caso clínico 3

Caso clínico 1
Ana Mª Grande Tejada.
CS San Fernando.
Infecciosos Pediátricos.
12 Marzo 2011.
CASO CLÍNICO 3
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo y parto normal, periodo neonatal sin patología; calendario vacunal
completo
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo y parto normal, periodo neonatal sin patología; calendario vacunal
completo
 Enfermedad Celíaca desde los 3 años, en DSG
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo y parto normal, periodo neonatal sin patología; calendario vacunal
completo
 Enfermedad Celíaca desde los 3 años, en DSG
Tiroiditis linfocitaria con hipotiroidismo subclínico
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo y parto normal, periodo neonatal sin patología; calendario vacunal
completo
 Enfermedad Celíaca desde los 3 años, en DSG
Tiroiditis linfocitaria con hipotiroidismo subclínico
Infecciones urinarias de repetición con estudio urológico normal, No otras
infecciones frecuentes.
No alergias conocidas.
ANTECEDENTES FAMILIARES
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo y parto normal, periodo neonatal sin patología; calendario vacunal
completo
 Enfermedad Celíaca desde los 3 años, en DSG
Tiroiditis linfocitaria con hipotiroidismo subclínico
Infecciones urinarias de repetición con estudio urológico normal, No otras
infecciones frecuentes.
No alergias conocidas.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre y dos hermanos con serología celiaca positiva
CASO CLÍNICO 3
MOTIVO DE CONSULTA
Niña de 7 años de edad remitida a la Consulta de Inmunología desde
Endocrinología Infantil, para valoración inmunológica.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo y parto normal, periodo neonatal sin patología; calendario vacunal
completo
 Enfermedad Celíaca desde los 3 años, en DSG
Tiroiditis linfocitaria con hipotiroidismo subclínico
Infecciones urinarias de repetición con estudio urológico normal, No otras
infecciones frecuentes.
No alergias conocidas.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre y dos hermanos con serología celiaca positiva
Padre con Diabetes tipo 1
CASO CLÍNICO 3
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
 IgG=1900 mg/dl (424-1572). IgM e IgE normales. IgA<6,67 mg/dl
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
 IgG=1900 mg/dl (424-1572). IgM e IgE normales. IgA<6,67 mg/dl
 Elevación de IgG1, resto de subclases de IgG en rangos normales.
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
 IgG=1900 mg/dl (424-1572). IgM e IgE normales. IgA<6,67 mg/dl
 Elevación de IgG1, resto de subclases de IgG en rangos normales.
C3, C4 y CH50 normales
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
 IgG=1900 mg/dl (424-1572). IgM e IgE normales. IgA<6,67 mg/dl
 Elevación de IgG1, resto de subclases de IgG en rangos normales.
C3, C4 y CH50 normales
 ANA positivos a título de 1/2560.
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
 IgG=1900 mg/dl (424-1572). IgM e IgE normales. IgA<6,67 mg/dl
 Elevación de IgG1, resto de subclases de IgG en rangos normales.
C3, C4 y CH50 normales
 ANA positivos a título de 1/2560.
Anti-nDNA, ENAs y resto de autoanticuerpos negativos. ATA negativos
(hormonas tiroideas normales)
CASO CLÍNICO 3
EXPLORACIÓN FÍSICA Normal, peso en P5 y talla en P25-50.
T.A.: 104/58 mmHg.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma y bioquímica normales
Poblaciones linfocitarias: Linfocitos T CD3:65,9%, CD3+CD4+:33.2%, CD3+CD8+:
26.9%; linfocitos B:22% y células NK: 10,7%.
Proteínas totales y albúmina normal. Aumento ligero de la fracción gamma del
proteinograma.
 IgG=1900 mg/dl (424-1572). IgM e IgE normales. IgA<6,67 mg/dl
 Elevación de IgG1, resto de subclases de IgG en rangos normales.
C3, C4 y CH50 normales
 ANA positivos a título de 1/2560.
Anti-nDNA, ENAs y resto de autoanticuerpos negativos. ATA negativos
(hormonas tiroideas normales)
 Respuesta vacunal normal (sarampión, parotiditis, varicela).

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?
1. Poblaciones linfocitarias

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?
1. Poblaciones linfocitarias
2. Aumento de la fracción gamma del proteinograma.

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?
1. Poblaciones linfocitarias
2. Aumento de la fracción gamma del proteinograma.
3. Los valores de IgA

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?
1. Poblaciones linfocitarias
2. Aumento de la fracción gamma del proteinograma.
3. Los valores de IgA
4. Título de ANA

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?
1. Poblaciones linfocitarias
2. Aumento de la fracción gamma del proteinograma.
3. Los valores de IgA
4. Título de ANA

¿Con los datos mostradas podemos establecer un
diagnóstico?

¿Qué datos del estudio inmunológico destacarías?
1. Poblaciones linfocitarias
2. Aumento de la fracción gamma del proteinograma.
3. Los valores de IgA
4. Título de ANA

