abceso cerebral multiple - Revista Clínica Española

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REVISTA GLINIGA ESPA"90LA
y con mecanismos asimismo no bien claros, aunque el acuerdo se va estableciendo en la acent uación de una intervención de idiosincrasias,
intolerancias, sensibilizaciones y, en resumen,
de la alergia. Mis observaciones me inducen a
aceptar como francamente apoyadas estas ideas,
de multiplicidad frecuente, pero poco menos que
con constante intervención de una hipersensibilidad constitucional o adquirida, de orden alérgico, y en la que intervienen factores endocrinos,
humorales, metabólicos, hemáticos y viscerales
y neurovegetativos propios de la alergia y de
la constitución alérgica. Naturalmente, en el
establecimiento de estas características factoriales intervienen, según los casos, la herencia,
la congenitalidad, la constitución, el psiquismo,
intoxicaciones y la infección por mecanismos
asimismo múltiples que he venido casi enumerando a lo largo de lo que antecede, y que no
tengo que repetir más aún.
Es así como las alteraciones humorales y metabólicas son importantísimas en la discriminación patogénica, fisiopatológica, diagnóstica,
pr onóstica y terapéutica en todos estos casos.
Mi experiencia me la ha confirmado ampliamente. En todos los enfermos afectos de reacciones
terapéuticas que he estudiado suficientemente
l1l abril
ＱＹＴｾ＠
he encontrado diversas alteraciones de tipo psiconeuropático, endocrino, metabólico, humoral,
hemático, neurovegetativo, etc., confirmativas
de estas aserciones: antecedentes psicopáticos,
jaquecas, vértigos, lipotimias, distonías neurovegetativas, cenestesias, coledisquinesias, duodenodisquinesias, disquinesias de colon, disendocrinias (paratiroideas, tiroideas, gonadales, suprarrenales, hipofisarias, etc.), alteraciones de
la fórmula hemática (eosinofilias, leucopenias,
linfocitosis), humorales y metabólicas (hiper o
hipocalcemias, hiper o hipopotasemias) ; trastornos todos que constituyen o acostumbran a constituir la firma de un terreno dispuesto a la presentación de reacciones anormales de hipersensibilidad, de alergia.
No creo necesario insistir más alargando estas consideraciones en lo que se refiere a tales
reacciones terapéuticas, y dejo para más adelante en mi estudio lo que se r efiere a tratamiento y profilaxia de tales reacciones, que,
siendo íntimamente relacionado con las alteraciones y factores de las neurosis y con la sífilis, examinaré al ocuparme del tratamiento de
las neurosis en la sífilis en general.
(Continuara.)
ORIGINALES
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
E . TOLOSA
Jefe del Ser vicio de Neuroclrugie. del I nstituto
Neur ológlco de Barcelona.
El conocimiento de los abscesos cerebrales
múltiples es para el neurocirujano de una importancia práctica extraordinaria. Bastará r ecordar· que algunos exitus oper atorios acaecidos después de intervenir correctamente un
absceso cerebral dependen de la existencia de
un s egundo absceso o de un r ecesus del primero que han pasado desapercibidos al cirujano.
También pueden tener consecuencias funestas
para el enfermo errores de interpret ación en
sentido inverso. Vemos, por ejemplo, que en los
casos de BmROWICZ 2 y RINDFLEISCH 24 , después
de diagnosticarse y localizarse clínicamente un
absceso cerebral metastático se rechazó el tratamiento operatorio basándose en el carácter
múltiple que suelen presentar casi todos estos
abscesos. El examen necrópsico ulterior demostró un absceso solitario y perfectamente apro-
piado pa r a el trat amiento qmrurgico. En la
actitud pasiva que acabamos de describir influía indudablemente la t ot al impotencia en que
parecía hallarse la cirugía ante los abscesos
múltiples del cerebro.
El criterio de los autores sobre la frecuencia
de los abscesos cerebrales múltiples dista mucho de ser unívoco.
Según MACEWEN 21 , los abscesos son rar amente múltiples si hacemos excepción de los
casos de origen piémico. En est a variedad se
pr•oducen abscesos múltiples en el 66 por 100 de
los casos, t ratándose en la mayor parte de los
mismos de abscesos numerosos invadiendo a la
vez el cerebro y el cer ebelo. En un caso de piemía autopsiado por MACEWEN se encontraron
cuatro voluminosos abscesos, dos en el lóbulo
occipital izquierdo, uno en el lóbulo occipital
derecho y uno en el lóbulo pariet al izquierdo.
Existían, además, numerosos abscesos del tamaño d e un guisante en las inmediaciones de
los abscesos m ayores, observándose alrededor
de los mismos una zona en que el tejido cer€bral aparecía blanduzco y edematoso.
Según MACEWEN, entre los casos post-trau-
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NúMERO 1
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
máticos el porcentaje de abscesos múltiples alcanza únicamente el 7 por 100, y entre los otógenos, el 13 por 100.
Casos de atsceso múltiple de origen otógeno
son ya conocidos desde largo tiempo. M'CoNVILLE, de Glasgow (citado por MACEWEN), había
ya observado un caso en que coincidían un absceso temporal y un absceso cerebeloso.
MACEWEN dice h aber observado en varias ocasiones casos de otitis media complicados simultáneamente con un absceso temporal y un absceso de la fosa craneal posterior (intra o extradural) .
En su monografía sobre "Enfermedades piógenas del cerebro y de la medula espinal"
describe detalladamente un caso de este tipo
(observación XXXVII). Sin embargo, insiste en
la rareza de los casos otógenos y traumáticos,
afirmando que el 80 por 100 de los casos de
absceso múltiple son de origen piémico.
Según DANDY 10 , la mitad (o quizá más) de los
abscesos cerebrales son múltiples. Los abscesos
metastáticos son múltiples con mayor fr·ecuencia que los originados por propagación directa.
Cuando los abscesos que se originan por extensión directa son múltiples, se sitúan casi siempr e uno junto a otro, mientras que los abscesos
múltiples de origen m etastático pueden estar
dispersos por la totalidad del encéfalo. Ocasionalmente se observan abscesos metastáticos distribuídos con notable simetría por ambos h emisferios cerebrales. DANDY recuerda en su tratado de "Cirugía cerebral" una observación en
que existían dos abscesos dispuest os simétrica ..
mente en los h emisferios cerebrales a lo largo
de las astas occipitales.
El porcentaje de abscesos múltiples de nuestra casuística es muy inferior al indicado por
DANDY, puesto que en una serie de 30 abscesos
intracraneales hemos enoontr.ado únicamente
cuatro casos de absceso múltiple.
Los tr·abajos casuísticos sobre absceso cerebral múltiple no m etastático deben considerarse
como escasos, sobre todo si tenemos en cuenta
la frecuencia relativa de estos casos.
Entre las observaciones de absceso cerebral
múltiple descritas en la literatura, citaremos la
de KREPUSKA 18 (doble absceso cerebeloso), la de
CASAMAYOR 6 (doble absceso frontal) y la de URBANTSCHITSCH 2.q (doble absceso del lóbulo temporal derecho) .
En algunos trabajos se han descrito un número más elevado de abscesos. Así, en el caso
de HARMS 14 (de origen ótico) se encontraron
cuatro abscesos; en el de CHODZKO 7 , seis; en el
de HENNBERG 16 , 12, y en un caso de BERGMANN 1 (piemia consecutiva. a una gangrena de
pierna) , más de 100.
En nuestros casos de absceso múltiple existían únicamente dos abscesos. En dos casos se
trataba de abscesos metastáticos ; en el tercero,
de un doble absceso parietal otógeno, y en el
último caso, de un doble absceso frontal traumático.
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En este trabajo, limitado exclusivamente al
estudio de los problemas neuroquirúrgicos planteados por los abscesos múltiples, nos concretaremos a describir los dos últimos casos (los
únicos en que hemos podido poner en práctica
el tratamiento operatorio debido), pues los otros
dos casos nos fueron confiados en estado de
suma gravedad (uno de ellos se hallaba desde
hacía cuarenta y ocho horas en estado comatoso), lo que circunscribió nuestra actividad a
la práctica de una simple punción cerebral exploradora.
En los casos que vamos a describir a continuación conseguimos un diagnóstico correcto de
absceso doble, y logramos establecer y efectuar
a su debido tiempo una terapéutica apropiada.
En ambos casos los resultados operatorios han
sido excelentes, demostrando, no obstante el
concepto desfavora ble que estos enfermos han
venido mereciendo hasta hace poco desde el
punto de vista terapéutico, que el tratamiento
de los mismos puede proporcionar al neurocirujano éxitos brillantes. Teniendo en cuenta la
serie de facetas interesantes que ofrecen nuestras observaciones, nos parece oportuno dar
una transcripción minuciosa de las mismas.
Observación núm. 1.- Pedro G., de nueve afíos. Ingresa en la Sección de Neurocirugía del Policlínico el
16-IV-1940 (recomendado por el doctor CELI S).
Sin tara neuropática hereditaria.
Desarrollo somático y psíquico normal.
Su anamnesis patológica no ofrece nada digno de
mención hasta el 2-X-1939, en que enferma con temperaturas elevadas y dolores en el oído derecho. Cuatro
días más tarde se le practica la paracentesis del tímpano derecho, evacuándose una gota d e pus. Poco después el niño nota dolores en el oído izquierdo, cuyo
tímpano se desgarra espontáneamente, dando salida a
escasa cantidad de pus. Las elevaciones térmicas persisten. El dla 25 de diciembre s e le practica {doctor
ABF.I,Ló) una masloidectomía izquierda. Los hallazgos
e
e
Fig. l .- Esquema. indieando la. situación de los agujeros de
trépano llevados a. cabo para el descubrimiento y aspiración de los abscesos. El absceso posterior ha. sido evacuado
a. través de los dos agujeros parietales posteriores. El absceso anterior h a sido vaciado a. través de los agujero.s parietales anteriores. Las punciones a. través del agujero
frontal han sido n egativas.
