Enfermedad Cerebrovascular

Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Síndrome Metabólico y Riesgo Vascular – Conjunto ABCBA
Enfermedad Cerebrovascular
Profesor Dr. Raúl Carlos Rey
Profesor Titular de Neurología. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires
Jefe de División de Neurología. Hospital Ramos Mejía. Ciudad de Buenos Aires
Objetivos
•
•
•
•
•
Conocer los diferentes síndromes de enfermedad cerebrovascular
Diagnosticar las lesiones silentes
Evaluar los métodos diagnósticos complementarios
Establecer la gravedad del daño, el compromiso y el pronóstico del paciente
Indicar la terapéutica adecuada
Contenidos
Introducción ................................................................................................. 2
Epidemiología ............................................................................................... 2
Enfoque del paciente con enfermedad cerebrovascular ........................................... 3
Lesiones silentes en la enfermedad cerebrovascular ............................................... 4
Paciente con stroke ................................................................................................. 4
Ataque isquémico Transitorio ..................................................................................... 6
Infarto cerebral....................................................................................................... 8
Subtipos etiológicos de Stroke isquémico ....................................................................... 9
Arterioesclerosis de grandes arterias .......................................................................... 10
Stroke Isquémico de origen cardioembólico .................................................................. 10
Infartos lacunares ................................................................................................. 11
Otras causas menos frecuentes de stroke isquémico ........................................................ 12
Stroke isquémico de origen indeterminado ................................................................... 13
Hemorragia intracerebral ......................................................................................... 13
Deterioro cognitivo y enfermedad cerebrovascular ............................................... 16
Tratamiento de la enfermedad cerebrovascular ................................................... 17
Conclusiones ............................................................................................... 25
Bibliografía ................................................................................................. 26
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Introducción
La enfermedad cerebrovascular es el resultado de diferentes causas, con un enorme impacto en la
salud pública tanto en países desarrollados como en aquellos en vías de serlo. Genera un alto
costo en el propio paciente, su familia y el sistema de salud. En occidente es una de las
principales causas de discapacidad permanente en los adultos y ocupa el tercer lugar como causa
de muerte, siendo la segunda en frecuencia en los mayores de 85 años. Mientras que algunos
países del mundo han mostrado una declinación de la mortalidad de causa vascular, la gran
mayoría de las muertes ocurren hoy en países con ingresos bajos o medios. El constante aumento
de la expectativa de vida permite predecir el progresivo incremento de la frecuencia de este tipo
de pacientes. Estos datos constituyen, al decir de algunos, una “amenazadora epidemia que se
encuentra hoy sólo en su estadio inicial”.
Frente a esta dramática situación, los médicos aún seguimos discutiendo temas secundarios como
el de la terminología; en nuestro medio, un término frecuentemente utilizado es el de accidente
cerebrovascular, cuyos sinónimos son: ictus, apoplejía, ataque cerebral y stroke. Pensamos que la
denominación “accidente cerebrovascular” es incorrecta, pues no nos enfrentamos a un
“accidente” o “hecho casual”, sino que el stroke es uno de los “estadios” en la evolución de la
“enfermedad cerebrovascular”, existiendo varios estadios que lo preceden; en una historia que
habitualmente dura años, el paciente adquiriere primero factores de riesgo para enfermedad
vascular, luego lesiones isquémicas silentes y finalmente cuadros clínicos de stroke. Cuando se
llega al diagnóstico de stroke, muchas veces ya es tarde, por lo tanto las estrategias terapéuticas
deben dirigirse a la prevención de los fenómenos vasculares mediante el control de los factores de
riesgo y el tratamiento adecuado del subtipo de enfermedad cerebrovascular.
En los últimos años el avance en métodos diagnósticos, la profusión de estudios clínicos y el
incremento del conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular han cambiado,
en parte, cierto escepticismo que persiste en el tratamiento de la misma. Se ha conseguido
disminuir su incidencia en un 10% por año, la tasa de mortalidad en un 50% y las recidivas en un
40% de los casos. En la actualidad disponemos de tratamientos eficaces para el infarto cerebral
durante su fase aguda, pero lamentablemente el retraso en la asistencia en las primeras horas del
stroke es el elemento de mayor dificultad en el presente, aun en las ciudades con programas bien
desarrollados para el manejo de estas enfermedades; sólo menos del 5% de los pacientes accede a
terapéuticas que ya han demostrado efectividad para su manejo.
El diagnóstico y manejo en las primeras horas de las enfermedades vasculares cerebrales es
crítico, y es ahí donde quizás se defina el pronóstico del paciente. Esto ha llevado al desarrollo de
"unidades de enfermedades cerebrovasculares", pero las mismas no serán efectivas hasta que
campañas de educación en la población concienticen la importancia de la consulta temprana.
Epidemiología
Varios estudios han evaluado la magnitud y distribución de la enfermedad cerebrovascular en todo
el mundo. Sin embargo, los resultados y las conclusiones han sido en ocasiones contradictorias,
debido fundamentalmente a diferencias metodológicas. Además, conviene remarcar que las
diferentes características étnicas, geográficas y de organización sanitaria dificultan la
generalización de las conclusiones de estos estudios y hacen necesarios otros estudios de ámbito
más local, evaluando la situación de esta enfermedad en América Latina y particularmente en
nuestro medio.
En los países occidentales la principal causa de muerte es la enfermedad cardiovascular, en
segundo lugar las neoplasias y en tercer lugar la enfermedad cerebrovascular. La incidencia
(número de casos nuevos por unidad de tiempo en una población específica) del stroke señalada
en diferentes estudios depende de la metodología empleada para la recolección de los datos.
Trabajos en los que el diagnóstico se efectúa en base al interrogatorio y al examen clínico son
cuestionablemente comparables a otros que sólo lo admiten valorando los hallazgos de la
neuroimagen o de la autopsia. Sin embargo puede aceptarse que la incidencia de stroke en el
mundo oscila entre 150 a 250 casos por 100.000 habitantes y por año, según el país que se
considere. La prevalencia (número de casos, en un lugar y tiempo determinado) varía entre 500 a
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850 casos de stroke por 100.000 habitantes. Estas tasas pueden variar de acuerdo a los grupos de
edad (Tabla 1).
Tabla 1
Tasas de prevalencia de enfermedad cerebrovascular
Edad
< 45 años
45 a 65 años
> 65 años
Prevalencia
40 a 66/100.000
820 a 998/100.000
1800 a 5063/100.000
El stroke ha sido poco estudiado en Latinoamérica y los escasos datos disponibles indican una
prevalencia más baja que en países desarrollados, con un porcentaje de stroke hemorrágicos más
elevado. Pero, en general estos datos provienen de estudios realizados en áreas rurales o
comunidades cerradas. También se ha sugerido que la baja tasa de prevalencia podría estar
relacionada con un aumento de la mortalidad durante el período agudo.
Datos de Argentina sugieren una prevalencia similar a otros países, 868/100.000 habitantes (Melcon
M., ciudad de Junín, Provincia de Buenos Aires, en prensa), con aumento de la frecuencia del stroke
hemorrágico (Junín: 20,4% vs Sicilia y Copiah County: 8%), y aparentemente, una mayor frecuencia de
la enfermedad entre los 40 y 65 años (Melcon M., en prensa). Algunos resultados obtenidos de bases
de datos de poblaciones hospitalarias, sugieren mayor tasa relativa de stroke hemorrágicos y mayor
tasa de infartos lacunares dentro de los stroke isquémicos.
El infarto cerebral es la causa más frecuente, siendo responsable de alrededor del 70 al 90% de los
stroke, aun en los estudios con más baja incidencia alcanza al 58%, y el resto corresponde a stroke
hemorrágicos.
En las últimas décadas se ha producido un notable aumento de la sobrevida de los pacientes con
stroke: mientras en el período 1945 1974 era del 9% a los 30 días y del 5% al año, en el lapso 1975
1979 pasó a ser del 44% y 31%, llegando al período 1980-2000 a un 76% y 57% respectivamente. Dado
que alrededor del 40% de los que sobreviven requieren cuidados especiales permanentes, ello
promueve un creciente impacto social y económico sobre la comunidad, pues al costo directo
inmediato (gastos de internación y tratamiento), habría que sumarle el costo directo a largo plazo
(tratamiento y rehabilitación) y los costos indirectos, como el lucro cesante.
Enfoque del paciente con enfermedad
cerebrovascular
Clásicamente la enfermedad cerebrovascular se divide en dos grandes grupos: stroke isquémicos y
hemorrágicos. Si bien la forma más conocida de presentación es el stroke, con el inicio abrupto de
la signo-sintomatología, existen otras presentaciones de enfermedad cerebrovascular, como las
“lesiones silentes” o las manifestaciones clínicas de comienzo lento y gradual (alteraciones en la
marcha o déficit cognitivo). La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo para el
stroke isquémico y la hemorragia cerebral, y se vincula con todas las formas de enfermedad
cerebrovascular, siendo la enfermedad de pequeños vasos la más estrechamente relacionada.
Actividades
1. ¿Cuál de los siguientes es el principal factor de riesgo para stroke isquémico?
a. Hipertensión arterial
b. Dislipemia
c. Diabetes tipo 2
d. Hipertensión arterial diastólica
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En forma arbitraria tomaremos a la enfermedad cerebrovascular como una patología evolutiva en
etapas:
1. factores de riesgo
2. aparición de lesiones silentes o sintomáticas
3. aparición de síntomas clínicos abruptos (stroke)
4. aparición gradual de deterioro cognitivo o demencia por sumatoria de lesiones
Esta división es frecuentemente ficticia, pues se pueden superponer estadios o “saltar etapas”. Sin
embargo nos servirá para ordenar la presentación. El manejo de los distintos factores de riesgo en
prevención primaria de la enfermedad cerebrovascular, si bien es el tratamiento más efectivo y
debería ser el objetivo fundamental, no será tratado en este capítulo pues excede el diseño del
mismo y ha sido tratado en otras unidades temáticas de este Curso.
Lesiones silentes en la enfermedad
cerebrovascular
La presencia de infartos silentes en la tomografía computada (TC) de pacientes con un primer
stroke ha sido estudiada ampliamente con objeto de descubrir su significado. Un estudio
prospectivo con resonancia magnética nuclear (RM) en adultos sanos concluye que la presencia de
lesiones silentes subcorticales constituye un factor de riesgo para el stroke isquémico pero
también, aunque en menor medida, para la hemorragia cerebral.