¿Con los datos mostradas podemos establecer un
diagnóstico?
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Déficit selectivo de IgA
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DEFINICIÓN
Inmunodeficiencia primaria caracterizada por el déficit aislado de IgA sérica (niveles
normales de IgG e IgM) en pacientes mayores de 4 años de edad, en los cuales se
han excluido otras causas de Hipogammaglobulinemia.
-Deficiencia severa de IgA : niveles séricos <7mg/dl
-Deficiencia parcial de IgA : niveles séricos >7mg/dl, pero por debajo del límite de normalidad.
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DEFINICIÓN
Inmunodeficiencia primaria caracterizada por el déficit aislado de IgA sérica (niveles
normales de IgG e IgM) en pacientes mayores de 4 años de edad, en los cuales se
han excluido otras causas de Hipogammaglobulinemia.
-Deficiencia severa de IgA : niveles séricos <7mg/dl
-Deficiencia parcial de IgA : niveles séricos >7mg/dl, pero por debajo del límite de normalidad.
EPIDEMIOLOGÍA
-Es la inmunodeficiencia primaria más común
-Prevalencia: 1/100-1/18000. Mas frecuente en caucásicos y árabes y menos común
en Asia. España: 1/163
ETIOPATOGENIA
-Defecto en la maduración del linfocito B para producir IgA
-Agrupación familiar. Distintos patrones de herencia descritos
-No se ha identificado un defecto genético primario, grupo heterogéneo de anomalías
genéticas, al igual que en la IDCV
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asíntomática (85-90%)
• Sintomática (10-15%):
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asíntomática (85-90%)
• Sintomática (10-15%):
 Infecciones recurrentes: senopulmonares (otitis media, sinusitis, neumonia) y
gastrointestinales (Giardia)
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asíntomática (85-90%)
• Sintomática (10-15%):
 Infecciones recurrentes: senopulmonares (otitis media, sinusitis, neumonia) y
gastrointestinales (Giardia)
 Enfermedades autoinmunes
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asíntomática (85-90%)
• Sintomática (10-15%):
 Infecciones recurrentes: senopulmonares (otitis media, sinusitis, neumonia) y
gastrointestinales (Giardia)
 Enfermedades autoinmunes
 Enfermedades gastrointestinales: E.I.I., Hiperplasia nodular linfoide
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
DÉFICIT AISLADO DE IgA
DÉFICIT DE IgA ASOCIADO CON OTRAS INMUNODEFICIENCIAS
• Deficiencia de subclases de IgG (IgG2)
• Defecto en la respuesta de anticuerpos a polisacáridos
• Ataxia telengiectasia
• Síndrome de DiGeorge
• Inmunodeficiencia Variable Común . POSIBLE EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asíntomática (85-90%)
• Sintomática (10-15%):
 Infecciones recurrentes: senopulmonares (otitis media, sinusitis, neumonia) y
gastrointestinales (Giardia)
 Enfermedades autoinmunes
 Enfermedades gastrointestinales: E.I.I., Hiperplasia nodular linfoide
 Alergias alimentarias y respiratorias (rinitis alérgica, asma)
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
INDICACIONES PARA EVALUACIÓN
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
INDICACIONES PARA EVALUACIÓN
Niños con infecciones recurrentes: otitis medias, sinusitis y/o neumonía
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
INDICACIONES PARA EVALUACIÓN
Niños con infecciones recurrentes: otitis medias, sinusitis y/o neumonía
Adultos con infecciones recurrentes/crónicas: sinusitis o infecciones pulmonares
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
INDICACIONES PARA EVALUACIÓN
Niños con infecciones recurrentes: otitis medias, sinusitis y/o neumonía
Adultos con infecciones recurrentes/crónicas: sinusitis o infecciones pulmonares
Paciente a cualquier edad que tenga uno o más de los siguientes:
 Enfermedad Celíaca
 Infección Gastrointestinal por Giardia lamblia
 Fenómenos autoinmunes recurrentes
 Historia familiar de Déficit de IgA o IDCV
 Historia de reacción anafiláctica a productos sanguíneos
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
INDICACIONES PARA EVALUACIÓN
Niños con infecciones recurrentes: otitis medias, sinusitis y/o neumonía
Adultos con infecciones recurrentes/crónicas: sinusitis o infecciones pulmonares
Paciente a cualquier edad que tenga uno o más de los siguientes:
 Enfermedad Celíaca
 Infección Gastrointestinal por Giardia lamblia
 Fenómenos autoinmunes recurrentes
 Historia familiar de Déficit de IgA o IDCV
 Historia de reacción anafiláctica a productos sanguíneos
EVALUACIÓN INICIAL
 Medida de la concentración sérica de IgA , IgG e IgM
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Historia clínica completa con anamnesis dirigida a procesos infecciosos, alérgicos y
autoinmunes. Antecedentes familiares.
 Hemograma
 Subpoblaciones linfocitarias
 Bioquímica
 Proteinograma
 Inmunoglobulinas y Subclases de IgG
 Autoanticuerpos: ANA, ASMA, AMA, LKM-1, ATA, ACPG, ANTI FI, serología de
Diabetes, serología de Celiaquía IgG
 HLA de Celiaquía
 Isohemaglutininas
 Serología específica a antígenos vacunales (respuesta vacunal)
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
¿Qué controles realizarías para el seguimiento de este caso?
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
¿Qué controles realizarías para el seguimiento de este caso?
1.
Revisión en consulta cada 6 meses para valoración clínica
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
¿Qué controles realizarías para el seguimiento de este caso?
1.
Revisión en consulta cada 6 meses para valoración clínica
2.
Control de proteínas en orina
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
¿Qué controles realizarías para el seguimiento de este caso?
1.
Revisión en consulta cada 6 meses para valoración clínica
2.
Control de proteínas en orina
3.
Cuantificación inmunoglobulinas séricas
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
¿Qué controles realizarías para el seguimiento de este caso?
1.
Revisión en consulta cada 6 meses para valoración clínica
2.
Control de proteínas en orina
3.
Cuantificación inmunoglobulinas séricas
4.
Control de autoanticuerpos: ANA y nDNA con titulación
CASO CLÍNICO 3
Seguimiento de la paciente con Déficit aislado de IgA y ANA+ a título alto
¿Qué controles realizarías para el seguimiento de este caso?
1.
Revisión en consulta cada 6 meses para valoración clínica
2.
Control de proteínas en orina
3.
Cuantificación inmunoglobulinas séricas
4.
Control de autoanticuerpos: ANA y nDNA con titulación
Se cita en consulta a los 6 meses
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
 C3 normal y C4 en el límite bajo de la normalidad
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
 C3 normal y C4 en el límite bajo de la normalidad
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
 C3 normal y C4 en el límite bajo de la normalidad
 Hormonas tiroideas alteradas (aumento de TSH=26.5 µUI/ml, T4 libre
ligeramente descendida, 7.6 pg/ml). ATA positivos
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
 C3 normal y C4 en el límite bajo de la normalidad
 Hormonas tiroideas alteradas (aumento de TSH=26.5 µUI/ml, T4 libre
ligeramente descendida, 7.6 pg/ml). ATA positivos
 ANA positivos a título 1/2560 con anti nDNA positivo (44 UI/ml) confirmado
por IFI
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
 C3 normal y C4 en el límite bajo de la normalidad
 Hormonas tiroideas alteradas (aumento de TSH=26.5 µUI/ml, T4 libre
ligeramente descendida, 7.6 pg/ml). ATA positivos
 ANA positivos a título 1/2560 con anti nDNA positivo (44 UI/ml) confirmado
por IFI
•Se consulta con Nefrología Infantil (Dra. Hidalgo-Barquero) que recomienda
realización de tira reactiva de orina por su pediatra cada 2-3 meses
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN A LOS 6 MESES
•Evaluación clínica: No refiere ningún proceso infeccioso de interés en este periodo
ni manifestaciones clínicas o fenómenos autoinmunes
•Se solicitan las siguientes pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina,
cociente Albúmina/Creatinina.
 Pruebas de orina normales
 C3 normal y C4 en el límite bajo de la normalidad
 Hormonas tiroideas alteradas (aumento de TSH=26.5 µUI/ml, T4 libre
ligeramente descendida, 7.6 pg/ml). ATA positivos
 ANA positivos a título 1/2560 con anti nDNA positivo (44 UI/ml) confirmado
