asfixia por inmersión.

Asfixia Por Inmersión
Integrantes: Diana Salfate Hidalgo.
Nayarett Miranda Alcozer
Francisca Pereira Rivera
7mo Semestre De Enfermería , UPV.
Asignatura: Urgencia e intensivo
Docentes : Rosa Contreras E.U
Objetivos :
Conocer:
1. Los cambios fisiopatológicos y sus manifestaciones que
se producen en las personas que sufren asfixia por
inmersión.
 2. Los factores que influyen en la sobreviva de una
persona que ha sufrido asfixia por inmersión.
 3. El manejo inicial y / o unidad de emergencias de este
tipo de eventos.
¿Qué es la Asfixia por Inmersión?
 La asfixia se produce cuando deja de fluir oxígeno a los
pulmones, por una obstrucción por edema , cuerpo extraño u
otro de la garganta o tráquea, por lo tanto el oxígeno no llega a
la sangre circulante.
 La asfixia por inmersión es un hecho dramático, la mayoría de las
veces evitable, puede afectar a personas de cualquier edad
previamente sanos, y que luego de este evento tienen elevadas
posibilidades de quedar con secuelas o morir.
 En esta categoría encontramos :
 El término Inmersión se aplica a la persona que
experimenta un Distrés en el agua, aunque no
pierda el conocimiento , situación en que la
mayoría de síntomas desaparecen con rapidez.
 Casi ahogamiento, que es una lesión de suficiente
severidad para requerir atención médica, puede
condicionar morbilidad y muerte.
Ahogamiento seco.
Se produce un espasmo de la glotis por Iaringo
espasmo, por lo que el agua no llega al interior del
árbol bronquial, perdiendo la conciencia debido a la
hipoxia, secundaria a la apnea.
 - Este fenómeno ocurre en el 10% de los semi-
ahogamientos que llegan al hospital.
Ahogamiento húmedo
 Hay aspiración de líquido a los pulmones tras la
fase inicial de laringo espasmo, correspondiendo
fisiopatológicamente a un EPA;
 Se denomina ahogamiento azul y representa el
auténtico cuadro de asfixia por inmersión.
Ocurre en el 90% de los casos que acuden al
hospital.
Asfixia Por Inmersión
Corresponde a la muerte por asfixia causada por la sumersión en un
medio líquido.
La muerte puede ocurrir
en el momento del
accidente o dentro de las
primeras 24 horas de
evolución posteriores a
éste.
Estadística
– INE 2005: 486 muertes/año, 21%
menores de 14ª
–En nuestro país la AI es la tercera
causa de muerte entre los
traumatismos que sufren los menores
de 14 años.
– Tasa mortalidad 1.7/100.000
– Más frecuente de 1-4ª y mayores de
15ª
El componente más importante
de daño es la HIPOXEMIA
seguido de colapso
cardiopulmonar y afección
Multiorgánica
 El agua salada produce más edema pulmonar que el
agua dulce.
 Secuencia de Respuesta a la inmersión:
1.- Presenta Pánico, lucha violenta con apnea de
1-2 minutos.
2.- Suspensión del movimiento y exhalación.
3.- Deglución refleja de grandes cantidades de
agua.
4.- Relajación de la laringe con introducción de
agua a los pulmones.
5.- Asfixia y muerte.
.
Signos y Síntomas
Ahogado
 Ausencia de paso de aire.
 Palidez, piel fría
 Tórax y Abdomen sin movimientos.
 Ausencia de ruidos respiratorios
 Cianosis (Piel color azulada)
 Pulso débil o ausente
 Inconsciencia total.
Casi Ahogado
 Sonido extraño al respirar.
 Ronquido (hipo faringe).
 Estridor (laringe).
 Sibilancia (bronquial).
 Gorgoteo (Cuerpo extraño)
 Si existe capacidad de toser. Tose con fuerza.
 Disnea (Dificultad respiratoria)
 Tiraje supraclavicular e intercostal
 Pulso normal o taquicárdico
 Posible inconsciencia
Causas.
-Es una de las principales muertes no intencionadas en
niños.
-Los factores relacionados incluyen consumo de alcohol,
incapacidad para nadar, lesiones al tirarse clavados,
hipotermia y agotamiento.
 Causas Mórbidas:
 Neurológicas: Crisis epilépticas, ACV y enfermedades neuromusculares.
 Psiquiátricas: Intento de suicidio, depresión, ansiedad, crisis de pánico.
 Cardiovasculares: Infarto agudo del miocardio, insuficiencia cardiaca
descompensada.
 Ingesta de alcohol y drogas
 Causas Traumáticas:






Golpes en la cabeza por clavado
Impacto de fuertes oleajes en altamar u orilla
Impacto con rocas de las orillas por la fuerza marina superficial.