Con la introducción de nuevas técnicas de resonancia magnética, como las secuencias de
ecogradiente, se ha identificado la presencia de microhemorragias cerebrales sintomáticas en
pacientes hipertensos crónicos, sin antecedentes clínicos de lesiones cerebrovasculares. Su
implicancia clínica aún es desconocida, pero se ha planteado que su presencia sería un marcador
de enfermedad avanzada de pequeños vasos y de un riesgo mayor de hemorragia cerebral y
deterioro cognitivo.
Al compromiso de la sustancia blanca periventricular que se evidencia como hiperintensidad en la
resonancia magnética o hipointensidad en la tomografía computada, se lo conoce como
leucoaraiosis.
Aún se discute su etiología, valor clínico y pronóstico; se ha sugerido que es consecuencia de
arteriosclerosis, hipoperfusión cerebral o isquemia, es frecuentemente detectada en sujetos
añosos, se asocia a compromiso de la función cognitiva, tabaquismo e historia de stroke y existe
una fuerte asociación entre HTA y la presencia de enfermedad de sustancia blanca.
La prevalencia del compromiso de sustancia blanca es variable, en pacientes hipertensos existe
mayor proporción de leucoaraiosis, comparado con normotensos, independientemente de la
duración o el estado de tratamiento y control de la HTA. Considerando sólo a los pacientes
hipertensos, los individuos con mayor duración de niveles tensionales más altos tienen mayor
grado de leucoaraiosis, y pacientes hipertensos no tratados o tratados pero no controlados, tienen
mayor compromiso que hipertensos tratados y controlados. Estos hallazgos son consistentes con la
hipótesis que el control de niveles elevados de presión arterial puede disminuir el riesgo de
compromiso de sustancia blanca.
Paciente con stroke
Sólo se tiene una adecuada comprensión de lo que ocurre en un paciente que presenta un
stroke si conocemos el momento evolutivo, si podemos localizar el área afectada e identificamos
la etiología y el mecanismo fisiopatológico que han provocado síntomas. La indicación terapéutica
es racional cuando estamos en conocimiento de todos estos datos.
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Por lo tanto, para el manejo de un paciente con un probable stroke, el médico debe:
1. realizar un examen neurológico con la obtención de los datos mediante la historia clínica y el
examen físico, enfatizar en el horario de comienzo de los síntomas y establecer el perfil
evolutivo temporal del cuadro clínico
2. conocer los distintos síndromes, para establecer un diagnóstico sindromático y un diagnóstico
topográfico
3. evaluar los métodos complementarios que ayuden a realizar los diagnósticos diferenciales y el
diagnóstico etiológico
4. evaluar la gravedad del cuadro y el compromiso del paciente, estableciendo un pronóstico del
mismo
5. evaluar la terapéutica adecuada
Si se cumplen estas cinco metas, ya hemos dado un gran paso en la ayuda del paciente.
El concepto de cadena asistencial, donde la unidad de stroke es sólo un eslabón de la cadena, con la
organización de la respuesta pre-hospitalaria y hospitalaria, es fundamental en el manejo de los
pacientes con stroke agudo, por lo cual los servicios de emergencia deben contar con protocolos
escritos para el manejo clínico y de métodos complementarios, con la posibilidad de dar una
respuesta adecuada las 24 horas del día, 7 días a la semana, los 365 días del año.
Se debe insistir en la correcta metodología de estudio, que deberá ser individualizada de acuerdo
con los antecedentes y cuadro clínico del paciente. Los métodos complementarios que nos pueden
ayudar en la evaluación de un paciente con stroke, son:
1. laboratorio hematológico y bioquímico
2. imagen cerebral
3. evaluación cardiaca
4. evaluación arterial
5. otros: estudio del líquido céfalo raquídeo, estudio genético, biopsia de cerebro o
meninges, etc.
En la fase aguda se deberá realizar en todos los pacientes:
1. neuroimagen, ya sea una TC o una RM de cerebro; su uso es indispensable, pues es la única
forma segura de descartar otras etiologías distintas de la enfermedad cerebrovascular
2. laboratorio: hemograma, tiempo de protrombina, KPTT, glucemia, urea, creatinina, Na+ y
K+, orina completa
3. evaluación por cardiología y ECG
4. evaluación no invasiva del lecho arterial mediante ecotomografía-doppler de vasos de
cuello o angiografía por resonancia
En algunos centros que dispongan la tecnología necesaria las 24 horas del día, puede plantearse el
uso de angiografía por cateterismo o ecocardiografía transtorácica o transesofágica, cuando el
paciente lo requiera.
La TC inicial permite descartar otras causas de déficit neurológico agudo, pudiendo observarse
hemorragias, o en los casos de isquemia, la presencia o no zonas de infarto cerebral según el
tiempo de evolución; las hipodensidades de bordes netos representan la presencia de infartos
cerebrales.
Sabemos que durante la isquemia focal aguda, alrededor de la zona infartada existe un área
en "penumbra isquémica", esta zona no funcionante, viable por horas, puede recuperarse o
evolucionar al infarto.
Lamentablemente no existen marcadores clínicos o tomográficos de extensión o duración de la
¨zona de penumbra isquémica”; es probable que el uso de nuevas técnicas, como la resonancia
magnética por difusión y por perfusión, ayuden a distinguir el cerebro isquémico del infartado.
Cuando el área de la lesión por perfusión es mayor que el área de lesión por difusión (cerebro
infartado), implicaría la existencia de tejido cerebral hipoperfundido y no infartado, “zona de
penumbra”, con la posibilidad de ser “rescatado”. En cambio, cuando el área de la lesión por
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perfusión es igual o menor al área de lesión por difusión, no existiría zona de penumbra isquémica
(Figura 1).
Figura 1
Penumbra isquémica
Esquema del modelo de penumbra isquémica. El centro isquémico (4) representa el tejido dañado en forma
irreversible; el mismo se encuentra rodeado por el área de penumbra isquémica (3), la cual se encuentra en
riesgo de infarto; área de oligohemia benigna (2) que suele sobrevivir al infarto; área no afectada (1).
Korean J Radiol 2005;6:64-74
Actividades
2. En la resonancia magnética por difusión y perfusión, la zona de penumbra isquémica se observa
como:
a. Área de lesión por perfusión igual al área de lesión por difusión
b. Área de lesión por perfusión mayor al área de lesión por difusión
c. Área de lesión por perfusión menor al área de lesión por difusión
d. Área de lesión por difusión mayor al área de lesión por perfusión
Por lo tanto, en aquellos pacientes que se presentan dentro de las primeras horas de la
iniciación de los síntomas, las nuevas técnicas de diagnóstico podrían utilizarse para determinar
las áreas de cerebro isquémico vs. infartado en tiempo real y no en base a ventanas preestablecidas arbitrariamente.
Ataque isquémico Transitorio
El concepto arbitrario, tomado por convención, de considerar al accidente isquémico transitorio (AIT),
como episodios que se resuelven clínicamente dentro de las 24 horas se encuentra en revisión.
Definimos al AIT como un trastorno episódico y focal del sistema nervioso central o de la retina,
de etiología vascular isquémica, de comienzo generalmente brusco, que determina la aparición de
alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos) de breve duración, con
recuperación completa y sin evidencias de infarto cerebral en los métodos complementarios (en la
actualidad: RM con técnica de difusión negativa).
Este enfoque ha dejado de lado la definición que utilizaba un corte arbitrario de tiempo (menos de 24
horas de duración o menos de un ahora de duración), para utilizar el criterio de ausencia de daño
tisular para diferenciarlo del infarto cerebral. La etiología y mecanismo de producción de los AIT son
similares a los del infarto cerebral consolidado. Lo habitual es que los AIT sean de corta duración, el
70% dura entre 2 y 15 minutos; entre el comienzo de las alteraciones y la máxima sintomatología
transcurren no más de 5 minutos y usualmente menos de dos. El paciente en general consulta una vez
que ha desaparecido la signo-sintomatología.
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Actividades
3. La principal diferencia entre el ataque isquémico transitorio y el infarto cerebral es:
a. El tiempo de evolución menor de 24 horas
b. La ausencia de daño tisular en el ataque isquémico transitorio
c. La etiología y el mecanismo de producción
d. La máxima sintomatología del ataque isquémico transitorio después de los 15 minutos de
producido
La completa remisión de los síntomas y signos es la característica fundamental de los AIT. En un
porcentaje importante de casos se produce cierto daño estructural de infarto isquémico en el
lugar apropiado, demostrable por la observación en la TC o RM; en la actualidad se los define
como infartos cerebrales con síntomas transitorios.
La presentación de un AIT implica el riesgo incrementado para su recurrencia o la instalación de
un infarto cerebral consolidado. Los AIT pueden ser únicos o repetirse hasta varias decenas de
veces; hasta el 50% de los stroke isquémicos son precedidos por AIT. Por otra parte, entre el 20 y
el 50% de los pacientes que han sufrido un AIT sin tratamiento, padecen un ataque cerebral en los
próximos 5 años y un alto porcentaje (hasta un 25% según algunas series) sufre un infarto agudo de
miocardio dentro de este período, mostrando al AIT como marcador de riesgo de eventos
vasculares en distintos territorios arteriales y no sólo a nivel cerebral. Un grupo de mayor
riesgo de recurrencia se encuentra representado por aquellos pacientes con patología arterial con
estenosis de alto grado en el territorio vascular involucrado, o aquellos pacientes que presentan
AIT a repetición en pocas horas (“AIT in crescendo”). Cuando ocurre un AIT único de una hora o
más de duración, debe sospecharse la etiología embólica a punto de partida cardíaco; igual origen
debe presumirse cuando los AIT se presentan como múltiples episodios en diferentes localizaciones
cerebrales.
El cuadro clínico de los AIT depende del territorio vascular afectado. Según la topografía, pueden
ser retinianos (amaurosis fugax), o cerebrales de territorio carotídeo o vértebro-basilar; cuando
los síntomas producidos no permiten adscribirlo a ninguno de esos dos sistemas, lo calificamos de
indefinido. La amaurosis fugax es una pérdida de visión mono ocular, que generalmente dura unos
minutos y se asocia a patología de origen carotídeo o cardíaco, clásicamente son de mejor
pronóstico que los AIT hemisféricos.
