I. INTRODUCCIÓN Dr Argemi Ruben El deporte

Dr Argemi Ruben
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I.
INTRODUCCIÓN
Dr Argemi Ruben
El deporte y la vida en general son movimiento. El órgano encargado de semejante
proceso es el músculo. Transforma la energía química de los alimentos en trabajo
mecánico. (Movimiento a partir de la contracción muscular). Utiliza el 30 % de la
energía contenida en hidratos de carbono, grasas y proteínas y el resto lo elimina como
calor.
El movimiento se inicia a partir de una orden nerviosa. Esta puede nacer en diferentes
segmentos del sistema nervioso central. ( ejemplo, en el cerebro en los movimientos
mas complejos y en la medula espinal en los movimientos reflejos). Viaja a través de
los nervios para estimular a los músculos que son los encargados con su acortamiento
de mover a los huesos a través de sus articulaciones.
Los músculos están formados por células llamadas fibras musculares que tienen en su
interior proteínas especiales que ante determinados estímulos cambian su estructura
molecular, modificando su relación en el espacio, lo que acorta la longitud del músculo.
Las fibras musculares son tradicionalmente identificadas por sus líneas de acción, su
dirección de tracción y sus orígenes e inserciones. Pero un análisis más fino revela que
el músculo esta dividido en compartimentos, que pueden correr en la misma o en
diferentes direcciones.
Cada compartimento presenta fibras musculares, que corren paralelas en
subcomponentes separados por finas membranas de tejido conectivo o de sostén. Hacia
los extremos del músculo, estas membranas se unen formando una potente cuerda
llamada tendón que es la encargada de unir el músculo al hueso.
Los músculos solo tiran, nunca empujan. Y en general están posicionados en pares
opuestos. Con su acción generan acciones opuestas (ejemplo flexión-extensión). Antes
se consideraba que la contracción de uno iba acompañado por la relajación del otro
(agonista-antagonista). Hoy sabemos que durante el movimiento deportivo los
diferentes grupos musculares presentan la llamada co-contracción para mantener la
estabilidad de las articulaciones. La contracción concéntrica de uno va acompañada por
la contraccón excéntrica del otro; (ejemplo durante la contracción del cuadriceps, los
isquiotibiales se contraen excentricamente para estabilizar la tibia).
Las fibras o células musculares están formadas por miofibrillas, formadas por
filamentos de actina y miosina que son las proteínas contráctiles. La unidad estructural
y funcional es el sarcómero, que es una unión superpuesta de estas proteínas.
La actina es una delgada fibra con dos moléculas negativas una alrededor de la otra. La
miosina es mas grande y presenta moléculas globulares con carga negativa. En estado
de reposo, estos dos filamentos se repelen por sus cargas negativas. Cada cabeza de
miosina tiene una molécula de ATP que es la responsable de la carga negativa.
La orden nerviosa nace y se transmite a lo largo de todo el nervio como un impulso
electrico llamado potencial de acción. El potencial de acción nace en el cerebro, pasa
por la motoneurona del hasta posterior de la medula y llega hasta la unión
neuromuscular. El impulso nervioso no se puede transmitir directamente a la célula
muscular. Sino que la transmisión entre nervio y músculo (placa neuromuscular) se
realiza a través de la liberación de acetil-colina de las terminaciones nerviosas, que al
unirse a los receptores de membrana de la fibra muscular desencadena un nuevo
potencial de acción pero esta vez en la membrana muscular. Esto envía una carga a toda
la membrana de la fibra y de sus prolongaciones hacia adentro de la célula llamados
túbulos T. Cuando esta carga llega la retículo sarcoplásmico, permiten que sus poros se
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abran y sale Ca++ hacia el espacio intracelular donde se encuentran las proteínas
contráctiles.
El Ca++ presenta una carga fuerte positiva y se une a la actina. Esta al unirse al Ca++
libera a la troponina inhibitoria, que al cargarse positivamente se une a la miosina junto
al ATP. Esto induce una fuerte atracción electromagnética, donde las cabezas globulares
se aplanan, moviendose un filamento a través del otro. Este movimiento libera el ATP
que produce la energía necesaria para que el Ca++ sea bombeado nuevamente dentro
del retículo sarcoplásmico y simultáneamente la actina y la miosina se separen,
volviendo al estado inicial, uniéndose otra molécula de ATP a la cabeza globular. El
ATP al hidrolizarse y generar energía se divide en una molécula de adenosindifosfato
(ADP) y un fosforo inorgánico (Pi).
Una alfa motoneurona y las fibras por esta inervadas forman las unidades motoras. Que
es la unidad neural de control de la contracción. Todas las fibras de una misma
motoneurona presentan las mismas características biomecánicas y fisiológicas. Y
trabajan bajo la ley del todo o nada. Se contraen todas o ninguna.
Se definen tres tipos principales de fibras musculares esqueléticas
Tipo I, lenta, roja u oxidativa, Tipo IIa intermedia glicolítica oxidativa o resistente a la
fatiga, y IIb blanca, fatigable o glicolítica. Existe un tipo IIc pero que no tiene gran
importancia en el concepto de entrenamiento.
Este capitulo de introducción es un breve repaso del proceso de contracción muscular.
De aquí en mas se analizará estos procesos detenidamente.
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II. NEUROFISIOLOGÍA
II.1Estructura de la Fibra muscular
Las células musculares son de forma casi cilíndrica, con diámetros entre 10 y 100 um y
de algunos centímetros de longitud. Cada célula esta rodeada por una membrana basal
de colágeno y grandes glucoproteinas. Entre la membrana basal y las fibras se
encuentran un gran número de células satélites, que son importantes en los procesos de
reparación y crecimiento celular. Las fibras contienen estructuras especializadas para el
acoplamiento excitación – contracción que asegura que el estímulo eléctrico recibido en
la sinapsis neuromuscular es rápida y completamente comunicado a toda la fibra. La
producción de fuerza ocurre en las miofibrillas, que son cadenas de sarcomeros que van
de un extremo al otro de la fibra.
Arquitectura Muscular
Las propiedades de cada músculo dependen no solo de las fibras, sino también de la
organización del músculo: Arquitectura muscular. Las fibras raramente se disponen a lo
largo del músculo, tendiendo a estar oblicuas a la línea de acción del músculo. El pico
de producción de fuerza se relaciona con el área de corte transversal funcional (PCSA),
que se estima por la suma de las áreas de corte de todas las fibras. La velocidad de
contracción y rango de excursión se relacionan a la longitud de la fibra.
II.2 Control de la Contracción
Cada fibra es inervada por un axón simple, una motoneurona tiene cien o mas axones.
Una simple motoneurona con todas las fibras que inerva se denomina unidad motora. A
medida que la señal del cerebro que produce la contracción aumenta, se reclutan mas
motoneuronas y aumenta la frecuencia de disparo de esas unidades motoras reclutadas.
Aun durante contracción máxima voluntaria, no se activan todas las unidades motoras
de un músculo.
La Union Neuromuscular
La membrana plasmática de la célula muscular está electricamente polarizada. Un
estímulo apropiado despolariza la membrana y produce la contracción. Normalmente, la
despolarización es producida por un estímulo nervioso. Esta carga electrica esta dada
por la diferente concentración de sodio y potasio a uno y otro lado de la membrana.
El músculo está inervado por terminales nerviosas de neuronas motoras de la médula
espinal. En el punto de inervación, el nervio pierde su vaina de mielina, y se asocia a
una región especializada de la superficie de la fibra muscular, para formar la placa
motora. En una fibra muscular esquelética, cada terminal axónico motor forma sólo una
placa motora.
La unión neuromuscular es básicamente la zona donde se relacionan un axón y una fibra
muscular. El axón o terminal nerviosa adopta en la zona de contacto con el músculo una
forma ovalada de unas 32 micras de amplitud. En esta zona final del axón se hallan
mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje de
acetilcolina que es el neurotransmisor encargado de transmitir el impulso nervioso y
desendenar la estimulación muscular.
Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra
muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la
terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sináptica. La forma de la
placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe adaptarse a la
forma de la terminal nerviosa. Por los pliegues consigue aumentar mucho su superficie.
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Propagación del Potencial
Acción de la membrana
Axon
+
-
+
-
Propagación del Potencial
Acción de la membrana
Potencial de acción
de la motoneurona
Vesículas de
Acetilcolina
+
+
-
+
-
+ +
-
Hendidura simpática
+
+
-
+
-
Sitio de Acetilcolinas .......
+
-
+
-
+
-
+
-
+ -
Liberación
Acetilcolina
+
-
+
-
+
-
+
-
Sitio de
iniciación
del pote ncial
de acción
muscular
+ +
-
Sitio de unión a Acetilcolina
-
+
-
+
-
+
-
Flujo entre pla ca terminal
y membrana muscular
Despolarización
placa terminal
Placa motora terminal
Miofibrillas
Transmision Neuromuscular
La finalidad del impulso axónico es llegar a la fibra muscular y producir la contracción
de la misma. Para que el potencial de acción axónico se transmita a la membrana de la
fibra muscular primero debe convierse en señal química: libera un neurotransmisor
(acetilcolina) al espacio de la hendidura sináptica. La acetilcolina liberada a la
hendidura llega hasta la superficie de la placa motora, donde interfiere con unos
receptores especiales para este neurotransmisor. La unión acetilcolina-receptor produce
una modificación del potencial de acción de membrana de la fibra muscular hasta
conseguir que un impulso pueda ser transmitido a toda la membrana muscular. Lo que
ocurre es una tranformación de un impulso químico en un impulso eléctrico.
Resumiendo un impulso eléctrico (potencial de acción del axón nervioso) se transforma
en un impulso químico (acetil colina) y este nuevamente en uno eléctrico (potencial de
acción de la membrana muscular).
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La acetilcolina sale de la terminal nerviosa por un mecanismo de exocitosis. Una vez en
la hendidura recorre el espacio de esta hasta las zonas de apertura en la placa motora,
que están enfrentadas a las de salida de la aceticolina en la terminal axónica. La
aceticolina se une entonces a los receptores de la placa motora. Para que esta unión no
se prolongue en el tiempo, en la hendidura existe una enzima encargada de degradar la
acetilcolina: la acetilcolinesterasa. Esta enzima fragmenta la acetilcolina en colina y
acetato. Estos metabolitos son captados por la terminal del axón que los reutiliza para
sintetizar acetilcolina de nuevo. Al ser fragmentados el estimulo muscular para la
contracción desaparece y el músculo se relajará.
La unión de la acetilcolina al receptor de la placa motora puede ser en dos lugares, que
son diferentes en afinidad y que va a definir también la afinidad de determinados
agonistas y antagonistas de la acetilcolina. Se necesita que se unan dos moléculas de
acetilcolina a los dos sitios del receptor para que el receptor adquiera una forma de
canal en su interior y permita el paso de iones que van a permitir la modificación del
potencial de acción de la membrana muscular. El tráfico de iones va a consistir en un
paso de cationes sodio y calcio al interior y de potasio hacia fuera. El flujo más
llamativo desde el punto de vista cuantitativo corresponde al sodio y al potasio. El
potasio sigue un gradiente de concentración, mientras que el sodio toma un gradiente de
concentración y eléctrico. El resultado es el aumento de la carga positiva en el lado
interno de la membrana celular muscular.
La apertura del receptor sigue un fenómeno llamado del "todo o nada". Quiere decir que
cuando un número de receptores suficiente está abierto simultáneamente, se supera el
umbral de despolarización de la placa motora y se desencadena el paso de los iones y
por lo tanto el potencial de acción, que se propaga al resto de la membrana muscular.
Una vez que la placa motora se despolariza el potencial de acción recorre todo la
membrana plasmática de la fibra muscular.. El potencial de acción de una fibra
muscular se divide en varias fases: la 0 y la 1 que se corresponden con la
despolarización por la entrada de sodio; la 2, también llamada de meseta, que se debe a
la entrada lenta de calcio; la fase 3, que se debe a la repolarización por la salida de
potasio y finalmente la fase 4 con la salida de sodio y la entrada de potasio de nuevo al
interior de la célula.
Se suma al calcio la liberación de calcio adicional acumulado en el retículo
sarcoplásmico. Este calcio difunde a las sarcómeras y comenzará todo el proceso de la
contracción muscular.
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Relajación
Membrana
muscular
+
+
+
+
-
-
-
-
+
-
+
-
Contracción
Retículo
Sarcoplásmico
-
-
-
+
+
+
Túbulo
transverso
-
Despolarización
de membrana
+
Saco
lateral
2Ca2 +
Ca 2+
Absorción
2+
de Ca
SR ATPase
ADP + Pi
Liberación
2de Ca
ADP
Ca 2+
Unión de Ca2 +
Sitio de
fijación
2+
Ca
Ca 2-
Complejo Tropopina - Ca 2 Tropomiosina
Troponina
Filamento
Actina (delgado)
Sitio de fijación
miosina en actina
Sitio de fijación
por acción
en miosina
ATP
ATP Hydrolysis and filament interaction
ATP
Myusin
(shick) filament
II.3 Unidad Motora
Se entiende por unidad motora al conjunto de fibras musculares esqueléticas inervadas
por ramificaciones del axón de una misma neurona motora y que, en consecuencia, son
estimuladas simultáneamente a contraerse. Los cuerpos neuronales se localizan en la
médula espinal. Las fibras del nervio, o axones, de estas neuronas motoras salen de la
médula espinal y se distribuyen en los nervios motores. Cada axon motor tiene varias
ramas varias veces e inerva hasta 500 fibras musculares. Sin embargo, mientras más
fino sea el movimiento que debe efectuar el músculo, menor es el tamaño de la unidad
motora, existiendo situaciones en que cada fibra nerviosa inerva sólo una fibra
muscular. Aunque las fibras del músculo de una unidad motor están localizadas unas
cercas otras, las unidades motoras tienen territorios.
En respuesta a un potencial de acción de la neurona, la fibra muscular se despolariza
propagando el signo eléctrico a lo largo de su superficie y la fibra se contrae. Esta
despolarizacion genera un campo eléctrico en la vecindad de las fibras que pueden ser
descubierta por un electrodo de la superficie de la piel localizada cerca de este campo, o
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por un electrodo intramuscular insertado en el músculo. El signo resultante se llama
potencial acción del músculo. La combinación de los potenciales de acción de todas las
fibras del músculo de una sola unidad de motor es el potencial de acción de la unidad
motora (MUAP). Todas las fibras musculares en una unidad motora se disparan cada
vez que es estimulada la unidad motora. El encendido repetitivo de una unidad motora
crea un tren de impulsos conocido como tren de potencial de acción de la unidad motora
(MUAPT). La suma de actividad eléctrica creada por cada unidad motora activa es la
señal mioelectrica.
Para sostener la contracción muscular, las unidades motoras deben activarse
repetidamente. Cuando las tasas de disparo de unidades motoras activas en contracción
aumenta, la contracción asociada con cada disparo puede eventualmente unirse para
producir grandes fuerzas(disparo se denomina a cada potencial de acción que la fibra
recibe del nervio).
Numerosos estudios han obtenido interesantes resultados para entender el sistema
neuromuscular. Él mas importante es la conducción común de las unidades motoras:
Las unidades Motoras modulan sus disparos al unísono y simultáneamente
La tasa de disparo de las unidades motoras no son constantes, sino que fluctúan, aun
durante contracciones de fuerza constante.
Las tasas de disparo de las unidades motoras reclutadas tempranamente son mayores
de aquellas reclutadas mas tarde a la misma producción de fuerza.