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REVISTA CLJNICA ESPANOLA
operatorios fueron al parecer insignificantes. Al día siguiente el enfermo presenta un síndrome afásico, estrabismo convergente y trismus. Veinticuatro horas
más tarde se observa una hemiparesia derecha. El 29
de diciembre se practica una exploración de la herida
operatoria y se efectúan varias punciones del seno lateral. Pocas horas más tarde la contractura de los maseteros desaparece. La sintomatología afásica (de tipo
predominantemente amnéstico) se atenúa poco a poco,
de modo que a fines de enero de 1940 los trastornos del
lenguaje existían solamente en grado mínimo y la hemiparesia derecha se había extinguido del lodo. La
hipertemia (oscilando entre 38 y 40") continuaba, no
n•l
Fig. 2.-Tamaño y situación aproximados de los abscesos
parietales, según puede inferirse del resultado de las punciones cerebrales.
obstante, sin remitir. El 12 de febrero aparece una ictericia, acompañada de esplenomegalia, la cual persiste
hasta primeros de marzo. Por esta época las temperaturas comienzan a atenuar.9e, y a partir de mediados
del mismo mes se observan únicamente febrículas. El
enfermo recobra el apetito y el estado general mejora.
El 25 de marzo se presentan de nuevo súbitamente
la afasia y la hemiparesia derecha, las cuales desaparecen a l cabo de algunas horas. Durante los dos días
siguientes presenta dos nuevas cris:s de afasia de unos
quince minutos de duración
El 28 de marzo se inicia una parálisis de la mano
derecha, volviéndose a establecer una hemiplejia derecha, que ha persistido hasta la actualidad.
Desde fines de marzo aquej a cefalea, que localiza en
la mitad izquierda del cráneo.
A partir del 7 de abril las febrículas desaparecen del
lodo.
Vómitos de tipo cer ebral desde el 10 de abril.
En un examen neurológico practicado el 18-IV-1940
encontramos una hemiplejía derecha con aster eognosia
de la mano derecha.
Afasia nominal de grado moderado.
Parálisis del motor ocular externo derecho.
Doble papila de estasis de 3 dioptrías de elevación.
Campos visuales y agudeza visual normales.
La noción de posición y la sensibilidad vibratoria no
están alteradas en los dedos del pie derecho.
Dolor a la percusión en la mitad izquierda <le cráneo,
especialmente en la región parietal.
No rigidez de la nuca. No Kernig.
Diagnosticamos un absceso cerebral localizado probablemente en el lóbulo temporal izquierdo.
El dla 25-IV-1940 practicamos, bajo anestesia local,
·ma punción cerebral exploradora a nivel de la región
del pliegue curvo izquierdo (fig. 1, a). A 5 cm. de profundidad se nota una resistencia, fácilmente vencida por
'a cánula de punción, comenzando inmediatamente después el aflujo espontáneo de un pus verdoso y bastante
espeso, del que se recogen 25 c. c. El examen bacteriológico del mismo ha r evelado la presencia de un neumococo mucoso del tipo III.
La evacuación del absceso no produce ningún cambio
sensible del síndrome neurológico.
15 abril 1946
El dia 6-V-1940 se observa que la hemiplejía y la
afasia siguen inmodificadas. La papila de estasis del
lado derecho se ha hecho más prominente, presentando
la clásica forma de champiñón. Durante los últimos
días el enfermo ha presentado ligeras cefalalgias localizadas en la región rfontal izquierda y algún vómito.
Sigue apirético.
Segunda intervención.
El día 8-V-1940 se practica, bajo anestesia local, un
agujero de trépano a nivel de la región parietal izquierda, tres centímetros más arriba del agujero practicado en la primera operación (fig. 1, b). Después de
incindir la dura se introduce la aguja de punción perpendicularmente a la superficie del cráneo, encontrándose a menos de un centímetro de profundidad la resistencia característica de la cápsula del absceso. Al atravesarla se tiene la impresión de que la cápsula es ahora
mucho más gruesa y resistente. Por la cánula de punción salen 30 c. c. de un liquido fuertemente xantocrómico y turbio, de aspecto oleoso.
Durante las dos semanas siguientes no se observa ninguna modificación de los síntomas focales ni de las
manifestaciones hipertensivas. En una radiografía dl'
cráneo practicada el 23 de mayo (fig. 3) se observan
las típicas manifestaciones radiográficas de la hipertensión intracraneal.
Pensando en la posible existencia de un ｾ･ｧｵｮ､ｯ＠
absceso, el 24-V practicamos, bajo anestesia local, un
agujero de trépano en la región frontal izquierda (figura 1, e>. Se efectúa una. st•ril• de punciones cerebrales
exploradoras en las más dívc>rsas direcciones, ｾｩ･ｭｰ
ｲ＠
con resultado negativo. Se lleva a cabo entonces una
punción a nivel del orificio pariet!ll superior (b). D ri-l·
pués de la característica ｲ｣ｳｩｾｴ･ｮ｡＠
indicando que lH'
atraviesa la cápfula del absceso, !<C cxtral'n ｡ｬｾｵｮｯｳ＠
centimetrc s cúbicos de un liquido acuoso CPII un matiz ligeramente amarillento
Tampoco se observa después de esta tercera operación ningún cambio esencial en los síntomas focales.
Cuarta intervención
El día 29-V-1940 se 'practica un nuevo agujero de tré-
Fig. 3.-Radiografia de cráneo (pl'Oyecclón lateral derecha)
practicada quince dlas después de la evacuación del primer absceso, la cual se ha efectuado a través de los dos
agujeros de trépano que aparecen en la región parietal
posterior. La diá.stasis de la sutu ra coronal y las Impresiones digitales traducen la existencia de una importante
hipertensión lntracraneal, sólo explicable por la presencia
de un segundo absceso.
pano en la región parietal izquierda (fig. 1, d), por
delante y por encima del agujero practicado en la penúltima intervención. Por debajo de la galea se encuentra un tejido de color gris rojizo dispuesto en una
lámina de unos 3 mm. de espesor. Tiene el aspecto de
tejido de granulación. Después de la abertura de la
dura se practican punciones exploradoras en las más
diversas direcciones, siempre con resultado negativo.
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TOMO XXI
N'OMERO 1
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
Finalmente, introduciendo la aguja de punción en sentido tangencial (dirigi<la abajo y algo hacia adelante)
se perfora, a unos tres centimetros de la superficie
cerebral. la cápsula de un absceso, observándose inmediatamente la salida de un pus de color gris amarillento. Gota a gota se evacuan espontáneamente por la
aguja de punción 55 c. c. de pus, al principio algo
acuoso, pero más tarde espeso; los últimos 30 c. c. son
extraordinariamente viscosos, conteniendo una sustancia mucosa que les da el aspecto de un esputo.
Los hallazgos que acabamos de mencionar implican
con seguridad la existencia de dos abscesos aislados (o
por lo menos de un absceso bilocular con obstrucción
total del conducto que hace comunicar sus dos cavidades), pues así como las punciones dirigidas hacia atrás,
esto es, hacia el absceso subyacente a los agujeros posteriores (fig. 2, absceso núm. 1) han sido negativas (lo
que, por lo demás, podía ya esperarse, dada la exigua
cantidad y el carácter acuoso del liquido que la anterior
punción extrajo del mismo), la exploración hacia adelante ha descubierto una segunda cavidad purulenta
(figura 2, absceso núm. 2).
La punción de este segundo absceso ha ejercido sobre la sintomatologia focal una influencia decisiva. A
los pocos días de la operación se observa que la parálisis facial y las manifestaciones afá..c;cas se han atenuado considerablemente.
El 7-VI-1940 se inician movimientos voluntarios de
flexión-extensión de la pierna derecha. La motilidad
voluntaria se halla tots.lmente paralizada a nivel del
miembro superior derecho; no obstante, una emoción o
estímulos sensoriales enérgicos son capaces de provocar movimientos reaccionales masivos a nivel de dicho
miembro.
12-VI-1940. Realiza con fa cilidad movimientos voluntarios de extensión a nivel de la extremidad inferior
derecha; la flexión de la misma es muy débil.
Con el miembro superior realiza voluntariamente movimientos de flexión del antebrazo y de abducción del
brazo. La mano y los dedos siguen completamente paralizados.
El 4-VII-1940 se practican al enfermo dos punciones
cerebrales. La primera, a través del orificio parietal
póstero-superior (b), y con la aguja dirigida perpendicularmente a la superficie cerebral, es totalmente negativa, lo que confirma el colapso de la cavi<lad abscesal número l. ya inferida del resultado de la anterior
exploración. La segunda punción se hace a través del
orificio parietal ántero-superior (d), y con la aguja
dirigida tangencialmente hacia abajo y algo hacia adelante. A tres centímetros de profun<lidad se perfora la
gruesa cápsula abscesal, iniciándose la salida de un
líquido turbio y viscoso con un ligero tinte amarillo
verdoso. En el transcurso de una hora y treinta minutos salen gota a gota por la aguja de punción 25 c. c.
de liquido, el cual se hace progresivamente siruposo.
ｾｳ＠
últimos 7 c. c. so.n de aspecto mucopurulento, muy
VlScoso y con las m1smas características macroscópicas de un esputo. Entre la salida de dos gotas de pus
transcurre a veces más de un minuto. No se ha juzgado
conveniente practicar ninguna aspiración a través de
la aguja de punción.
9-VII-1940. El enfermo ha seguido mejorando de su
parálisis. Desde hace dos días es capaz de mantenerse
､ｾ＠
pie. La motilidad voluntaria de la extremidad supenor ､･ｲ｣ｨｾ＠
también ha mejorado algo. Sin embargo,
･ｾ＠
todavfa mcapaz de realizar movimientos voluntarios
a1slados con los segmentos distales del miembro. Tan
sólo son posibles ligeras sinergias de flexión en las que
el antebrazo es flexionado al mismp tiempo que el brazo
realiza una abducción
A partir de la punción del dia 9-V, es decir, a partir
de la prime.ra evacuación del segundo absceso, el enfermo ha mejorado de su estado general de un modo
ｯｳｴｾｮｩ｢ｬ･Ｎ＠
y ha dejado de presentar cefalalgias. El estasJs pap1lar se ha atenuado también rápidamente, de
Ir_lOdo que el 4-VI existía tan sólo un flou peripapilar
Sin ninguna elevación de las papilas. El día 23-VII el
edema ha desaparecido del to<lo, observándose una lige-
19
ra palidez atrófica de las papilas, más marcada en el
lado derecho.
