DOLORES OSTEOMUSCULARES Y ARTICULARES
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DOLORES OSTEOMUSCULARES Y ARTICULARES AGUDOS (I) Concepto El dolor es una experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable que suele asociarse a una lesión real o potencial. Puede ser clasificado de diversas formas, ateniéndose a criterios variados. Según la duración, puede ser dividido en: - Agudo: Generalmente implica una señal de alarma disparada por una lesión somática o visceral, que generalmente dura lo que la lesión. - Crónico: Es un dolor que persiste, al menos, durante un mes tras la resolución de la lesión causal. En general, es un síntoma de una enfermedad que perdura y evoluciona. Según la localización, el dolor puede ser clasificado en: - Somático: Es un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y con sensaciones claras y precisas. Suele afectar a la piel, las articulaciones, los músculos, los huesos, los ligamentos, etc. - Visceral: Está difusamente localizado y normalmente suele ir acompañado de intensas reacciones vegetativas y motrices. Generalmente, está producido por lesiones en vísceras, aunque puede no tener relación con una lesión, o incluso estar referido a áreas superficiales distantes del origen. También puede clasificarse la sensación dolorosa según el origen de los estímulos álgicos, distinguiéndose entre el dolor nociceptivo o "fisiológico", que procede de los estímulos relacionados con daños somáticos o viscerales, y el dolor neuropático o "patológico", que procede del deterioro de estructuras del sistema nervioso, sin que existan lesiones en otros órganos o sistemas. Además, existen ciertos estados de hipersensibilidad que se traducen en el padecimiento del dolor. Uno de los más característicos es la hiperalgesia, que supone una respuesta exagerada a un estímulo normalmente doloroso pero de baja intensidad. Por su parte, la alodinia indica un dolor producido por un estímulo que normalmente no suele causarlo (estímulos táctiles, etc). En los músculos existe una gran cantidad de receptores nerviosos para el dolor. Por es te motivo, cualquier lesión, por pequeña que sea, suele manifestarse con la aparición de un dolor de carácter agudo y de mayor o menor intensidad. Cuando se supera la máxima tensión soportable por las estructuras óseas, musculares, ligamentos o tendones tiene lugar lo que se conoce como un macrotrauma. Estos suelen tener un carácter repentino y son consecuencia generalmente de movimientos muy violentos. Frente a ellos, los microtraumas consisten alteraciones microscópicas, normalmente consecuencia de una actividad deportiva o laboral repetida a lo largo de un cierto período que conllevan la aparición de sobrecargas musculares y suficientemente intensos como para superar la capacidad de autorreparación de los tejidos. La forma más común es la tendinitis. Obviamente, si los microtraumas son repetidos pueden producirse roturas más importantes, que afectan a huesos, cartílagos y nervios; es decir, macrotraumas. Los motivos más comunes de dolor muscular y de limitación del movimiento son los esguinces o torceduras, que pueden ir acompañados por la rotura parcial o completa de un ligamento. Las contusiones o magulladuras también pueden implicar la rotura de tejidos blandos y de vasos sanguíneos, lo que conduce a la formación de hematomas. Finalmente, las distensiones pueden implicar la rotura parcial de algún músculo. En ocasiones, el frío, las corrientes de aire o en general los cambios bruscos de temperatura pueden dar lugar a dolorosos espasmos musculares. No obstante, conviene tener en cuenta que algunos espasmos pueden ser producidos por estímulos procedentes de ciertos órganos o vísceras, en ocasiones distantes (dolor referido o irradiado). Las denominadas bolsas serosas o bursas son cavidades con forma de saco, que están llenas de líquido sinovial, situadas las zonas orgánicas donde existe fricción entre elementos móviles, como es el caso de las localizaciones donde los tendones y los músculos rozan al- gún hueso, en especial si éste tiene algún relieve abrupto. Estas bolsas serosas facilitan el movimiento normal y reducen al mínimo la fricción entre las partes móviles. En el caso de que exista un exceso de actividad muscular o hayan golpes repetidos o exceso de presión externa, la bolsa serosa puede inflamarse, aumentando el volumen de su contenido en líquido sinovial, dando lugar a una bursitis. Ésta es una causa común de dolor en las articulaciones (artralgia), especialmente en los codos. No obstante, es importante