por IFI
•Se consulta con Nefrología Infantil (Dra. Hidalgo-Barquero) que recomienda
realización de tira reactiva de orina por su pediatra cada 2-3 meses
SE CITA EN MARZO DE 2010
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN (03/03/2010)
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN (03/03/2010)
•No refiere ningún proceso infeccioso de interés. No molestias articulares ni
alteraciones cutáneas.
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN (03/03/2010)
•No refiere ningún proceso infeccioso de interés. No molestias articulares ni
alteraciones cutáneas.
•En la última tira reactiva realizada por su pediatra el 22 de febrero se detecta
indicios de proteínas
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN (03/03/2010)
•No refiere ningún proceso infeccioso de interés. No molestias articulares ni
alteraciones cutáneas.
•En la última tira reactiva realizada por su pediatra el 22 de febrero se detecta
indicios de proteínas
Se solicitan las pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina, cociente
Albúmina/Creatinina, pero no se pueden realizar.
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN (03/03/2010)
•No refiere ningún proceso infeccioso de interés. No molestias articulares ni
alteraciones cutáneas.
•En la última tira reactiva realizada por su pediatra el 22 de febrero se detecta
indicios de proteínas
Se solicitan las pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina, cociente
Albúmina/Creatinina, pero no se pueden realizar.
RESULTADOS DEL ESTUDIO INMUNOLÓGICO Y BIOQUÍMICO
C3 normal y C4 bajo. CH50 descendido
Elevación del título de ANA (1/5120) con anti nDNA muy elevado (394 UI/ml)
ATA positivos, hormonas tiroideas normales
CASO CLÍNICO 3
REVISIÓN (03/03/2010)
•No refiere ningún proceso infeccioso de interés. No molestias articulares ni
alteraciones cutáneas.
•En la última tira reactiva realizada por su pediatra el 22 de febrero se detecta
indicios de proteínas
Se solicitan las pruebas en orina: sedimento, creatinina, microalbúmina, cociente
Albúmina/Creatinina, pero no se pueden realizar.
RESULTADOS DEL ESTUDIO INMUNOLÓGICO Y BIOQUÍMICO
C3 normal y C4 bajo. CH50 descendido
Elevación del título de ANA (1/5120) con anti nDNA muy elevado (394 UI/ml)
ATA positivos, hormonas tiroideas normales
Se tramita consulta urgente en Nefrología Infantil (Dra. Hidalgo Barquero)
CASO CLÍNICO 3
INGRESO (04/2010) Y SEGUIMIENTO POR LA UNIDAD DE
NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
CASO CLÍNICO 3
INGRESO (04/2010) Y SEGUIMIENTO POR LA UNIDAD DE
NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS AL INGRESO
CASO CLÍNICO 3
INGRESO (04/2010) Y SEGUIMIENTO POR LA UNIDAD DE
NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS AL INGRESO
•Hemograma Normal. coagulación Normal.
•VSG: 42 mm, 1ª hora
•Bioquímica Normal
•Orina: Proteinuria 75-100 mg/dl; microhematuria
•Orina 24 horas: Proteinuria 518 mg/día
•Función renal: FG normal.
•Rx Torax, Ecografía abdominal: Normales
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
 Febrícula mantenida con picos de 39ºC
 Eritema malar progresivo
 Lesiones eritematosas, maculopapulosas con evolución a
Lesiones equimótico-purpúricas (eritema discoide)
 Abdominalgia difusa. Hepatoesplenomegalia. Adenopatías
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
 Febrícula mantenida con picos de 39ºC
 Eritema malar progresivo
 Lesiones eritematosas, maculopapulosas con evolución a
Lesiones equimótico-purpúricas (eritema discoide)
 Abdominalgia difusa. Hepatoesplenomegalia. Adenopatías
Dra. Hidalgo-
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
 Febrícula mantenida con picos de 39ºC
 Eritema malar progresivo
 Lesiones eritematosas, maculopapulosas con evolución a
Lesiones equimótico-purpúricas (eritema discoide)
 Abdominalgia difusa. Hepatoesplenomegalia. Adenopatías
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
 Febrícula mantenida con picos de 39ºC
 Eritema malar progresivo
 Lesiones eritematosas, maculopapulosas con evolución a
Lesiones equimótico-purpúricas (eritema discoide)
 Abdominalgia difusa. Hepatoesplenomegalia. Adenopatías
 Artralgias erráticas con tumefacción de muñecas y tobillos
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
 Febrícula mantenida con picos de 39ºC
 Eritema malar progresivo
 Lesiones eritematosas, maculopapulosas con evolución a
Lesiones equimótico-purpúricas (eritema discoide)
 Abdominalgia difusa. Hepatoesplenomegalia. Adenopatías
 Artralgias erráticas con tumefacción de muñecas y tobillos
 Hematuria macroscópica no persistente
CASO CLÍNICO 3
INGRESO Y SEGUIMIENTO POR UNIDAD DE NEFROLOGÍA PEDÁTRICA
Durante el ingreso se observó una evolución clínica muy rápida
A PARTIR DEL TERCER DÍA DE INGRESO
 Febrícula mantenida con picos de 39ºC
 Eritema malar progresivo
 Lesiones eritematosas, maculopapulosas con evolución a
Lesiones equimótico-purpúricas (eritema discoide)
 Abdominalgia difusa. Hepatoesplenomegalia. Adenopatías
 Artralgias erráticas con tumefacción de muñecas y tobillos
 Hematuria macroscópica no persistente
 Proteinuria en ascenso
DIAGNÓSTICO: L.E.S
Dra. HidalgoBarquero
DIAGNÓSTICO: L.E.S
Dra. HidalgoBarquero
DIAGNÓSTICO: L.E.S
Dra. HidalgoBarquero
DIAGNÓSTICO: L.E.S
Dra. HidalgoBarquero
DIAGNÓSTICO: L.E.S
Dra. HidalgoBarquero
Biopsia renal
Biopsia renal
Biopsia renal
Biopsia renal
Biopsia renal
CASO CLÍNICO 3
Entre los paciente con déficit selectivo de IgA en un 27% de los casos se ha descrito
el desarrollo de patología autoinmune (Aghamohammadi A, 2009), -13.5% en
nuestra serie- y en un número muy elevado de estos se detectan uno o más
autoanticuerpos (Barka N, 1995) -71% en nuestra serie-.
CASO CLÍNICO 3
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA ASOCIADO A
AUTOINMUNIDAD
• ENFERMEDAD CELIACA
Entre los paciente con déficit selectivo de IgA en un 27% de los casos se ha descrito
el desarrollo de patología autoinmune (Aghamohammadi A, 2009), -13.5% en
nuestra serie- y en un número muy elevado de estos se detectan uno o más
autoanticuerpos (Barka N, 1995) -71% en nuestra serie-.
CASO CLÍNICO 3
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA ASOCIADO A
AUTOINMUNIDAD
• ENFERMEDAD CELIACA
• TIROIDITIS
Entre los paciente con déficit selectivo de IgA en un 27% de los casos se ha descrito
el desarrollo de patología autoinmune (Aghamohammadi A, 2009), -13.5% en
nuestra serie- y en un número muy elevado de estos se detectan uno o más
autoanticuerpos (Barka N, 1995) -71% en nuestra serie-.
CASO CLÍNICO 3
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA ASOCIADO A
AUTOINMUNIDAD
• ENFERMEDAD CELIACA
• TIROIDITIS
• LES
Entre los paciente con déficit selectivo de IgA en un 27% de los casos se ha descrito
el desarrollo de patología autoinmune (Aghamohammadi A, 2009), -13.5% en
nuestra serie- y en un número muy elevado de estos se detectan uno o más
autoanticuerpos (Barka N, 1995) -71% en nuestra serie-.
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
RELACIONES CON LA AUTOINMUNIDAD (Autoanticuerpos y/o
enfermedades autoinmunes)
La Selección Negativa que eliminaría las células autorreactivas podría estar
alterada en algunas inmunodeficiencias humorales
Factores genéticos de base que predisponen a la Autoinmunidad: la
prevalencia de enfermedades autoinmunes incrementada en familiares de
primer grado de pacientes con Déficit de IgA (10% versus 5%)
La barrera mucosa alterada por el Déficit de IgA permitiría un paso anormal de
antígenos alimenticios/microbianos dando lugar a la formación de anticuerpos
autorreactivos y por mimetismo molecular
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Vacunación normal
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
 Educación; Información acerca de la asociación con otras patologías haciendo
hincapié en que la mayoría son sanos y no afecte a su vida
Recomendación de comunicar el Déficit siempre que se vaya a recibir una
transfusión o un hemoderivado. Riesgo de reacción anafilactica (IgG o IgE anti-IgA).
No consenso en la magnitud del riesgo o la necesidad de Control de Anticuerpos anti
IgA previa a infusión de hemoderivados.
 Los productos sanguíneos para infusión deberán ser:
Productos a los que se elimina mediante lavados la IgA
Productos con bajos niveles de IgA