Con objeto de facilitar la evacuación del absceso anterior, el 13-IX-1940 se practica un nuevo agujero de
trépano (fig. 1, e) por delante y por debajo del agujero
utilizado en la última punción evacuadora. El hueso
ofrece aquí un aspecto anormal, siendo de coloración
rojo oscura. Al incindir la dura se nota que está adherida a un tejido grisáceo y bastante consistente. Introduciendo aquí la aguja de punción ventricular perpendicularmente a la superficie cerebral se nota la resistencia
elási:ica de la cápsula. Pronto se observa la salida de
un liquido gris amarillento, ligeramente turbio Salen
gota a gota 45 c. c. del mismo. En los frotis directos y
en las siembras no han sido hallados gérmenes. La
inoculación intraperitoneal al ratón ha dado resultados
negativos.
En s eptiembre de 1940 se lleva a cabo una punción
a través del último agujero de trépano (e), con resultados negativos.
Resumiendo los resultados de estas series de punciones evacuadoras, vemos que han bastado tres aspiraciones sucesivas para conseguir el colapso del absceso
Fig. 4. R adiografla practicada dieciocho meses después de
evacuar el segundo absceso. La. diásta.ais de las suturas y las
impresiones digitales han desaparecido.
parietal posterior. La primera punción ha extraí<lo de
la cavidad a bscesal un pus espeso. La segunda, un liquido oleoso, turbio y marcadamente xantocrómico. La
tercera punción (practicada un mes después de la primera) ha evacuado un liquido acuoso con un ligero
tinte amarillento. La cuarta punción ha sido negativa.
Entre la primera y la última punción han transcurrido
setenta días.
La curación del absceso anterior se ha conseguido en
menos de cuatro semanas, requiriendo asimismo tres
punciones. La primera ha evacuado 55 c. c. de un pus
gris amarillento y -espeso. La segunda ha extraído 25
centimetros cúbicos de un liquido turbio y viscoso con
un tinte amarillo verdoso. El liquido aspirado en el curso de la tercera punción es sólo ligeramente turbio. La
cuarta punción ha sido negativa.
El si.ndrome neurológico del enfermo sigue atenuándose poco a poco, hasta llegar a desaparecer casi del
todo, de modo que a fines del afio 1941 el enfermo lleva
una vida normal. El estado general es satisfactorio. La
afasia puede considerarse como extinguida. A lo sumo
puede aceptarse como un vestigio de la misma la existencia de cierta dificultad en la evocación de determinadas palabras; éstas son finalmente pronunciadas de un
modo correcto, pero su evocación ha exigido al niño un
esfuerzo anormal. Se observan a nivel de los dedos de
la mano derecha ligeros trastornos discriminativos, asi
como una ligerísima torpeza en los movimientos finos
de la mano y dedos. La marcha es normal. El examen
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REVISTA CLINICA ESPANOLA
15 abril 1946
El día 3-I-1943 aqueja dolores en el oído izquierdo.
Dos días más tarde el doctor ABELLO incinde un absceso
cutáneo retroauricular. En el ｣ｵｲｾｯ＠
de la semana siguiente se presentan dolores en la región parietal izquierda y en el oído izquierdo, acompañados de pequeñas elevaciones térmicas. La exploración otológica
practicada por el doctor ａｮｾｌｉＩ＠
es negativa.
El 28-I-1943 el enfermo presenta una paresia facial
inferior derecha, una ligera afasia de tipo nominal y
trastornos discriminativos en los dedos de la mano derecha. El fondo de ojo no muestra ninguna alteración
apreciable. La agudeza visual es normal en ambos lados
y los campos visuales <examinad<'.<; por el doctor J. CAｾａＺ｜ＧＰｓＩ＠
no muestran ningún defecto hcmianópsico. Se
nbserva únicamente una ligera n•traceión concéntrica
para la isóptera 5-330, con índice blanco en el ojo derecho. Lige ra ptosis del párpado superior izquierdo.
,\ nisocoria. Pupila izquierda > pupila derecha.
Un hemograma practicado el 11-II-19·13 pone de mamfiesto una leucoritosis ､ｩｾ｣ｲｴ｡＠
110.000 ｬ･ｵ｣ｯｩｴＮｾＡ＠
Entre los neutrófilos exi¡;tcn 14 núcleos en franja,
La fórmula leucocitaria es la siguiente: Neutrófilos,
63 por 100; monocitos. 6 por lOOi linfocitos, 31 por 100.
En el curso del m<'S de febrero las cafalalgias han
aumentado progresivamente. ｯ｢Ｎｾｲｶ￡ｮ､･＠
un adelgaza-
Flg, s.-Proyección occipucio-placa.
radiográfico del cráneo (fig. 4) muestra que la diastasis
de las suturas ha desaparecido
C<JnsideramOS al enfermo COmO definitivamente CU·
rado de su doble absceso parietal.
Su e.gtado de salud sigue normal hasta el 23-XII--12,
en que enferma inesperadamente con un cuadro de afasia y hemiplejía derecha, que se establece en el curw
de pocas horas. La temperatura asciende a 40° y el
enfermo permanece durante diez o doce horas en estado de semiobnubilación. Después se inicia una rápida
recuperación del lenguaje y de la motilidad, de modo
que dos días más tarde las manifestaciones afásicas y
la parálisis han desaparecido del todo.
Fig. 7.-Proyección sien der echa-placa. Amputa ción del asta
temporal izquierda.
F:lg. 6.- Proyección frente-placa..
miento creciente del enfermo. A partir de la segunda
semana de este mes la.s febrículas han desaparecido.
Diagnosticamos la existencia de un absceso cerebral,
probable recidiva "in situ" de los abscesos parietales
observados dos años antes.
El día 8-III-1943 practicamos punciones cerebrales
exploradoras a través <le los antiguos agujeros de trépano de la región parietal izqui erda. Una punción llevada a cabo a travé.s del agujero póstero-inferior descubre a 7 cm. de profundidad un líquido acuoso y tran sparente con el aspecto macroscópico del líquido cefalorraquídeo. Las demás punciones son negativas.
El E.Xamen del líquido confirma esta suposición, pues
contiene 0,26 gr. de albúmina por 1.000 y 1,5 células por
milímetro cúbico. Examen bacteriológico, negativo.
El hecho de que el ventriculo lateral izquierdo no se
halle colapsado ni sensiblemente desplazado a nivel de
su trígono nos permite excluir con bastante seguridad
la existencia del supuesto absceso parie tal izquierdo.
La punción ventricular ha atenuado de un modo evidente las manifestaciones del síndrome hipertensivo.
El día 17-III-1943 practicamos a l enfermo un examen ventriculográflco.
Bajo anestesia local se lleva a cabo una doble trépanopunción d e las astas occipitales. Hipertensión marcada. Por la cánula izquierda salen 15 c. c. de liquido
cefalorraquídeo. Por la cánula derecha, 4 c. c. La comunicación entre ambos ventrlculos no es evidente.
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NÚMERO 1
21
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
Después de la insuflación de aire se practican cuatro
radiografías en las proyecciones occipucio-placa, frenteplaca, sien derecha-placa y ｾｩ･ｮ＠
ｩｺｱｵ･ｲ､｡ＭｰｬｾＬ＠
siguiendo el orden en que han Sido enumeradas (figuras
5, 6, 7 y 8).
Se observa una distensión global en los ventrículos
laterales, algo más acusada en el izqui.erdo. El III ventriculo está fuertemente rechazado hacia la derecha. En
la proyección sien derecha-placa se observa una amputación del asta t emporal izquierda, lo que permite afirmar con seguridad la existencia de un absceso del lóbulo temporal izquierdo.
Tres horas más tarde practicamos, bajo anestesia de
base con avertina (0,10 gr. por kilogramo de peso) y
local, una craniectomia subtemporal izquierda de tre.s
centímetros de diámetro. Pequeña incisión dural. Punción exploradora en dirección perpendicular a la superficie cerebral. A tres milímetros de profundidad se halla
una resistencia que cede con facilidad, dándonos la impresión de haber atravesado la cápsula del absceso.
Inmediatamente después se observa la salida de un pus
espeso y de color verdoso por el pabellón de la cánula.
Se aspiran con la mayor prudencia 50 c. c. de pus y se
inyectan 2 c. c. de torotrast. Una vez extraída la cánula de punción sigue fluyendo pus a través del peque-
Flg. 9.
Fig. 8.
Proyección s ien izquierda-placa. Apariencia normal
del asta temporal derecha.
ño orüicio dura!. Ampliación de la incisión dural. Fijación del cortex a la dura mediante clips que engloban
simultáneamente los vasos corticales y los bordes del
orificio dural. Coagulación del contorno del mismo y del
cortex contiguo. Se intenta ahora puncionar de nuevo
el absceso, pero no hallamos el orificio creado anteriormente en la cápsula. Taponamiento con gasa yodofórmica. Antes de la oclusión de los planos muscular y tegumentario se espolvorea la herida con polvo de pental
estéril.
El examen directo del pus permite apreciar un diplococo Gram positivo de morfología poco a cusada y en
cantidad muy escasa.
Las siembras han dado un cultivo abundante y puro
de un neumococo mucoso del tipo III de la variedad
streptococcus mucosus capsulatus. Virulento para el
ratón.
En la radiografía practicada al día siguiente aparece
visualizado un absceso temporal. del tamaño aproximado de una mandarina. La cúpula del absceso no aparece bien impregnada por el torotrast, mientras que el
resto de la cápsula se dibuja nítidamente. De la cara
inferior del absceso parte una prolongación en forma
de tallo dirigida hacia abajo, hacia atrás y hacia afuera
hasta alcanzar la base del peñasco.
El día 24 de marzo (siete días después de la intervención) volvemos a exponer el orificio de la craniectomía, retirando la gasa yodofórmica con que había
sido taponado. Los bordes del orificio dura! se hallan
fusionados con la superficie del cortex, el cual aparece
cubierto de tejido de granulación de un color rojo vivo.
Resección de un pequeño disco de cortex de un centimetro de diámetro, con objeto de de.9Cubrir la cápsula
del absceso. Este es puncionado de nuevo, aspirándose
lentamente 50 c. c. de un pus espeso. Aplicación de una
torundita de gasa yodofórmica sobre la cápsula del
absceso, pues ésta tiende a colapsar y despegarse de
los bordes del orificio cortical (con ello nos proponemos
estimular la producción de adherencias entre ambas
estructuras).
En las radiografías practicadas tres días más tarde
(figuras 9 y 10) se observa que el absceso se ha reducido a dos terceras partes de su primitivo volumen. En
la porción superior del absceso se ha acumulado una
cierta cantidad de aire.