No deben
•
•
•
•
•
•
•
ser considerados síntomas de AIT a los siguientes cuadros:
pérdida de visión asociada con alteración de la conciencia
pérdida de conciencia sin otros síntomas de déficit circulatorio posterior
actividad tónica o clónica
escotoma centelleante
síntomas focales asociados con migraña
progresión de un déficit sensitivo
incontinencia vesical o rectal
Tampoco ninguno de los siguientes síntomas, cuando ocurren en forma aislada, sin relación
espacial o temporal entre ellos:
• Vértigo
• Mareo
• Disfagia
• Disartria
• Diplopía
• Confusión
• Amnesia o drop attacks
Una vez establecido el diagnóstico de AIT es fundamental el estudio rápido y adecuado de la
etiología del mismo, pues el AIT es un marcador de riesgo que nos indica que el paciente está
amenazado para padecer un infarto cerebral consolidado, con consecuencias catastróficas. Por
este motivo es importante intentar estratificar el riesgo en estos pacientes, identificando a
aquellos cuyo riesgo es mayor.
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Para la estratificación del riesgo existen diferentes herramientas, entre ellas la Escala
Clínica ABCD2, validada y utilizada frecuentemente. Esta escala predice el riesgo para recurrencia
de eventos después de un AIT; los niveles más elevados se relacionan con mayor probabilidad de
ataques cerebrales recurrentes en tanto que los más bajos presentan tasas de recurrencia menores
(Tablas 2 y 3).
Estudios recientes han demostrado que el riesgo de stroke a los 90 días de ocurrido un AIT puede
disminuirse del 12 al 2% si los pacientes son evaluados correctamente y se inicia un tratamiento de
prevención secundaria en las primeras 24 horas. Este hecho demuestra que estos pacientes deben
ser abordados como una verdadera emergencia médica.
Infarto cerebral
El infarto cerebral se produce cuando la caída de flujo focal es lo suficientemente prolongada
en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. En la actualidad, con el concepto que el
stroke isquémico es una emergencia médica que necesita tan rápida atención como el infarto agudo
de miocardio, ya que el diagnóstico temprano y el manejo terapéutico en las primeras horas deciden
su pronóstico, el enfoque del paciente durante la etapa aguda debe ir destinado a evaluar si existen
áreas de tejido cerebral en riesgo para mayor daño, o tejido cerebral potencialmente salvable (Figura
2).
Tabla 2
Escala clínica ABCD2
A
Edad
B
Presión arterial
C
Presentación clínica
D
Duración
D
>60 años
Sistólica >140 mmHg
Diastólica >90 mmHg
1
1
Debilidad unilateral
2
Dificultad en el habla, sin debilidad
1
>60 minutos
2
10 a 59 minutos
1
<10 minutos
0
Diabetes
1
Tabla 3
Score ABCD2
Score
0-3 (Riesgo bajo)
4-5 (Riesgo moderado)
6-7 (Riesgo alto)
a 2 días
1,0%
4,2%
8,1%
Riesgo
a 7 días
1,2%
5,9%
11,7%
a 90 días
3,1%
9,8%
17,8%
El área de "penumbra isquémica" permanece viable no más de algunas horas; la frase ¨el tiempo
es cerebro¨, toma importancia cuando aplicamos el concepto de “ventana terapéutica”. La
duración de la penumbra isquémica en la mayoría de los pacientes varía entre 3 y 6 horas,
oscilando entre 1 y 17 horas. En esta variabilidad jugarían distintos factores, como el grado de
flujo residual, la irrigación por colaterales, el estado metabólico, la edad del paciente, la
localización de la lesión, entre otras condiciones.
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Figura 2
Infarto cerebral
Desde la perspectiva del tratamiento y ventanas de tiempo, lamentablemente no existen
marcadores clínicos o tomográficos de extensión o duración de la “zona de penumbra”, por lo que
en la mayoría de los casos aplicamos tiempos arbitrarios para la “ventana terapéutica” (4,5 horas
para el uso de trombolíticos endovenosos, 6 horas para el uso de trombolíticos intra-arteriales y
entre 3 a 12 horas para neuroprotectores). Pero, seguramente, existen pacientes que ingresan en
dichas ventanas y no presentan “tejido cerebral rescatable” y quienes se presentan más allá de
esas horas y tienen áreas de penumbra, por lo tanto la pregunta a responder es: ¿Cuánto cerebro
está en riesgo para más daño? Lo importante es saberlo en tiempo real en cada paciente y no por
definiciones arbitrarias. Es así que, si bien es importante el diagnóstico evolutivo del stroke
isquémico, lo fundamental durante la fase aguda es que debemos tratar a los pacientes tan
rápidamente como sea posible, eligiendo la terapéutica de acuerdo al momento de evolución,
siendo primordial poder determinar en cada paciente en particular si se encuentra o no dentro de
la “ventana terapéutica”, es decir, si aún tenemos tejido cerebral potencialmente rescatable. Por
lo cual, actualmente en centros que dispongan del uso de técnicas de RM magnética por difusión y
perfusión, o en un futuro, con el desarrollo de nuevas técnicas, se deberá manejar a los pacientes
con stroke agudo buscando determinar en tiempo real la presencia de tejido cerebral rescatable.
Subtipos etiológicos de Stroke isquémico
Desde el punto de vista asistencial es preferible presentar una conducta descriptiva de la situación
más que encasillar a un paciente en un subtipo etiológico y fisiopatológico determinado, pues en
cierta forma, la mayoría de estas divisiones son arbitrarias. Para poder intercambiar información y
comparar datos entre diferentes centros es importante “hablar el mismo idioma”, por lo cual se
deberían utilizar clasificaciones reconocidas, aceptadas y difundidas internacionalmente.
No existe una clasificación de subtipos etiológicos que sea aceptada universalmente, en general la
mayoría acepta los mismos grandes grupos etiológicos, variando entre las distintas clasificaciones
los criterios utilizados para el diagnóstico de los subtipos. Los cinco grupos considerados en estas
clasificaciones son:
• arterioesclerosis de grandes arterias
• cardioembolismo
• infartos lacunares
• grupo de otras causas menos frecuentes
• grupo que no puede ser asignado a ninguna de estas categorías y se clasifica como infarto
de origen indeterminado
Los tres primeros grupos representan a la gran mayoría de las etiologías de los stroke isquémicos,
con una distribución variable de estos subtipos etiológicos según diversos bancos de datos.
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Arterioesclerosis de grandes arterias
La arterioesclerosis de grandes arterias intra o extracraneales es una de las causas más frecuentes
de stroke isquémico (15 al 40% de los casos según distintas series). Las placas ateromatosas crecen
preferentemente en las zonas de bifurcación arterial y producen infartos de topografía cortical o
subcortical, de tamaño medio o grande, en pacientes con antecedentes de factores de riesgo
vascular.
Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales una placa aterosclerótica puede provocar un
infarto pueden ser varios y habitualmente se superponen entre sí. Los mecanismos involucrados
son los siguientes:
1. En una estenosis crítica la placa puede aumentar de tamaño hasta comprometer la luz
del vaso sanguíneo con trombosis local, pudiendo propagarse distalmente afectando al
origen de vasos distales a la estenosis inicial.
2. Embolismo del trombo superpuesto o de fragmentos de la propia placa (émbolo arteriaarteria). Lesiones características de este mecanismo fisiopatológico son los llamados
infartos limítrofes, cuando una arteria severamente estenosada (pero no ocluida) se ve
sometida a una hipotensión sistémica importante: ambas condiciones se suman para
reducir el flujo cerebral en forma suficiente como para que se instale una lesión
isquémica en un territorio de última pradera.
3. Combinación de distintos mecanismos de isquemia: la carótida puede ocluirse y al mismo
tiempo desprenderse un trozo de material aterosclerótico que embolice hacia un vaso
distal a la oclusión, o bien embolizar y luego ocluirse.
La clínica puede mostrar síntomas o signos de compromiso cortical, de tronco, cerebelo o
amaurosis fugax. Sin embargo la oclusión carotídea no siempre produce lesiones cerebrales, siendo
muchas veces asintomática y constituyendo un hallazgo ecográfico o angiográfico. La presencia de
historia clínica de AIT en el mismo territorio, soplo carotídeo o evidencia de patología arterial en
otras localizaciones (por ejemplo coronariopatía o enfermedad vascular periférica) aumenta la
posibilidad del diagnóstico de este subtipo etiológico.
Las neuroimágenes muestran en general infartos mayores a 1,5 cm de diámetro. La evaluación
cardiológica es importante, pues uno de los criterios diagnósticos es la exclusión de la fuente
cardioembólica. Además se debe evaluar el compromiso coronario concomitante, pues la
enfermedad isquémica de miocardio es frecuente en este subtipo etiológico.
Stroke Isquémico de origen cardioembólico
Los émbolos de origen cardíaco producen alrededor del 15 al 30% de los infartos cerebrales,
siendo mayor la proporción en pacientes jóvenes. El tamaño del émbolo es variable y se detiene
cuando el diámetro de la arteria es pequeño para permitir su paso, siendo los puntos más
frecuentes las bifurcaciones o los focos de ateromas en el trayecto de una arteria. Habitualmente
el resultado de una oclusión embólica persistente es un infarto de tamaño medio o grande, con
topografía cortical o subcortical. Si establecido el infarto el émbolo se disipa o migra hacia vasos
distales más pequeños, se produce una hiperperfusión del tejido isquémico y el desarrollo de
infartos hemorrágicos. En la neuroimagen pueden verse infartos con componente hemorrágico,
hasta en un tercio de los infartos cardioembólicos. Para el diagnóstico de cardioembolismo es
imprescindible la demostración de una cardiopatía embolígena y la ausencia de evidencia de
aterotrombosis u otra etiología concomitante que explique el cuadro.
Las cardiopatías más frecuentes que pueden producir émbolos son:
• la fibrilación auricular no valvular (causa más frecuente de cardioembolismo)
• el infarto de miocardio reciente
• la miocardiopatía dilatada
• las válvulas protésicas
• la enfermedad valvular mitral o aórtica
• el trombo o tumor cardíaco
• la endocarditis
• la patología del septum interauricular (foramen oval permeable, aneurisma del septum)
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Las cardiopatías se pueden clasificar en de alto o bajo riesgo de embolización; en los pacientes
portadores de cardiopatías de alto riesgo, la presencia de la misma y su relación con el stroke es
más frecuentemente causal que incidental, presentando alta tasa de primer evento (más de 5%
por año) y de stroke recurrente; por el contrario en pacientes con stroke y cardiopatía de bajo
riesgo a menudo la cardiopatía es incidental y en general presenta una baja tasa de primer evento
y de recurrencia del stroke.
