es
menos frecuente en sueño III/IV y desaparecen totalmente en el
sueño REM. Además se puede observar algún grado de RP en
vigilia o durante los estados confusionales del MAM (22).
Una diferencia entre la RP producida por la hipoxia en altura
y la respiración de Cheyne y Stokes, es que los períodos de duración
de la primera son cortos (12-34 segundos) y se hacen más cortos
a mayor altura; mientras que en la segunda la duración es mayor
(> 90 segundos) y ésta aumenta a mayor hipoxia (23).
Como se observa en la tabla 2 existen características diferentes
entre las apneas del síndrome de apnea de sueño (SAOS) y las RP
que se presentan en la altura (17,18).
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos propuestos para explicar las respiraciones
periódicas y, por consiguiente, los cambios en la arquitectura del
sueño son:
1. Hipoxia. Probablemente no es el único factor, pero se ha
demostrado que al administrar oxígeno a personas con
respiraciones periódicas, durante el sueño, disminuye el
porcentaje de las mismas (13,21).
2. Alcalosis hipocápnica (AH). En los pacientes que tienen
respiración de Cheyne Stokes se observa frecuentemente
alcalosis respiratoria, sin que ellos estén expuestos a hipoxia
en la altura. Si bien la hipoxia tiene un papel preponderante
67
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Artículo Original | Lasso Jorge
en la génesis de las RP, es la disminución de CO2 la que provoca
que se mantenga el ciclo que generó la RP (Figura 6).
Figura 6. Mecanismos responsables en la aparición de respiraciones
periódicas en personas sometidas a hipoxia. En el gráfico se observa
que la disminución de O 2 produce un aumento de la respuesta
ventilatoria. El resultado es una disminución del CO2 (alcalosis
hipocápnica), que en el sueño produce respiraciones periódicas para
aumentar el CO2, generando así una disminución del O2 y el mecanismo
se repite nuevamente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las alteraciones en el sueño en personas
sometidas a hipoxia al subir a zonas altas es similar al usado para
manejar Mal Agudo de Montaña y consiste en aumentar la
concentración de oxígeno inspirado; esto puede lograrse mediante
suministro de O2 por vía nasal o por el descenso a zonas
geográficas más bajas.
El tratamiento preventivo habitualmente se efectúa con:
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC): la anhidrasa
carbónica se encarga de unir el H+ formado por la disociación del
H2O, con CO2 formando HCO3- (bicarbonato) a nivel del túbulo
contorneado proximal del nefrón. Al inhibir la AC se produciría
una disminución del bicarbonato sanguíneo produciendo una
retención del CO2 en la sangre y una acidosis metabólica que
disminuiría la alcalosis hipocápnica provocada por la disminución
de CO2 (11,26,27).
El resultado final del uso de los IAC es que disminuye el
porcentaje total de respiraciones periódicas, incrementando el
porcentaje de sueño III/IV, con disminución de los despertares y
de los microdespertares.
Fue Bersenbrugge, en 1983, quien demostró que tanto la
administración de O2 como de CO2, disminuye el porcentaje de
RP en personas sometidas a hipoxia en una cámara hipobárica.
Más aún, en el estudio se mantuvo concentraciones de O2 estables
y sólo se aumentó el CO2, observándose que disminuían las RP,
con lo que se concluye que la alcalosis hipocápnica es un factor
primordial para la aparición de RP (24).
Por lo mencionado anteriormente, la alcalosis hipocápnica es
el factor más importante en la génesis de la RP, por lo que medidas
como el uso de acetazolamida o la aclimatización pueden disminuir
el porcentaje de éstas durante el sueño (10, 11, 24, 25).
3. Respuesta ventilatoria hipóxica: según esta teoría, es la
respuesta ventilatoria individual la que produce las RP. Esto
quiere decir que existen individuos que producen una respuesta
ventilatoria mayor a menores grados de hipoxia. En parte,
esto explicaría la gran variabilidad de patrones respiratorios
en personas sometidas a hipoxia. Sin embargo, a hipoxia
extrema todos los individuos hacen RP (18).
Un hecho paradójico es que a mayor tiempo de exposición a
la hipoxia, ocurre lo que se denomina “aclimatización”, que
consiste en la disminución del porcentaje de RP, estabilización
cardiovascular y endocrino metabólica. Probablemente ésta se
explique por disminución progresiva de la alcalosis hipocápnica,
lo que disminuiría las apneas durante el sueño y la subsiguiente
hipoxia.