Las fluctuaciones en la producción de fuerza de un músculo durante una contracción
constante son causadas por las fluctuaciones en las tasas de disparo de las unidades
motoras.
Las tasas de disparo de las unidades motoras disminuyen durante contracción
isometrica de fuerza constante
Este fenómeno puede sugerir lo siguiente:
Las unidades motoras tienen una excitación neta que actúa a través de una
estimulación común. La locación mas común de la estimulación es las células del
cuerno anterior de la medula espinal.
II.4 Acoplamiento Excitación contracción
Como la mayoría de las células excitables, las fibras del músculo responden al signo de
la excitación con un despolarizacion rápida que se acopla con su respuesta fisiológica:
la contracción.
Potencial celular de reposo
Si nosotros recordamos que las miofibras son básicamente agua con algunos iones
disueltos separados del espacio extracellular, que también es principalmente agua con
algunos iones disueltos, entonces la presencia de un potencial de reposo puede tener
más sentido. De la misma manera como una batería, la fibra muscular crea una
diferencia potencial eléctrica teniendo concentraciones diferentes de iones en sus dos
polos para generar un potencial de membrana de la célula. La bomba de sodio-potasio
ATP dependiente mantiene una concentración artificialmente baja de sodio y alta de
potasio en el espacio intracellular que genera una diferencia de potencial de reposo en el
orden de -75 mV.
Despolarizacion
La Despolarizacion es lograda a través de un canal transmembrana de proteínas. Cuando
la diferencia de potencial cerca de estas proteínas alcanza el voltaje de nivel del umbral,
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la proteína sufre un cambio de conformación mágico que hace la membrana permeable
a sodio. El Sodio Extracellular inmediatamente transpasa la membrana hacia dentro de
la célula, por la diferencia de carga y pendiente de concentración, y localmente
despolariza la célula. Casi inmediatamente, el potasio también sigue en pendiente de la
concentración - fuera de la célula--y el potencial de la membrana se restaura.
La Coordinacion de la Despolarizacion
La despolarizacion es un fenomeno extremadamente localizado, dependiendo de la
difusión a través de pocos milisegundos. Algún sistema es requerido para transportar el
signo hacia las miofibrillas profundas dentro del músculo. El sarcolema, o membrana
celular, se invagina hacia adentro formando los túbulos T, y transmite el signo de
despolarización uniformemente a toda la célula.
De la despolarización a la contracción
La Contracción es regulada por la concentración de Calcio. En estado de reposo, las
fibras tienen la mayoría del Ca intraceluar dentro de vesiculas conocidas como retículo
sarcoplasmico. Una vez liberado el calcio se fija a la troponina (proteína del sarcoméro),
abriendo los sitios de fijación de los filamentos de actina y se produce el acortamiento
del sarcómero y por lo tanto la fuerza. Mas adelante veremos la conformación del
sarcómero.
II.5 Reclutamiento De Fibras Musculares
Los músculos producen fuerza reclutando unidades en forma progresiva. Durante
contracciones voluntarias isométricas y concéntricas, el modelo ordenado de
reclutamiento es controlado por el tipo de unidad motora, una condición conocida
como el principio de la talla (Henneman, y co., 1974). Unidades motoras de fibras
pequeñas (fibras ST) tienen el umbral de disparo más bajo y se reclutan primero. Las
demandas para fuerza más grandes se reunen por el reclutamiento de unidades motoras
de fibras más grandes(FTa). Las unidades motoras que contienen FTb tienen el umbral
más alto y se reclutan en último lugar.
No importa la intensidad de trabajo, las ST se reclutan primero. Si la intensidad de
trabajo es baja, estas unidades motoras pueden ser las únicas que se reclutan. Si la
intensidad de trabajo es alta, como al alzar pesos pesados o realizar intervalos de carrera
las ST se reclutan primero, seguido por FTa y FTb, si se necesita.
Hay alguna evidencia para sugerir que el principio de la talla pudiera alterarse o verse
invertido durante ciertos tipos de movimiento, específicamente aquéllos que contienen
un componente excéntrico donde las FT se reclutan primero (Denier van der Gon, et al.,
1985; Grimby & Hannerz, 1977; Nardone, et al., 1989; Smith, et al., 1980; Ter Haar
Romeny, et al., 1982) Es posible que un especial reclutamiento de FT, si existe, es
influenciado por la velocidad de la contracción excéntrica, y puede ocurrir sólo usando
velocidades moderadas a altas (Karp, 1997; Nardone, 1989).
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Miofibrillas
Sa rcmero
Zona H
L íne a Z
Línea M
L íne a Z
Banda A
Banda I
Filame nto de Actina (delgado)
Troponina
Fila mento de Mio sina ( grueso )
Tr opomio sina
Esta do de
reposo
Actina
Filamento de Actina
Filamento de MIosina
Banda A
Línea M
Co la
Cabeza
Columna
Banda I
Mio fila mento (corte transver sa l)
III Contracción Muscular
La comprensión actual de los eventos moleculares de la contracción muscular es
incluida en el modelo del filamento deslizante. El modelo es aplicable al músculo liso,
esquelético, cardíaco, y otras actividades contráctiles, incluso a los eventos mecanicoquímico como la locomoción celular y endocitosis de receptores.
Los músculos esqueléticos comprenden aproximadamente en promedio el 40% de la
masa del cuerpo humano y se forma de células cilíndricas largas multinucleadas,
llamadas fibras músculares.
La membrana plasmática de fibras las musculares es conocida como sarcolemma. Cada
músculo se compone de conjuntos de estas fibras, o células, empotradas en una matriz
de tejido conjuntivo conocida como el endomisio. El conjunto de fibras con su
endomisio es rodeado por una vaina de tejido conjuntivo fibroso conocida como
perimisio. El compuesto del perimisio y sus volúmenes es conocido como un fasciculo.
Un músculo completo consiste en numerosos fasciculos rodeados por una capa exterior
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espesa de tejido conjuntivo conocida como el septo del perimisio. La translación de la
actividad contráctil de fibras individuales del músculo al lugar de toma de movimiento
anatómico se produce a través de este sistema continuo de tejidos conjuntivos y vainas
que finalmente terminan formando los tendones.
Dentro del sarcolema está el sarcoplasma y contiene todos los elementos subcelulares
usuales más las largas miofibrillas prominentes. Cada miofibrilla está compuesto de
conjuntos de filamentos de proteínas contráctiles, algunos que se extienden de punta a
punta de la célula. Las Miofibrillas son los elementos más eminentes de las miofibras
esqueleticas que hace a aproximadamente al 60% de la proteína de la miofibra. Una sola
miofibrilla está compuesta de muchas unidades estructurales cortas, conocidas como
sarcomeros que se unen punta a punta. Las proteínas en las uniones entre los sarcomeros
forman la linea Z, y así un sarcomero se extiende a lo largo de una miofibrilla de una
linea Z a la próxima línea Z. Los Sarcomeros están principalmente compuestos de
filamentos delgados de actina y gruesos de miosina. Los Sarcomeros representan la
unidad contráctil mínima de un músculo. Es la contracción y relajación coordinada de
millones de sarcomeros en un músculo que da lugar a la actividad mecánica del
esqueleto. La relación entre las proteínas del músculo y músculos se resumen en la tabla
debajo:
La organización de Proteínas Contráctiles en Músculo
Filamento
Compuesto de centenares de moléculas largas, contráctiles de miosina.
grueso
Filamento
Compuesto de una serie lineal de centenares de monomeros de actina
delgado
globular en una union doble helicoidal
La unidad de actividad contráctil compuesta principalmente de actina y
Sarcomero
miosina y extendiéndose de línea Z a línea Z en un miofibrilla.
Miofibrilla
Series de sarcomeros idéntico a todo lo largo.