El día 28-III se retira la gasa yodofórmica y se prac-
Flg. 10.
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22
REVISTA CLINICA ESPAS!OLA
tica en la cápsula del absceso un orificio circular de
ocho mil!metros <le diámetro. El pus sale ahora con
poca tensión, debiendo ser aspirado lentamente al mismo tiempo que entra aire en la cavidad del absceso por
la presión negativa creada en el interior.
A partir de esta fecha el enfermo es curado diariamente evacuándose el pus. ya mediante el aspirador,
ya por la simple inclinación de la cabeza hacia la izquierda, lo que coloca el orificio del drenaje en posición
declive, y hace que el pus se vierta a través del mismo.
La progresiva retracción del absceso es controlada
diariamente con exámenes radioscópicos.
En una radiografía practicada el 15 de abril se observa que la cápsula esta completamente colapsada y
reducida a un muñón irregular.
Durante este tiempo la afasia ha retrogradado cons-
Flg. 11.
tantemente, de modo que cuando el enfermo es dado de
alta (8 de abril) sólo existen indicios de la misma.
Finalmente, en una radiografía practicada el 28 de
mayo de 1943 (fig. 11) se observa que la cápsula está
todavía más retraída que en la radiografía anterior. El
estado del niño es satisfactorio, volviendo a llevar a
cabo una vida normal. En la fotografía que reproduce
la figura 12 aparecen las cicatrices tegumentarias creadas por la aspiración de los abscesos parietales y por
la marsupialización del absceso temporal.
Aunque no existe ninguna manifestación otológica
activa, hemos aconsejado un examen minucioso de oído
(con objeto de descubrir la existencia de un foco de
infección latente que pudiera constituir el punto de
partida de nuevos abscesos) y quizá la práctica de una
radical.
En septiembre de 1945, es decir, dos años y seis meses después de marsupializar su tercer absceso, el enfermo segula en excelente estado a pesar de no haber
tenido en cuenta las recomendaciones anteriores.
El caso que acabamos de describir• merece ser
discutido y analizado con detalle, pues presenta una serie de particularidades interesantes.
Mencionaremos, en primer lugar, la localización parietal de ws dos primeros abscesos. En
efecto, los abscesos otógenos del cerebro radican casi siempre en el lóbulo temporal o en el
cerebelo, regiones encefálicas situadas en la
proximidad del oído. Excepcionalmente se observan casos con otras localizaciones (lóbulos
frontal, parietal u occipital). La localización
parietal es, según GOWERS1 la más rara de todas.
BLAu 3 , en una serie de 352 abscesos cerebra-
15 abril 1946
les otógenos, encontró solamente dos ejemplos
de absceso parietal.
.
EVANS 11 , en una serie de 14.534 autops1as,
encontró 194 casos de absceso cerebral, entre
los cuales 109 (o sea el 56 por 100) eran consecutivos a otitis media y mastoiditis. En 62 casos el absceso tenía una localización cerebral;
en 40 casos, una localización cerebelosa, y en
siete casos existían simultáneamente abscesos
en el cerebro y en el cerebelo. Entre los 62 casos
de absceso cerebral, la lesión estaba localizada
56 veces en el lóbulo frontal, dos en el parietal
y una en el lóbulo frontal.
· Una de las primeras descripciones de absceso
parietal otógeno es probablemente la de PITT • .
En uno de sus casos el absceso parecía secundario a la trombosis de una vena superficial. abocando a la cisura de Silvio. En el otro caso se
otservaron tres abscesos en el hemisferio opuesto al cído infectado. En el seno lateral adyacente a este último existía un antiguo trombo extendido hacia la mitad posterior del seno longitudinal superior.
En 1898, HoLT
aportó dos ejemplos de
absceso otógeno parietal. En un caso se trataba
de un niño de tres meses muerto después de haber presentado convulsiones ｾ･ｮｲ｡ｬｩｺ､ｳＮ＠
En
la autopsia se encontró un \'Oluminoso absceso
en el lóbulo parietal derecho y otro absceso de
forma alargada en el hemisferlo i2qmerdo
abierto en el ventrículo lateral. El oído izquierdo estaba infectado. En otro caso se trataba de
un niño de seis semanas muerto poco después
del comienzo de una otitis media bilateral. En
la autopsia se encontró
un voluminoso absceso
ocupando la totalidad
del lóbulo parietal izquierdo y extendido hasta la pared del ventrículo lateral.
En 1900, WESTPHAL
describió un caso de
absceso del lóbulo parietal izquierdo de una
mujer de treinta y cuatro años, consecutivo, al
parecer, a una infección
pelviana. Sin embargo,
la enfenna había presentado también u n a
Fig. 12.
otitis media bilateral.
El comienzo de la lesión cerebral se manifestó
dos meses y medio antes de la muerte por ataques epileptiformes seguidos de afasia y hemiplejía derecha.
En 1905, HARRIS Ir. publicó una observación
haciendo referencia a un hombre de treinta
años que había pr-esentado repetidos ataques de
otitis media y que murió después de un cuadro
de convulsiones generalizadas. En la autopsia
se encontró un absceso del lóbulo temporal con
un pedículo abocando a una erosión del tegmen
timpani. Dicho absceso comunicaba mediante
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TOMO
ｾＨＧｍＦｒｏ＠
XXl
1
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
una vía fistulosa con otro absceso del lóbulo
parietal.
El caso que acabamos de mencionar constituye una variedad aparte dentro de los abscesos
otógenos parietales, pues aquí el absceso parietal constituye un simple divertículo de un absceso temporal desarrollado en primer lugar y
propagado por contigüidad a partir del foco
otítico.
LUBLINER 20 publicó en 1913 un caso parecido.
El caso aportado en 1924 por CoATES y CASSE 8 recuerda hasta cierto punto la observación
anterior, pues el absceso encontrado en el lóbulo parietal r·epresentaba una prolongación de un
absceso frontal que coexistía con el mismo. Se
descubrió además un área reblandecida y pálida
en la sustancia blanca del lóbulo temporal izquierdo, indicando la presencia de otro absceso
de reciente aparición.
Se encuentran en la literatura determinado
número de casos en los que el absceso parietal
se asocia a una trombosis venosa, afectando especialmente el seno lateral. Lo mismo que en el
grupo pr-ecedente pueden existir otros abscesos,
tanto en el hemisferio homolateral como en el
contralateral.
URBANTSCHITSCH 27 describió en 1918 un caso
de absceso múltiple del lóbulo parietal izquierdo
asociado a un voluminoso absceso frontal derecho. En el lado derecho existía una otitis crónica complicada con trombosis del seno lateral
del mismo lado.
La coexistencia de abscesos parietales y lesiones flebíticas ha sido mencionada con frecuencia. En el caso publicado en 1933 por
FAUNCE y SHAMBAUG 12 dos abscesos, uno de la
región parietal derecha y otro de la región parieto-occipital, coexistían con trombosis del seno
lateral derecho y del seno petroso superior derecho y con tromboflebitis de las venas corticales del lóbulo parietal. Todas estas lesiones eran
secundarias a una otitis media.
COURVILLE y NIELSEN °, de Los Angeles, han
publicado en 1935 seis casos de absceso parietal
otógeno, los cuales forman parte de un grupo de
63 casos de absceso cer-ebral otógeno. Este porcentaje parece indicar que los abscesos parietales no son tan excepcionales como se creía. En
tres de los casos de esta serie se trataba de
hallazgos necrópsicos. Los otros tres casos fueron observados clínicamente, y dos de ellos operados. Tan sólo uno de los tres enfermos curó
de su afección. En este caso se trataba de una
otitis media bilateral consecutiva a una escarlatina.
Vemos por los hechos que acabamos de exponer• que el absceso parietal otógeno es con frecuencia doble o múltiple. dando lugar a un cuadro clínico complejo.
La distancia entre el oído y el lóbulo parietal
parece indicar que la transmisión de la infección se lleva a cabo por vía vascular. Sin embargo, lo mismo que en los abscesos localizados
en otras zonas cerebrales, existen aquí un de-
23
terminado número de posibilidades etiológicas.
El absceso parietal otógeno puede ser secundario:
1), a un absceso otógeno subdural; 2), a una
osteomielitis del hueso parietal, la cual puede
a su vez originarse por propagación de una infección osteomielítica de la porción escamosa
del temporal; 3), a un absceso otógeno de los
lóbulos temporal o frontal; 4), a una trombosis
de los canales venosos vecinos o a la transmisión de la infección a lo largo de los mismos no
acompañada de lesiones tromboflebíticas ostensibles.
En algunos casos de absceso parietal otógeno
se ha descrito la coexistencia de un absceso
subdural, por lo que debemos admitir la posibilidad de que éste desempeñe un papel genético.
Por desgracia, en ninguna de estas observaciones puede afirmarse con seguridad si el absceso
subdural y el cer-ebral representan lesiones coexistiendo fortuitamente y dependiendo de una
misma causa, o si el absceso cerebral es secundario al subdural. Esta última patogenia, aunque poco probable, no parece que pueda excluirse completamente, pues un tipo de propagación
análogo ha sido también aducido en casos de
absceso cerebral secundario a un empiema de
los senos frontales.
No hemos hallado en la literatura casos de
absceso parietal consecutivo a osteomielitis de
la bóveda craneana. Sin embargo, esta posibilidad genética merece quizá ser discutida en
nuestro caso si recordamos el tejido de granulación subperióstico enoontmdo €n la región
parietal) precisamente en el área en que el absceso afloraba a la superficie cortical y se adhería a las leptomeninges y a la dura. El hecho de
que la pared craneana no presentara a este nivel lesiones osteomielíticas típicas nos par-ece,
sin embargo, estar en franca contradicción con
la patogenia que estamos discutiendo. Nosotros
nos inclinamos a considerar el tejido de granulación subperióstico hallado en la región parietal como secundario al absceso parietal vecino.
La infección puede haberse propagado a través
de los vasos diploicos sin dar lugar a lesiones
locales de osteomielitis.
La teoría genética en favor de la cual existen
pruebas más numerosas es la de la propagación
venosa de la infección. Cuando se observa la
existencia concomitante de una trombosis continua desde el seno lateral hasta las venas de la
región parietal el mecanismo de la infección es
obvio.