El conocimiento actual ha demostrado que el principal factor
que influye en las variaciones en la arquitectura de sueño en
personas sometidas a la hipoxia es la aparición de RP; pero además
de los microdespertares y despertares asociados a RP, se han
observado microdespertares espontáneos, que no disminuyen con
la administración de oxígeno y que probablemente se deban a
una respuesta del sistema nervioso central a la hipoxia (17,18).
Benzodiazepinas: este tipo de fármacos reducen la repuesta
ventilatoria a la hipoxia y se consideran peligrosos al usarlos
en individuos con enfermedades respiratorias graves o en
p e r s o n a s c o n SAO S . H a y v a r i o s e s t u d i o s q u e u s a n
benzodiazepinas en dosis bajas para manejo de los problemas
de sueño en personas que durmieron en altura geográfica. Así
se observó una mejoría en la latencia de sueño, disminución
de los despertares, aumento de la eficiencia de sueño, aumento
del porcentaje de sueño REM, y una percepción subjetiva de
haber dormido mejor (11,16,28,29).
Si los efectos de las benzodiazepinas son el resultado de su
acción farmacológica sedante per se, o si modifican los patrones
respiratorios nocturnos, no está claro; probablemente se deban a
la acción inhibitoria que poseen.
Se han probado otro tipo de fármacos como almitrine,
medroxiprogesterona, glucocorticoides, bloqueadores de los
canales de calcio, sin observarse cambios significativos (30).
Además de los fármacos mencionados se recomienda, para
personas que no son andinistas, no fumar, consumir alimentos
livianos y no hacer grandes esfuerzos físicos inmediatamente
después de subir.
SUEÑO Y TRABAJO EN ALTURA
Debido a la explotación minera en zonas altas, existen personas
que están sometidas a una exposición crónica intermitente a la
altura, habitualmente con turnos semanales. Los pocos estudios
de fisiología de sueño han demostrado aparición de respiraciones
periódicas, disminución de etapas III/IV de sueño y conservación
de sueño REM incluso en trabajadores con más de cinco años de
labor con este tipo de exposición a altura. No está claro si el
comportamiento es similar en todos los trabajadores, lo importante
Ciencia & Trabajo
PDF 68compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl |
Artículo Original | Problemas del Sueño en Altura Geográfica
es que un determinado número de ellos presenta variaciones
respiratorias, pese al tiempo prolongado de exposición (31).
Si las respiraciones periódicas son un resultado benéfico para
el sueño del individuo o si son reflejo de la poca adaptación a la
altura no está claro aún (9). A su vez es importante mencionar
que los trabajadores se quejan de molestias durante los periodos
en que duermen a baja altura. Estos cambios probablemente se
deban a la dificultad de adaptación que tienen algunos individuos.
Por otro lado, el estudio del sueño en trabajadores mineros,
metodológicamente, es muy difícil, por lo que tener muestras
grandes que den resultados concluyentes es casi imposible. Lo
importante es saber que hay variabilidad individual al sueño en
altura, y que con instrumentos como un oxímetro de pulso se
podría pesquisar a aquellos individuos que tienen dificultad al
dormir y así adoptar medidas preventivas y generar técnicas de
aclimatación a largo plazo (ejercicios, disminución de peso,
alimentación adecuada, etc.)
REFERENCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Hultgren H. Physiological effects of High Altitude. In High Altitude Medicine.
Stanford California, Hultgren publications, 1997, pp 1-14.
Hultgren H. Chronic Mountain Sickness. In High Altitude Medicine, Stanford
California, Hultgren publications, 1997, pp 348-367.
Hultgren H. The systemic circulation. In High Altitude Medicine. Stanford
California, Hultgren publications, 1997, pp 33-63.
Hultgren H. Pulmonary circulation. In High Altitude Medicine. Stanford
California, Hultgren publications, 1997, pp 64-88.
Hultgren H. Blood and plasma Volume. In High Altitude Medicine. Stanford
California, Hultgren publications, 1997, pp 86-108.
Aappenzeller, Otto. Altitude and the Nervous System. Arch neurol,
1998;55(7):1007-1009.
Hultgren H. The central nervous system. In High Altitude Medicine. Stanford
California, Hultgren publications, 1997, pp 109-124.