tener en cuenta que el dolor articular puede ser causado por otras mucha patologías, tanto de carácter crónico como agudo, tales como la artritis reumatoide y la osteoartritis. Sin embargo, el dolor muscular probablemente la más común de todos es el dolor de lumbago o lumbalgia, que se estima puede llegar a afectar a tres cada cuatro personas en algún momento de su vida. La lumbalgia afecta más frecuentemente a personas sedentarias, que por cualquier motivo interrumpen bruscamente su inactividad física. También es frecuente en personas que adoptan posturas inadecuadas o vicios posturales al sentarse o al dormir, así como en aquellas que utilizan calzado con tacón muy elevado, presentan exceso de peso corporal o tienen hábitos inadecuados al levantar objetos pesados del suelo (utilizan los músculos abdominales y espinales, en lugar de flexionar las piernas). Epidemiología Los dolores óseos, las articulaciones y/o el sistema musculosquelético periférico es con toda seguridad una de las causas más comunes de consulta médica. En este sentido, se ha estimado que en el España un 15-20% de los pacientes que acuden a consulta médica, lo hace por este motivo. En el caso de los ancianos, el porcentaje supera el 30%. Este tipo de molestias dolorosas son especialmente frecuentes entre las personas que no realizan habitualmente ningún tipo de ejercicio físico. Sin embargo, en ocasiones su realización de forma incontrolada puede llevar a los mismos resultados que la ausencia completa; es decir, las lesiones musculares, articulares y tendinosas. Etiología El dolor implica la transmisión de estímulos al Sistema Nervioso Central que delatan, en general, situaciones peligrosas (“nocivas”, de ahí el término nocicepción) para el organismo. En realidad, estos estímulos “nocivos” son absolutamente indispensables para la subsistencia, ya que su ausencia impediría al cuerpo tomar ningún tipo de medida, preventiva o paliativa, frente a cualquier agresión externa o trastorno interno. Los “sensores” fisiológicos que generan tales impulsos son los nociceptores, que pueden ser definidos como terminaciones nerviosas situadas en diversos órganos y tejidos, con capacidad para discernir entre sucesos potencialmente lesivos y aquéllos de carácter inocuo, y con capacidad de enviar información (estímulos) al Sistema Nervioso Central. Los principales órganos sensoriales de los estímulos nociceptivos son los llamados nociceptores polimodales (NPM), un tipo de fibras nerviosas carentes de mielina, sensibles al dolor, al calor y a la presión. Los nociceptores generan impulsos nerviosos que se propagan en sentido aferente (desde la periferia hacia la estructuras nerviosas superiores). Esto exige la presencia de despolarizaciones de la membrana neuronal, lo que provoca potenciales de acción. Las despolarizaciones son consecuencia de las modificaciones iónicas inducidas, por diversas sustancias, como resultado del flujo iónico a través de la membrana (fundamentalmente, salida de potasio y entrada de calcio): - Neurotransmisores: serotonina (potente algógeno), acetilcolina, histamina (leve algógeno). - Metabolitos celulares: ATP, ADP, K+. - Dolor isquémico. - Prostaglandinas: sin efecto directo. Potencian los efectos algógenos de serotonina y bradicinina. - Cininas (quininas o kininas): péptidos producidos por escisión proteolítica a partir de precursores plasmáticos inactivos: bradicinina. - Otras sustancias: capsaicina (que provoca la depleción de sustancia P). Los nociceptores producen y liberan mediadores químicos de acción rápida en respuesta a la estimulación. Generalmente, se trata de aminoácidos (ácido glutámico) o pequeños péptidos (cadenas de hasta 25 aminoácidos), tales como la sustancia P, formada por 11 aminoácidos, considerado como el principal neurotransmisor nociceptivo en las fibras de tipo C. El impulso nociceptivo es transmitido por diversos tipos de conducciones nerviosas (formadas, obviamente, por neuronas). La velocidad de transmisión del impulso varía según el grado de mielinización de estas conducciones, al actuar la mielina como un auténtico aislante eléctrico. Así, se ha estimado en un valor de 6 metros por segundo (6 m/s) por cada micra (µm) de grosor de la capa de mielina. Dado que el diámetro neuronal es de 2 a 20 µm, la velocidad de conducción fisiológica de los estímulos dolorosos está comprendida entre 12 y 120 m/s. En casos especiales, el diámetro neuronal alcanza valores tan bajos como 0,2 µm, lo que implica velocidades de transmisión de apenas 0,8 m/s. Este tipo especial de neuronas