Una sola célula de músculo multinucleado que contiene todas las
Miofibra
organelas de la célula usual más muchas miofibrillas.
Músculo
Series organizadas de fibras musculares.
III.1 Organización del Sarcomero
La organización de las proteínas contráctiles individuales que constituyen un sarcomero
es un rasgo importante del modelo del filamento deslizante. Cada sarcomero está
compuesto de centenares de filamentos de proteína unidos, cada uno conocido como
miofilamento. Dos tipos de miofilamentos son identificables en base a su diámetro y
composición de la proteína (vea imagen sobre). Los miofilamentos gruesos están
compuestos de varios cientos de moléculas de una proteína fibrosa conocidas como
miosina. Los miofilamentos delgados están compuestos de dos polímeros lineales
helicoidalmente interpuestos de una proteína globular conocidos como actina. Los
filamentos delgados y gruesos también contienen proteínas adicionales, descritas
debajo. Las proteínas de la linea Z (incluyendo α-actinina), sirven como una matriz
fijando en un extremo de los filamentos delgados que se extienden hacia el centro del
sarcomero en cualquier lado de la línea Z. Las proteínas de las lineas Z a menudo
parecen continuas a través del ancho de la fibra muscular y parecen actuar para guardar
los miofibrillas dentro de una miofibra en registro. La punta distal de cada filamento
delgado es libre en el sarcoplasma y es unida con una proteína conocida como βactinina.
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Músculo
Tendón
Fascia o epimisio
Perimisio
Haz o fascículo
Hueso
Núcleo
Fibra o célula
Endomisio
Miofibrillas
Miofilamentos
Sacómero
Hay una segunda proteína con forma de disco agregada: la linea M que se localiza
centralmente en los sarcomeros. Como la linea Z proteica, la linea M proteíca se suma a
la matriz, en este caso para los filamentos gruesos de miosina. Los filamentos gruesos
se extienden de su punto de ligadura en ambos lados de la linea M hacia las dos líneas Z
que definen un sarcomero.
Dentro de un sarcomero los filamentos gruesos y delgados se intercruzan para formar
una celosía hexagonal en la que se colocan 6 filamentos delgados alrededor de cada
filamento grueso. Los filamentos gruesos también se colocan hexagonalmente a los
otros. Durante la contracción y relajación la distancia entre las líneas Z varía,
disminuye en la contracción y aumenta con la relajación. Las lineas M, con sus
filamentos gruesos fijos, permanece localizada en el sarcomero centralmente. Los
filamentos delgados y gruesos retienen su estructura lineal extendida excepto en
situaciones extremas. Los cambios en longitud del sarcomero son causados por que los
filamentos delgados se deslizan a lo largo de los filamentos gruesos en dirección de la
línea M.
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III. 2 Proteínas de los Miofilamentos
La base bioquímica de actividad del músculo se relaciona a las propiedades enzimáticas
y físicas de actina, miosina, y las proteínas adicionales que constituyen los filamentos
delgados y gruesos. La discusión siguiente resume los componentes de las proteínas
importantes de los miofilamentos y sus interacciones ATP-dependientes que producen
actividad contráctil.
Pueden separarse las proteínas de los filamentos delgados y gruesos en actina, miosina,
y 6 proteínas adicionales. Las proteínas adicionales son α-actinina, β-actinina,
tropomiosina, troponina, proteína C, y proteína de la linea M.
Las moléculas solubles de miosina son proteinas largas y gruesas (fibrosas) con un peso
molecular de aproximadamente 500,000 daltons.
Cada molécula se compone de 6 subunidades, 2 cadenas muy grandes y pesadas (HC), y
4 cadenas más pequeñas y ligeras (LC). En una fibra muscular dada las 2 subunidades
grandes son idénticas, aunque hay isoformas de HC diferentes en tipos diferentes de
fibras musculares. Las cadenas pesadas contienen un sectoro helicoidal C-término lineal
largo (1,300 aminoácidos) y un sector N-término globular prominente de
aproximadamente 800 aminoácidos. Los dos sectores helicoidales HC están unidos y
dan a las moléculas una estructura superhelical larga, rígida con 2 cabezas globulares.
Una molécula de miosina completa también contiene 4 proteínas relativamente
pequeñas que son asociadas a las cabeceras globulares. Estas proteínas pequeñas, de
peso molecular 16,000--24,000 daltons, son conocidas como álcali de las cadenas
ligeras (LC1 o LC3) y DTNB las cadenas ligeras (LC2). Cada molécula de miosina
contiene 2 subunidades de LC2, 1 asociada con cada HC globular. Cada uno de los
dominios globulares también contiene una subunidad de LC1 o LC3. Todas las cadenas
livianas ligan Ca2+ con alta afinidad, este es fosforilado por la miosin kinasa de la
cadena ligera (MLCK), y generalmente sirve en la regulación de la actividad de miosin
ATPasa y es fijado en los filamentos gruesos.
Varios hitos funcionalmente importantes existen en la molécula de miosina. Hay un
sitio definido por su alta susceptibilidad a la accón de una enzima proteolitica: la
tripsina. Trypsina se pega a la miosina en 2 porciones. La porción que contiene la
cabeza es conocida como meromiosina pesada (HMM; peso molecular 350,000). El otro
fragmento es conocido como meromiosina liviana (LMM; peso molecular 125,000).
La importancia del sitio de la tripsina es que su susceptibilidad a la acción de la proteasa
se piensa que refleja una interrupción en el fragmento rígido, permitiendo este sitio
actuar como un punto bisagra involucrando la conversión de energía química de ATP en
los eventos mecánicos de contracción y relajación.
Un filamento grueso está compuesto de aproximadamente 400 moléculas de miosina,
200 unidades en cada lado de la línea M. Estas moléculas se mantienen en conjunto por
la proteína C (proteína de unión), proteína de la linea M y las interacciones hidrófobas
de las moléculas de miosina entre ellas. Las moléculas de miosina se condensan
herméticamente.
El evento molecular que ocurre en la contracción muscular es la unión regulada de las
cabeceras de miosina a los filamentos delgados de actina, seguido por rápidos cambios
de conformación de miosina sobre sus puntos bisagra con la actina que es translocado
hacia la línea M.
Organización de los Filamentos Delgados de Actina
Los filamentos delgados están compuestos de muchas subunidades de la proteína
globular G-actin (42 kD) y varias proteínas adicionales. En filamentos delgados, GActin es polimerizada en series fibrosas largas conocidas como F-actin. Un par de series
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de F-actin lineales se enrolla para formar la estructura del espinazo de 1 filamento
delgado completo helicoidal.
Cada subunidad de G-actin tiene 1 ADP/ATP ligado al sitio, supuestamente involucrado
en la polimerización del filamento delgado. Una vez polimerizado, la actin es fijada y el
filamento delgado estabilizados por una proteína conocida como β-actinin. Además del
nucleotido ligado al sitio, cada molécula de G-actin contiene una sitio de unión a la
cabeza de miosina de alta-afinidad. En músculo esquelético y cardíaco, proteínas
adicionales del filamento delgado (descripto debajo) regulan físicamente la
disponibilidad de este sitio para fijaciones de miosina. Así, las proteínas adicionales
controlan los eventos contráctiles.
Proteínas adicionales de los Filamentos Delgados
Las proteínas adicionales del filamento delgado principal son la tropomiosina y
troponina. Un par de moléculas del tropomiosina se asocia con 7 pares de residuos de
G-actin a lo largo de un filamento delgado, 1 molécula de tropomiosina en cada uno de
las ranuras de la hélice de F-actina. En músculo relajado, cada molécula de
tropomiosina cubre el sitio de unión a miosina de 7 residuos de G-actin, previene
interacción entre la actina y miosina y mantiene de esa forma el estado relajado. El
inicio de la actividad contráctil involucra la activación de troponina, la segunda proteína
adicional de los filamentos delgados. Troponina es atada a un extremo de cada molécula
de tropomiosina y actina, produciendo una unión física de tropomiosina a actina.