Hultgren H. Endocrine Systems. In High Altitude Medicine, Stanford
California Hultgren publications,, 1997, pp 125-138.
Hultgren Herb. Sleep. In High Altitude Medicine. Stanford California Hultgren
publications,, 1997, pp 368-379.
Weil JV. Sleep at high altitude. Clin Chest Med. 1985;6:615-621.
Weil JV. Respiratory Phsiology: Sleep at High Altitudes. In Kryger M, Roth
Tm Demen W, eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia,
Saunders Company, 2000; pp 242-253.
Norman H, Vargas E, Bordachar J, et al. Sleep apneas in high altitude
residents (3800 mts). Int J Sports Med 1992;13 suppl 1:s34-36.
White D, Gleeson K, Pickett C. Altitude acclimatization: influence of periodic
breathing and chemoresponsiveness during sleep. J Appl Physiol,
1987;63:401-12.
Coote JH, Stone BM, Tsang G. Sleep of andean high altitude natives. Eur
J Appl Physiol Occup Physiol 1992;64(2):178-81.
Goldenberg F, Richalet JP. Onnen I, et al. Sleep Apneas in high altitude
newcomers. Int Sports Med. 1992;13:s34-s36.
Joen AT, Shurley JT, Brooks RE, et al. Short term changes in sleep patterns
on arrival at the South Polar Plateau. Arch Int Med. 1970;125:649-654.
Reite M, Jackson D, Cahoon, RL, et al. Sleep physiology in high altitude.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1975;38:467-471.
18. Nicholson AN. Smith PA. Stone BM, et al. Altitude insomna: studies
during an expedition to the Himalayas. Sleep;1988:11:354-361.
19. Ohi M, Chin K, Hirai M, et al. Oxygen desaturation following voluntary
hiperventilation in normal subjets. Am J Resp Crit. Care.
1994;149(3pt1):731-738.
20. West J, Peter R, Aknes G. et al. Nocturnal periodic breathing at altitudes of
6300 m and 8050 m. J Appl Physiol, 1986; 61:280-287.
21. Masuyama S. Kohchiyama S, Okita S, et al. Relation between disorders of
breathing during sleep at high altitude and ventilatory chemosentitivities
to hypoxia and hypercapnia. Am Rev Resp Dis. 1987; 135:a184.
22. Boluw K, Respiration and Wakefulness in Man. Acta Physiol Scand.
1963;59:1-110.
23. Naughton M, Benard D, Tam A, et al. Role of hiperventilation in the
patogenesis of central sleep apneas in patient with congestive heat failure.
Am Rev Resp Dis. 1993;148:330-338.
24. Bersenbrugge A, Dempsey J, Iber C, et al, Mechanism of hipoxic induced
periodic breathing during sleep in humans. J Physiol. 1983; 343:507-526.
25. Forwand S.A. Landowne M, Follansbee JN, et al. Effect of acetazolamide
on acute mountain sickness. N Eng J Med. 1968:279;839-845.
26. Sutton JR, Houston CS, Mansell AL, et al. Effect of acetazolamide on
hioxemia during sleep and high altitude. N Engl J Med. 1979:301;1329.1331.
27. De Backer WA, Verbraecken J, Willemen M, et al. Central apnea index
decreased after prolonged treatment with acetazolamide. Am J Respir Crit
Care Med, 1995;151:87-91).
28. Dubowitz G. Effect of temazepam on oxygen saturation and sleep quality
at high altitude: randomised placebo controlled crossover trial. BMJ. 1998;
316:587-589.
29. Bonnet MH, Dexter JR, Arand DL. The effect of triazolam on arousal and
respiration in central sleep apnea patients. Sleep 1990; 13:31-41.
30. Hacket PH, Roacn RC, Harrison GL, et al. Respiratory stimulants and sleep
periodic breathing at high altitude: almitrine Vs acetazolamide, Am Rev
Resp Dis. 1987;135:896-898.
31. Vargas M. Comunicación personal 2002.
69
& Trabajo
PDFCiencia
compression,
OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
Artículo Original
Principios Activos de la Ligaria cuneifolia.