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Vacunación normal
 Educación; Información acerca de la asociación con otras patologías haciendo
hincapié en que la mayoría son sanos y no afecte a su vida
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Recomendación de comunicar el Déficit siempre que se vaya a recibir una
transfusión o un hemoderivado. Riesgo de reacción anafilactica (IgG o IgE anti-IgA).
No consenso en la magnitud del riesgo o la necesidad de Control de Anticuerpos anti
IgA previa a infusión de hemoderivados.
 Los productos sanguíneos para infusión deberán ser:
Productos a los que se elimina mediante lavados la IgA
Productos con bajos niveles de IgA

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
 Los productos sanguíneos para infusión deberán ser:
Productos a los que se elimina mediante lavados la IgA
Productos con bajos niveles de IgA

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Productos a los que se elimina mediante lavados la IgA
Productos con bajos niveles de IgA

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Productos con bajos niveles de IgA

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Vacunación normal
 Educación; Información acerca de la asociación con otras patologías haciendo
hincapié en que la mayoría son sanos y no afecte a su vida
Recomendación de comunicar el Déficit siempre que se vaya a recibir una
transfusión o un hemoderivado. Riesgo de reacción anafilactica (IgG o IgE anti-IgA).
No consenso en la magnitud del riesgo o la necesidad de Control de Anticuerpos anti
IgA previa a infusión de hemoderivados.
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
Vacunación normal
 Educación; Información acerca de la asociación con otras patologías haciendo
hincapié en que la mayoría son sanos y no afecte a su vida
Recomendación de comunicar el Déficit siempre que se vaya a recibir una
transfusión o un hemoderivado. Riesgo de reacción anafilactica (IgG o IgE anti-IgA).
No consenso en la magnitud del riesgo o la necesidad de Control de Anticuerpos anti
IgA previa a infusión de hemoderivados.
 Los productos sanguíneos para infusión deberán ser:
Productos a los que se elimina mediante lavados la IgA
Productos con bajos niveles de IgA