El cambio de conformación en la unión de la molécula troponina, es responsable para el
movimiento de tropomiosina dentro y fuera del sitio de unión de la miosina y actina y
regulando asi la contracción muscular. Uno de las subunidades de troponina (TnC), es
una proteína de fijación de calcio. Cuando Tn-C fija el calcio, la molécula de troponina
entera sufre un cambio de conformación que saca la tropomiosina fijada al sitio de
unión de miosina y actina. Este evento permite a la cabeza de miosina cercana actuar
recíprocamente con el sitio de fijación de la miosina, y la actividad contráctil sucede.
Los eventos en el filamento delgado pueden resumirse como sigue: Antes a la
aparición de calcio libre en el sarcoplasma, la tropomiosina cubre el sitio de
fijación de la miosina a la actina. La aparición de calcio en el sarcoplasma lleva al
calcio a ligarse al Tn-C. Los cambios de conformación resultantes en la troponina
mueve la molécula de tropomiosina fijada hacia más profundamente en la ranura
de la hélice de F-actin y destapa el el sitio de ligado de miosina en subunidades de
G-actin. Los sitios expuestos están entonces disponibles para actuar
recíprocamente con las cabezas de miosina. Sacando el calcio del sarcoplasma se
restaura la conformación original de troponina y tropomiosina, evita interacción
entre la actin y miosina y lleva al estado relajado.
Miosina y la potencia de contracción
En reposo de relajación muscular, los sitios de unión de la miosina para actina estan
obstruidos y la mosina tiene una estado conformacional de alta-energía (M*),
capacitado para llevar a cabo un ciclo contráctil. Se usa la energía de hidrolisis de ATP
para conducir a la miosina de un estado conformacional de baja-energía (M) al estado
de alto-energía, como se ilustra en Ecuación 1.
(M-ATP) <----- > (M*-ADP-pi) Ecn. 1
Cuando el calcio citosolico aumenta y el sitio de fijación de miosina sobre actina se
vuelve disponible, se forma un complejo de actomiosina, seguido por la disociación
secuencial de Pi y ADP con conversión de miosina a su estado de conformacional de
baja-energía. Estos eventos son acompañados por translocacion simultánea del
filamento delgado fijado hacia la línea M del sarcomero. Los últimos eventos,
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resumidos en Ecuaciones 2 y 3, comprenden la potencia de tensión del ciclo contráctil.
La energía de la potencia de tensión se deriva del ATP, vía la conversión de un estado
conformacional de miosina de baja-energía a un estado conformacional de alta-energía
conducida por el ATP. Una analogía útil es que el ATP gatilla la activación de miosina
y la formación de un complejo de actomiosina empuja el gatillo, liberando la energía
guardada gaillando la activación.
(M*-ADP-pi) + UN <----> (M*-ADP-UN) + la Pi Eqn. 2
(M*-ADP-UN) <----- > (M-UN) + ADP Eqn. 3
Al final de la tensión el complejo de actomiosina permanece intacto hasta que hay ATP
disponible. La unión de ATP a miosina es una reacción muy exergonica, con el
resultado que ATP desplaza la actina de la cabeza de miosina como es indicado por
Ecuación 4. Así se dice a menudo que ATP se requiere para la relajación muscular. Es
importante se note que en músculo relajado, miosina está en su estado de
conformacional de alta-energía. Note eso en Ecuación 4 el producto final (M-ATP)
también es el primer reactante mostrado en Ecuación 1 y completa las reacciones del
ciclo contráctil.
(MA) + ATP <------> (M-ATP) + UN Eqn. 4
Una ilustración diagramática de las reacciones describió en ecuaciones 1 a través de 4,
cuando ellos ocurren en músculo, se muestra debajo.
III. 3Regulación de Calcio del Sarcoplasma
Los Eventos que estimulan la actividad del músculo aumentando el calcio del
sarcoplasma empiezan con la excitación nerviosa de la unión neuromuscular. La
excitación induce despolarizacion local del sarcolema que extiende al sistema túbulo T
asociado y profundamente en el interior de la miofibra. La despolarización del tubulo T
se extiende al reticulum sarcoplasmico (SR), con el efecto de apertura de los canales de
calcio voltaje-gated en las membranas de SR. Esto es seguido por movimiento macivo y
rápido de calcio de la cisterna en el sarcoplasma cerca de las miofibrillas cercanas. La
aparición de calcio muy cerca de las subunidades Tn-C de troponina resulta en la
producción de múltiples golpes de tensión de la miosina, con tal de que la concentración
del calcio disponible permanezca mayor que aproximadamente 1 a 5 micromoles.
Relajación del músculo
Normalmente, la cesación de actividad contráctil y un estado de relajación sigue a
inmovilidad eléctrica de la unión mioneural. La membrana sarcoplasmica devuelve a su
potencial eléctrico de reposo (aproximadamente 60 mV más positivo fuera), como
también el sistema tubulo T entero y la membrana de SR. Seguidamente, el calcio del
sarcoplasma se bombea atrás en la cisterna de SR por una bomba de calcio ATP
dependiente sumamente activos, que comprende uno de las proteínas principales de la
membrana de SR. Por cada ATP hidrolizado, 2 iones del calcio se van del sarcoplasma.
Las membrana de las cisternas SR contienen también cantidades grandes de una
glicoproteina conocida como calsequestrin. Calsequestrin tiene avidez de fijación por el
calcio, disminuyendo su concentración en la cisterna, y asi favoreciendo acumulación
del calcio. Un lugar de almacenaje final de calcio sarcoplasmico es la matriz
mitocondrial. La mitocondria tiene una bomba de calcio notablemente activa, conducido
manejado por el sistema transportador de electrónes, que genera potencial
quimioosmotico. Bajo las condiciones aerobicas esta bomba usa la energía de transporte
del electrón para secuestrar calcio en la matriz mitochondrial, en preferencia a la síntesis
de ATP.
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Tetania y Rigor Mortis
Tetania, es una condición múscular de hipercontracción que a veces sigue a un periodo
prolongado de estímulo repetitivo sumado del músculo, es causado por el vaciamiento
de ATP y otros fosfatos de alta-energía que actúan para mantener niveles de ATP
normales. Estos últimos incluyen otros nucleotidos trifosfatos (NTPs), fosfato del
creatina (CP), y ADP, como se ilustra en Ecuaciones 5, 6, y 7. Las tres reacciones son
llevadas a cabo por las nucleosido difosfokinasa, creatin kinase y adenilato kinasa,
respectivamente.
NTP + ATP------- > NDP + ATP Eqn. 5
CP + ADP------> Creatine +ATP Eqn. 6
ADP + ADP------- > el AMP + ATP Eqn. 7
Puesto que el estímulo tetánico aumenta el calcio sarcoplasmico y vacía ATP, el
resultado final es un músculo muy contraído con calcio unido a Tn-C y ningún ATP
disponible para resecuestrar calcio hacia las cisternas del SR, ni para romper los puentes
cruzados de actomiosina. Bajo estas condiciones, las mitocondrias bombearán calcio
preferentenmente hacia la matriz mitocondrial y finalmente quitando el calcio unido a
Tn-C, ocupando los sitios de miosina que se fija a los filamentos delgados, y,
permitiendo al músculo adquirir un estado fláccido. Sin embargo, resulta que la
ausencia de ATP hace que la miosina permanesca en su estado de baja-energía, dando
por resultado que los nuevos ciclos de estímulo del músculo producirán una habilidad
limitada para generar actividad contráctil. Se dicen músculos en estado fisiológico de
fatiga.