En favor de esta concepción cabe aducir numerosos hechos clínicos, demostrando que existen relaciones evidentes entre la trombosis del
seno lateral y la presentación de manifestaciones parietales. Esta cuestión ha sido estudiada
por BODECHTEL y RICHTER. La presencia de síntomas referibles al lóbulo parietal sugier-e que
la obstrucción de la corriente venosa que desde
esta región desciende al seno lateral puede dar
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24
REVISTA CLINICA ESP AÑOL A
lugar a trastornos circulatorios y edema a nivel de la misma.
Cuando se producen trombosis de las venas
corticales sin que exista una participación del
seno lateral, o viceversa, cuando éste se afecta
aisladamente, la posibilidad de la génesis venosa debe también ser aceptada.
No se conoce todavía con entera precisión el
mecanismo genético de los abscesos cerebrales
consecutivos a trombosis venosa. HLAYACECI<.
ha sugerido que la producción de un infarto
perivenoso sería el mecanismo que en circunstancias apropiadas puede conducir a la formación de un absceso o al desarrollo de una meningitis. Es probable que se produzca, ya un
foco de reblandecimiento rojo que se infecta
ｳｾ｣ｵｮ､｡ｲｩｭ･ｴＬ＠
ya un foco de infección primaria desarrollado en la sustancia blanca subcortical a lo largo de una vena aferente. La diversidad de las lesiones observadas y de diferentes tipos anatomopatológicos de absceso sugiere que el mecanismo de invasión no siempre
es el mismo.
La presencia frecuente de abscesos múltiples
ofrece un interés especial, pues según algunos
autores estaría en favor de su origen metastático y de la propagación arterial de la infeccion.
Sin embargo, la vía de pr opagación arterial requeriría como condición preliminar que el foco
ótico condujera al desarrollo de una ｩｮｦ ･｣ｾ ｩ ￳ ｮ＠
pericarotídea seguida de una arteritis s ecundaria y de la extensión de la infección hacia la luz
de la arteria, h echos que no han sido descr·itos
por los patólogos que han estudiado esta cuestión. Por otra parte, la observación de que una
arteritis o trombosis en el dominio de la carótida no da lugar jamás a la formación de abscesos cerebrales es netamente desfavorable a la
hipótesis de una patogenia arterial.
Desde el punto de vista terapéutico merece
destacar·s e el excelente r esultado conseguido
con el método de DANDY. Aunque muchos autores han emitido sobre el mismo juicios "'1oco favorables, lo único que en realidad cabe decir del
mismo es que fracasa cuando es utilizado en
casos no apropiados. Cuando la cápsula del
absceso ha alcanzado un grosor o una rigidez
excesivas o cuando el contenido de la cavidad
abscesal muestra un grado elevado de septicidad, es fácil comprender ql\e el método no puede
conducir a los resultados apetecidos.
En nuestro caso, en cambio, se daban las
condiciones ideales para la aplicación del método de DANDY. Las cápsulas de los abscesos
eran delgadas y elásticas, y el contenido de los
mismos perdió ya, a partir de las primeras punciones, su aspecto purulento, mostrando así su
escasa o nula septicidad.
Es de inter és hacer destacar que el método de
las aspir aciones r epetidas consiguió una curación definitiva de los abscesos pariet ales y una
completa r egresión de las manifestaciones focales originadas por los mismos. Es muy poco
probable que con la extirpación en masa de los
15 abril
Ｑ ｾ＠
abscesos ' la marsupialización de. los mismos .o
cualquier otro método de drenaJe no ｳｾ＠ consiguieran tan excelentes ｲ･ｳｾｬｴ｡Ｎ､ｯ＠
fun?wnales,
forpues la ejecución de estas tecmcas. ｾｵ｢Ｑ･ｲ｡＠
zosamente implicado la destruccwn de zonas
más o menos extensas de cortex parietal y, por
tanto. deft ctos funcionales permanentes.
La aparición de un tercer absceso un año después de la curación clínica de los dos primeros
pudiera ser interpretada como una recidiva "in
situ" de los mismos y, por tanto, como una
prueba de su deficiente curación. La exploración ventriculográfica y la visualización 1 a diográfica (con torotrast) del tercer absceso demostraron de un modo incontrovertibl e que la
citada hipótesis no podía aceptarse como válida.
La distensión del antro del ventrículo izquierdo indicaba que las antiguas lesiones expansivas del lóbulo parietal izquierdo habían sido
sustituidas por un proceso cicatriza! o atrófico
(expresión anatómica de su curación).
El pedículo o tallo que la visualización radiográfica descubrió en d tercer absceso demostraba que el punto de partida del mismo radicaba en la cara superior del peñasco, descartando la posibilidad de una 1 ecidiva "in si tu' ' de
los abscesos parietales. Se trataba, pues. nhor a
de un clásico absceso temporal otógcno (sin relación directa con el doble absceso pandal pn.sentado anteriormente por el enfermo), referible a la pers istencia de focos sépt iccs r esiduales
en relación con la antigua afección ótica.
Las r ecidivas más o menos lej anas de los
abscesos cerebrales pueden clasificarse en dos
grupos distintos.
En unos casos la r ecidiva tiene lugar "in
situ" y es consecuencia de un drenaje incompleto o defectuoso del absceso. Según CAIRNS1
en los casos en que la operación va únicamente
seguida de una remisión parcial de los síntomas
focales debe tenerse especialmente en cuenta la
posibilidad de una recidiva. El bloque del tej ido
cicatriza! formado en la zona cerebral ocupada
previamente por el absceso engloba a veces en
su interior pequeñas celdillas de pus, las cuales
pueden constituir el punto de partida de un
nuevo absceso. El desconocimiento por parte del
cirujano de un r ecesus o de una de las bolsas de
un absceso multilocular tiene a menudo com o
consecuencia la recidiva del absceso "in situ".
Otro tipo de recidiva se explica por la persistencia del foco de infección original o de
otros focos de infección latente o poco manifiestos que coexistían con el que se supuso la
causa del absceso. Así, CAIRNS ha hecho not ar
que en algunos abscesos consecut ivos a una s inusitis frontal el éxito del t ratamiento puede
quedar frustrado si ex iste todavía pus en los
senos esfenoida! o maxilar.
Después del t ratamiento de los abscesos otógenos se producen también r ecidivas por el mecanismo que acabamos de indicar. El absceso
temporal izquierdo presentado últimamente por
el enfermo constituye un típico ejemplo de ello.
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TOMO XXI
NúMBIRO 1
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
ObsenJaCión nú,m. 2.-Angel R., de dieciséis ｾ￱ｯｳ＠
de
edad, sin antecedentes hereditarios e individuales dignos de mención.
El 30-V-1943 sufre un accidente de bicicleta, produciéndose una herida contusa en la región frontal derecha, con fractura y hundimiento de la bóveda craneana. No pérdida del conocimiento. En un dispensario de
la localidad más cercana se le practica una cura de
urgencia y se le sut:w:ra la herida del cuero cabelludo.
A su llegada a Barcelona comienza un tratamiento con
sulfamidas.
Durante dos días el estado del enfermo es satisfactorio; pero al tercer día presenta cefalalgias y malestar general.
Ingresa en la Cl!nica Ribas Isern. Se le practican dos
radiografías de cráneo (figuras 13 y 14), observándose
un hundimiento de la bóveda y la presencia de un
cuerpo extraño, de contornos angulosos y del volum en
aproximado de una castaña, enclavado en la región
frontal derecha, a unos 3 cm. de profundidad.
La inspección de la herida revela un gran e<lema de
la región superciliar y del párpado superior correspondiente. Los bordes de la herida están marcadamente
tumefactos y su compresión da salida a un liquido purulento.
El día 4-VI es intervenido por el doctor RIBAS ISERN,
25
bico. El examen del sedimento revela la existencia de
un 22 por 100 de polinucleares. Los restantes elementos
son linfocitos y células endoteliales. En las extensiones
Fig. 14.
Proyección lateral derecha.
Fig. 13.-Proyección ante rior.
no es pcsible colorear ningún germen. Los cultivos son
negativos.
El dia 2 de julio el doctor RIBAS ISER:\' practica, bajo
anestesia general, una segunda revisión de la herida.
Regularización y ampliación de la brecha ósea. Nueva
el cual extrae los puntos de sutura, y separando los bordes de la incisión tegumentaria practica una "toilette" de la región traumatimda, de la que extrae varias piedras, fragmentos de hueso, mechones de cabello
y tierra. Para ello se hace preciso agrandar con la pinza
gubia el orificio óseo creado por el traumatismo. La
superficie cerebral se espolvorea con sulfamidas. Los
bordes de la incisión tegumentaria son nuevamente suturados, dejando un tubo de goma que atraviesa la herida de extremo a extremo.
Durante los días siguientes el estado del enfermo es
relativamente bueno. A los seis días se observa una
urticaria en relr:ción, sin duda con el suero antitetánico
administrado anteriormente. Abundante supuración de
la herida. Los tubos de goma son extraídos, sustituyéndolos por un drenaje con tiras de goma (que se renueva
diS:riamente). Siguen eliminándose pelos y pequeñas esqutrlas.
. Una nueva radiografía de cráneo (fig. 15) permite,
sm embargo, cerciorarse de la ausencia de piedras a
nivel de la herida cerebral.
A los veinte días (hacia fines del mes de julio) se
produce una elevación progresiva de la temperatura,
acompañada de Kernig intenso, rigidez de la nuca cefalalgias, diplopía y estasis papilar. En la región fron tal derecha, en la que existe una brecha ósea de 8 centímetros de diámetro, se produce un marcado prolapso
cerebral. Se practica una punción lumbar y un examen
de liquido cefalorraquídeo, en el que se hallan 0,52 gramos por 100 de albúmina, 6,76 gramos por 100 de cloruros, Pandy positivo y 9.800 células por milimetro cú-
Fig. 15.-Radiografla practicada el 23-VI-1943 (proyección
lateral derecha). Adviértase la ausencia del cuet po extraño
qu& aparece en las ra.dlografia.s anteriores.