La embolia paradojal es cuando la fuente embólica es una trombosis venosa profunda que a través
de un shunt derecha-izquierda accede a la circulación cerebral. Un concepto importante es que,
para el diagnóstico de la misma, se debe cumplir con todos los siguientes criterios:
• embolia cerebral en ausencia de fuente cardíaca del lado izquierdo
• presencia de trombosis venosa o embolismo pulmonar
• documentación de shunt cardíaco de derecha a izquierda
• presencia de elevación de la presión cardíaca derecha constante (hipertensión pulmonar) o
transitoria durante el evento (Valsalva o tos)
Actividades
4. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio diagnóstico de embolia paradojal?
a. presencia de elevación de la presión cardíaca derecha, constante (hipertensión
pulmonar) o transitoria durante el evento (Valsalva o tos)
b. presencia de trombosis venosa o embolismo pulmonar
c. embolia cerebral en presencia de fuente cardíaca del lado izquierdo
d. documentación de shunt cardíaco de derecha a izquierda
Infartos lacunares
Definimos como infarto lacunar a aquel de pequeño tamaño (menos de 15 mm de diámetro),
localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes. Este subtipo etiológico
representa alrededor del 15 al 40% del total de los infartos cerebrales, siendo más frecuente en
población hispana, y según bases de datos hospitalarias, es el subtipo más frecuente en nuestro
medio (Figura 3).
Figura 3
Infarto lacunar
El infarto lacunar se asocia estrechamente a la presencia de HTA, diabetes u otros factores de
riesgo cerebrovascular. Aunque la enfermedad de pequeño vaso, representada por la
arterioloesclerosis con microateromas, y la lipohialinosis del vaso penetrante son las principales
causas, existen otras menos frecuentes como cardioembolias, embolias arterio-arteriales, estados
protrombóticos, angeítis, etc.
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Dada la ubicación y el tamaño del infarto lacunar, nunca produce síntomas corticales como afasia,
agnosia, hemianopsia, convulsiones o trastornos de la conciencia, y su instalación no provoca
cefalea. Clínicamente se manifiesta por un síndrome lacunar, siendo los clásicos: hemiparesia
motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motor hemiparesia-ataxia, o disartriamano torpe. En la actualidad, además de estos síndromes clásicos, se han descripto más de una
veintena de síndromes lacunares, como síndrome cerebelo-piramidal, ataxia crural pura,
hemicorea, hemibalismo, hemidistonía, síndrome de la encrucijada hipotalámica, hemiataxia
aislada, disartria aislada, etc.
El mismo síndrome puede resultar de lagunas con diferente ubicación; así la hemiparesia motora
pura puede ser secundaria a infartos en la cápsula interna, en la protuberancia o en el bulbo.
Cuando provoca déficit motor puede predominar en un segmento, pero necesariamente debe ser
hemicorporal, ya que las estratégicas ubicaciones de las lagunas no permiten el compromiso
aislado de un miembro.
El estado lacunar se produce por la presencia de múltiples infartos lacunares y da lugar a un
síndrome pseudobulbar, con compromiso escalonado de la deglución, de la fonación, de la
marcha, del equilibrio, pérdida del control de los esfínteres y deterioro de las funciones
cognitivas.
En las neuroimágenes se observa una lesión menor de 15 mm de diámetro subcortical o de tronco,
teniendo mejor poder de definición la RM. El diagnóstico de infarto lacunar por enfermedad de
pequeño vaso sólo puede realizarse cuando se han excluido fuentes potenciales de cardioembolias
y el examen de vasos de cuello no muestra estenosis significativa ipsilateralmente.
Otras causas menos frecuentes de stroke isquémico
Este subgrupo etiológico incluye una larga lista de enfermedades que producen stroke isquémico, y
que son distintas a los tres grupos anteriores. Su frecuencia varía entre el 5 y el 20% de todos los
stroke isquémicos, pero si consideramos las etiologías en el grupo etario de menores de 45 años,
su frecuencia puede alcanzar hasta un 40% de las causas. Este hecho es lógico, debido a la menor
frecuencia de aterosclerosis y enfermedad de pequeños vasos en pacientes jóvenes.
Dentro
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
de las causas podemos mencionar:
displasia fibromuscular
disección arterial
arteritis
enfermedad de Moya Moya
angiopatía amiloide
complicaciones cerebrovasculares de las hemopatías
estados protrombóticos
infarto de origen migrañoso
trombosis venosa cerebral
enfermedades sistémicas (colagenopatías)
uso de drogas ilícitas
CADASIL y otras enfermedades genéticas
De todas estas causas podríamos resaltar por importancia y frecuencia a las disecciones
arteriales, la trombosis venosa cerebral y los estados protrombóticos. La disección arterial es la
causa del 4% de todos los stroke isquémicos, siendo su frecuencia mucho mayor en menores de 45
años (la primer o segunda causa del stroke del joven). La arteria afectada puede ser carótida o
vertebral, intra o extracraneal. Pueden existir o no antecedentes de traumatismos cervicales
leves, y en un 20% de los casos se asocia a fibrodisplasia muscular. Su cuadro clínico depende de la
arteria comprometida y no es específico, pero una constelación de síntomas asociados ayuda. Dos
de cada tres pacientes presentan síntomas de isquemia cerebral. El comienzo abrupto de dolor en
cuello que irradia a cara y cráneo, acompañando de síntomas cerebrales, es lo más sospechoso.
Si bien son múltiples los orígenes que se detectan en el stroke isquémico y se ha llegado a
describir más de medio centenar de causas diferentes, la etiología, si se busca con habilidad
clínica y con los métodos complementarios adecuados, puede ser hallada en la mayoría de los
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pacientes. Determinar la etiología es muy importante, dado que si la causa es tratable, puede
mejorar el pronóstico y puede evitarse la recurrencia.
Actividades
5. Señale la opción incorrecta
a. El 15 al 40% de los stroke isquémicos se producen por arterioesclerosis de los grandes vasos
craneales
b. Los émbolos de origen cardíaco producen entre el 15 y el 30% de los infartos cerebrales
c. El 15 al 40% de los infartos cerebrales se encuentran representados por los infartos
lacunares
d. La disección arterial es la causa del 14% de los stroke isquémicos
Stroke isquémico de origen indeterminado
Según las distintas series la frecuencia estaría entre el 5 y el 40% de los casos. Se incluyen dentro
de esta categoría tres tipos de pacientes:
• el primero es aquel paciente que tras un correcto estudio diagnóstico, se ha descartado
que pertenezca a ninguno de los cuatro grupos anteriores, siendo éste un diagnóstico de
exclusión (verdadero infarto de origen indeterminado)
• otro tipo sería un paciente en el cual, por diversos motivos, estado general o pronóstico,
no se pudieron realizar las exploraciones complementarias oportunas
• el último ejemplo de esta categoría son los casos en que coexista más de una posible
etiología (como ejemplo asociación de estenosis carotídea y fibrilación auricular)
Hemorragia intracerebral
Se denomina hemorragia intracerebral o parenquimatosa espontánea (HIC) (Figura 4) a la
extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral, que puede extenderse hasta los
ventrículos y más raramente hacia el espacio subaracnoideo. El 90% de los casos posee como
etiología a las alteraciones de las arteriolas cerebrales provocadas por la arterioesclerosis y la
HTA. Otras causas menos frecuentes (hemorragias secundarias a malformaciones vasculares, por
anticoagulación u otras condiciones) no serán consideradas en este capítulo.
La HIC es una entidad asociada a una alta morbimortalidad; su incidencia es dos veces mayor que
la de la hemorragia subaracnoidea (HSA) y por sí sola comprende entre el 10 y el 30% de todos los
ataques cerebrales, es más frecuente en asiáticos, africanos e hispanoamericanos. Actualmente se
observa una tendencia a la disminución en la incidencia de los ataques cerebrales en muchos
países occidentales. Sin embargo, se estima que la incidencia de hemorragia intracerebral se
duplicará en los próximos 50 años debido al incremento de la edad de la población y a variaciones
demográficas y raciales.
Figura 4
Hemorragia intracerebral
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Actividades
6. Señale la opción incorrecta con respecto a la hemorragia intracerebral
a. Es la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral
b. Actualmente se observa una tendencia a una disminución de la incidencia
c. El 90% de los casos se produce por alteraciones vasculares secundarias a hipertensión
arterial y arterioesclerosis
d. Posee una elevada morbimortalidad
La HIC presenta una alta tasa de mortalidad en la fase aguda, con supervivencia al año de tan sólo
un 38%. La HTA es la causa del 50 al 90% de las HIC espontáneas en mayores de 45 años. Se han
descripto dos posibles mecanismos patogénicos:
1. la HTA crónica produce lipohialinosis, que ocasiona dilataciones segmentarias conocidas
como aneurismas de Charcot-Bouchard
2. una elevación brusca de la presión arterial podría producir una ruptura arterial en
pacientes sin antecedentes de HTA crónica. Esta hipótesis se sustenta en la descripción
de HIC en el contexto de HTA por exposición al frío, dolor agudo y endarterectomía
carotídea
La ruptura del vaso que propicia la hemorragia obedece frecuentemente a cambios vasculares
crónicos. La sangre extravasada produce disección del tejido por planos y comprime las
estructuras adyacentes. Los eventos fisiopatológicos iniciales determinan el daño cerebral
(disrupción del tejido y efecto de masa). Contribuyen al daño la aparición del hematoma y su
expansión, así como el surgimiento del edema. Histológicamente, se ha visto que el hematoma
puede expandirse entre los tractos de fibras, con un mínimo de destrucción. Hoy se sabe que el
hematoma sigue creciendo en el 20-40% de los casos, hasta 36 horas después de iniciada la
hemorragia aunque su mayor incidencia es en las primeras 6 horas. La expansión se atribuye al
sangrado continuo desde el punto original de ruptura, así como a la ruptura mecánica de otros
vasos vecinos. Entre los factores predisponentes se encuentran la HTA sistólica (mayor a 200
mmHg), la diabetes mal controlada y las afecciones hepáticas, entre otros.
No se descarta que otros trastornos sistémicos o locales de la coagulación influyan en este
proceso. La afectación del parénquima por la hemorragia no se debe exclusivamente al efecto de
masa. A los pocos minutos de producirse la hemorragia y durante varios días o semanas, se
desarrolla un conjunto de eventos fisiopatológicos que menoscaba aún más la función de estos
tejidos. Entre ellos se incluyen el edema, la isquemia y la inflamación, así como la pérdida de
neuronas por necrosis y apoptosis.