En muerte, todas las reacciones tienden hacia equilibrio. El primero de estos procesos es
de equilibrio de los iones en todos los compartimientos del cuerpo ya que las bombas de
iones se quedan sin suministro de energía. En el caso de músculo, esto produce que el
calcio de las cisternas y extracellular pasan al sarcoplasma y aumenta las
concentraciones de calcio a niveles altos. El calcio induce cambios de conformación en
el complejo de troponina-tropomiosina y expone a la miosina a los sitio de ligazón con
los filamentos delgados. La actividad contráctil desenfrenada resultante acelera el
agotamiento total de suministros de ATP y al final con todas o casi todas las moléculas
de miosina unidas en complejos de puentes cruzados de actomiosina. El estado rígido de
los músculos se desarrolla brevemente después de la muerte y es debido a este estado
favorablemente uniones cruzadas de filamentos delgados y gruesos y es conocido como
rigidez cadavérica.
III.5 El ciclo de puentes cruzados
Los cientificos estan de acuerdo con que el ATP tiene dos funciones en el músuclo.
Primero: desune a la miosina de la actina, y segundo por la hidrólisis de ATP por la
miosina produce la energía requerida para la contracción muscular. Esta descripción de
diferentes pasos bioquímicos en la contracción muscular es referida al mecanismo de
hidrólisis de la actomiosin ATPasa de Lymn-Taylor. (Webb y Trentham, 83)
La relación entre el esquema cinético de Lymn-Taylor y el mecanismo del ciclo de
puentes cruzados no es bién conocido. Sin embargo, Lymn y Taylor propusieron que su
mecanismo bioquímico podría ser incorporado al cuarto paso del ciclo de puentes
cruzados que son repasados ahora::
El puente de actomiosina rapidamente disocia el ATP ligado a la miosina.
Los puentes de miosina libres se mueven a la posición de unirse a la actina, durante la
hidrolisis de ATP. (Eq. 3)
Los puentes de miosina libres con sus productos de hidrolisis se fijan al filamento del
actin. (Eq. 2)
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Los puentes cruzados generan fuerza, y la actina desplaza los productos de la reacción
(ADP y Pi) del puente cruzado de miosina. Éste es el paso limitante de contracción. El
puente cruzado de acto-miosina está ahora listo para ligar el ATP y vuelve el paso 1.
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IV Fundamentos de las Propiedades funcionales del músculo esquelético
Relación longitud tensión
La curva de tensión-longitud isométrica representa la fuerza que un músculo es capaz de
generar mientras tiene una serie diferente de longitudes. Cuando la tensión a cada
longitud es puesta contra longitud hay una relación como muestra la figura 1
Una descripción general de esta relación fue escrita en la historia, la estrucutra básica no
fue elucidada hasta sofisticados experimentos en 1960 (Gordon et al. 1966). En esta
forma básica, la relación tensión-longitud en la tensión generada isometrica es función
de la magnitud entre filamentos de actina y miosina.
La fuerza generada por un musculo es función de la velocidad. Historicamente, la
relación fuerza-velocidad ha sido usada para definir propiedades de los puentes
cruzados cuyo ciclo es durante la contracción muscular.
La relación fuerza-velocidad, así como la curva de tensión-longitud, es una curva que
actualmente representa los resultados de muchos experimentos puestos en el mismo
gráfico. Experimentalmente, un músculo se contrae contra una carga constante. La
velocidad del músculo durante el acortamiento es medida y marcada contra la
resistencia. Las formas generales de esta relación es mostrada en fig 2. En el eje
horizontal se coloca la velocidad muscular relativa a la velocidad máxima (Vmax)
mientras en el vertical la fuerza relativa a la fuerza isométrica máxima (Po).
¿Cuál es la base fisiologica de la relación fuerza-velocidad? La fuerza generada por un
músculo depende del número total de puentes cruzados unidos. Debido a que toma una
cantidad finita de tiempo para los puentes cruzados ligarse, cuando los filamentos se
deslizan entre si más rápido y más rápido (i.e., cuando el músculo se contrae a velocidad
creciente), disminuye la fuerza debido al número más bajo de puentes cruzados ligados.
Recíprocamente, cuando la velocidad del filamento relativa disminuye (i.e., cuando la
velocidad del músculo disminuye), más puentes cruzados tienen tiempo para ligarse y
generar fuerza.
Los músculos se fortalecen basados en la fuerza desarrollada. A mayor fuerza produce
mayor fortalecimiento. Por consiguiente, los ejercicios realizados con músculo activado
en cierto modo les permite contraerse a velocidades altas, y necesariamente implica
fuerza relativamente baja. Es intuitivamente obvio que cuando usted levanta una carga
ligera comparada a una pesada puede moverse más rápidamente. Sin embargo, estos
movimientos rápidos tendrían efectos de fortalecimiento muy pequeños ya que la fuerza
utilizada son muy bajas.
Las características de contracción y performance varían, entre otras cosas, en forma
muy importante por el tipo de isoforma de la cadena pesada de miosina de cada fibra,
que modifica el tipo de fibra.
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d
c
b
a
Frecuencia
Activación , suma de a ctivación y Tetania d e una unid ad motora:
a) Activación simple
b) Resultado de fuerza de la suma de dos disparos
c) Tetania no fusionada
d) Tetania fusionada
V Tipo de Fibra muscular y Entrenamiento
Cómo los músculos esqueléticos se adaptan a un estímulo repetido depende, en gran
magnitud, a las características inherentes de la propia fibra muscular. Específicamente,
los tipos de fibras que constituyen los músculos individuales influencian la manera en
que los atletas se adaptarán a sus programas de entrenamiento. Hay una razón por qué
algunos atletas pueden correr a toda velocidad más rápidamente y pueden conseguir
músculos más grandes más fácilmente que otros, y por qué algunos atletas pueden
correr por periodos de más tiempo sin fatiga. Para diseñar programas de entrenamiento
mejor para cada uno de sus atletas, es importante para el entrenador entender la
complejidad de los músculos esqueléticos.
V.1tipos De Fibras Muscular
Los humanos tienen tres tipos diferentes de fibras musculares básicamente. Contracción
Lenta (ST o Tipo I) fibras que son identificadas por un tiempo de contracción lenta y
resistencia alta a la fatiga. Estructuralmente, ellos tienen una neurona motora y diámetro
de fibra pequeños, densidad mitocondrial y capilar altas, y un volumen de mioglobina
alto. Enérgicamente, tienen un suministro bajo de fosfato de creatina, volumen
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glucogenico bajo, y un depósito de triglicéridos alto. Contienen pocas enzimas
involucradas en la glucolisis, pero contiene muchas de las enzimas involucrados en las
vias oxidativas (ciclo de Krebs, cadena de transporte de electrónes). Funcionalmente, se
usan fibras ST para actividades aerobicas que requieren producción de fuerza baja,
como caminar y mantener la postura. La mayoría de las actividades diarias usan fibras
de ST. La inervación cerebral necesita de 10-15 hertz
Contracción Rápida (FT o Fibra II) Se identifican por un tiempo rápido de contracción y
una resistencia baja a la fatiga. Las diferencias en las velocidades de contracción que da
nombre a las fibras puede explicarse, en parte, por las tasas de descarga de calcio por el
reticulum sarcoplasmico (el sitio del almacenamiento del músculo para el calcio) y por
la actividad de la enzima miosin-ATPasa que rompe el ATP dentro de la cabeza de la
miosina. Los dos características son más rápidas y mayores en las fibras FT (Fitts &
Widrick, 1996; Harigaya & Schwartz, 1969).
Las Fibras rapidas son divididas en tipo a (FTa o Tipo IIa) y tipo b (FTb o IIb). FTa
tienen una resistencia moderada a la fatiga y representan una transición entre los dos
extremos: ST y FTb. Estructuralmente, FTa tienen una neurona motora y diámetro de
fibra grande, una densidad mitocondrial alta, una densidad capilar media, y volumen de
mioglobina media. Son altos en PCr y glucógeno y medio en reservas de trigliceridos.