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26
REVISTA CLINICA ESPA"&OLA
"toilette" de la herida cerebral, en la que se observa la
presencia de mamelones carnosos infectados. En el cw·so de las maniobras operatorias se abre incidentalmente
rm t•olnm noso ｱ｢Ｌｾ｣ｳｯ＠
cer-ebral. Una vez evacuado el
pus que contenía. se inspecciona la cavidad abscesal, de
15 abril 19%
A los pocos dlas se producen nuevas elevaciones térmicas, las cuales continúan durante todo el m es de julio. El síndrome meníngeo y las manifestaciones de hipertensión intracraneal prosiguen sin modificación apreciable. La eliminación de liquido cefalorraquídeo persiste hasta el 20 de julio. A fines de este mes el aspecto
local de la herida ha mejorado y el fondo de la cavidad
abscesal se halla ya tapizado por tejido ele granulación.
La temperatura, que ha oscilado entre 37,5 y 39,5•,
desciende desde los primeros días de agosto. Durante
este mes el prol{!ps0 ccr·cl>ral, el cstasis p'l¡>ilar y ｬ｡Ｎ＼ｾ＠
eefalalyias tienden a ac( ntuarse 1JI'OfJresivamcnte.
Vemos entonces al enfermo junto con los doctores
y Go:.us, diagnosticando la <'xistcncia de un segundo absceso cerebral, en curso de encapsulización,
cuyo tratamiento se nos confía.
Durante todo el mes de septiembre se observan pequeñas febrlculas y una constante agravación de los
trastornos neurológicos. Las cefalalgias son ahora intensas y localizadas en la región frontal, acompaflándoRIBAS
¡
Fig. 16. Proyección occipucio-placa. Importante desplazamiento lateral del III ventriculo y del asta frontal izquierda. El ventriculo lateral derecho no aparece insuflado.
paredes relativamente lisas, pero desprovista de una
cápsula consistente. La cavidad es irrigada con suero
fisiológico, dejándose un drenaje con tiras de goma.
Se establece un enérgico tratamiento con sulfamidas.
La abertura del absceso cerebral produce una remisión transitoria de la hipertermia y una ligera mejoría
de las cefalalgias. A las cuarenta y ocho horas se observa que los apósitos y el vendaje están empapados en
liquido cefalorraquídeo. La inspección de la cavidad
abscesal muestra en el fondo de la misma una fisura,
probablemente en relación con el ventrículo lateral.
ｾ＠
•
Fig. 17.-Proyección sien izquierda-placa. El aire ha quedado acantonado en el trígono d el ventriculo lateral Izquierdo. La. porción anterior del cuerpo ventricular y el
asta frontal no aparecen Inyectados.
Fig. 18. Visualización radiográfica d e l absceso previa Inyección con torotrast. Proyección posterior .
se de vómitos cerebrales. Enflaquecimiento acusado. La
postración impide ahora al enfermo sostenerse de pie.
Finalmente, se asiste al desarrollo insidioso de una hemiparesia izquierda.
A su ingreso en la Sección de Neurocirugía del Policlínico el enfermo presenta rigidez de la nuca y Kernig
intensos. Hemiparesia izquierda de tipo cerebral, en la
que participan uniformemente la musculatura facial y
la de las extremidades. No defectos de la sensibilidad
objetiva. Marcado prolapso cerebral (recubierto por tejido de granulación) en la región frontal derecha Diplopía. Doble papila de estasis de tres dioptrías de elevación. ａｧｵ､
･＼ｾ｡＠
y campos normales.
Ventriculografía (8-X-1943).
Doble trépano-punción de las astas occipitales. El cerebro pulsa en ambos lados y no tiende a herniarse a
través del orificio dura!. En el lado derecho las punciones son negativas. En el lado izquierdo el ventriculo es
hallado en su posición normal y su contenido evacuado.
Insuflación de aire.
Las radiografías practicadas acto seguido (figuras 16
Y 17) ponen de manifiesto la existencia de un proceso
expansivo frontal derecho.
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ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
TOMO XXI
N!ThfJlRO 1
Operación (dos horas después del ventriculograma).
Anestesia local.
Agujero de trépano fronto -lateral derecho. Punción exp lo¡adora (la aguja se ha introducido perpendicularm ente a la superficie cerebral), n egativa. Se practica
una segunda punción dirigiendo la aguja hacia adelante. A unos 3 cm. se encuentra la resistencia ofrecida
por la cápsula del absceso, apareciendo en seguida en
Flg. 19.
Proyección lateral derecha.
el pabellón de la cánula un pus espeso y de color amarillento, del que se extraen 30 e c. por aspiración. Inyección de 5 c. c. de torotrast. ·
La dura se espolvorea con polvos de pental. Cierre
habitual de los planos muscular y cutáneo.
En las radiografías (practicadas veinticuatro horas
más tarde) aparece visualizada la cavidad abscesal.
cuyo tamafio y forma pueden ser comparados a los de
un limón (figs. 18 y 19).
La h emiparesia se acentúa ligeramente.
9-X-1943. Se prolonga hacia abajo y adelante la incisión de la operación anterior y se amplía en la misma
dirección el orificio de la primera craniectomía. Incisión dura! de forma circular, con lo que queda a l descubierto una zona cortical de 4 cm. de diámetro. Coagulación de los bordes de la dura y del cortex contiguo,
el cual tiende a prolapsar progresivamente. Punción del
absceso, cuya cápsula se halla a unos 2 cm. de profundidad, con objeto de atenuar la tensión intrac raneal.
Para proceder a la marsupialización del absceso se intenta extirpar mediante el aspirador el disco de sustancia cortical que r ecubre su polo externo; pero la consistencia dura y elástica de la misma h ace imposible su
aspiración. A través de un "ojal" practicado en el cortex fibrosado a traemos la cápsula del absceso hacia
afuera, y ampliando el orificio de la punción procedemos a ranversar los bordes del mismo y la suturación
con s eda fina a los bordes del orificio dura! El contenido del absceso (35 c. c. de pus) es ｴｯ ｡
ｬｾ ･ ｮｴ ･＠ evacuado, dejando una tira de gasa yodofórmica en el interior de la cápsula.
El examen bacteriológico del pus dem uestra la presencia del estafilococo dorado.
Curso postoperatorio.
La cefalea desaparece a partir de la marsupialización
del aJ:;>sceso. En el curso de los días siguientes la hemiparesla se atenúa progresivam ente.
A s u salida del Policllnic0 (18-X) se observa sólo un
cierto déficit de la musculatura facio-braquial izquierda. La zon a craniect omizada y el primitivo prolapso siguen. abombando en gr ado sumo. Doble papila de estasis
Se p1ensa en la posibilidad de que exista todavía otro
｡ｾ･ｳｯＮ＠
Sin embargo, en el curso de las semanas siｧｵｩｾｮ
ｾｴ･ｳ＠
Ｑ＠ prolapso se retrae progresivamente y e l estasia papilar muestra una f ranca r egresión . El 18-XIＱＹｾＳ＠
existe sólo una ligera diplopía al mirar hacia la izqmerda. Fondo de ojo: derecho, normal; Izquierdo, li-
27
gero flou en el borde nasal de la papila. La hemiparesia
ha desaparecido.
19-ll-1944. Estado satisfactorio. Las dos heridas han
cicatrizado totalmente (fig. 20). L eve déficit del facial
inferior izquierdo. La motilidad, los reflejos y la sensibilidad son normales en los cuatro miembros. Sacudidas nistágmicas en las posiciones laterales extremas de
la mirada.
Vamos a destacar ahora las particularidades
más interesantes de la observación que acabamos de referir.
a) El desarrollo de los abscesos cerebrales
debe ser atribuído, en este caso, a los errores
terapéuticos cometidos con ocasión de la primera cura del traumatismo cráneocerebral. La
sutura del cuero cabelludo sin "toilette" previa
de la herida cerebral (en la que quedó incluida
una gran piedra además de mechones de pelo,
tierra, esquirlas óseas, etc.), debe considerarse
como una grave falta neuroquirúrgica.
Aunque se trata de principios ya conocidos
desde largo tiempo, las experiencias de la reciente guerra mundial han demostrado una vez
más que en las heridas cráneocerebrales intervenidas precozmente (y sometidas a una "toilette" cuidadosa que elimine todo t ejido desvitalizado y susceptible de infectarse, así como los
cuerpos extraños, esquirlas óseas, etc.). se obtiene casi s iempre una
cicat rización por primera intención y se suprime casi del todo el peligro de una complicación abscesal.
b) El primero de los
abscesos cerebrales descubierto en nuestro caso debe ser calificado de
absceso post-traumático
precoz) pues las manifestaciones clínicas del
mismo hicieron su aparición tres semanas después del traumatismo.
Este absceso fué abier- Fig. 20. - Fotografia rectente del enfermo (19-IIto incidentalmente en el 1944)
mostrando una excurso de la segunda re- tensa cicatriz frontal derecha
una pequeña devisión de la h erida, de- presióny cicatriza!
en la
jándose como drenaje sien derecha. En la cicatriz anterior se advierte la
varias tiras de goma in- importante brecha ósea
por el traumatissinuadas en la cavidad creada
mo, y a través de la c ual
abscesal. Interesa aquí fué dest'ublerto y evacuado el primer absceso. La
destacar la evolución sa- cicatriz
lateral nos Indica
el punto en que fué martisfactoria de este pri- supltalizado
e 1 segundo
mer absceso, no obstanabsceso.
te haber sido drenado en
su estadio agudo y antes de su encapsulación,
pues la abertura de los abscesos agudos ha sido
desaconsejada hasta h ace poco casi de un modo
unánime por los neurocirujanos. DANDY afirma
en su "Cirugía cerebral" que en estas circunstancias la mortalidad alcanza casi a un 100
por 100 de los casos. La naturaleza, dice dicho
autor, necesita un cierto tiempo para encapsu-
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15 abril 1946
REVISTA CLIN IOA ESPAÑOLA
lar la infección, y hasta este momento debe
considerarse como impracticable cualquier tratamiento directo del absceso, pues toda tentativa de drenaje da lugar a una más rápida extensión del proceso infectivo. Muchos abscesos
agudos evolucionan con tal rapidez que el enfermo fallece antes de que se llegue al estadio crónico. Ante estos casos la cirugía debe considerarse como enteramente impotente.
La r eciente experiencia de la guerra mw1dial
en el tratamiento de las heridas cerebrales infectadas ha demostrado, sin embargo, que el
anterior punto de vista sólo puede ser aceptado
con determinadas reservas, y que, por lo menos
en algunos casos, el drenaje de los abscesos
post-traumáticos en su estadio incipiente puede
conducir a resultados satisfactorios. Así, T6N:-..1s 26 aconseja el tratamiento operatorio de los
abscesos precoces que complican las heridas por
arma de fuego. Para ello se vale del llamado
"dr enaje del calamar", el cual es colocado previa extirpación de los obstáculos que obstruían
el orificio óseo y es combinado con punciones
lumbares repetidas.