Fórmula para la estimación del volumen del hematoma
(Lateral x Anteroposterior x Altura) x π/6
Es una derivación del cálculo del volumen de una esfera para estimar el volumen en cortes
axiales de una tomografía computada
• Diámetro lateral en cm
• Diámetro anteroposterior en cm
• Altura (diámetro superoinferior) en cm: debe calcularse contando la cantidad menos
1 corte en que aparece el hematoma si los cortes son cada centímetro, o bien
tomando la mitad de los cortes si son cada 0,5 cm
• El resultado es en cm3 (equivalente a ml)
• Algunos hematomas tienen formas irregulares (por ejemplo piriforme) y el cálculo
sobreestima o infraestima el volumen real
Las manifestaciones clínicas comienzan bruscamente durante la actividad, con cefalea,
náuseas o vómitos, inquietud y rápido compromiso de la conciencia, que alcanza su mayor
severidad en minutos u horas. Los hallazgos del examen neurológico dependen del tamaño y de la
localización de la hemorragia, que tiende a ocurrir preferentemente en 5 áreas; 3 de ellas
supratentoriales: putamen, tálamo y sustancia blanca de los diferentes lóbulos cerebrales y 2
infratentoriales: protuberancia y cerebelo. Los hematomas lobares son menos frecuentes que los
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ubicados en los ganglios de la base y capsulares. En estos casos el papel de la HTA es materia de
controversia ya que se la observa sólo en el 33% de los casos de hematomas lobares. Es importante
determinar el tamaño de la hemorragia, siendo dos las alternativas: una más simple, donde se
mide el diámetro del hematoma en centímetros y otra más eficaz y fiable, donde se estima su
volumen.
Más de un tercio de los enfermos con hemorragias manifiesta deterioro de su estado clínico inicial
en el transcurso de los dos primeros días de su evolución. Como causa principal de este fenómeno
durante las tres primeras horas de evolución, se ha implicado a la expansión del hematoma (con o
sin extensión intraventricular), en tanto que se responsabiliza del deterioro que sobreviene
durante las 24 o 48 horas después de iniciada la hemorragia al incremento del edema. La
hidrocefalia obstructiva aguda es otra de las causas del deterioro secundario. Las convulsiones
deterioran considerablemente el estado de estos pacientes. Las hemorragias del cerebelo tienen
la peculiaridad que muchos de los pacientes se deterioran súbitamente, incluso tras varios días de
evolución con un examen neurológico sin modificaciones sustanciales. La presencia de una
hemorragia vermiana o de hidrocefalia favorece el deterioro subsiguiente; los mecanismos
involucrados en la progresión del deterioro serían la compresión del IV ventrículo, la invasión
intraventricular de sangre, la herniación foraminal o la compresión directa del tallo cerebral.
Como
•
•
•
•
•
•
•
actores pronósticos de mortalidad en la fase aguda se citan:
valor de la escala de Glasgow (Tabla 4)
volumen de la hemorragia
extensión intraventricular
edad del paciente
hidrocefalia
presión del pulso
presencia de trastornos de la coagulación
Los tres factores pronósticos mejor identificados hasta el momento son el nivel de conciencia al
momento del ingreso, la hidrocefalia y el volumen del hematoma.
Tabla 4
Escala de Glasgow
Apertura ocular
Respuesta motora
Respuesta verbal
Espontánea
Estímulo verbal
Al dolor
Ninguna
Obedece órdenes
Localiza dolor
Flexión normal
Flexión anormal (decorticación)
Extensión (descerebración)
Ninguna
Orientada
Conversación confusa
Lenguaje inapropiado
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Puntaje
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
Total: 3 a 15
Hasta ahora no existe ningún tratamiento médico específico para este tipo de stroke. Se ha
sugerido la posibilidad que el nivel de ‘agresividad’ en el tratamiento y el nivel de
especialización de la atención médica prestada pueden influir en la evolución de estos
enfermos. La meta inicial del manejo de los pacientes con HIC se centra en el control de la
presión intracraneal, evitar o minimizar la expansión de la hemorragia y prevenir en lo posible el
daño secundario. El tratamiento antihipertensivo en estos enfermos consiste en reducir la presión
arterial por debajo de un nivel en el que no se produzcan resangrados ni se agrave el edema, pero
donde tampoco se afecte la presión de perfusión cerebral. Desafortunadamente, el valor preciso
de este nivel es incierto, por lo que, como recurso inicial, se ha adoptado la práctica de mantener
una presión arterial sistólica por debajo de 160 mmHg o una presión arterial media (PAM) menor
de 110 mmHg en pacientes conscientes y sin antecedentes de HTA.
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Cuando existe un historial de HTA crónica, se recomienda establecer un tratamiento
antihipertensivo sólo si la PAM es superior a 130 mmHg; ya que en los hipertensos crónicos la curva
de la autorregulación está desplazada hacia la derecha; descensos de la presión arterial hacia
valores ‘normales’ pueden originar hipoperfusión cerebral en presencia de una presión
intracraneal elevada. En general, el tratamiento de estos enfermos consiste fundamentalmente en
las medidas de soporte y en la prevención y el tratamiento de las complicaciones.
Deterioro cognitivo y enfermedad
cerebrovascular
El deterioro cognitivo ocurre en todas las edades pero es más frecuente en la población
añosa; algún grado significativo de deterioro cognitivo está presente en el 3% de los adultos entre
65 y 74 años y en el 50% de los mayores de 80 años. La demencia vascular es la segunda causa más
frecuente de demencia en los mayores tras la Enfermedad de Alzheimer y representa el 10-20% de
los casos de demencia.
En el desarrollo del deterioro cognitivo asociado a la patología vascular entran en juego distintos
mecanismos fisiopatológicos, dependiendo de diferentes variables, como cantidad, volumen,
topografía y tipo de lesión vascular, y coexistencia de lesiones de la sustancia blanca e interacción
con otras enfermedades concomitantes.
Los criterios para el diagnóstico de demencia vascular son los siguientes:
• el paciente debe cumplir criterios de demencia
• debe existir evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración física y
técnicas de neuroimagen
• ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados
La demencia vascular representa uno de los "extremos en la evolución de la enfermedad vascular",
comenzado la patología muchos años antes, inicialmente con factores de riesgo, luego con lesiones
silentes y, finalmente, con cuadros clínicos de stroke.
Este concepto permite comprender porqué la “demencia vascular” es la causa de deterioro
cognitivo “más factible de prevenir” y que, cuando se llega al diagnóstico de demencia vascular,
ya es tarde.
Se han identificado pacientes hipertensos crónicos sin antecedentes clínicos de lesiones
cerebrovasculares, pero con evidencia de distintos grados de compromiso cognitivo. El
compromiso cognitivo secundario al daño vascular por HTA incluye un compromiso temprano de la
atención y de la función ejecutiva (planeamiento, propósito de acción, desempeño), con
enlentecimiento de la performance motora y del procesamiento de la información, por lo cual las
pruebas que evalúan la atención, la velocidad de procesamiento y la función ejecutiva son, quizás,
la mejor manera de determinar el eventual compromiso cognitivo subcortical de origen vascular.
En el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad cerebrovacular la memoria está relativamente
preservada cuando se lo compara con otras causas de deterioro cognitivo.
En estudios longitudinales se observa que la presencia de factores de riesgo, como por ejemplo el
aumento de la presión arterial en la edad media de la vida, se asocia con alta prevalencia de
afectación de la sustancia blanca y declinación cognitiva en edad tardía, pero la disminución de la
presión arterial en pacientes añosos también se asocia a pobre función cognitiva. Estos datos
sugieren una relación dinámica y compleja entre la presión arterial y la función cognitiva cerebral:
las cifras de presión arterial elevadas aceleran inicialmente los cambios arterioscleróticos y
comprometen la autorregulación cerebral con efectos adversos sobre la cognición, pero
posteriormente cifras más elevadas de presión arterial pueden ser necesarias para mantener una
adecuada perfusión cerebral y mejorar el rendimiento cognitivo.
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Actividades
7. Marque la definición correcta
Tipo de lesiones
Ataque
isquémico
transitorio
Infarto
cerebral
Hemorragia
intracerebral
Deterioro
cognitivo
Leucoaraiosis
Extravasación de sangre dentro del
parénquima cerebral
Caída del flujo focal que produce un área
de necrosis celular
Trastorno focal del sistema nervioso central
y de la retina de etiología isquémica, de
aparición brusca, de breve duración, con
resonancia con técnica de difusión negativa
Demencia con evidencia de enfermedad
cerebrovascular
Compromiso de la sustancia blanca
periventricular con hiperintensidad en la
resonancia e hipointensidad en la
tomografía
Tratamiento de la enfermedad
cerebrovascular
El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular debe ir destinado a su prevención, pues es
la manera más efectiva, con menos costo y mayor impacto sanitario. Se debería identificar al 30%
de la población en el que va a ocurrir más del 90 % de las lesiones cerebrovasculares y realizar un
tratamiento preventivo enérgico.
Los cambios en los hábitos de vida de una persona pueden tener efectos significativos en la
prevención de la enfermedad cerebrovascular. Es necesario el desarrollo de campañas
poblacionales para modificar hábitos y educar en la identificación y tratamiento de todos los
factores de riesgo. Es muy importante motivar a la familia y no solamente al individuo, ya que
esto es probablemente más efectivo.
Los factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular actúan de manera sinérgica y no
solamente de manera aditiva; individuos que se presentan con aumentos moderados en varios
factores de riesgo pueden tener mayor riesgo que aquellos con niveles elevados de un solo factor.
En consecuencia es muy importante que las intervenciones deban referirse a todos los factores de
riesgo.
El manejo de todos los factores de riesgo en prevención primaria y el tratamiento de la fase aguda
de la enfermedad cerebrovascular no serán tratados en esta unidad temática pues excede el
diseño de la misma.
La prevención secundaria posterior al evento vascular tiene el objetivo de reducir las
probabilidades de otro evento vascular. Es indiscutible la importancia de un estudio cuidadoso del
paciente, con la eliminación de los factores de riesgo y del tratamiento específico de las
potenciales etiologías cuando resulta posible.
