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CARTAS AL DIRECTOR
sencia de un volumen crítico de líquido gástrico como
hemos explicado anteriormente, circunstancia que se trata
de evitar con un periodo de ayuno previo al acto anestésico;
en los pacientes que han sufrido un traumatismo hay que
tener en cuenta otros factores. El vaciado gástrico se interrumpe por varios mecanismos: ansiedad, estimulación simpática, dolor, shock, uso de opiáceos, etc. Se ha demostrado
la presencia de partículas no digeridas en el contenido gástrico, hasta 24 h después del accidente en personas que
habían realizado una ingesta antes del mismo. Por tanto, es
más importante determinar el tipo de alimento y el tiempo
transcurrido entre éste y el accidente, que el tiempo transcurrido entre la última comida y la inducción anestésica9.
El caso descrito corresponde a un broncoespasmo con
insuficiencia respiratoria aguda severa y acidosis respiratoria y, probablemente, no a una neumonitis química. Es posible que los antecedentes alérgicos del paciente causaran una
mayor hiperreactividad bronquial en contacto con el líquido
aspirado. La rápida y favorable evolución clínica y radiológica sostienen esta tesis. El hecho de no haber asegurado la
vía aérea desde el inicio, con una intubación traqueal de
secuencia rápida y maniobra de Sellick10, puede ser discutible.
Es muy importante protocolizar, en las intervenciones
urgentes, o en las que haya otros factores de riesgo de broncoaspiración, el uso de fármacos que eleven el pH gástrico2
y de procinéticos. Entre los primeros se utilizan los alcalinizantes orales no particulados como el citrato sódico 0,3 M
30 cc v.o., 15-20 min antes de la inducción anestésica. También los antagonistas de receptores H2 de la histamina como
la ranitidina (2 mg/kg), 60 min. antes de la inducción anestésica. Los procinéticos como la metoclopramida (0,1
mg/kg, 60 min antes de la intervención quirúrgica), favorecen el vaciado gástrico y el peristaltismo intestinal. El hecho
de colocar una sonda nasogástrica previamente a la inducción anestésica, puede vaciar parcialmente el estómago2,
pero no garantiza seguridad completa, y es difícil y traumático en un niño de la edad del que nos ocupa. Otra medida
opcional sería, dependiendo de la urgencia, demorar la
intervención quirúrgica más allá de los tiempos de ayuno
habituales.
En resumen, los anestesiólogos debemos estar muy alerta en las urgencias pediátricas por traumatismos y tratarlas
siempre como “estómago lleno” con todas las medidas de
precaución a nuestro alcance, ya que las consecuencias de
no hacerlo pueden ser peligrosas para la integridad del
paciente.
S. Nicolás Aller, J. Fiz Matías, D. Soto Mesa,
D. Carriedo Ule
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Servicio de Medicina
Intensiva. Complejo Hospitalario de León.
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UTILIZACIÓN INTRAOPERATORIA DE FACTOR
FVII ACTIVADO RECOMBINANTE (RFVIIA) EN
EL PACIENTE NEUROONCOLÓGICO
Sr. Director: La hemorragia microvascular difusa grave,
durante la cirugía de un tumor cerebral, dificulta la resección tumoral, y se asocia a una mayor hemorragia postoperatoria, necesidad de reintervención, y cambios de la volemia que favorecen el edema cerebral postquirúrgico1. El
factor recombinante VII activado (rFVIIa; NovoSeven,
Novo Nordisk, Dinamarca), acelera la hemostasia del lecho
quirúrgico y puede ayudar a controlar la hemorragia neuroquirúrgica2.
Presentamos los casos de dos pacientes con hemorragias
microvasculares en sábana durante la resección de meningiomas cerebrales. Desde el inicio de la cirugía, se trato de
minimizar la hemorragia, manteniendo la posición quirúrgica en antitrendelemburg, una temperatura central de 36ºC,
una presión arterial sistólica objetivo de 85-95 mmHg. Se
realizó asimismo tratamiento profiláctico con antifibrinolíticos (ácido tranexámico 30 mg/kg), electrocoagulación con
bisturí bipolar, compresión tumoral y se utilizaron hemostáticos locales (sellante de fibrina y esponja de gelatina)3. No
obstante, la hemorragia no dejaba ver los límites tumorales
y continuar la intervención. Al no hallar una coagulopatía
que justificara la hemorragia, y ya que podía haber hiperfibrinolisis local, tratamos a las pacientes con dosis mínimas
de rFVIIa. La hemorragia cedió y se pudo realizar la resección quirúrgica curativa del tumor.