El tratamiento se debe realizar en un lugar dotado de medios para
tratar una reacción anafiláctica
DÉFICIT SELECTIVO DE IgA
MANEJO Y TRATAMIENTO
PACIENTES ASINTOMÁTICOS, No requieren tratamiento
PACIENTES SINTOMÁTICOS
 Enfermedades autoinmunes: TTº específico de cada patología
 Procesos Infecciosos:
Profilaxis antibiótica
 Terapia sustitutiva con Inmunoglobulinas
ATA y hormonas tiroideas
Anti nDNA
CASO 2.
Ana Mª Grande Tejada.
CS San Fernando.
Infecciosos Pediátricos.
Caso 2.
Familia residente en España, acuden a la
consulta con una niña de 20 meses y un
niño de 4 años, porque un familiar que
convive con ellos está hospitalizado con el
diagnóstico de TBC pulmonar.
Antecedentes personales.
Niña de 20 meses.
• Recién nacido a término (38 sem.). Peso al nacimiento
3.200 g. Periodo neonatal sin incidencias.
• No enfermedades importantes anteriores, no ingresos.
• Correctamente vacunada.
Exploración física de la niña.
•
Estado general conservado. Afebril. Bien hidratado y perfundido.
•
Cabeza y cuello: normoconformados. Signos meníngeos negativos.
•
Tórax: no dificultad respiratoria. ACR: normal.
•
Neurológico: Glasgow 15. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
Pares craneales centrados. Romberg (-). Marcha normal. Fuerza,
tono y
sensibilidad normales.
•
ORL: normal.
Antecedentes personales.
Niño de 4 años (I)
• Recién nacido a término (40 sem.). Peso al nacimiento
3.600 g. Periodo neonatal sin incidencias.
• No enfermedades importantes anteriores, no ingresos.
• Varicela a los 2 años.
• Calendario vacunal completado.
Exploración física (I)
•
Estado general conservado. Afebril. Bien hidratado y perfundido.
•
Tórax: no dificultad respiratoria. ACR: normal.
•
Locomotor: no puntos dolorosos.
•
Neurológico: Glasgow 15. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
Pares craneales normales. Romberg (-).Marcha normal. Fuerza, tono
y sensibilidad normales. Signos meníngeos negativos.
•
ORL: faringe levemente hiperémica. Mucosidad verdosa en cavum.
Adenopatías cervicales
bilaterales (<1 cm).
? ¿Qué actitud tomaría en este
momento?
1. Prueba de la tuberculina a los 2 niños.
2. RX tórax y jugos gástricos a ambos
pacientes.
3. Inicio Isoniacida.
4. 1 y 2 son correctas.
5. 1,2 y 3 son correctas.
? ¿Qué actitud tomaría en este
momento?
1. Prueba de la tuberculina a los 2 niños.
2. RX tórax y jugos gástricos a ambos
pacientes.
3. Inicio Isoniacida.
4. 1 y 2 son correctas.
5. 1,2 y 3 son correctas.
Prueba de la tuberculina. Indicaciones.
• Indicaciones para su realización:
- Datos clínicos o radiológicos sugestivos de enfermedad.
- Niño con contacto con individuo con sospecha o certeza de
tuberculosis activa (estudio de contactos).
- Niños procedentes de zonas endémicas y contacto sustancial
con población nativa, recomendable después de 10 semanas
de la llegada.
- Antes de iniciar tratamientos prolongados con medicamentos
inmunosupresores (corticoides, anti-TNFα...).
- Infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la SEIP
Prueba de la tuberculina. Técnica.
• Técnica debe ser rigurosa.
• Personal entrenado.
• La tuberculina debe conservarse a 4º C y preservada de la luz.
• Inyección intradérmica en la cara anterior del antebrazo
(0,1ml/2UT de PPDRT-23 con Tweeen-80) se debe producir
una pápula de 6-10 mm que es crucial para que la técnica sea
la adecuada.
Prueba de la tuberculina.
Interpretación.
• Lectura:
- Se debe leer a las 72 h (intervalo permitido entre 2º y 4º día). A veces, se produce
reacción inmediata en primeras 24 h que luego desaparece. Es secundaria a
hipersensibilidad inmediata; no es positivo.
- Medir induración, no el eritema. Si no se produce induración, anotar “0 mm”, no anotar
“negativo”.
- Medida en milímetros del diámetro máximo transversal al eje mayor del antebrazo.
- Debe anotarse con fecha y firma en la historia clínica del niño.
- La induración con vesiculación o necrosis debe catalogarse siempre como positiva.
- Las vacunas de virus vivos atenuados, pueden producir anergia tuberculínica durante 4–6
semanas. La PT puede realizarse simultáneamente a la administración de estas
vacunas, pero en caso de administración previa de las mismas, la prueba debe
posponerse 4–6 semanas.
- La realización de una PT no debe hacer retrasar la administración de las vacunas, ya que
aquella no inmunodeprime.
Significado de la reacción de Mantoux
Extracto purificado de
Mycobacterium tuberculosis
• Reacción inmune secundaria a:
- Contacto previo con TBC o enfermedad previa o actual.
- Contacto previo con micobacterias atípicas o enfermedad
previa o actual.
- Vacunación reciente (2-3 años) con BCG (aunque esto es
actualmente controvertido).
Niña 20 meses.
Niño de 4 años.
• Mantoux 15 mm.
?
¿Qué debemos pensar con estos
1. La niña está infectada y el niño enfermo.
2. Se trata en ambos casos de una
exposición a TBC.
3. Estamos ante una niña en situación de
exposición a TBC y el niño está
infectado.
4. Estamos ante una niña en situación
exposición a TBC y el niño está enfermo.
?
¿Qué debemos pensar con estos
1. La niña está infectada y el niño enfermo.
2. Se trata en ambos casos de una
exposición a TBC.
3. Estamos ante una niña en situación de
exposición a TBC y el niño está
infectado.
4. Estamos ante una niña en situación
exposición a TBC y el niño está enfermo.
Prueba de la tuberculina: interpretación
La prueba se considera positiva si:
- Contacto íntimo con caso índice o sospechoso de TBC.
Induración ≥ 5 mm
- Sospecha de enfermedad tuberculosa clínica o
radiológica.
- Inmunodepresión (inmunosupresores, VIH...).
- Conversión de Mantoux previamente negativo.
Induración ≥10 mm
- Cualquier otro caso: incluido niño inmigrante, viajero y
cribado de niño sano, independientemente de
vacunación con BCG o endemicidad de zona de
procedencia.
Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la SEIP.Diagnóstico de la TBC en la edad
pediátrica. An Pediatr (Barc). 2010.; 73 (3): 143.e1-143.e14
BCG reciente.
En los niños que hayan recibido BCG reciente (con seguridad, con
documento acreditativo y que presentan cicatriz deltoidea) hace < 3
años:
•Induración ≤ 10 mm: se considerará un efecto postvacunal.
•Induración ≥ 15 mm: siempre se considerará positivo.
•Entre 11-14 mm: individualizar teniendo en cuenta que el efecto de la
BCG sobre la reacción de Mantoux no se prolonga más allá de 3 años y
la positivización del mismo por la BCG no suele exceder de los 10 mm.
•En situaciones de riesgo, debe obviarse el antecedente de BCG.
Estadíos de la enfermedad.
•
•
Exposición a Tuberculosis.
-Contacto con enfermo de TB.
-Mantoux negativo.
-Asintomático, RX normal.
Infección tuberculosa latente (ITBL).
-Mantoux positivo.
-Asintomático.
•
-Independientemente de la existencia de contacto.
Enfermedad tuberculosa.
-Clínica compatible.
-Hallazgos analíticos, radiológicos, AP y/o microbiológicos
sugestivos.
-Dco definitivo cultivo o PCR para MTB.
¿Qué
debemos
pensar
con
?
estos datos de la niña?
1. Hacer una RX tórax para descartar enfermedad
TBC.
2. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida durante 9 meses.
3. Exposición a tuberculosis iniciar isoniazida
durante 9 meses, independientemente de
resultado de mantoux a las 8 semanas.
4. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida 2
meses y repetir mantoux.
5. Tuberculosis pulmonar, comenzar tratamiento
tuberculostático.
¿Qué
debemos
pensar
con
?
estos datos de la niña?
1. Hacer una RX tórax para descartar enfermedad
TBC.
2. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida durante 9 meses.
3. Exposición a tuberculosis iniciar isoniazida
durante 9 meses, independientemente de
resultado de mantoux a las 8 semanas.
4. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida 2
meses y repetir mantoux.
5. Tuberculosis pulmonar, comenzar tratamiento
tuberculostático.
Contacto con enfermo bacilífero.
RX Tórax.
? ¿Qué actitud debemos tomar
ante esta situación?
1. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida (H) durante 9 meses.
2. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida
2 meses y repetir mantoux.
3. Exposición tuberculosis iniciar rifampicina
(R) 2 meses y repetir mantoux.
4. No precisa tratamiento.
5. No tenemos datos suficientes para
responder a esta pregunta.
? ¿Qué actitud debemos tomar
ante esta situación?
1. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida (H) durante 9 meses.
2. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida
2 meses y repetir mantoux.
3. Exposición tuberculosis iniciar rifampicina
(R) 2 meses y repetir mantoux.
4. No precisa tratamiento.
5. No tenemos datos suficientes para
responder a esta pregunta.
? ¿Qué actitud debemos tomar
ante esta situación?
1. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida (H) durante 9 meses.
2. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida
2 meses y repetir mantoux.
3. Exposición tuberculosis iniciar rifampicina
(R) 2 meses y repetir mantoux.
4. No precisa tratamiento.
5. No tenemos datos suficientes para
responder a esta pregunta.
Resistencias a Fármacos.
• No sabemos datos de resistencia del contacto
(opción 5), pero sí sabemos que no ha viajado fuera de
España y que la evolución clínica del contacto con
fármacos tuberculostáticos de primera línea es
adecuada.
• No existe consenso sobre la pauta de profilaxis que
debemos utilizar en niños expuestos a cepas
multirresistentes (resistencia a H y R).
• Algunos autores recomiendan profilaxis durante 2 meses
con al menos dos fármacos elegidos según sensibilidad
de la cepa, fundamentalmente etambutol y pirazinamida.
?
PT a la niña a los 2 meses cuya induración es 0 mm.
¿Qué actitud debemos tomar ante esta situación?
1. Suspender isoniacida.
2. Completar quimioprofilaxis (QP) con
isoniazida durante 9 meses.
3. Repetir RX tórax.
4. Hacer TC tórax.
5. Son correctas 2 y 3.
?
PT a la niña a los 2 meses cuya induración es 0 mm.
¿Qué actitud debemos tomar ante esta situación?
1. Suspender isoniacida.
2. Completar quimioprofilaxis (QP) con
isoniazida durante 9 meses.
3. Repetir RX tórax.
4. Hacer TC tórax.
5. Son correctas 2 y 3.
Contacto con enfermo bacilífero.
?
Niño con mantoux de 15mm ¿Qué
actitud debemos tomar?
1. Hacer una RX tórax y descartar
enfermedad TBC.
2. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida durante 9 meses.
3. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida
2 meses y repetir mantoux.
4. Tuberculosis pulmonar, comenzar
tratamiento tuberculostático.
5. Son correctas 1 y 2.
?
Niño con mantoux de 15mm ¿Qué
actitud debemos tomar?
1. Hacer una RX tórax y descartar
enfermedad TBC.
2. Infección tuberculosa latente. Comenzar
isoniacida durante 9 meses.
3. Exposición tuberculosis iniciar isoniacida
2 meses y repetir mantoux.
4. Tuberculosis pulmonar, comenzar
tratamiento tuberculostático.
5. Son correctas 1 y 2.
Resultados obtenidos. Niño
? ¿Qué actitud seguimos con
estos datos del niño?
1. Infección tuberculosa latente. Comenzar isoniacida
durante 9 meses.
2. Está indicado ingreso hospitalario para recogida de
muestras microbiológicas jugos gástricos) y realizar
una TC torácica.
3. Está indicado ingreso hospitalario para recogida de
muestras microbiológicas (esputo inducido) y realizar
una TC torácica.
4. Sólo es necesario realizar TC torácica para descartar
enfermedad TB.
5. Son correctas 2 y 3.
? ¿Qué actitud seguimos con
estos datos del niño?
1. Infección tuberculosa latente. Comenzar isoniacida
durante 9 meses.
2. Está indicado ingreso hospitalario para recogida de
muestras microbiológicas jugos gástricos) y realizar
una TC torácica.
3. Está indicado ingreso hospitalario para recogida de
muestras microbiológicas (esputo inducido) y realizar
una TC torácica.
4. Sólo es necesario realizar TC torácica para descartar
enfermedad TB.
5. Son correctas 2 y 3.
Obtención de muestras para aislamiento e
identificación de Mycobacterium tuberculosis
• Lavado gástrico.
-Requiere ingreso hospitalario.
-Ayuno prolongado (7-10 horas).
-3 muestras en días consecutivos.
-Se recomienda obtener al menos 20 ml de contenido gástrico.
• Esputo:
-En ayunas (2-3 h), 3 días consecutivos.
− Espontáneo:
 Posible en niños colaboradores.
− Inducido:
 Con aerosol de suero salino al 3-5%, precedido de
aerosol de broncodilatador. Sino se consigue
expectoración espontánea, aspirar secreciones de NF.
 No requiere ingreso del paciente.
 Evitar en pacientes moderadamente graves.
•Ruíz Jiménez M, Navarro Legarda G, Baquero Artigao F. Utilidad del esputo inducido en el diagnóstico de la tuberculosis pulmonar infantil. An Pediatr Contin. 2009; 7 (2): 89.92.
Resumiendo…
•
•
•
•
Niño asintomático.
Con contacto bacilífero conocido.
Prueba de la tuberculina positiva.
Radiografía de tórax se observa un
infiltrado parahiliar bilateral inespecífico,
sin características miliares, sin
adenopatías. El radiólogo la considera no
concluyente.
Indicaciones
orientativas
de
?
TAC torácico en TBC pediátrica.
Recomendado si:
•
Niño asintomático, con contacto bacilífero conocido, prueba de la tuberculina positiva y
radiografía de tórax dudosa o no concluyente*.
•
Niño sintomático, con contacto bacilífero, prueba de tuberculina positiva y radiografía de tórax
normal*.
•
Niños inmunodeprimidos con contacto bacilífero conocido y radiografía de tórax normal*,
independientemente del resultado de la prueba de tuberculina.
•
Definición de complicaciones en circunstancias especiales:
a)
Adenopatías compresivas.
b)
Áreas de atrapamiento aéreo o atelectasia.
c)
Cavitaciones.
d)
Bronquiectasias.
e)
Fístulas broncopleurales.
Recomendación débil, por existir menor evidencia:
•
En niños menores de 2 años asintomáticos con contacto bacilífero conocido, prueba de
tuberculina positiva y radiografía de tórax normal*.
•
En niños asintomáticos con contacto bacilífero conocido multirresistente, prueba de tuberculina
positiva y radiografía de tórax normal.
Recomendaciones
deltécnica
Grupo derigurosa
Trabajo de
de la por
SEIP.Diagnóstico
de la TBC en la edad pediátrica. An Pediatr (Barc). 2010.; 73 (3): 143.e1-143.e14
*A pesar de
e Tuberculosis
interpretación
facultativo experto.
TC Tórax.
? ¿Cuál es la actitud más
adecuada en este momento?
1. Iniciar QP con R (10 mg/kg/día) durante 9
meses.
2. Iniciar QP con H (10 mg/kg/día) durante 9
meses.
3. Iniciar QP con H+R durante 3 meses.
4. Son correctas 2 y 3
5. Nada de lo anterior es correcto.
? ¿Cuál es la actitud más
adecuada en este momento?
1. Iniciar QP con R (10 mg/kg/día) durante 9
meses.
2. Iniciar QP con H (10 mg/kg/día) durante 9
meses.
3. Iniciar QP con H+R durante 3 meses.
4. Son correctas 2 y 3.
5. Nada de lo anterior es correcto.
? ¿Cuál es la actitud más
adecuada en este momento?
1. Iniciar QP con R (10 mg/kg/día) durante 9
meses.
2. Iniciar QP con H (10 mg/kg/día) durante 9
meses.
3. Iniciar QP con H+R durante 3 meses.
4. Son correctas 2 y 3.
5. Nada de lo anterior es correcto.
Contacto con enfermo bacilífero.
Diagnóstico final.
Caso 1.