Pero ha sido sobre todo PEIPER quien con más
energía ha defendido el drenaje precoz de determinados abscesos cerebrales. Según dicho
autor, la idea de no intervenir las heridas cerebrales por arma de fuego una vez transcurridas
las cuarenta y ocho horas, debe ser desechada
en absoluto. Con ello se trataba de esper ar a
que un abs ceso precoz en vías de desarrollo se
limitara y encapsulara' convenientemente. PErPER consider a esta concepción como errónea,
pue.s un foco encefalítico en estado de fusión
purulenta (esto es, un absceso precoz) sólo ocasionalmente se encapsula, tendiendo, en cambio,
muchas veces a seguir un curso progresivo. Recomienda el tratamiento de los abscesos precoces por medio del taponamiento con esponja de
goma, combinado con punciones suboccipitales
repetidas. Ha trat ado , valiéndose de este método, una serie de 324 heridas cr áneocer ebrales
infectadas (casi en todos los casos se trataba de
abscesos precoces) , con un 30 por 100 de ｭ ｯ ｲ ｾ＠
talidad.
Vemos, pues, que nuestra observación parece
coincidir con los puntos de vist a que acabamos
de exponer y que la abertura precoz del absceso,
que fué realizada en nuestro caso de un modo
incidental, es practicada ahora sistemáticamente por algunos neurocirujanos.
e) La salida del líquido cefalorraquídeo a
través de una grieta exist ente en el fondo del
absceso indica la presencia de una comunicación
del mismo con el ventrículo later al. El curso
favorable seguido a pesar de ello muestra (lo
que, por lo demás, ya es conocido por algunas
observaciones de la literatura), que la abertura
en el ventrículo no debe ser cons ider ada siempre como una complicación fatal.
Nos parece probable que el enérgico t rat amiento sulfa mídico llevado a cabo puede haber
influído decisivamente en estos r esultados.
d) A diferencia del primer absceso, el segundo fué operado tardíamente después de conseguida una buena encapsulación del mismo.
Tan sólo nos interesa hacer notar aquí que la
ventriculografía nos fué de gran utilidad para
la localización del absceso y que la visualización
del mismo con torotrast nos proporcionó dat os
topográficos de considerable interés para el
drenaje y marsupialización subsiguiente. Los
resultados de ésta fueron excelentes, observándose a partir de la misma una regresión progresiva de los síntomas focales y de la hipertensión
intracraneal.
e) Los dos abscesos presentados por el enfermo se desarrollaron con toda probabilidad simultáneamente, pues la persistencia de los síntomas después del drenaje precoz del primero
indica que el segundo estaba ya en plena evolución.
Se trata, pues, de un doble absceso frontal
post-traumático precoz. Uno de los abscesos fué
drenado en los estadios iniciales de su evolución; el absceso restante fué drenado y marsupializado tardíamente después de su encapsulación.
Aunque las dos observaciones de absceso cerebral que acabamos de tl anscribir y comenta1·
no son en modo alguno su pez ponibles, y aunqul'
los métodos de tratamiento empleados en cada
caso son completamente distintO!>, la comparación de los dos casos entre sí y el cotejo con
ot ros casos de la literatura puede servirnos de
punto de partida para la discusión general de
los principios básicos que informan el diagnóstico y tratamiento de los abscesos cerebrales
múltiples.
DIAGNÓSTICO.
Vemos que en nuestra observ ación número 1
la existencia de un doble absceso fué sugerida
por el hecho de que la evacuación del primero
no ejerció la menor reper cusión sobre la s intomatología general y focal del enfermo. La pres encia del segundo absceso f ué confirmada por
medio de punciones cerebrales exploradoras.
En la observación número 2, aunque el drenaje del primer absceso f ué seguido de una breve r emisión sintomatológica, la existencia del
otro absceso se tradujo por una agravación lent a, pero progresiva, de los síntomas de hipertensión intracraneana y por la aparición ulterior
de síntomas f ocales (hemiparesia izquierda) .
Para localizar el segundo absceso se recurrió al
empleo de la ventriculografía.
El diagnóstico de absceso múltiple t ambién
puede basa rse en la presencia de un síndrome
focal doble o múltiple. Así, en un enfermo de
MACEWEN afecto de un absceso temporal izquierdo y un aooceso subtentorial, el examen clínico
r eveló la coexistencia de una af asia y de un
síndrome cer ebeloso, haciendo sospechar el desarr·ollo de focos purulentos múltiples.
Esta eventualidad debe considerarse, sin em-
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TOMO XXI
NúMERO 1
29
ABSCESO CEREBRAL MULTIPLE
bargo, como rara, pues lo mismo que en los casos de tumor cerebral múltiple, la observación
de varios síndromes focales es excepcional, predominando, paradójicamente, los casos con ausencia total de síntomas focales.
Por otra parte, los casos en que los abscesos
se hallan estrechamente agrupados en determinada zona cerebral (como acontece en nuestros
enfermos) se comprende sin dificultad que presenten una sintomatología focal única.
Hay que tener en cuenta, finalmente, que la
presencia de un doble síndrome focal tampoco
indica con seguridad la existencia de dos abscesos, pues lo mismo que cualquier otro proceso
expansivo endocraneal ･ ｾ Ｉ＠ el absceso puede
ocasionar falsos síntomas de foco que coexisten
con la sintomatología focal auténtica.
En ocasiones el diagnóstico de absceso múltiple se hace en el curso de la intervención. Así,
en un caso de CAIRNSJ en que la exploración
ventriculográfica había revelado la existencia
de un proceso expansivo frontal izquierdo, una
craneotomía osteoplástica permitió descubrir y
enuclear sucesivamente tres abscesos contiguos
del lóbulo frontal izquierdo. En los casos en que
se emplea el drenaje y la exploración endoscópica de la cavidad abscesal puede verse en el
fondo de la misma el abombamiento ocasionado
por la presión de un absceso vecino.
Dejando aparte los hechos que anteceden,
casi todos ¡os neurocirujanos están de acuerdo
en que el diagnóstico de los abscesos cerebrales
múltiples se plantea la mayoría de las veces de
un modo parecido al de nuestros casos. Así, según PEIPERJ cuando en el curso del drenaje de
una cavidad abscesal se observa una agravación del estado general acompañada de apatía,
parálisis o papila de estasis, o aparece un prolapso cerebral o un aumento progresivo de la
presión intracraneal, debemos sospechar la
existencia de otro u otros abscesos cerebrales.
A menudo faltan los síntomas locales del segundo o de los demás abscesos, e incluso el encefalograma puede inducir a error mostrándonos
imágenes sin modificaciones características. En
estos casos, PEIPER procede a nuevas punciones
cerebrales exploradoras. Desgraciadamente, el
número de abscesos no siempre queda reducido
a dos, pudiendo escapar a la exploración otros
abscesos que coexistían con los primeros. Cuando ocurre esto último, el drenaje del segundo
absceso no se acompaña de la mejoría que esperábamos.
En los casos post-traumáticos, en que las radiografías de cráneo descubren la existencia de
esquirlas óseas enclavadas en el cerebro, su situación nos orienta sobre las zonas en que debemos, ante todo, buscar los abscesos.
(* ) En nuestro trabajo (en colaboración con el doctor GISPERT) "Tumores supratentoriales con manifestaciones focales del hemisferio contralateral" (publicad? en ｾｅｖｉｓｔａ＠
CLINICA ESPAROLA, XV, 204, 1944), hemos
discutido detalladamente la cuestión.
TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS CEREBRALES
MÚLTIPLES.
Respecto al tratamiento de los abscesos múltiples, se han emitido por parte de los cirujanos
las opiniones más variadas.
PEIPER 22 recomienda el drenaje sucesivo de
los abscesos a medida que son descubiertos.
Según DANDY) el método más apropiado para
tratar los abscesos múltiples consiste en ampliar la abertura ósea y dural creada para drenar el primer absceso, de modo que pueda introducirse el índice en el interior· del mismo.
Mediante la palpación se pone fácilmente de ｭ｡ｾ＠
nifiesto la prominencia lisa y redondeada que el
absceso vecino produce en la cavidad del primero. Perforando a este nivel la pared del absceso
se crea un orificio que pone en comunicación los
dos abscesos. De este modo el contenido del segundo absceso se vacía en la cavidad del primero. Los mBjores resultados en el tratamiento
de los abscesos múltiples se obtienen cuando
uno de los abscesos se halla en contacto con
la dura.
El método de la enucleación en masa de los
abscesos crónicos encapsulados puede también
ser aplicado al tratamiento de los abscesos múltiples, sobre todo si éstos se hallan cerca unos
de otros.
Finalmente, CAIRNS y PENNYBACKER 4 han
utilizado el método de la aspiración, combinado
con la descompresión (practicando una craneotomía osteoplástica con abertura de la dura) en
la región en que asientan los abscesos.
De un modo análogo a lo que ocurre en los
atscesos cerebrales únicos, no puede, a nuestro
juicio, en los casos de absceso múltiple hablarse
de un método terapéutico de elección. Cada una
de las técnicas propuestas tiene sus ventajas e
inconvenientes propios, así como sus especiales
indicaciones. La localización, el tamaño y el
grado más o menos avanzado de encapsulación
en que se encuentre cada uno de los abscesos
constituyen los factores que deben valorarse
más cuidadosamente al planear el tratamiento
de un caso dado. N o es necesario aplicar a todos
los abscesos de un mismo enfermo un método de
tratamiento idéntico. En ocasiones el empleo de
técnicas diversas es incluso imprescindible, dadas las distintas características (evolutivas y
topográficas) de cada uno de los focos piógenes.
Nuestras observaciones representan un excelente ejemplo de la aseveración que antecede,
pues vemos que en el caso número 1 el método
de las aspiraciones repetidas fué empleado con
éxito en los dos primeros abscesos, mientras
que en el tercero la marsupialización resultó ser
la técnica más apropiada.