Las características radiológicas de ambos tumores,
hacían previsible una hemorragia quirúrgica de difícil control. Tras explicar los riesgos y beneficios, se obtuvieron
sendos consentimientos informados para la utilización
compasiva de rFVIIa.
Caso 1. Mujer de 52 años con meningioma parasagital
anterior, que producía edema e infiltraba el seno longitudinal superior. Estaba antiagregada con clopidogrel y aspirina, por un síndrome coronario agudo sin elevación del ST
desde hacía 2 meses. El clopidogrel fue suspendido 5 días y
la aspirina 2 días antes de la cirugía, sustituyéndolos por
dexibuprofeno 400 mg/12 h4-6. El PFA-100 realizado antes
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de la intervención no mostró alargamiento del tiempo de
obstrucción para colágeno/ADP (65 seg., valor normal: 71 a
118 seg) y colágeno/epinefrina (72 seg., valor normal 85 a
165 seg) que reflejaran actividad antiagregante7.
En el quirófano, la monitorización invasiva no se asoció
con hemorragia de las zonas de punción, sin embargo, la
paciente mantuvo una hemorragia microvascular difusa desde la craneotomía. Se realizó una reposición restrictiva de la
volemia con hidroxietilalmidón (Voluven 6%, Fresenius
Kabi), y la cirugía transcurrió con presión arterial sistólica
de 85-95 mmHg y presión venosa central de 7-8 mmHg,
hasta la reconstrucción del seno. Entonces presentó una
embolia aérea, que fue diagnosticada por la presencia de un
CO2 espirado de 16 mmHg, presión arterial sistólica de 60
mmHg y presión venosa central de 16 mmHg. Mejoró, tras
aspirar 40 mL de aire por el catéter venoso central, colocar
a la paciente en posición de Trendelemburg, sellar el seno
venoso y administrar 60 mg de efedrina. Hasta ese momento, la hemorragia era de 2,5 L, había precisado 1.000 mL de
hidroxietilalmidón, 750 mL de suero salino 0,9%, 2 unidades de concentrados de hematíes, y perfusión de fenilefrina.
La analítica mostraba una hemoglobina de 9,5 g/dL sin coagulopatía, ni acidosis (Tabla 1). La hemorragia en sábana
impedía la exéresis tumoral, y era refractaria a las medidas
mencionadas, por lo que se pensó en un cuadro de hiperfibrinolisis asociada al meningioma y/o persistencia de antiagregación residual. Se administraron 20 μg/Kg de rFVIIa.
Diez minutos después cesó la hemorragia, y se pudo completar la exéresis tumoral (meningioma meningotelial, grado
I de la OMS). Tras concluir la cirugía, la paciente fue extubada en quirófano. Se reinició la aspirina al 3er día y el clopidogrel al 7º día del post-operatorio, y no presentó signos
de trombosis ni hemorragia postoperatorios ni en tres meses
de seguimiento.
Caso 2. Mujer de 51 años con paraganglioma secretor de
catecolaminas, no localizado. Estaba correctamente alfa y
beta-bloqueada con doxazosina 4 mg, y labetalol 50 mg, sin
crisis paroxísticas y con presión arterial de 120/80 mmHg.
Presentaba un gran meningioma parasagital hipervascularizado, sobre el seno longitudinal, en la hoz cerebral, que desplazaba la línea media, y estaba comprimido por la calota.