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Un concepto importante es que la enfermedad vascular es una enfermedad extensa, progresiva y
mortal que afecta la circulación coronaria, cerebral y periférica. Por lo tanto pacientes con
enfermedad vascular en un territorio presentan alto riesgo de presentar eventos isquémicos en
otros territorios vasculares: los pacientes con enfermedad coronaria tienen alto riesgo de
presentar un ataque cerebral y viceversa.
Existe una reducción de la incidencia de enfermedad cerebrovascular en la prevención secundaria
de la enfermedad cardiovascular, por lo cual es fundamental el control de los factores de riesgo
dentro de la estrategia terapéutica.
El éxito del tratamiento depende de:
• educación de la población
• educación médica
• enfoque multidisciplinario
• terapia combinada
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
En cualquier paciente con un evento cerebrovascular se debería recomendar:
cambios en los hábitos de vida
consumo de fruta fresca y vegetales
disminución del consumo de sal
evitar el consumo de alcohol
cesación del tabaquismo
realizar ejercicio físico diario
sugerimos considerar los factores de riesgo psicológicos tanto como los factores de riesgo
convencionales
realizar una exhaustiva evaluación del riesgo vascular en los distintos lechos vasculares
(patología coronaria asociada entre otros)
mantener una terapia enérgica para todos aquellos pacientes diabéticos
prescribir la terapia antihipertensiva correspondiente a los pacientes hipertensos que han
tenido un evento vascular
realizar un perfil lipídico, con corrección de sus alteraciones
Enumerados estos puntos revisaremos algunas de las indicaciones específicas.
El ataque isquémico cerebral es un síndrome con diferentes etiologías, por lo que sería imposible
que una sola conducta terapéutica sea útil en todos los casos. Sin embargo, aunque varios factores
patogénicos actúan en cada etiología, la mayoría confluye en el mecanismo de la trombosis. En
consecuencia la terapia antitrombótica es una práctica habitual. Pero es fundamental la
investigación del subtipo de ataque cerebral (cardioembólico, enfermedad arterioesclerótica de
grandes arterias o de pequeñas arterias, enfermedad arterial no ateromatosa, etc.), pues la
identificación de la causa permite establecer una terapia racional.
El uso de anticoagulantes en el tratamiento de la patología isquémica cerebral es un tema de
amplio debate. El objetivo del tratamiento anticoagulante es prevenir la presentación o
recurrencia del embolismo. Las indicaciones están dirigidas fundamentalmente a la prevención
primaria y secundaria de las embolias de origen cardiaco, pudiendo ser utilizada en el tratamiento
de las trombosis venosas cerebrales, algunos estados protrombóticos y las disecciones arteriales.
Se pueden utilizar los anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina), para el tratamiento
prolongado. El rango terapéutico óptimo de la terapia anticoagulante es aún incierto. Es claro que
el riesgo de complicaciones hemorrágicas es paralelo a la intensidad de la anticoagulación. El nivel
de anticoagulación en un rango internacional normatizado (RIN) entre 2 y 3 ha mostrado menores
complicaciones hemorrágicas a los rangos habitualmente indicados (RIN entre 3 y 4,5).En la
actualidad, después de años de supremacía, el uso de antagonistas de vitamina K (acenocumarol o
warfarina) puede ser reemplazado por los nuevos anticoagulantes orales, se incluyen inhibidores
directos del factor Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban) e inhibidores directos de la trombina
(dabigatrán). Los estudios RE-LY, ARISTOTLE y ROCKET-AF, han permitido que distintas agencias
gubernamentales hayan aceptado, o estén próximas a hacerlo, su uso para la prevención del
stroke isquémico y la embolia sistémica en pacientes que presentan fibrilación auricular (FA).
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Las cardiopatías, como potencial fuente embolígena pueden dividirse en: cardiopatías de
alto riesgo y cardiopatías de bajo riesgo de embolización. A su vez dentro de cada tipo de
cardiopatía se debería individualizar el nivel de riesgo de cada paciente considerando todos los
factores. La fibrilación auricular no valvular (FANV) es la causa más frecuente de embolia cerebral
de origen cardiaco. Se calcula que el riesgo de ataque cerebral es 5 veces mayor en los pacientes
con FANV respecto a la población general, pero dicho riesgo varía dependiendo de otros factores.
Varios estudios han mostrado el beneficio del uso de varios anticoagulantes orales en prevención
primaria. La indicación es para todos los pacientes con FANV, excepto en pacientes jóvenes
(menores de 60 años), con FANV aislada. El uso de anticoagulantes orales es la práctica aceptada
en la prevención del stroke cardioembólico. Los antagonistas de la vitamina K (AVK) como la
warfarina ocupan un sitio preferencial en el manejo de estos pacientes. A dosis ajustada la
warfarina redujo la tasa de stroke en un 62%. Pero, como contrapartida, con
niveles
convencionales de anticoagulación, (RIN entre 2 y 3), el riesgo de hemorragia cerebral se
incrementa 8 veces (cerca del 1% anual), además del 2% anual que experimenta hemorragias
severas extracraneales. A esto último, debemos agregar sus limitaciones (estrecho margen
terapéutico, necesidad de controles frecuentes, interacción con otras drogas y alimentos). Los
estudios RE-LY, ARISTOTLE y ROCKET-AF evaluaron dabigatrán (220 mg/día) y (300 mg/día),
apixabán (10 mg/día) o rivaroxaban (20 mg/día), en comparación con warfarina, mostrando que
reducen el riesgo para stroke y embolia sistémica en un 9%, 34%, 21% y 12%, respectivamente. En
cuanto a la posibilidad de complicaciones hemorrágicas, en comparación con warfarina,
dabigatrán a 220 mg/día reduce el riesgo para hemorragia mayor en un 20%, dabigatrán a 300
mg/día en un 7% y apixaban en un 31%. Simultáneamente, el dabigatrán a 300 mg/día reduce el
riesgo para stroke hemorrágico en un 74%, dabigatrán 220 mg/día un 69%, apixaban un 49% y el
rivaroxaban un 41%, y es éste, a nuestro entender, el punto de mayor impacto de los nuevos
agentes: una significativa reducción de la posibilidad de hemorragia intracraneal cuando se los
compara con la warfarina.
El uso de antiagregantes plaquetarios está ampliamente difundido y son varias las drogas que
inhiben la función plaquetaria y la formación de trombos, aunque pocas han comprobado su
utilidad clínica: aspirina, ticlopidina, clopidogrel y dipiridamol.
Desde la década del setenta el beneficio de la aspirina en la reducción del riesgo de ataques
cerebrales isquémicos ha sido reconocido por estudios a gran escala. La aspirina en dosis diarias de
30 a 1500 mg, reduce el riesgo de un nuevo ataque cerebral en un 20 a 25% en pacientes con AIT o
infarto cerebral; la dosis más efectiva de aspirina permanece aún discutida, pero los metaanálisis
sugieren como dosis ideal de aspirina entre 75 a 150 mg/día. Por otra parte, existen situaciones
especiales en las que se discute la utilidad de la aspirina, una cifra aproximada del 25 al 30% de la
población tomaba aspirina rutinariamente al momento de un evento vascular, pudiendo
interpretarse como un “fracaso de la aspirina”; existen pacientes que tienen “resistencia a la
aspirina”.
El clopidogrel, la ticlopidina y el dipiridamol son agentes antiagregantes plaquetarios que podrían
actuar como inhibidores de la vía de la adenosina difosfato de la agregación plaquetaria, no
actuando sobre la ciclooxigenasa (mecanismo de acción de la aspirina).
La elección de un antiagregante plaquetario en la prevención secundaria después de un
AIT o de stroke isquémico debe ser individualizada de acuerdo al paciente, teniendo en
cuenta los factores de riesgo, tolerancia y otras características clínicas.
La aspirina (50 a 325 mg/día) reduce en alrededor de un 25% el riesgo de ataque cerebral, infarto
agudo de miocardio y muerte vascular en pacientes con ateromatosis sintomática, siendo la droga
de primera elección. No hay suficientes datos que avalen una recomendación de elección de otro
antiagregante distinto de la aspirina. Las opciones aceptables para la terapia inicial son el
clopidogrel y la combinación de aspirina y dipiridamol, con un nivel de evidencia menor. Combinar
clopidogrel con aspirina mostró incrementar el riesgo de hemorragia, por lo cual sólo debería
utilizarse en casos puntuales.
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En Abril del 2011, el NINDS discontinuó el estudio SAMMPRIS, que evaluaba dos estrategias para
prevenir el stroke recurrente en pacientes con estenosis arterial intracraneal severa (70%-99%).
Esto fue debido a que los stents se asociaron con peor resultado de lo esperado, y el tratamiento
médico agresivo, con un número de eventos inferior al calculado. Este último incluía la doble
antiagregación (325 mg/día de aspirina y 75 mg/día de clopidogrel durante 90 días), el control
intensivo de los factores de riesgo (niveles muy bajos de presión arterial sistólica, importante
reducción de niveles de colesterol LDL y modificaciones importantes del estilo de vida). Los
autores plantearon que quizás, en la práctica clínica, no es sencillo cumplir con todos los objetivos
del régimen médico agresivo, pero los elementos esenciales pueden fácilmente ser adoptados. El
SPS3, tuvo como objetivo conocer si la combinación de antiagregantes plaquetarios (ácido
acetilsalicílico más clopidogrel) es más eficaz que la antiagregación con aspirina sola; y si, el
control intensivo de la presión arterial, en pacientes con infartos lacunares se asocia con menos
eventos recurrentes y deterioro cognitivo. En julio de 2011, el Comité de Seguridad recomendó la
suspensión de la rama de antiagregación combinada, debido a un aumento en el número de
hemorragias sistémicas y el total de muertes, que todos los pacientes siguieran en terapia con
aspirina y que se continuara, hasta la finalización del estudio, con la rama que evalúa el
tratamiento hipotensor.