Una Planta Medicinal
ACTIVES PRINCIPLES OF LIGARIA CUNEIFOLIA, A MEDICINAL PLANT
María del Rosario Fusco1, Elisa Petenatti1, Natalia Inostroza P2, Aurelio San-Martín B2 y Patricio Rivera L2
1. Área de Farmacognosia - Departamento de Farmacia - Universidad Nacional de San Luis, Argentina.
2. Facultad de Ciencias - Universidad de Chile -
RESUMEN
SUMMARY
Ligaria cuneifolia (R. et P.) Thiegh. (Loranthaceae) es una planta
hemiparásita propia de Sudamérica. Es utilizada en Argentina
primordialmente como antihipertensivo y antineoplásico.
El presente trabajo fue llevado a cabo con el objeto de estudiar los
metabolitos responsables de éstas y otras actividades atribuidas a esta
entidad en la región centro-oeste de la Argentina. Para ello, se llevó a
cabo la separación por cromatografía en columna y en capa fina,
variando las fases estacionaria y móvil, purificando mediante
cristalizaciones y recristalizaciones sucesivas. La elucidación estructural
se realizó por medio de Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de 1H y
de 13C y Espectrometría de Masas (EM). Como resultado fueron aislados
por primera vez en esta especie dos compuestos mayoritarios que
fueron caracterizados como triterpenos pentacíclicos del grupo del
lupeol: betulina y ácido betulínico.
Ligaria cuneifolia (R. et P.) Thiegh. (Loranthaceae) is a hemiparasitic
plant characteristic from South America. It is used primarily in
Argentina as antihypertensive and anti-neoplasic. The present work
was carried out in order to study the metabolites responsible for these
and other activities attributed to this plant central west of Argentina.
To this purpose a separation using column chromatography and Thin
Layer Chromatography was carried out varying the stationary and
mobile phases and purifying the products by repeated recrystallizations. The structural elucidation of compounds was carried
out by 1H and 13C of Nuclear Magnetic Resonance (NMR) and Mass
Spectroscopy (MS). As a result two main compounds were isolated for
the first time in this species, They were identified as pentacyclic
triterpenes with a lupeol: skeleton; betulin and betulinic acid.
(Fusco M del R, Petenatti E, Inostroza N, San-Martín A, Rivera P.
principios activos de la Ligaria Cuneifolia una planta Medicinal. Cienc
Trab. 2004 Abr-Jun; 6(12): 79-82)
Descriptors: LORANTHACEAE; CHROMATOGRAPHY; HIPERTENSIÓNTHERAPY; NEOPLASMS-THERAPY
Descriptores: LORANTHACEAE; CROMATOGRAFÍA; HIPERTENSIÓNTERAPIA; NEOPLASMAS-TERAPIA
INTRODUCCIÓN
La medicina popular se desarrolla en las diferentes culturas
como consecuencia de la interacción del hombre con la naturaleza.
Surge como un conocimiento empírico que se va profundizando
con el avance del conocimiento científico de la composición química
y de los principios activos presentes en las plantas medicinales. En
la actualidad existe un interés internacional para sistematizar la
información y el uso de las plantas medicinales de cada región, a
partir de datos etnobótanicos y de trabajos de validación científica.
Desde antiguo, el “muérdago” Viscum album L. (Viscaceae)
se utilizó en Europa en preparaciones para el tratamiento de
la epilepsia, la infertilidad y la debilidad; los usos
farmacológicos más reconocidos son sus efectos sobre el
sistema cardiovascular y la presión arterial (1). También en
Correspondencia:
Patricio Rivera L.
Facultad de Ciencias - Universidad de Chile
Casilla Nº 653 - Santiago, Chile
[email protected]
Tel: 6787327
Recibido: enero 2004 / Aceptado: mayo 2004
Ciencia & Trabajo
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
Asia, los “muérdagos” han sido reconocidos desde la
antigüedad como hierbas terapéuticas según el compilado de
Shen-Nong Ben Cao Jing (2).