La coagulación y hemoglobina preoperatorias eran normales
(Tabla 1). Desde la descompresión tumoral por la craneotomía, presentó una hemorragia microvascular difusa. Tras
TABLA 1
Hemostasia y hemoglobina iniciales y después
del sangrado quirúrgico con transfusión de 2 CH,
antes del tratamiento con 20 µg/Kg de rFVIIa
Hemoglobina (g/dL)
Plaquetas/mL
INR
Ac. protrombina
APTT
Fibrinógeno mg/dL
69
Caso 1
Inicio
cirugía
Caso 1
Tras
sangrado
Caso 2
Inicio
cirugía
Caso 2
Tras
sangrado
14
224.000
1
100%
27”
440
9,5
110.000
1,2
80%
30”
300
15,5
207.000
0,93
100%
29”
360
10,5
100.000
1,2
75%
32”
270
una hemorragia de 2,5 L, requirió 2 concentrados de hematíes, 500 mL de hidroxietilalmidón, 500 mL de suero salino
0,9%, 250 ml de suero salino al 3%, fenilefrina y noradrenalina para mantener cifras de presión arterial de 90 mmHg
y PVC positiva. La hemoglobina era de 10,5 g/dL, sin coagulopatía, ni acidosis (Tabla 1). A pesar del tratamiento
hemostático referido, la hemorragia en sábana impedía continuar la cirugía; y la paciente presentaba inestabilidad
hemodinámica. Ante la posibilidad de hiperfibrinolisis asociada al tumor cerebral, decidimos administrar una dosis de
20 μg/Kg de rFVIIa. La hemorragia cedió en seis minutos y
permitió realizar la exéresis tumoral (meningioma transicional, grado I de la OMS). Se extubó, al día siguiente de la
cirugía. No hubo sangrado ni edema postoperatorio, ni signos de trombosis en 2 meses de seguimiento.
La hemorragia intraoperatoria de un tumor cerebral se
incrementa con la hipervascularización, la anatomía patológica, la localización tumoral (la invasión del seno se asocia
con más hemorragia). Además, el tumor puede liberar sustancias fibrinolíticas (tromboplastina y el activador del plasminógeno), durante la manipulación quirúrgica1.
La normalización de la hemostasia desde el preoperatorio
es prioritaria en las intervenciones neuroquirúrgicas, porque
la coagulopatía se relaciona con un incremento de la mortalidad3. La doble antiagregación predispone al sangrado por
afectar la agregación plaquetaria por diferentes mecanismos
de acción4. En la paciente con síndrome coronario preoperatorio estaba indicada la doble antiagregación durante un
año4, y su suspensión prematura podía predisponer a un nuevo síndrome coronario5. Aunque el meningioma crece lentamente, era grande, vascularizado, e infiltraba el seno y junto a la doble antiagregación se asociaba con riesgo de
hemorragia espontánea; por lo que se decidió no demorar
más la cirugía electiva. Basándonos, en que el estudio
CURE encontró, que cesar el clopidogrel los 5 días previos
a la cirugía de by pass coronario no se asociaba con más
complicaciones por hemorragia, a pesar de que la circulación extracorpórea afecta severamente la funcionalidad plaquetaria6. Suspendimos el clopidogrel 5 días antes de la neurocirugía, siguiendo las recomendaciones actuales4. No
observamos mayor sangrado en las zonas de punción arterial ni venosa, y dedujimos que la funcionalidad plaquetaria
permitiría una hemostasia quirúrgica adecuada4. El PFA-100
normal, descartaba una disfuncionalidad plaquetaria por la
aspirina, pero no por el clopidogrel7. El rFVIIa favorece la
hemostasia tanto en los pacientes con efecto residual de los
antiagregantes8 como en aquellos con excesiva fibrinolisis2.
En neurocirugía, el sangrado en sábana puede ser alarmante incluso sin alteración hemodinámica o de la coagulación, porque puede hacer necesario el clampaje vascular o la
resección de parénquima cerebral que producen graves déficit neurológicos9. La administración de concentrados de
hematíes, plasma fresco congelado y plaquetas se asocia
con sobrecarga de volumen, y puede provocar edema cerebral. En neurocirugía es frecuente desconocer la causa del
sangrado, y controlar la hemorragia tras la resección tumoral, en este contexto se ha utilizado el rFVIIa porque controla rápidamente la hemorragia y permite la resección
tumoral2,3,9.
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El rFVIIa forma un complejo con el factor tisular (FT)
expuesto en la lesión quirúrgica. La unión FT-rFVIIa activa
a los factores IX y X. Estos generan trombina, que activa a
las plaquetas, que a su vez exponen fosfolípidos en su membrana, y permiten una mayor activación del factor X, lo que
multiplica la generación de trombina y la activación del resto de factores que producen fibrina. El rFVIIa también produce trombina en la superficie de las plaquetas independientemente del FT. Además, el rFVIIa estabiliza el
coágulo, inhibiendo la fibrinolisis2.