Habitualmente, desaconsejamos la utilización rutinaria de la doble antiagregación por la
posibilidad de hemorragias; pero, indudablemente, además de seleccionar la población en la que
la vamos a indicar (subgrupo de pacientes de mayor riesgo que podría verse favorecido con esta
conducta) y determinar su duración (periodo inicial post evento, por la mayor tasa de
recurrencia); es necesario tener en cuenta cual es el evento hemorrágico en juego: hemorragia
cerebral o sistémica. No dudamos del valor predictivo de discapacidad de la hemorragia
intracraneal, pero deberíamos discutir con nuestros pacientes cual es el mal menor: si la
probabilidad de una hemorragia digestiva o un stroke recurrente. Si bien la aspirina goza de buena
salud, pues los distintos estudios demuestran las ventajas de su uso, creemos que deberíamos
asumir mayores compromisos en búsqueda de más beneficios. Los subgrupos de alto riesgo
justificarían el manejo más agresivo, al menos en los primeros meses post evento: combinación de
clopidogrel con aspirina en los primeros 90 días y control enérgico de los factores de riesgo,
incluyendo dosis altas de estatinas. Esta sería una conducta válida en pacientes con stroke
isquémico y alguna de las siguientes condiciones:
a. patología aterotrombótica severa de grandes arterias intracraneales, de vasos de cuello o
del arco aórtico
b. pacientes que ya estaban antiagregados con aspirina;
c. con eventos a repetición a pesar del tratamiento médico estándar
El uso de estatinas ha mostrado una disminución del riesgo relativo de stroke isquémico en
estudios realizados en pacientes con enfermedad coronaria. La reducción del nivel de colesterol
LDL puede no ser la única responsable de la disminución de eventos vasculares, planteándose los
efectos no lipídicos de las estatinas, como la protección endotelial. Es discutible si la disminución
del nivel de colesterol impacta con mayor beneficio en la patología coronaria que en la
cerebrovascular. Es más, se ha planteado a la disminución marcada del nivel de colesterol, como
un marcador de riesgo para hemorragia cerebral. El estudio SPARCL, utilizando altas dosis de
atorvastatina (80 mg/día), mostró una reducción estadísticamente significativa en prevención
secundaria del stroke isquémico con una disminución del riesgo absoluto de 2,2% a 5 años (OR
ajustada de 0,84, Intervalo de Confianza del 95% [IC 95%] O,71-0,99; p= 0,03). En base a estas
evidencias se recomienda el uso de estatinas para la prevención secundaria de un stroke
isquémico, en pacientes preferentemente sin antecedentes de hemorragia cerebral y realizando
una evaluación del costo beneficio en cada caso. Se requieren estudios que evalúen la utilidad de
las estatinas en subgrupos específicos.
El cuidadoso control y tratamiento de la HTA es fundamental en la prevención de la enfermedad
cerebrovascular. En general se acepta por consenso que si la presión arterial en un adulto es ≤ 140
mmHg de sistólica y ≤ 90 mmHg de diastólica es “normal” pero no necesariamente “óptima”. En
personas hipertensas sin stroke, se ha mostrado de manera consistente que la disminución de 10
mmHg en la presión sistólica se asocia a la reducción del riesgo para stroke de casi un 40%. Un
metaanálisis de ensayos randomizados, mostró que en prevención primaria el tratamiento de la
HTA produce una reducción del 38% de la incidencia de enfermedad cerebrovascular y una
reducción del 16% de enfermedad coronaria. Observaciones epidemiológicas indican que la
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21
presión arterial sistólica predice el riesgo para stroke de mayor manera que la presión arterial
diastólica. En el estudio STOP, el tratamiento de la HTA leve o moderada en un grupo de
pacientes con edades entre 70 y 84 años, disminuyó el riesgo de stroke en un 46%, enfatizando la
importancia del tratamiento de la HTA en todos los grupos etarios, existiendo evidencias
indudables del beneficio de la reducción de la presión arterial en la prevención de eventos
vasculares.
En prevención secundaria varios estudios (PROGRESS, HOPE, LIFE, SCOPE, MOSES) mostraron la
efectividad del uso de hipotensores (inhibidores de la enzima convertidora, diuréticos,
antagonistas del receptor de angiotensina), en la prevención del ataque cerebral, logrando una
reducción de la incidencia de ataques cerebrales de alrededor de un 30%; este beneficio estaba
presente aún en pacientes normotensos.
El estudio PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke) evaluó los efectos de la
reducción de la presión arterial en 6105 pacientes con stroke isquémico y hemorrágico o AIT en los
5 años previos. Es un estudio randomizado, estratificado para el uso único (perindopril) o
combinado (perindopril más indapamida) tanto en hipertensos (presión arterial sistólica >160
mmHg o diastólica >90 mmHg) como en pacientes no hipertensos. La combinación de perindopril
con indapamida, alcanzando una reducción promedio de la presión arterial 12/5 mmHg, mostró
una reducción del riesgo relativo (RRR) de stroke recurrente del 43% (IC95%, 30 a 54) y una RRR en
el riesgo de eventos vasculares mayores (enfermedad coronaria) del 40% (IC95%, 29 a 49), con el
efecto observable tanto en hipertensos como en normotensos. Un punto controvertido hasta este
momento es si el beneficio depende del uso de una determinada droga (perindopril, ramipril,
indapamida, candesartán, etc.) o si se relaciona exclusivamente con la disminución de las cifras
de presión arterial. El reporte JNC-7 concluyó que "la tasa de stroke recurrente fue disminuida con
la combinación de un IECA con un diurético tiazídico", pero existe la tendencia a pensar que la
reducción de la incidencia de stroke y de todos los eventos vasculares se relaciona con el grado de
disminución de la presión arterial alcanzado, independientemente de la droga utilizada.
Una población especial son los pacientes añosos; éstos frecuentemente presentan aumento
de la resistencia vascular y compromiso de la autorregulación, es aquí donde la disminución de la
presión arterial puede traer una reducción de la perfusión cerebral. Ha sido postulado que existe
una relación en forma de “J” entre la presión arterial y el riesgo de stroke, y que los niveles
“óptimos” de presión arterial pueden traer un incremento de la frecuencia de stroke e isquemia
cardiaca. Algunos estudios demostraron evidencia que la disminución de la presión arterial puede
tener un efecto negativo en la función cognitiva, existiendo una relación en forma de U entre los
niveles de presión arterial y el compromiso cognitivo; en pacientes con infartos lacunares
sintomáticos la reducción de los niveles de presión arterial se asoció a compromiso cognitivo, y en
hipertensos añosos el riesgo de compromiso cognitivo disminuía con el aumento de la presión
arterial.
Pocos estudios informan acerca del efecto del tratamiento hipotensor en la función cognitiva,
siendo aún un tema de debate. Dos estudios mostraron resultados favorables (Syst-Eur y
PROGRESS). En contraste, 3 estudios randomizados (SHEP, MCR y SCOPE) no mostraron efectos
positivos sobre la función cognitiva o la memoria con terapia antihipertensiva. En el estudio SystEur el tratamiento activo con nitrendipina asociado o no a enalapril o hidroclorotiazida redujo la
incidencia de demencia en un 50% (de 7.7 a 3.8 casos por 1000 pacientes/año). El tratamiento
activo redujo la incidencia de demencia tanto de origen vascular como degenerativo, destacando
la importancia de los factores de riesgo vascular también para la enfermedad de Alzheimer. En el
estudio PROGRESS el compromiso cognitivo estuvo presente en el 9.1% del grupo tratado con
perindopril asociado o no a indapamida, comparado con el 11.0% del grupo placebo (RRR: 19%;
p=0.01). En un subestudio recientemente publicado se observó menor progresión del compromiso
de sustancia blanca en el grupo tratado. Si bien en el estudio PROGRESS se incluyeron pacientes
con antecedentes de stroke, el subtipo etiológico no fue considerado.
La cirugía carotídea fue evaluada en distintos estudios controlados, en pacientes sintomáticos o
asintomáticos. Los resultados del ensayo quirúrgico carotídeo europeo (ECST) y del norteamericano
de endarterectomía de carótidas sintomáticas (NASCET) permiten deducir que en los pacientes con
estenosis del 70 al 99% de la luz de la carótida interna extracraneal que han presentado un AIT o
stroke menor, la endarterectomía sumada al tratamiento médico es el tratamiento de elección. Por el
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contrario, en pacientes con estenosis menores de un 49%, no hay beneficio con la cirugía, siendo el
tratamiento médico el de elección. En cuanto al grupo de pacientes con estenosis entre el 50% y el
69%, los datos obtenidos mostraron beneficio en varones, siendo el beneficio menos claro en mujeres,
por lo que su indicación está controvertida. El estudio americano (NASCET) se efectuó en pacientes
con lesiones sintomáticas, con AIT o stroke no deshabilitante, dentro de los 6 meses de producido
el episodio, siendo mayor el beneficio dentro de las 2 primeras semanas de iniciada la
sintomatología, determinando la indicación de cirugía carotídea cuando el riesgo quirúrgico es
menor del 6%.
Diferentes estudios (VA, ACAS y ACST) evaluaron el beneficio de la cirugía carotídea en pacientes
asintomáticos. Estos randomizaron más de 5000 pacientes (3579 hombres y 1644 mujeres)
presentando una muy baja tasa de complicaciones perioperatorias (menor de 3%). Los resultados
mostraron que la endarterectomía carotídea en estenosis asintomática reduce el riesgo de stroke
ipsilateral y de cualquier stroke en aproximadamente un 30%. Sin embargo, la reducción del riesgo
absoluto es pequeña (aproximadamente 1% por año durante los primeros años de seguimiento). Por
lo tanto, cualquier beneficio sería anulado por una tasa mayor de complicaciones perioperatorias y
sólo en centros con tasas de complicación muy bajas se debe contemplar realizar cirugía en los
pacientes asintomáticos. Por otro lado, mientras que hay un beneficio claro para los hombres, la
cirugía no pareció ayudar a las mujeres.
Un tema aún difícil es comparar la utilización de angioplastia transluminal asociada a la colocación de
stent con la endarterectomía carotídea. Habitualmente nos encontramos con estudios con marcadas
diferencias metodológicas, que han mostrado resultados dispares y sin claras diferencias a largo plazo,
en pacientes con alto riesgo quirúrgico, por lo cual cuesta definir una conducta generalizada. Es
generalmente aceptada como indicación de angioplastia transluminal asociada a la colocación de stent
ante la presencia de “cuello hostil”, o una estenosis recurrente post endarterectomía, o condición
médica de muy alto riesgo, o una estenosis quirúrgicamente inaccesible. El estudio CREST mostró que,
como complicación, el stroke es más frecuente en pacientes en los que se utilizó angioplastia asociada
a stent y las complicaciones coronarias son más frecuentes en pacientes con endarterectomía. El
análisis del impacto en calidad de vida al año era peor en aquellos pacientes con stroke respecto al
impacto del infarto de miocardio. Independiente de estos resultados, la indicación debe ser realizada
en forma individual en cada paciente, y la elección del método de revascularización
(endarterectomía, angioplastia), debería realizarse en base a la experiencia propia del centro.