En la Argentina, como en el resto del mundo, el nombre
vernáculo de “muérdago” es aplicado a otras plantas que tienen
un comportamiento similar al de V. album, por ejemplo a
Ligaria cuneifolia. Se trata de una planta hemiparásita que se
desarrolla sobre árboles leñosos, tanto nativos como exóticos,
utilizándolos como soporte, obteniendo de ellos el agua y los
nutrientes minerales, pero fotosintetizando sus propios
carbohidratos. Se la conoce vulgarmente como “liga”, “liga
roja” o “muérdago criollo” y el uso que la población realiza de
ella es muy variado dependiendo de la especie, de la etnia y de
la región geográfica. En la región centro-oeste la especie más
empleada como sustituto del “muérdago europeo” es Ligaria
cuneifolia, la misma pertenece a una familia botánica diferente,
pero guarda con Viscum album una estrecha relación
taxonómica. Se halla distribuida principalmente en Perú,
Bolivia, Argentina, Chile, Brasil y Uruguay.
En cuanto a la composición química, las plantas medicinales
contienen principios activos que presentan una notable actividad
79
Artículo Original | Fusco y otros
fisiológica en el ser humano y por ello pueden resultar de importancia tanto para la prevención como para el tratamiento de ciertas patologías. Los glicósidos, terpenos y esteroles, elaborados a
partir de los mismos precursores, constituyen un amplio conjunto de metabolitos secundarios activos. Estudios previos sobre Ligaria
cuneifolia han determinado la presencia de quercetina como único
flavonol (3), además de leucoantocianidinas y proantocianidinas, y
tiramina dentro de los compuestos aminados (4).
finas, para reunir las fracciones que serán purificadas.
Inicialmente se utiliza Sephadex LH-20, con mezcla variadas
de metanol, cloroformo y éter de petróleo. Seguidamente gel
de sílice como soporte sólido en columnas de media presión y
teniendo como eluyentes mezclas de polaridad creciente de
éter de petróleo y acetato de etilo. Terminando con
cristalización y recristalización en mezclas de n-hexano y
diclorometano.
El objetivo de este trabajo fue determinar la presencia de principios activos responsables de la acción farmacológica de esta
especie, ya que existen numerosos estudios sobre plantas
euroasiáticas y africanas, pero son escasos los llevados a cabo
sobre especies nativas de la Argentina.
Una vez obtenidos los compuestos puros se procede al análisis
espectroscópico de UV-visible, IR, MS, 1H RMN y 13C RMN. Para
los fines de resonancia magnética nuclear (RMN), se emplea
cloroformo deuterado como disolvente y tetrametilsilano como
estándar interno.
PARTE EXPERIMENTAL
Los equipos empleados fueron para Espectros de masa de
alta resolución V.G. Micromas ZAB-2R. Los espectros de IR
se registraron en Bruker IFS-25 spectrometer y en un Bruker
AMX-400 spectrometer se obtuvieron los espectros de 1H-RMN y
13 C- RMN.
Voucher: La recolección del material vegetal fue llevada a
cabo en la provincia de San Luis, Argentina y responde al siguiente voucher: Del Vitto, L. A; E. M. Petenatti & M. R. Fusco
9245 (UNSL).
Todos los procedimientos realizados se resumen en el siguiente
esquema:
Separación por Columnas Cromatográficas
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Mediante el espectro de masas se determinó el peso molecular
del compuesto I y su fórmula molecular C30H50O2. Por comparación de los espectros de 1H-NMR y 13C-NMR se estableció que
los compuestos I y II correspondían a triterpenos pentacíclicos,
biogenéticamente provenientes de la ciclación del escualeno, y
clasificados dentro del grupo de los lupeoles. Este hallazgo es
de gran importancia por ser informados por primera vez en esta
planta. Su fórmula se presenta a continuación:
Fracciones
30
20
Compuesto I
Compuesto II
19
29
21
18
25 11
MATERIALES Y MÉTODOS
Para la extracción de la planta seca se utilizó diclorometano
(CH2Cl2) de calidad p. a.
El extracto se separa mediante métodos cromatográficos, ya
sea en columna (preparativas) o en capa fina (analítica). La fase
estacionaria en ambos casos es gel de sílice.
El revelado de las placas cromatográficas se puede realizar
con el reactivo de Liebermann-Burchard, compuesto por ácido
sulfúrico H2SO4, anhídrido acético (CH3CO)2 y etanol C2H6O., en
una relación de 1:1:10 respectivamente.
Una vez obtenidas las fracciones provenientes de la
separación de la columna, se analizan éstas a través de placas
80
17
26 13
R
1
14
2
9
16
15
3
7
4
27
5
HO
6
La fase móvil para cromatografía en columna estuvo
compuesta por mezclas de éter de petróleo (Ep) y acetato de
etilo (Ae); asimismo se utilizaron mezclas de diclorometano con
metanol en polaridades crecientes, para ambos tipos de
cromatografías.