juega un papel decisivo en la transmisión de los impulsos que dan origen al dolor lento, y son denominadas fibras C. Las fibras con mayor grosor en la capa de mielina (entre 1 y 6 µm) son denominadas fibras Aδ (léase A “delta”), que conducen los impulsos causantes del dolor rápido (la velocidad de transmisión es de 6 a 35 m/s). Este último tipo de fibras son las únicas activadas en los procesos en los que hay un intenso estímulo cutáneo como, por ejemplo, el que se produce por el pinchazo de un alfiler. El “viaje” de los impulsos nociceptivos es largo y complejo. Básicamente, implica un recorrido desde los nociceptores, presentes en la piel y prácticamente los restantes órganos y vísceras del cuerpo, hasta la corteza cerebral. No deja de ser una curiosidad el hecho de que el propio cerebro carezca de receptores del dolor, cuando es el órgano, por antonomasia, capaz de “traducir” los estímulos dolorosos. El impulso nociceptivo recorre los nervios periféricos, llega a las capas superficiales del asta dorsal espinal, asciende por alguna de las múltiples vías medulares, pasando por el cerebro medio, para acabar en el tálamo, desde donde se distribuye hacia la corteza cerebral. Según el tipo de fibra (lenta o rápida), el acceso al tálamo se produce por vías medulares diferentes. El complejo ventrobasal del tálamo (formado por los núcleos laterales y posteriores) recibe conexiones neuronales procedentes del sistema de conducción rápida. En estos núcleos están representados topográficamente la cara, la cabeza y el cuerpo, lo que implica un elevado grado de especialización y selectividad en la ulterior interpretación de los impulsos dolorosos a nivel de la corteza cerebral. Las neuronas que siguen el sistema ascendente múltiple de la médula transmiten los impulsos lentos (dolor lento), pasan por la formación reticular y terminan en los núcleos medial e intralaminal del tálamo. A diferencia de los otros núcleos talámicos antes indicados, estos últimos no muestran ninguna organización topográfica. Esto quiere decir que no existe, o bien no se conoce, reciprocidad entre áreas determinadas de estos núcleos y una localización orgánica específica. De los núcleos medial e intralaminal irradian fibras aferentes en dirección a la corteza, al sistema límbico (relacionado con las emociones y la memoria) y a los ganglios basales (implicados en el control de los movimientos voluntarios). Por todo esto, el tálamo aparece como el gran “discriminador” de los estímulos dolorosos que ascienden por la médula. Además de los estímulos nociceptivos aferentes (periféricos), existen vías descendentes de los centros superiores que participan en la transmisión ascendente. Este sistema de “control de apertura” o “barrera” permite modular la entrada de los impulsos aferentes. El sistema inhibitorio descendente, en el que se basa el mecanismo de control de apertura (figura 1), parte de la actividad de neuronas encefalinérgicas (capaces de producir encefalinas), de la sustancia gris presente en torno al acueducto (Area Gris Periacueductal). Estas neuronas excitan a las neuronas serotonérgicas (utilizan serotonina como neurotransmisor) de un núcleo próximo, el Núcleo del Rafe Dorsal que, a su vez, excitan a otras neuronas - también serotonérgicas - pertenecientes al Núcleo Magno del Rafe, las cuales conectan directamente con la Sustancia Gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal, lugar donde actúan sobre neuronas encefalinérgicas, responsables últimas de la acción inhibidora sobre la aferencia de estímulos nociceptivos. Uno de los elementos esenciales del denominado “control de apertura” (barrera) es el sistema inhibitorio descendente . Gracias a él, el propio cerebro es capaz de modular, parcialmente al menos, la percepción de estímulos dolorosos. Este sistema inhibitorio descendente basa su actividad en varios tipos de neurotransmisores, entre ellos la serotonina y unas sustancias de carácter peptídico conocidas como encefalinas. Estas sustancias actúan como transmisores inhibitorios, uniéndose a receptores específicos situados en las membranas de las neuronas “encefalinérgicas”. La estimulación de tales receptores parece capaz de anular la li beración de neurotransmisores excitatorios, bloqueando así la transmisión del impulso doloroso. Estos receptores no son otros que los receptores opioides, sobre los que actúan en mayor o menor medida los analgésicos opiáceos (morfina, etc), de ahí que a las encefalinas también se las denomine como "opioides internos" o endorfinas ("morfinas endógenas").