Tienen actividad enzimática alta tanto glucolítica como oxidativas. Funcionalmente, se
usan para actividades anaerobicas prolongadas con un rendimiento de fuerza
relativamente alto, como correr 400 metros o ejercicios intensos repetidos.
Las fibras rápidas b, por otro lado, son muy sensibles a la fatiga y se usan para
actividades de producción de fuerza alta, anaerobica corto, como correr a toda
velocidad, saltar obstáculos, saltar, y lanzar. Estas fibras también son capaces de
producir más potencia que las fibras ST. Como las FTa, tienen una neurona motora y
diámetro de fibra grande, pero densidad mitocondrial y capilar y volumen de
mioglobina baja. Son también altos en fosfato de creatina y glucógeno, pero bajo en en
trigliceridos. Ellos contienen muchas enzimas glucolíticas pero pocas enzimas
oxidativas. Necesitan entre 25 y 40 herzt de estimulación cerebral. Son células cuyo
número es innato y varía con el individuo.
Tabla 1: Características de los Tres Tipos de Fibra Muscular
Tipo de fibra
Lentas (ST)
Rápidas a (FTa)
Rápida b (FTb)
Color
Rojo
Intermedio
Blanco
Diámetro
Pequeño
Tamaño µ2
Velocidad de Contracción
1,730
Lenta
Mediano
pequeño
2,890
Rápida
Tipo de Contracción
Rápida
Rápida
Tiempo de contracción
Máxima tensión tetánica
Frecuencia de contracción Hz
Mantenida,
lenta
60-110 ms
2-13 g
5-15
30-55 ms
5-55 g
15-40
20-47 ms
30-130 g
50-100
Velocidad de conducción
Lenta
Intermedia
Rápida
o Grande
5,290
Muy rápida
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Frecuencia de tetanización
~15Hz
~60Hz
~60Hz
Reclutamiento
Muy frecuente
Intermedio
Poco frecuente
Numero de fibras / neurona
Tamaño de neurona motora
Resistencia a fatiga
Actividad donde se usa
Producción de Fuerza
Densidad Mitocondrial
Densidad capilar
Combustible
de
mayor
almacenamiento
Actividad de las enzimas
oxidativas
Actividad de las enzimas
glucolíticas
Capacidad Oxidativa
Capacidad Glucolítica
Bajo
Pequeño
Alto
Aerobica
Bajo
Alto
Alto
Trigliceridos
Intermedio
Grande
Intermedio
Anaerobica larga
Alto
Alto
Intermedio
CP, Glucógeno,
Alto
Muy grande
Bajo
Anaerobica corta
Muy alto
Bajo
Bajo
CP, Glucógeno,
Alta
Media/alta
Baja
Baja
Alta
Alta
Alto
Bajo
Alto
Alto
Bajo
Alto
Actividad ATPasa de la Miosina Lenta
Rápida
Rápida
Act. Bomba Ca2+
Intermedia
Alta
Consumo de ATP asociado a Bajo
actividad contráctil
Mediano
Alto
Tinción ATPasa pH 4.3
Oscura, alta
Clara, baja
Clara, baja
Tinción ATPasa pH 9.4
Clara, baja
Oscura, alta
Oscura, alta
Alto
Bajo
Baja
Contenido moleculas que unen Alto
O2 (Mioglobina, Citocromos,
etc)
A cualquier velocidad dada de movimiento, la cantidad de fuerza producida depende del
tipo de fibra. Durante una contracción dinámica, en el proceso de estiramientoacortamiento una FTa produce más fuerza que una fibra ST (Fitts & Widrick, 1996).
Bajo condiciones isométricas durante las que la longitud del músculo no cambia
mientras se esta contrayendo, las fibras ST producen la misma cantidad de fuerza
exactamente como las fibras de FT. La diferencia en fuerza sólo se observa durante las
contracciones dinámicas. A cualquier velocidad dada, la fuerza producida por el
músculo aumenta con el porcentaje de fibras FT y, recíprocamente, a cualquier
rendimiento de fuerza dado, la velocidad aumenta con el porcentaje de fibras de FT
aumenta.
Hay gran variabilidad en el porcentaje de tipos de fibra entre atletas. Por ejemplo, se
sabe bien que atletas de resistencia tienen una tasa mayor de fibras ST, mientras los
esprinteres y saltadores tienen más fibras FT(Costill, al del et., 1976; Ricoy, al del et.,
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1998). El porcentaje mayor de fibras FT en esprinteres les permite que produzcan fuerza
muscular mayor y potencia que las fibras ST contraparte (Fitts & Widrick, 1996).
Diferencias en la composición de la fibra muscular entre atletas ha planteado la
pregunta de si la estructura del músculo es un rasgo adquirido o es genéticamente
determinado. Estudios realizados en gemelos idénticos han mostrado esa composición
de fibra de músculo se determina muchísimo genéticamente (Komi & Karlsson, 1979),
sin embargo, hay evidencia que la estructura y la capacidad metabólica de fibras
musculares individuales pueden adaptar específicamente a los tipos diferentes de
entrenamiento.
Con el desarrollo de técnicas capaces de identificar proteinas especificas (o aún sus
isoformas de la misma familia), técnicas de anticuerpos y gel electroforetico, han sido
encontradas las propiedades funcionales relacionadas con isoformas de cadena de
miosina pesadas (MHC). De hecho, muchas de las proteinas de la maquinaria contráctil
existen en varias isoformas, 1 o 2 asociadas a cada MCH. Se ha visto que no hay una
absoluta correspondencia entre la clasificación funcional y la clasificación química
basada en MHC: se puede encontrar fibras de contracción rápida con isoformas de
miosina lentas y viceversa. Esto es relativamente raro.
Hay al menos nueve isoformas diferentes de miosina. Dos son llamadas embrionales o
neonatales por el momento de la vida donde se encuentran. Dos son las formas lentas,
encontradas en el corazón y termed cardiac alpha and beta. Las cardiacas beta son
también encontradas en fibras esqueléticas lentas (tipo 1). Las formas restantes son
encontradas en fibras rápidas. Tipo 2ª en fibras glocoliticas oxiativas rapidas (IIa) y tipo
2b y 2x en fibras Iib. Las últimas 2 son relativamente raras y aparecen basicamente en
musculo oculares, laringeos y mandibulares.
V.2 ATPasa Miofibrilar: Para Identificar fibras lentas y rápidas
Los ensayos histoquímicos para la actividad de ATPasa miofibrilar se usa para
distinguir entre fibras musculares rápidas y lentas. Recordando que durante el ciclo de
puentes cruzados, la propia molécula de miosina liga e hidroliza el ATP durante la
generación de fuerza. Debido que la actividad de la ATPasa de la miosina tiene
correlación positiva con la velocidad de contracción, su medición puede interpretarse en
términos de velocidad de contracción.
Succinato Dehidrogenasa: Identificar Potencial Oxidativo
Los ensayos histoquímicos para SDH se usan para distinguir entre fibras oxidativas y
nooxidativas (realmente, “menos” oxidativas). Recordando que fibras con una
capacidad oxidativa alta generan ATP vía la fosforilación oxidativa en la mitocondria.
Las células musculares que contienen más mitocondrias tendrán una capacidad del
oxidative más alta. La enzima de SDH se localiza en la membrana interna del
mitochondrion. SDH es la responsable de oxidar succinato a fumarato en el ciclo de
krebs. Cuando esta reacción sucede, el succinato se oxida, y se produce NADH.
Succinate es por consiguiente el substrate, NADH es el producto de la reacción
(realmente, un aceptador del electrón diferente se usa por las razones prácticas), y SDH
es la enzima. El aceptador del electrón se reacciona químicamente con nitro el
tetrazolium azul (NBT), una sal purpúrea, visualizar la reacción, y esto produce un
modelo manchado del mitochondria, proporcional al número de mitochondria y la
actividad de SDH dentro de ellos. Este ensayo histoquímico refleja el potencial
oxidativo relativo de las fibras.