22
28
24
23
R1=CH2 OH, Betulina
R2=CO OH, Ácido Betulínico
ANÁLISIS ESPECTROSCÓPICO DEL COMPUESTO I
En la Tabla 1 se pueden observar las señales químicas de los
protones más relevantes.
En la Tabla 2 se observan los valores reportados en la bibliografía de 13C-NMR, para la betulina (5), con los obtenidos para el
compuesto I.
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl | Ciencia
& Trabajo
Artículo Original | Principios activos de la Ligaria Cuneifolia
Tabla 1.- Desplazamientos químicos (ppm, espectro A), para la betulina
(5) comparados con el compuesto I.
Protones
H-3 α
H-12
H-19
H-23
H-24
H-25
H-26
H-27
H-27ª
H-27b
H-28ª
H-28b
H-29ª
H-29b
H-30
Compuesto I
3,19
––2,99
0,97
0,75
0,82
0,96
0,99
——
——3,35
3,80
4,60
4,70
1,68
Tabla 3.- Espectro 13C-RMN (9) (75 MHz), CDCl3
Carbono
Betulina
3,20
—2,99
0,92
0,75
0,81
0,96
1,01
——3,32
3,78
4,60
4,72
1,68
C-1
C-2
C-3
C-4
C-5
C-6
C-7
C-8
C-9
C-10
C-11
C-12
C-13
C-14
C-15
Tabla 2.- Desplazamientos de 13C-NMR (ppm, espectro B)
Ácido
Compt. II
Betulínico
38,7
38,8
27,4
27,6
78,9
79,0
38,8
38,8
55,3
55,3
18,3
18,3
34,3
34,6
40,7
40,6
50,5
51,0
37,2
37,2
20,8
——
25,5
——
38,4
——
42,4
——
30,5
——
Carbono
C-16
C-17
C-18
C-19
C-20
C-21
C-22
C-23
C-24
C-25
C-26
C-27
C-28
C-29
C-30
Ácido
Compt. II
Betulínico
32,1
32,2
56,3
56,3
46,8
46,8
49,2
49,2
150,3
150,1
29,7
29,7
37,0
37,0
27,9
27,9
15,3
15,3
16,0
16,0
16,1
16,1
14,7
14,7
180,5
180,3
109,6
109,5
19,4
19,4
Tabla 4.H-RMN del Ácido Betulínico.
1
Carbono
C-1
C-2
C-3
C-4
C-5
C-6
C-7
C-8
C-9
C-10
C-11
C-12
C-13
C-14
C-15
Compt. I
38,7
27,3
78,7
38,7
55,4
18,3
34,3
41,1
50,4
37,0
20,9
25,3
37,5
42,7
27,0
Betulina
38,7
27,3
79,0
38,4
55,4
18,3
34,4
41,0
50,6
37,0
20,9
25,6
37,0
42,8
27,1
Carbono
C-16
C-17
C-18
C-19
C-20
C-21
C-22
C-23
C-24
C-25
C-26
C-27
C-28
C-29
C-30
Compt. I
29,5
45,4
47,7
48,7
149,8
29,8
34,4
27,7
15,3
16,1
16,1
14,8
60,8
109,6
19,1
Betulina
29,3
47,8
47,8
48,8
150,3
29,8
34,0
28,0
15,3
16,1
16,1
14,7
60,8
109,6
19,4
En consecuencia, se determina con precisión que el compuesto I corresponde a betulina.
Datos informados en la literatura (5) demuestran la actividad
anticancerígeno y anti-VIH del ácido betulínico y antiinflamatoria
de betulina. Además, se da cuenta de estudios farmacognósticos
(6) que avalan esta propiedad, manifestada en una fuerte inhibición
de células tumorales in vitro (7).
ANÁLISIS ESPECTROSCÓPICO DEL COMPUESTO II
Se determinó la estructura del compuesto II, que corresponde
al ácido betulínico. Se adjuntan a continuación sus espectros 1HRMN, y 13C-RMN.