En nuestro caso número 2, uno de los abscesos fué precozmente drenado antes de alcanzar
una encapsulación ostensible. El otro absceso se
dejó, en cambio, encapsular, siendo marsupiali-
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30
15 abril 1946
REVISTA OLIN ICA ESPAÑOLA
zado con éxito una vez alcanzado el estadio
crónico.
Un error terapéutico frecuente en los casos
de absceso múltiple es el de drenar un solo absceso. En 1934, CAIRNS 5 afirmaba haber incurrido varias veces en este error, especialmente en
casos de absceso múltiple de origen bronquiectásico.
L as referencias bibliográficas sobre casos de
absceso múltiple curado son raras. En su tratado de "Cirugía cerebral", afirma DANDY 1 " que
en los casos de absceso múltiple es excepcional
que el tratamiento operatorio consiga salvar al
enfermo. Refiere haber visto únicamente dos
pacientes de este tipo curados quirúrgicamente
y otros dos casos en que los abscesos múltiples
curaron de un modo espontáneo. A pesar de
todo, confía en la posibilidad de salvar un mayor número de casos.
Según DA...'IDY1 no cabe apenas esperar que los
abscesos múltiples puedan ser curados quirúrgicamente si su número excede de dos o tres.
También considera como una condición indispensable que existan entre los mismos relaciones de vecindad.
A pesar de las afirmaciones que anteceden, la
casuística sobre abscesos cerebrales múltiples
operados con éxito no es tan escasa como a primera vista pudiera parecer. Hay que tener en
cuenta sobre todo que algunas observaciones no
han aparecido en trabajos directamente dedicados a este asunto, hallándose dis persas en publicaciones de carácter gener al o en las que se
refier en a cualquier aspecto particular de las
supuraciones intracraneales.
Nosotr os no t enemos la menor pretensión de
hacer una r evisión exhaustiva de la bibliografía
sobre dicho t ema (trabajo totalmente imposible
en la actualidad), sino que limitamos nuestro
propósito a dar algunas ref erencias bibliográficas interesantes sobre el mism o.
En la literatura antigua se encuentran ya algunos datos sobre casos de absceso múlt iple t r atados satisfactoriamente.
En 1892, MACEWEN 21 consiguió intervenir con
éxito un caso de doble absceso cerebral ot ógeno
(consecutivo a una otitis gr ipal ). L a observación se halla cuidados a mente descrita en sumonografía sobre "Enfermedades piógenas del cerebro y de la m edula" . En est e caso un absceso
subdural comprimiendo el cortex t émporooccipital izquierdo coexistía con un absceso cer ebeloso izquierdo y una trombosis del seno sigmoideo izquierdo. MACEWEN intentó est ablecer un
drenaj e a través de la región m astoidea, s iguiendo un trayecto fis tuloso ya exist ente ; pero
se vió ult eriormente obligado a trepanar la f osa
craneal post erior por detrás de la mastoides
(con lo que consiguió drenar el absceso cerebeloso) y practicar dos agujeros de t répano t émpora-occipitales, con lo que descubrió y drenó
el absceso supratentorial subyacente.
M. LEWANDOWSKY 19 afirmaba en 1912, en el
capitulo sobre absceso cerebral de su "Hand-
buch der Neurologie", que en una serie de otservaciones de retención de pus o de absceso
múltiple se consiguió la curación mediante repetidas operaciones. Sin embargo, no da ningún
detalle concreto sobre estos casos.
En 1915, H. HARI\IS 1 ' publicó un caso de absceso múltiple (cuatro abscesos ) consecutivo a
una otitis media aguda, en el que pudo conseguir la curación.
E . URBANTSCHITSCII .,, describió en 1916 un
caso de doble absceso temporal, curado después
de dos operaciones.
En un caso tratado por CAIRNS en 1929 aparecieron, después de una bronconeumonía, una
osteomielitis de la región parietal derecha, acompañada de un absceso subdural subyacente y de
un absceso subcortical del lóbulo parietal izquierdo. Los focos purulentos fueron drenados
sucesivamente con resultados satisfactorios.
En un reciente trabajo sobre el tratamiento
de los abscesos cerebrales, CAIRNS • ha descrito
un caso muy interesante de absceso cerebral
cuádruple operado con éxito brillante. El primer
absceso, de localización frontal dez echa. fué tratado por el profesor LEAHl\IONTII mediante la
punción y aspiración. Seis meses más tarde.
CAIRNS descubrió, mediante un ventriculograma.
la existencia de un proceso expansivo frontal
izquierdo, y enucleó a través de un;1 craneotomía osteoplástica t res abscesos encapsulados
contiguos dispuestos en fila.
El mat erial de abscesos cerebrales t raumáticos creado por la reciente guerra mundial habrá propor cionado con toda seguridad a los
neurocir ujan os una importante experiencia sobre el tratamiento de los abscesos múltiples. Sin
embargo, los resultados de la misma están todavía por publicar.
RESUMEN.
Se describen dos casos personales de absceso
cer ebral múltiple operados con éxit o, y se hace
ref er encia a otros casos análogos de la literatura neurológica.
Se estudian y analizan las condiciones clínicas
en que puede plant ea rse el diagnóstico de absceso cer ebral múltiple y se discuten los mét odos
quirúrgicos de que dis pone actualmente el neurocirujano para r esolver satisfactoriamente estos casos.
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N 'OMJIJRO 1
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16.
17.
18.
19.
20.
21 .
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Monatschr. f. Ohrenh., 52, 50,
U RDANTSCH!TSCH , E .
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U RBANTSCHITSCH , E . -Wie n . klin. Wsc hr., 29, 1507, 1916.
SUMMARY
1'wo personal cases of multiple cerebral absesses, which were successfully operated, are
described. Reference is made to analogous cases
in the neurological literature.
An analytical study is made of the clinical
conditions in which diagnosis of multiple cerebral absesses can be made, and the surgical
methods at present available to the neurosurgeon for satisfactorily dealing with these
cases are discussed.
ｚｕｓａｾｎｆｇ＠
Man beschreibt zwei eigene Beobachtunge:n
von multiplem Hirnabszess, die erfolgreich operiert wurden. Man erwahnt andere analoge in
der neurologischer Literatur veroffentlichten
Falle.
Man untersucht und analysiert die klinischen
Bedingungen unter denen die Diagnose multipler Hirnabsces.s gestellt werden kann. Die chirurgischen Methoden, über die heutzutag·e der
Neurochirurg verfügt, um diese Falle erfolgreich zu behandeln, werden besprochen.
Rl!:SUMÉ
On décrit deux cas personnels d'abces cérébral multiple, opérés avec succes; on cite d'autres cas analogues de la littérature neurologique.
On étudie et on analyse les conditions cliniques dans lesquelles on peut établir le diagnostic d'abces cérébral multiple et on discute les
méthodes chirurgiques que possede actuellement
le neurochirurgien pour résoudre ces cas d'une
maniere satisfaisante.
ACCION DEL BROMURO DE METILHOMATROPINA SOBRE DETERMINADO GRUPO
DE ARRITMIAS (•)
J.
LóPEZ - BRENES
Jefe del Servicio de Cardiologla.
E.
ORTIZ DE LANDÁZURI
Jefe cllnico.
Cátedra de Pa.tologia Médica de la. Facultad de Medicina
de Madrid. Prof. Dr. C. JIMÉNII!Z-DlAz.
Hace algún tiempo publicamos " un trabajo
clínico donde se señalaba un efecto especial de
la atropina sobre el miocardio en virtud del cual
se suprimía un foco de parasistolia. Con motivo
de aquella observación nos decidimos a emplear
la atropina en casos análogos, y hemos podido
comprobar su acción beneficiosa, indudable, en
otros enfermos más. Recordamos con brevedad
el caso, que ya fué objeto de publicación, y a
continuación la historia resumida de otros tres
con los resultados obtenidos.
Caso 1.- J. C. V., de cuarenta años, casado, natural
de Vallecas, de oficio cargador. Previamente bien, desde hace siete ｭ･ｳｾ＠
acusa palpitaciones de esfuerzo,
disnea y mareos. Estas molestias van en aumento hasta el momento de acuclir a la consulta (30-I-1943): las
palpitaciones y la disnea son continuas; desde hace un
mes, disnea de decúbito, con tos y expectoración; desde hace cinco ellas, edemas en extremidades inferiores.
Nicturia de tres veces. Nada ｾｰ･｣ｩ｡ｬ＠
en los demás aparatos.
Antecedentes familiares sin interés. Entre los antecedentes personales sólo merece citarse anginas !refuentes, en oca siones con fiebre alta.
Exploración clínica: Sujeto bien constituido, piel pálida y mucosas cianóticas ; boca séptica, caries, reacción
pupilar normal a la luz y acomodación; pulso, 74 por
minuto con lati<lo raclial débil, seguido, a corto intervalo, de otro más fue rte, pausa, y después se repite el
ciclo; la punta late en quinto espacio intercostal por
fuera de línea mamilar; latido débil.
Comzón: Dos tono.s de poca intensidad, seguidos, a
corto intervalo, de otros dos más fuertes, pausa, y des·pués se repite el ciclo; <loble soplo en punta y rodamiento presistólico; los soplos se propagan a los demás
focos, principalmente el sistólico.
Pulmón normal a la percusión; por auscultación roncus diseminados en plano posterior. Abdomen: Hfgado
aumentado tres traveses de dedo por debajo de reborde
costal. ｅｸｴｲ･ｭｩ､｡ｾ
Ｚ＠ edemas. Presión arterial: 11/ 5.
Orina con indicios de albúmina. Sedimento con algunos leucocitos, hematíes aislados y algunos cllindroo
hialinos. Sangre: Serie roja, normal; fórmula leucocitaria, normal; leucocitos por milimetro cúbico, 6.200.
Velocidad de sedimentación con índice de 15,25. Wassermann y complementarias, negativas. Rayos X: Dilatación global de corazón; en O. A. D., espacio retrocardiaco ocupado en tercio medio e inferior.
Diagnóstico: Enfermedad mitra! descompensada.
Se obtiene un EKG (fig. 1), que muestra una
curva con preponderancia eléctrica derecha y
ritmo bigémino por extrasístoles del V. I., según la nomenclatura del levo y dextrocardio(*) Comunicación presentada en la Sección de Cardiologia de las Jornadas Médicas de Sevilla, mayo 1945.
Después <le esta fecha hemos regi.9trado nuevos casos,
que no son citados por no modificar o aumentar el texto original.