Glicerofosfato Dehidrogenasa: Identificar Potencial glicolítico
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La enzima GPD es usada para distinguir las fibras que basan su potencial glicolitico.
El rol de GPD en glicolisis es transportar el NADH producido a la mitocondria donde
se forma ATP. Se relaciona con la actividad glucolitica. Seria preferible medir una
enzima directa como la PFK pero es técnicamente dificil.
V.3 TIPO de FIBRA
La única manera de determinar la composición del tipo de fibra en un atleta es realizar
una prueba biopsia invasiva del músculo (una aguja es introducida en el músculo y unas
fibras se tiran fuera para ser examinado bajo un microscopio) y la tinción como hemos
dicho. Algunos estudios han intentado estimar la composición de tipo de fibra dentro
del músculo indirectamente probando para una relación entre las propiedades diferentes
del tipo y composición de fibra muscular. Este tipo de investigación ha rendido
resultados prometedores, con relación significativa que se encuentran entre las tasas de
fibras FT y fuerza muscular o potencia (Coyle, et al., 1979; Froese & Houston, 1985;
Gerdle, et al., 1988; Gregor, et al., 1979; Suter, et al., 1993).
Un método indirecto que puede usarse en el gimnasio para determinar la composición
de fibra de un grupo muscular es establecer inicialmente 1RM. Entonces se mide el
número de repeticiones al 80% de 1RM. Si ellos hacen menos de siete repeticiones,
entonces el grupo muscular está probablemente compuesto de más de 50% fibras de FT.
Si ellos pueden realizar 12 o más repeticiones, entonces el grupo muscular tiene más de
50% fibras de ST. Si el atleta puede hacer entre 7 y 12 repeticiones, entonces el grupo
del músculo tiene una proporción igual de fibras (Pipes, 1994).
Como alzar pesos que requiere el uso de muchos músculos al mismo tiempo, este
método no trabaja para músculos individuales, sino grupos musculares. Para determinar
la composición de la fibra de un músculo individual, debe realizarse una biopsia.
Otros métodos indirectos que el entrenador puede usar, sobre todo cuando los atletas
son jóvenes o nuevos al deporte, es que los atletas hagan varios eventos diferentes. Su
tipo de fibra dominante se pondrá evidente pronto basada en su performance en ciertos
eventos, y este descubrimiento puede llevar a entrenamiento futuro más dirigido para
cada atleta.
V.3 Implicaciones Para El Entrenamiento
La tasa del tipo de fibra juega el mayor rol en la cantidad de peso que puede levantar, el
número de repeticiones que pueden completar en una serie o intervalo de trabajo, y el
resultado deseado (aumentó de fuerza-potencia muscular o resistencia). Por ejemplo, el
atleta con una tasa mayor de fibras FT no podrán completar tantas repeticiones a una
cantidad relativa dada de peso como si un atleta con una tasa mayor de fibras ST y por
consiguiente nunca lograrán un alto nivel de resistencia muscular como el atleta de
fibras ST.
De la misma forma, un atleta con una tasa mayor de fibras de ST no podrá levantar tanto
peso o intervalos de la carrera tan rápido como el como un atleta con una tasa mayor de
fibras FT y por consiguiente nunca será tan fuerte o potente como un atleta con fibras
FT.
Es importante recordar que habrá, incluso dentro de grupo de esprinteres o corredores
de distancia en un mismo equipo, una disparidad en los tipos de fibra. No todos los
esprinteres tendrán el mismo porcentaje de fibras FT, ni todos los corredores de
distancia tendrán el mismo porcentaje de fibras ST. Estas diferencias se profundizan en
deportes de conjunto. Por consiguiente, algunos atletas podrán completar 10x200
metros en un entrenamiento mientras otros se fatigan después de 8 repeticiones.
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Igualmente, algunos corredores de distancia pueden completar 8x800 metros, mientras
otros pueden fatigarse después de 5 repeticiones.
Dependiendo de cada atleta particular, el entrenador debe decidir si aquéllos que se
fatigan más pronto (debido a más fibras FT) deben tomarse periodos de reposo más
tiempo entre los intervalos para completar el entrenamiento, o debe ejecutar menos
repeticiones a una velocidad más rápida.
Entrenando músculos de fibras FT para resistencia no aumentarán el número de fibras
ST, ni entrenando un músculo de fibras ST para fuerza y potencia podrá aumentar el
número de fibras FT. Con el entrenamiento apropiado, fibras FTb pueden asumir
algunas de las características de resistencia de fibras FT a y FTa que pueden asumir
algunas de las calidades de fuerza y potencia de fibras FTb.
En la discución a cerca de la transferencia de un tipo de fibra hacia otro, encontramos
dos posiciones cientificas bien encontradas. Algunos autores plantean que hay
transformación de fibras de IIb a IIa y de IIa a I sin transformación en sentido contrario.
Otros autores plantean que no hay transformación de un tipo de fibra en otro sino lo que
ocurre es que el entrenamiento produce hipertrofia selectiva del tipo de fibra estimulado
con la consiguiente atrofia del tipo de fibra no estimulado. Si bien parece una diferencia
sutil es de tremenda importancia en el entrenamiento de juveniles. Ya que si hubiera
transformación de los tipos de fibra en formas mas lentas, un inadecuado entrenamiento
en edades tempranas (resistencia unicamente de baja intensidad, resistencia a la fuerza,
etc. sin estimulos veloces y de alta intensidad) eliminaría las fibras rápidas de los
músculos , que en definitiva son lo que le darán a un deportista el triunfo en el futuro.
EN definitiva lo importante además, es que el entrenamiento modifica las áreas relativas
de fibras FT y ST.
Muchos entrenadores saben que, para las ganancias en fuerza muscular, uno debe
entrenar con pesos pesados y pocas repeticiones. Este régimen de entrenamiento trabaja
porque usando al reclutamiento de FTb para pesos pesados que son capaz de producir
una fuerza mayor que ST o FTa. La Hipertrofia sólo ocurrirá en aquéllas fibras que se
carguen excesivamente, por lo que deben reclutarse FTb para ser hipertrofiadas
(Morehouse & Molinero, 1976).
Entrenando con una intensidad baja o moderada no harán necesario reclutar FT b. Por
consiguiente, la intensidad de entrenamiento debe ser alto. ¿Pero cuan pesado y cuántas
repeticiones?
La fuerza muscular se desarrolla principalmente con un máximo de 8 repeticiones
(8RM, la cantidad máximo de peso que puede alzarse ocho veces) o menos. Cuando el
objetivo de entrenamiento es aumentar el componente neuro muscular de fuerza
máximo, por lo menos deben usarse 95% de 1RM y 1 a 3 repeticiones. Cuando el
objetivo es aumentar fuerza máxima estimulando hipertrofia muscular, por lo menos
debe trabajarse al 80% de 1RM 5 a 8 veces o hasta agotamiento (Zatsiorsky, 1995).
Esta última recomendación asume que el foco del entrenamiento es la hipetrofia para la
fuerza, mas que hipertrofia para el tamaño muscular. Si el objetivo del entrenamiento es
la hipertrofia con moderados ganancias de peso, deben ser usadas entre 6 a 12
repeticiones (Fleck & Kraemer, 1996). Recuerde que para aumentar la fuerza deben
estimularse fibras FTb.
Para resultados máximos, entre sus atletas de acuerdo a su predisposición genéticas. Por
ejemplo, un atleta con una alta tasa de ST puede adaptarse mejor para correr un millaje
semanal y programa de resistencia muscular, usando mas repeticiones con menor peso.
Ademas, un atleta con fibras FT podría ser beneficiado con entrenamiento de velocidad
y fuerza muscular, con menos repeticiones y mas peso.