Protones
Compuesto I
H-3α
H-12
H-19
H-23
H-24
H-25
H-26
H-27
H-27ª
H-27b
H-28ª
H-28b
H-29ª
H-29b
H-30
3,357
——2,99
0,94
0,75
0,82
0,96
0,99
——
——
——
——
4,60
4,70
1,68
Ácido
Betulínico
3,19
—2,99
0,93 s
0,75
0,82
0,96
0,97
——
——
——
——
4,60
4,73
1,68 s
Lo cual confirma que el segundo compuesto caracterizado
es el ácido betulínico, de connotada actividad farmacológica
(7-13), encontrado por primera vez en Ligaria cuneifolia
(14).
CONCLUSIONES
Se confirma el aislamiento, por primera vez, en Ligaria
cuneifolia de un metabolito secundario de gran abundancia,
junto a su correspondiente derivado ácido. Sus estructuras se
determinaron utilizando métodos espectroscópicos. Se aíslan
fracciones de extractos y los productos puros para continuar
con las pruebas de actividad cardiotónica.
(Este trabajo forma parte de una Tesis Doctoral en Farmacia, llevado
a cabo en la Universidad nacional de San Luis y financiado
parcialmente con fondos del Proyecto 2-4-8702 SECyT-UNSL.)
Ciencia & Trabajo
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl
81
Artículo Original | Fusco y otros
REFERENCIAS
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
82
Youngken HW. Muérdago. Tratado de Farmacognosia. México, Atlante,
1951: 365-367.
Zee Cheng RKY. Anticancer research on Loranthaceae plants. Drugs of the
Future 1997; 22: 519-530.
Wagner ML, Fernández T, Varela BG, Alverez E, Ricco R, Hajos S, Gurni AA.
Anatomical, phytochemical and Inmunochemical Studies on Ligaria
cuneifolia (R. Et. P.) Tiegh. (Loranthaceae). Pharmaceutical Biology 1998;
36 (2): 1-9.
Vasquez y Novo SP, Wagner ML, Gurni AA, Rondina RVD. Importancia
Toxicológica de la presencia de sustancias aminadas en ejemplares de Ligaria
cuneifolia var. Cuneifolia colectados en diferentes áreas de la República
Argentina. Acta Farmacéutica Bonaerense 1989; 8 (1): 23-29.
Siddiqui S, Hafeez F,Begun S, Siddiqui BS. Olean- derol, a new pentacyclic
triterpene from the leaves of Ner- ium oleander. J Nat Prod 1988; 51: 229233.
Deng Y, Snyder JK. Preparation of a 24-Nor-1,4-Dien-3-One Triterpene
Derivative from Betulin: A New Route to 24-Nortriterpene. J Org Chem.
2002; 67: 2864-2873.
Cui SJ, Reichner JS, Mateo RB, Albina J E. Activated murine macroplages
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)
induce apoptosis in tumor cells through nitric oxide-dependent or indepent
mechamism. Cancer Research 1994; 54: 2462-2467.
Gabius S, Joshi S, Kaiser K, Gabius H. The galactoside-specific lectin
from mistletoe as biological response modifier. Int J Oncology 1992;1:
705-708.
Cîntînzaru S, Leopold N, Kiefer W. Vibrational spectroscopy of betulinic
acid HIV inhibitor and of its birch bark natural source. Talanta, 2002;
57(4):625-631.
Flekhter OB, Nigmatullina LR, Baltina LA, Karachurina LT, Galin FZ, Zarudii
FS, Tolstikov GA, Boreko EI, Pavlova NI, Nikolaeva SN, Savinova OV. Pharm
Chem J, 2002; 36(9): 484-487.
Yamashita K, Lu H, Lu J, Chen G, Yokoyama T, Sagara Y, Manabe M, Kodama
H. Clin Chimi Acta, 2002. Nov; 325(1): 91-96.
Zuco V, Supino R, Righetti SC, Cleris L, Marchesi E, Gambacorti-Passerini C,
Formelli F. Cancer Letters, 2002; 175(1): 17-25.
Kim JY, Koo HM, Kim DSHL. Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters, 3
2001; 11(17):2405-2408.
Schmidt ML, Kuzmanoff KL, Ling-Indeck L, Pezzuto JM. European J Cancer.
1997; 33(12) :2007-2010.
| AÑO 6 | NÚMERO 12 | ABRIL/JUNIO 2004 | www.revistacyt.cl | Ciencia
& Trabajo
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
PDF compression, OCR, web-optimization with CVISION's PdfCompressor
Descargar