En la Tabla 5 se observan las intervenciones y recomendaciones publicadas en la Guía de práctica
clínica sobre prevención primaria y secundaria de ictus (Med Clin (Barc) 2009;133:754-762).
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Tabla 5
Intervenciones sobre los hábitos de vida (pruebas y recomendaciones)
Medida
Hábitos de vida
Resultados
(grado de evidencia)
La moderación en el consumo de alcohol
(2+), el cese del tabaquismo (2++), una
dieta equilibrada (1++) y la actividad
física regular (2++), reducen el riesgo
para padecer un episodio vascular
Recomendación
(grado de recomendación)
Adoptar estrategias orientadas a lograr cambios hacia
hábitos de vida más saludables en personas sanas y
precozmente en los pacientes que han tenido un ACV
(A)
Prevención Primaria
Hipertensión
Dislipemia
Diabetes
Obesidad
Fibrilación
auricular
Estenosis
carotídea
asintomática
Antiagregación
Los diuréticos, IECA, ARA II y los
calcioantagonistas reducen el riesgo
para ACV y otros episodios vasculares.
Los betabloqueantes son inferiores, en
especial en ancianos (1++).
El control intensivo de la presión arterial
es beneficioso tanto en pacientes sin
DBT como con DBT (1+)
El tratamiento con estatinas disminuye
el riesgo para ACV isquémico y otros
episodios vasculares (1++)
Hay dudas si el tratamiento intensivo de
la glucemia disminuye los episodios
vasculares mayores (1++).
La disminución de la presión arterial y
los niveles de colesterol en los pacientes
con DBT reduce el riesgo para ACV (1++)
Las intervenciones dietéticas y la
actividad física en personas con
sobrepeso u obesidad, son beneficiosas
para reducir el peso y para el control de
otros factores de riesgo vascular (1+)
El tratamiento farmacológico disminuye
el peso corporal y otros factores de
riesgo en personas con obesidad en
especial cuando se asocian a los cambios
de hábitos de vida, aunque presenta
efectos adversos frecuentes (1+)
La cirugía reduce sustancialmente el
peso en pacientes con obesidad mórbida
(1+)
Iniciar el tratamiento de la HTA con diuréticos
tiazídicos, IECA, ARA II o calcioantagonistas, cuando no
existan contraindicaciones (A). El tratamiento inicial
con betabloqueantes se puede considerar en pacientes
jóvenes con HTA no complicada (B). Mantener las cifras
de presión arterial <140/90 mmHg (A) y <130/80 mmHg
en pacientes con DBT (B)
Iniciar tratamiento con estatinas en pacientes sin
enfermedad vascular previa si presentan riesgo elevado
(A)
Mantener la glucemia dentro de parámetros normales
(A), la presión arterial <130/80 mmHg y los niveles de
colesterol LDL <100 mg/dl (B)
Modificar los hábitos de vida como primera medida
terapéutica en la obesidad (A)
Considerar añadir tratamiento farmacológico durante
un período limitado de tiempo (B)
En pacientes con obesidad mórbida considerar la
cirugía de manera individual (B)
Iniciar tratamiento anticoagulante en los pacientes con
En la FA no valvular el tratamiento
FA no valvular con alto riesgo tromboembólico. En
anticoagulante es más eficaz que el
aquellos con bajo riesgo se recomienda aspirina (100 a
antiagregante en la prevención de ACV,
300 mg/día) y en aquellos con riesgo moderado ambas
pero causa más hemorragias graves (1++)
estrategias son razonables (A)
La TEAC en pacientes con estenosis
Indicar TEAC en pacientes con estenosis carotídea
significativa reduce el riesgo para ACV
asintomática (>70%). Las técnicas endovasculares
(1++), habiéndose demostrado
pueden considerarse en pacientes con alto riesgo
resultados superiores a las
quirúrgico, ante dificultades técnicas de la TEAC o en
intervenciones endovasculares (1+)
el contexto de ensayos clínicos (B)
La aspirina disminuye el riesgo para un
No se encuentra recomendada la prevención primaria
episodio vascular en prevención primaria
de episodios vasculares con aspirina en la población
(1++), con un aumento del riesgo
general (A). Considerar el tratamiento con dosis de 100
hemorrágico relacionado con la dosis
mg/día en pacientes con riesgo vascular elevado
(1++)
(continúa)
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Prevención secundaria
Hipertensión
El tratamiento antihipertensivo
reduce el riesgo para recurrencia y de
otros episodios vasculares en
pacientes que han padecido ACV o
AIT, independientemente de las cifras
de presión arterial (1++). El mayor
beneficio se obtiene con la
combinación de IECA y diuréticos
(1++) (Perindopril+indapamida)
Iniciar tratamiento con IECA y
diuréticos (Perindopril 4
mg/día+indapamida 2,5 mg/día) en
pacientes con antecedentes de ACV o
de AIT, en pacientes con presión
arterial elevada o incluso normal.
Dislipemia
La atorvastatina en dosis elevadas
reduce el riesgo para recurrencias en
pacientes con ACV isquémico o AIT
(1++), independientemente de los
niveles iniciales de colesterol LDL
(1++). No hay evidencia acerca de
cuáles son los niveles objetivo de
colesterol LDL en prevención
secundaria
Iniciar tratamiento con 80 mg/día de
atorvastatina en pacientes con ACV
isquémico o AIT aterotrombótico
previo, independiente-mente de los
niveles basales de colesterol LDL (A).
Puede considerarse el tratamiento con
otras estatinas (B). Los pacientes con
antecedentes vasculares deben
mantener niveles de colesterol LDL
<100 mg/dl
Diabetes
Fibrilación auricular
Estenosis carotídea sintomática
Hay dudas si el tratamiento intensivo
de la glucemia evita nuevos episodios
vasculares mayores (1++). La
disminución de la presión arterial y los
niveles de colesterol reducen el riesgo
para ACV (1++)
En los pacientes con FA paroxística,
persistente o permanente y con
antecedentes de ACV, el tratamiento
anticoagulante es más eficaz que el
antiagregante para la prevención de
nuevos episodios
La TEAC ha demostrado ser
beneficiosa en los pacientes con
antecedentes de ACV isquémico o AIT
y estenosis grave de la arteria
carotídea (>50%), en especial cuando
se la indica precozmente (1++)
Mantener la glucemia dentro de
parámetros normales, control estricto
de la presión arterial y de los niveles
de lípidos (A)
Realizar tratamiento indefinido con
anticoagulantes en los pacientes con
FA paroxística, persistente o
permanente que hayan padecido ACV
isquémico cardioembólico y sin
contraindicaciones formales (A)
Realizar TEAC en pacientes con ACV
isquémico o con AIT de menos de 6
meses de evolución y con estenosis
>70%. Considerar TEAC cuando la
estenosis es del 50 al 69%, de acuerdo
al género, edad y a la presencia de
otras comorbilidades (B). No realizar
TEAC en pacientes con estenosis <50%
(A). Las técnicas endovasculares
pueden considerarse en pacientes con
alto riesgo quirúrgico, ante
dificultades técnicas de la TEAC o en
el contexto de ensayos clínicos (B)
Los antiagregantes plaquetarios
(aspirina, dipiridamol y trifusal)
Iniciar antiagregación plaquetaria con
disminuyen el riesgo para episodios
100 a 300 mg/día de aspirina,
vasculares en pacientes con alto
combinación de aspirina con
riesgo (1++). La combinación de
dipiridamol de liberación sostenida
aspirina y dipiridamol de liberación
(50/400 mg/día), o clopidogrel (75
sostenida confiere eficacia adicional
mg/día), en pacientes con ACV
frente a la aspirina en prevención de
Tratamiento antitrombótico
isquémico o con AIT de etiología
ACV recurrente y episodios vasculares
cardioembólica (A)
(1++)
No se recomienda el tratamiento
El tratamiento anticoagulante no ha
anticoagulante de forma sistemática
demostrado una eficacia superior al
para la prevención de recurrencias en
antiagregante para disminuir la
pacientes con ACV isquémico o con
recurrencia de ACV cardioembólico,
AIT
con mayor riesgo para hemorragias
(1++)
Modificado de Med Clin (Barc) 2009;133:754-762
ACV: accidente cerebrovascular; IECA: inhibidores de la enzima convertidora; ARA II: inhibidores de los receptores de
angiotensina; HTA: hipertensión; DBT: diabetes; FA: fibrilación auricular; TEAC: tromboendarterectomía carotídea; AIT:
accidente isquémico transitorio.
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Conclusiones
El factor de riesgo es una variable que aumenta la probabilidad para que una determinada
enfermedad suceda en una población o en un individuo. Algunos de estos factores son
inmodificables, tal es el caso de la edad, el género, la etnia o la herencia. Pero el mayor peso
específico en prevención primaria lo constituyen los factores de riesgo modificables, entre los
cuales la HTA es el más significativo para la enfermedad cerebrovascular.
La importancia del reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de los diferentes factores
de riesgo deriva de su alta prevalencia en la población, del grado de riesgo asociado y del relativo
bajo costo de su control, cuyo resultado es una reducción importante de la morbimortalidad por
enfermedad cerebrovascular.
El conocimiento de esta patología permite identificar poblaciones e individuos de alto riesgo para
padecer un stroke y, por lo tanto, planificar estrategias preventivas generales, así como medidas
de prevención individuales. Con ello se puede lograr disminuir la incidencia, prevalencia y
morbimortalidad del stroke.
Olvidarse que la enfermedad cerebrovascular es un “accidente” e interpretarla como una
“patología evolutiva y prevenible”, llevará a una práctica médica menos costosa y de mayor
eficiencia.
Actividades. Claves de respuesta
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
a
b
b
c
d
b
Ataque
isquémico
transitorio
Extravasación de sangre
parénquima cerebral
dentro
Infarto
cerebral
del
Demencia con evidencia de enfermedad
cerebrovascular
Compromiso de la sustancia blanca
periventricular con hiperintensidad en la
resonancia
e
hipointensidad
en
la
tomografía
Deterioro
cognitivo
Leucoaraiosis
X
Caída del flujo focal que produce un área
de necrosis celular
Trastorno focal del sistema nervioso central
y de la retina de etiología isquémica, de
aparición brusca, de breve duración, con
resonancia con técnica de difusión negativa
Hemorragia
intracerebral
X
X
X
X
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