Niño de 5 años y 9 meses que presenta fiebre 5
días de evolución acompañado de dolor de
garganta, tratado desde servicio de urgencias con
amoxicilina vía oral desde hace 4 días con el
diagnóstico de faringoamigdalitis.
Niño nacido en España de padre alemán y madre
española, se encuentra correctamente vacunado y
no refiere viajes recientes.
Convive en su domicilio con un perro, aunque no
hay historia de mordedura.
Caso 1.

Ha estado hospitalizado 2 semanas antes por
Púrpura de Scholein Henoch, presentando
artralgias y dolor abdominal, sin afectación renal,
ni de otras localizaciones. No refiere otros
antecedentes personales de interés.

En cuanto a los antecedentes familiares no son
relevantes para el proceso actual.
Exploración física.

Se aprecian adenopatías submaxilares bilaterales múltiples,
las de mayor tamaño 1,5 cm de diámetro, no adheridas, de
consistencia elástica, dolorosas a la palpación y sin signos
inflamatorios ni alteraciones de la piel suprayacente.

No presenta lesiones cutáneas próximas a la adenopatía. Todavía
algunas lesiones purpúricas en MMII.

No adenopatías axilares, supraclaviculares ni inguinales.

Faringe y amígdalas intensamente hiperémicas, presencia de
exudados amigdalares, no lesiones en mucosa oral. Otoscopia
normal. Auscultación cardiopulmonar es normal. Abdomen blando
y depresible, sin evidencia de visceromegalia. Los signos
meníngeos son negativos y la exploración neurológica es normal.
¿Cuál le parece la causa más probable de una adenopatía
cervical poco tiempo de evolución?





Tumoral.
Infecciosa.
Autoinmune.
Fármacos.
Reactiva
¿Cuál le parece la causa más probable de una adenopatía
cervical poco tiempo de evolución?





Tumoral.
Infecciosa.
Autoinmune.
Fármacos.
Reactiva
Etiología y clasificación de las adenopatías
laterocervicales.
Etiología y clasificación de las adenopatías
laterocervicales.
Adenitis aguda bilateral:
•Virus respiratorios: virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, influenza.
•Otros virus: VEB, CMV, VHS, sarampión, parotiditis, rubéola.
•Faringoamigdalitis pos Streptococcus pyogenes.
Adenitis aguda unilateral:
•Bacterias frecuentes: Staphylococcus Pyogenes, Streptococcus Agalactie, anaerobios.
•Bacterias poco frecuentes: Brucella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Haemophilus Influenzae,
Francisella Tularensis y Corybacterium diphtheriae.
•Enfermedad de Kawasaki.
Adenitis subaguda y crónica:
•Infecciosa (lo más frecuente): VEB, CMV, micobacterias atípicas, tuberculosis, Bartonella
Henselae. Otras patologías menos frecuentes: toxoplasmosis, brucelosis, fiebre botonosa
mediterránea, infección por VIH, histoplasmosis y actinomicosis.
•Tumoral: linfoma, leucemia, metástasis.
•Otros: enfermedades de Rosai-Dorfman, síndrome de PFAPA, enfermedad del suero, reacción a
fármacos (captopril, hidralacina, fenitoína, penicilina, cefalosporinas), hipotiroidismo, enfermedad de
Addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito, amiloidosis, histiocitosis, postvacunal, enfermedad
de Castleman, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de Kikuchi, enfermedad del
colágeno (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
Etiología y clasificación de las adenopatías
laterocervicales.
Adenitis aguda bilateral:
•Virus respiratorios: virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, influenza.
•Otros virus: VEB, CMV, VHS, sarampión, parotiditis, rubéola.
•Faringoamigdalitis pos Streptococcus pyogenes.
Adenitis aguda unilateral:
•Bacterias frecuentes: Staphylococcus Pyogenes, Streptococcus Agalactie, anaerobios.
•Bacterias poco frecuentes: Brucella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Haemophilus Influenzae,
Francisella Tularensis y Corybacterium diphtheriae.
•Enfermedad de Kawasaki.
Adenitis subaguda y crónica:
•Infecciosa (lo más frecuente): VEB, CMV, micobacterias atípicas, tuberculosis, Bartonella
Henselae. Otras patologías menos frecuentes: toxoplasmosis, brucelosis, fiebre botonosa
mediterránea, infección por VIH, histoplasmosis y actinomicosis.
•Tumoral: linfoma, leucemia, metástasis.
•Otros: enfermedades de Rosai-Dorfman, síndrome de PFAPA, enfermedad del suero, reacción a
fármacos (captopril, hidralacina, fenitoína, penicilina, cefalosporinas), hipotiroidismo, enfermedad de
Addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito, amiloidosis, histiocitosis, postvacunal, enfermedad
de Castleman, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de Kikuchi, enfermedad del
colágeno (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
Etiología y clasificación de las adenopatías
laterocervicales.
Adenitis aguda bilateral:
•Virus respiratorios: virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, influenza.
•Otros virus: VEB, CMV, VHS, sarampión, parotiditis, rubéola.
•Faringoamigdalitis pos Streptococcus pyogenes.
Adenitis aguda unilateral:
•Bacterias frecuentes: Staphylococcus Pyogenes, Streptococcus Agalactie, anaerobios.
•Bacterias poco frecuentes: Brucella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Haemophilus Influenzae,
Francisella Tularensis y Corybacterium diphtheriae.
•Enfermedad de Kawasaki.
Adenitis subaguda y crónica:
•Infecciosa (lo más frecuente): VEB, CMV, micobacterias atípicas, tuberculosis, Bartonella
Henselae. Otras patologías menos frecuentes: toxoplasmosis, brucelosis, fiebre botonosa
mediterránea, infección por VIH, histoplasmosis y actinomicosis.
•Tumoral: linfoma, leucemia, metástasis.
•Otros: enfermedades de Rosai-Dorfman, síndrome de PFAPA, enfermedad del suero, reacción a
fármacos (captopril, hidralacina, fenitoína, penicilina, cefalosporinas), hipotiroidismo, enfermedad de
Addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito, amiloidosis, histiocitosis, postvacunal, enfermedad
de Castleman, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de Kikuchi, enfermedad del
colágeno (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
Etiología y clasificación de las adenopatías
laterocervicales.
Adenitis aguda bilateral:
•Virus respiratorios: virus respiratorio sincitial (VRS), adenovirus, influenza.
•Otros virus: VEB, CMV, VHS, sarampión, parotiditis, rubéola.
•Faringoamigdalitis pos Streptococcus pyogenes.
Adenitis aguda unilateral:
•Bacterias frecuentes: Staphylococcus Pyogenes, Streptococcus Agalactie, anaerobios.
•Bacterias poco frecuentes: Brucella, Yersinia, Salmonella, Shigella, Haemophilus Influenzae,
Francisella Tularensis y Corybacterium diphtheriae.
•Enfermedad de Kawasaki.
Adenitis subaguda y crónica:
•Infecciosa (lo más frecuente): VEB, CMV, micobacterias atípicas, tuberculosis, Bartonella
Henselae. Otras patologías menos frecuentes: toxoplasmosis, brucelosis, fiebre botonosa
mediterránea, infección por VIH, histoplasmosis y actinomicosis.
•Tumoral: linfoma, leucemia, metástasis.
•Otros: enfermedades de Rosai-Dorfman, síndrome de PFAPA, enfermedad del suero, reacción a
fármacos (captopril, hidralacina, fenitoína, penicilina, cefalosporinas), hipotiroidismo, enfermedad de
Addison, sarcoidosis, enfermedades de depósito, amiloidosis, histiocitosis, postvacunal, enfermedad
de Castleman, enfermedad granulomatosa crónica, enfermedad de Kikuchi, enfermedad del
colágeno (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide.
Caso 1.