Caer a través de capas de hielo delgadas
Incapacidad de nadar o experimentar pánico al nadar
Dejar niños pequeños sin vigilancia alrededor de tinas y piscinas
Fisiopatología
ASFIXIA
POR
INMERSION
Hipoxia
Acidosis Respiratoria
Encefalopatía isquémica
+
Daño pulmonar
1.Esfuerzo por mantenerse fuera del agua(hiperventilación
puede llevar a perdida de conciencia)
2. Apnea voluntaria
3. 1ª respiración con aspiración de agua (tos o
laringoespasmo)
4. Aspiración de agua, hipoxia y compromiso de conciencia
5. Hipoxia lleva a apnea y a PCR
Fisiopatología
Agua dulce
• Conduce a una perdida de una sustancia
tensioactiva, que se traduce en incapacidad de
expandir los pulmones
Agua salada.
• Conduce a edema pulmonar por los efectos osmóticos de
sal dentro de los pulmones.
Fisiopatología
Destrucción del surfactante,
alveolitis y edema pulmonar
no cardiogénico.
En los casos severos de
comporta como un SDRA.
Lesiones asociadas:
PULMONARES:
•
•
•
•
Daño surfactante pulmonar
colapso alveolar.
Deterioro ventilación/perfusión
Hipoxia Injuria pulmonar aguda
SDRA
CARDIOVASCULARES
• Lesión Hipoxia
• Bajo Índice cardíaco
• Presión llenado VD –VI elevadosResistencia pulmonar y sistémicaEspasmo coronario
• Arritmias: bradicardia, FA, asistolia,
FV
NEUROLOGICOS
• Paro cardíaco –
Hipoxemia Lesión
cerebral hipóxico–
isquémicaI .
RENALES• Falla renal -Necrosis tubular
aguda• Alteraciones electrolíticas
• ACIDOSIS-Inicial: Acidosis
respiratoria-Hipoperfusión:
Acidosis láctica.
TRAUMA
“Se debe sospechar siempre
Trauma de Columna cervical y
Encefalocraneano”.Mayor incidencia: Buceo,
colisiones, caídas, alcoholismo
HIPOTERMIA
• Leve (32-35ºc)Tono simpático,
temblores, consumo O2
• Moderada (28-32ºc)FC, PA,
Consumo O2.
• Severa (<28ºc)Bradicardia, FV,
asistolia
•
•
•
•
Coagulopatía.Alteración función inmune.
“Reflejo Buceo”Metabolismo neuronal-Inconciencia.-Alt. Coordinación, disartria,
ataxia
Glasgow
menor de 5
puntos al
ingreso al
servicio de
urgencia.
Asistolia al
ingreso al Servicio
de Urgencia.
Maniobras de
resucitación
avanzada por más
de 10 minutos.
Acidosis
metabólica con Ph
menor de 7,1.
Retraso en el
inicio de la
resucitación.
Pupilas fijas
y dilatadas al
ingreso al
Servicio de
Urgencia.
Pronóstico.
DEPENDERÁ DE UNA SERIE DE FACTORES
DENTRO DE LOS CUALES PODEMOS
ENCONTRAR:
Manejo
PREHOSPITALARIA
INTRAHOSPITALARIO
Atención prehospitalaria
 Dirigida a mantener una perfusión cerebral y oxigenación adecuada ,
para prevenir daños posteriores de los órganos vitales .
 Para evitar un daño cerebral
irreparable al detenerse la
oxigenación tisular, se debe
restaurar inmediatamente algún
tipo de respiración artificial. La
mayoría de las personas mueren
cuatro a seis minutos después de la
parada respiratoria si no se les
ventila de forma artificial.
Reanimación cardiopulmonar
Prevención de hipoxia
Asegurar vía aérea.
Atención Hospitalaria
Análisis en sangre (gasometría arterial).
Dióxido de carbono, oxigeno y bicarbonato
Tipo de apoyo ventilatorio
monitorización.
Para vigilar disrritmias
Catéter urinario
Para vigilar debito urinario ya que la hipotermia y la acidosis metabólica
pueden comprometer la función renal.
Cuidados de Enfermería.
I
N
T
E
R
V
E
N
C
I
O
N
E
S
Cuidado en el reposo en cama
Cambio de posición (Movilización cada 2 hrs.)
Monitorización de los signos vitales
 Oxigenoterapia
 Aspiración de vías aéreas.
Monitorización de equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
 Regulación hemodinámica
 Punción y terapia intravenosa.
 Mejora de la perfusión cerebral
 Control y seguimiento neurológico
 punción venosa según protocolo.
 Vigilancia de la piel
 Prevención de infecciones
 Prevención de caídas.
 Apoyo emocional
 Reducción de la ansiedad
 Interpretación de datos de laboratorio.