El rFVIIa (a diferentes dosis 30-270 μg/Kg), ha controlado la hemorragia microvascular intraoperatoria de pacientes con tumores cerebrales, con y sin coagulopatía, en pocos
minutos2,3,9. Asociado a una administración restrictiva de
volumen podría ser una nueva opción terapéutica en la
hemorragia microvascular no controlada. Los estudios sobre
la asociación de trombosis con rFVIIa son discordantes. En
unos se estima en 1% a 2%, y en otros no hay asociación10.
En los dos casos presentados, el empleo de una dosis mínima y única de 20 μg/Kg de rFVIIa controló la hemorragia,
y permitió la cirugía, sin que se asociasen eventos trombóticos clínicos, ni edema ni hemorragia postoperatoria. Se
debería sopesar el riesgo hemorrágico y trombótico para
cada paciente y tumor, y decidir preoperatoriamente si el
paciente puede ser subsidiario de rFVIIa, para explicarle los
riesgos y beneficios y pedir su consentimiento. No está claro si en los pacientes con vasculopatía arterial es más trombogénico el uso de plaquetas o de rFVIIa a bajas dosis.
Tampoco está claro si en neurocirugía es más coste-efectivo
administrar rFVIIa, o permitir que continúe la hemorragia y
reponer con los productos sanguíneos deficitarios, puesto
que intervienen en el coste los hemoderivados, días de ventilación mecánica por edema, horas de quirófano, y las posibles resecciones incompletas. Se deberían realizar estudios
prospectivos controlados.
C. Cassinello Ogea*, I. Cotera Usúa*,
S. Cortés Franco**, J. Félix Lucía***
*Servicio de Anestesiología y Reanimación. **Servicio de
Neurocirugía. ***Sección de Coagulación del Servicio de
Hematología. Hospital Universitario “Miguel Servet”. Zaragoza.
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RÉPLICA A LA CARTA AL DIRECTOR TITULADA
“BLOQUEO PARAVERTEBRAL EN CIRUGÍA DE
MAMA”
Sr. Director: Hemos leído con gran interés la carta al
director del Dr. M. Kemper y colaboradores exponiendo su
experiencia con el bloqueo paravertebral (BPV) en cirugía de
la mama1. Esta técnica desgraciadamente se encuentra infrautilizada en nuestro país y son escasas las referencias a la misma. El BPV presenta ventajas respecto a la anestesia general
cuando se emplea en este tipo de cirugía como son una menor
incidencia de náuseas, vómitos y dolor postoperatorios, así
como gran confort perioperatorio para la paciente.
Este bloqueo ha sido denominado en la literatura médica
como “La Bella Durmiente”2, pues tras ser descrito por primera vez en 1905 y haber sido ampliamente utilizado en las
primeras décadas del siglo XX, posteriormente cayó en el
olvido hasta ser “redescubierta” en 19793. Desde entonces
ha venido usándose como método analgésico postoperatorio
en cirugía torácica y como método de tratamiento en las
Unidades del Dolor. En los últimos tiempos ha comenzado
a utilizarse como técnica anestésica principal, acompañada
de sedación intravenosa.
En todo acto anestésico hay que poner en una balanza los
beneficios y las potenciales complicaciones que en el caso
del BPV pueden ser temibles (neumotórax, inyección subdural de anestésico local). Esto ha hecho que algunos autores sean reacios a utilizarla en la cirugía menor de mama4.
En nuestra opinión, en este tipo de cirugía (biopsias, tumorectomías y cuadrantectomías) que cursa con escasa incidencia de náuseas y vómitos y el dolor postoperatorio es
limitado y fácil de controlar con medicación intravenosa, el
BPV no estaría indicado. Sí creemos acertado inducir la
anestesia general e insertar una mascarilla laríngea junto al
bloqueo paravertebral en los casos de cirugía mamaria
oncológica mayor, sobre todo en mastectomías radicales,
debido a la situación de gran ansiedad que presentan estas
pacientes, dejando el BPV como técnica principal junto a
sedación intravenosa para las intervenciones posteriores de
reconstrucción mamaria y en intervenciones estéticas (mastopexias, reducciones y colocación de prótesis y expansores
subpectorales o intraglandulares).
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