Vuelve a consultar 48 horas después por
persistencia de fiebre y aparición de lesiones en
mucosa oral, aumento de lesiones purpúricas en
MMII y disminución de exudados amigdalares.

El niño refiere artralgias.

Resto de exploración física sin cambios, respecto
a la anterior consulta.
En relación con la exploración física
señale la verdadera:





La ausencia de síntomas respiratorios hace
improbable la tuberculosis.
La ausencia de adenopatías en otras localizaciones
descarta el diagnóstico de malignidad.
La ausencia de alteraciones en la piel hace improbable
el diagnóstico de micobacterias atípicas.
La ausencia de mordeduras o arañazos hace
improbable la enfermedad por arañazo de gato.
El tamaño de las adenopatías y su consistencia
indican un proceso benigno.
En relación con la exploración física
señale la verdadera:





La ausencia de síntomas respiratorios hace
improbable la tuberculosis.
La ausencia de adenopatías en otras localizaciones
descarta el diagnóstico de malignidad.
La ausencia de alteraciones en la piel hace improbable
el diagnóstico de micobacterias atípicas.
La ausencia de mordeduras o arañazos hace
improbable la enfermedad por arañazo de gato.
El tamaño de las adenopatías y su consistencia
indican un proceso benigno.
¿Qué prueba complemetaria NO
realizaría?





Hemograma, bioquímica, serologías múltiples,
reactantes de fase aguda.
Mantoux.
PAAF.
Ecografía cervical.
Todas las anteriores.
¿Qué prueba complemetaria NO
realizaría?





Hemograma, bioquímica, serologías múltiples,
reactantes de fase aguda.
Mantoux.
PAAF.
Ecografía cervical.
Todas las anteriores.
Indicaciones de estudio anatomopatológico.








Clínica sistémica.
Localización supraclavicular o cervical baja.
Ganglios duros o adheridos.
Alteraciones en la radiografía de tórax.
Ausencia de clínica infecciosa.
Adenopatías mayores de 1 cm en neonatos.
Sospecha de infección por micobacterias.
Aumento de tamaño en 2 semanas sin disminución
en 4-6 semanas o no regresión en 8-12 semanas.
Los resultados de las pruebas
complementarias mostraron:






Hemograma: Hb 10,8 g/dl; Hto 31 %; 7200 leucos/
ml (L 54,5%, N 25,6%, M 10,2%) Plaquetas
207000/ml
Bioquímica: urea 30 mg/dl, creatinina 0,37 mg/dl,
Triglicéridos 203 mg/dl, colesterol total 145 mg/
dl, GOT 41 UI/l, GPT 40 UI/l. Albúmina, proteína
totales, metabolismo de hierro dentro de la
normalidad.
PCR:25,9 mg/l (0-5)
VSG: 32 mm/1ª h.
Mantoux: 0 mm.
RX tórax: normal.
¿Qué estudio serológico NO realizaría?





Bartonella.
Francisella.
Pasteurella.
Virus de Epstein-Barr.
Toxoplasma.
¿Qué estudio serológico NO realizaría?





Bartonella.
Francisella.
Pasteurella.
Virus de Epstein-Barr.
Toxoplasma.
Serologías.
CMV
- Ig M 1,97 (negativo < 0,9).
- Ig G negativo.
 VEB
- Ig M negativo.
- Ig G 1,6 (negativo < 0,9).
 TXP
- Ig M e G negativas.
 VHS-1
- Ig M e Ig G negativos.

¿Cuál es su diagnóstico?





Primoinfección por CMV.
Infección por micobaterias atípicas.
Primoinfección por VEB
Con los datos disponibles no se puede establecer
un diagnóstico.
Son correctas 1 y 3.
¿Cuál es su diagnóstico?





Primoinfección por CMV.
Infección por micobaterias atípicas.
Primoinfección por VEB
Con los datos disponibles no se puede establecer
un diagnóstico.
Son correctas 1 y 3.
VEB.
VCA:Ag cápside viral.
¿Qué actitud terapeútica
adoptaría en este momento?





Ingreso hospitalario y tratamiento con ganciclovir
IV.
Tratamiento ambulatorio con valganciclovir oral.
Tratamiento ambulatorio con cidofovir oral.
Tratamiento sintomático.
Ninguno de las anteriores.
¿Qué actitud terapeútica
adoptaría en este momento?





Ingreso hospitalario y tratamiento con ganciclovir
IV.
Tratamiento ambulatorio con valganciclovir oral.
Tratamiento ambulatorio con cidofovir oral.
Tratamiento sintomático.
Ninguno de las anteriores.
Ganciclovir.






Es activo contra todos los virus herpes humanos
(VHH).
Es activo sólo contra virus en fase de replicación y no
contra virus latentes.
Por vía oral tiene una biodisponibilidad del 5%.
Al SNC llega un 67% de las concentraciones
plasmáticas.
Se elimina por vía renal.
Los tratamientos prolongados o con dosis inadecuadas
facilitan el desarrollo de cepas virales resistentes.
Ganciclovir. Indicaciones.

Retinitis, colitis, esofagitis, gastroenteritis y
neumonías por CMV inmunodeprimidos.

Profilaxis en receptores de órganos con gran
riesgo de desarrollar la infección.

En trasplante de médula ósea en combinación con
gammaglobulina CMV específica.

Infecciones congénitas o neonatales por CMV.
Valganciclovir.

Es el profármaco de ganciclovir.

Con la ventaja de la mayor biodisponibilidad oral
(60%).

En adultos está aprobado para las retinitis por HIV y
para la prevención en trasplante de órgano sólido de
alto riesgo.

Cada vez más empleado en niños, aunque
actualmente es un fármaco de uso compasivo.
Cidofovir.

Es un análogo de la citosina fosforilado.

Es eficaz contra todos los herpesvirus, adenovirus, papilomavirus y
poxvirus, viruela, molluscum contagioso y orfvirus.

Es 10 veces más activo contra CMV que ganciclovir.

Es carcinógeno y embriotóxico. TRATAMIENTO ALTERNATIVO.

Tiene una baja biodisponibilidad oral, por lo que debe administrarse por
vía i.v.

Se une a proteínas plasmáticas y se elimina por vía renal en el 90%.

Está contraindicado en caso de Insuficiencia renal grave.
Algoritmo diagnóstico de la adenitis cervical.
Hª clínica.
Exploración
Sospecha adenitis reactiva/bacteriana.
Si
Tto Ab+ibuprofeno
No resolución
No
Pruebas complementarias.
•Hemograma.
•Bioquímica con función hepática y LDH.
•Serologías:
-VEB, CMV, TXP.
-Valorar B. Henselae, F Tularensis.
•Mantoux.
•Eco cervical.
•RX tórax:
-Ganglios supraclaviculares.
-Sospecha TBC o tumoral.
Si no se establece el dco, sospecha de malignidad
o adenopatía > 4 semanas: PAAF.
Si no se establece el dco : biopsia ganglionar.
Diagnóstico final.
•Primoinfección porCMV.
•Púrpura S. Henoch.
[email protected]
46318 (martes)