Bradiarritmias

CAPÍTULO
20
Bradiarritmias
Marcos Alonso, Sonia
20.1. Introducción
Las bradiarritmias resultan de una alteración en la formación o en la conducción de los
estímulos eléctricos. El término de bradiarritmias engloba todos los trastornos del ritmo
que evolucionan o pueden evolucionar a un enlentecimiento del pulso incluso aunque
propiamente no sea una “arritmia” y el pulso sea regular. En la población sana en reposo
existe una gran variabilidad en la frecuencia cardiaca, la cual está influenciada por la
edad, el sexo, la temperatura, el grado de entrenamiento físico, el ciclo circadiano y el
equilibrio entre el sistema nervioso simpático y parasimpático de cada individuo.
Por tanto, es difícil establecer los límites de la normalidad de la frecuencia cardiaca
y, también lo es establecer los valores que definan la bradicardia.
20.2. Tipos de bradiarritmias Las bradicardias pueden ser fisiológicas o patológicas. Éstas últimas pueden ser sintomáticas o asintomáticas. También pueden ser clasificadas dependiendo del lugar donde se
originen. Así, pueden ser secundarias a alteraciones en la génesis del impulso en el nodo
sinusal (p.e. bradicardia sinusal, paro sinusal) o en la conducción sinoauricular (bloqueos
de salida), intraauricular, a nivel del nodo AV o del sistema de conducción His-Purkinje.
20.2.1. Bradicardia sinusal
Es un ritmo sinusal pero con una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm (Figura 20.1).
Ésta puede ser fisiológica, patológica o secundaria a fármacos. La bradicardia sinusal
acompañada de sintomatología obliga a descartar patología subyacente.
Figura 20.1. Bradicardia sinusal.
20.2.2.Arritmia sinusal respiratoria
Es considerada como un ritmo normal y se debe a un aumento del tono vagal. Es muy
frecuente en niños y jóvenes. Su presencia no indica que exista cardiopatía de base.
Se caracteriza por intervalos PP irregulares con una variación entre el más largo y el
más corto de más de 160 ms. Con el aumento de la frecuencia cardiaca esta variación
disminuye llegando a desparecer con el ejercicio y reapareciendo con el reposo.
Figura 20.2. Arritmia sinusal respiratoria.
Obsérvense los intervalos PP irregulares.
209
210 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria
Existen dos tipos de arritmia sinusal, la respiratoria y la no respiratoria. En la primera, durante la inspiración la frecuencia sinusal aumenta mientras que durante la
espiración se produce un efecto contrario (Figura 20.2). Este tipo de arritmia es la que
con más frecuencia se produce en niños y adultos jóvenes. En la segunda, las variaciones
de la frecuencia sinusal son independientes al ciclo respiratorio.
20.2.3.Paro sinusal o pausa sinusal
Se debe a un fallo puntual en la producción del estímulo por parte del nodo sinusal. Se
produce una pausa más prolongada entre dos complejos cuya duración no será múltiplo
de un ciclo PP normal. Esta arritmia puede observarse en sujetos sanos debido a un
aumento del tono vagal. También puede presentarse en sujetos que están tomando fármacos como la digital y la quinidina.
Figura 20.3. Pausa sinusal (obsérvese que la duración de las pausas
no es múltiplo de un ciclo PP normal).
20.2.4.Bloqueo sinoauricular
En este caso el nodo sinusal sí produce el estímulo pero éste tiene dificultad para
propagarse a través de las aurículas. En el ECG se observarán pausas más o menos largas
en las que una o más ondas P y sus correspondientes QRS no se observan. La duración
de estas pausas sí serán múltiplos del ciclo PP normal. Normalmente existe un sustrato
patológico que enlentece o detiene la conducción del impulso eléctrico.
Figura 20.4. Bloqueo sinoauricular.
Obsérvese que la duración de las pausas es múltiplo de un ciclo PP normal.
20.2.5.Bloqueos auriculo-ventriculares (BAV)
BAV de primer grado
El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal sufre un retraso a su paso por el nodo
auriculoventricular (NAV). El intervalo PR será mayor de 180 ms en niños y de 200 m en
Bradiarritmias 211
adultos. El intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca, de manera que se acorta a
medida que ésta aumenta. El intervalo PR varía a lo largo de una tira de ritmo, si es así
orienta a pensar que se trata de un bloqueo de primer grado funcional (Figura 20.5).
Figura 20.5. BAV de primer grado.
V6
P
P
P
P
320 ms
El intervalo PR es mayor de 180 ms pero cada onda P se sigue de un QRS.
BAV de segundo grado, tipo I (Wenckebach)
Se produce un enlentecimiento progresivo del estímulo hasta producirse una interrupción del mismo a su paso por el NAV. El PR se va alargando hasta que una onda P no
conduce (Figura 20.6).
Figura 20.6. BAV de segundo grado, tipo I (Wenckebach).
P
V6
1.840 ms
1.720 ms
V1
Obsérvese cómo el intervalo PR se va alargando progresivamente hasta que aparece una onda P
bloqueada.
BAV de segundo grado tipo II (Mobitz II)
De manera súbita un estímulo originado en el nodo sinusal no conduce a través del NAV.
El PR es constante. Ante la existencia de un bloqueo AV de 2º grado tipo II debemos descartar siempre cardiopatía subyacente (Figura 20.7). Los pacientes afectos de bloqueo AV
de 2º grado tipo II deben seguir revisiones periódicas puesto que pueden evolucionar a
bloqueo AV de 3º grado.
Ante la existencia de un bloqueo AV de 2º grado tipo II o de 3er grado debemos descartar
siempre cardiopatía subyacente.
212 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria
Figura 20.7. BAV de segundo grado tipo II.
Se puede observar cómo el intervalo PR permanece constante y de manera súbita una onda P no
conduce por lo que no se sigue de un QRS.
BAV de tercer grado o completo
Ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos, por tanto las
aurículas y los ventrículos laten cada uno por su lado con su frecuencia propia (Figura 20.8).
BAV completo congénito: aunque puede ser diagnosticado ya en período fetal en ocasiones pasa desapercibido hasta la primera infancia o incluso más tarde. La causa más
frecuente es la enfermedad autoinmune materna (lupus eritematoso sistémico, Sjögren,
artritis reumatoide). En la mayoría de los casos precisa de la colocación de un marcapasos.
Figura 20.8. BAV de 3º grado.
Obsérvese cómo las ondas P no guardan la misma relación temporal con el QRS.

¿Qué causas no cardiacas pueden producir bradiarritmas?
Existen otras causas, extrínsecas o secundarias a otras patologías que pueden producir
bradiarritmias:
• Alteraciones metabólicas (hipoxia, hipocalcemia, hiperpotasemia).
• Farmacológicas (intoxicación digitálica, bloqueantes de los canales de calcio,
beta-bloqueantes, opiáceos, amiodarona, cimetidina, litio, clonidina). Algunos
pesticidas también pueden inducir bradicardia.
• Hipotiroidismo.
• Infecciones (fiebre tifoidea, fiebre Q, enfermedad de Chagas).
• Enfermedades de depósito: hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis.
Bradiarritmias 213
• Causas neurológicas (aumento de presión intracraneal, meningitis).
• Alteración del sistema nervioso autónomo (aumento del tono vagal).

¿Qué repercusión hemodinámica pueden tener?
La repercusión hemodinámica va a depender de las variaciones que se produzcan en el
gasto cardiaco. El gasto cardiaco (Gasto cardiaco = Volumen latido x frecuencia cardiaca)
en niños pequeños está mantenido fundamentalmente a expensas de la frecuencia cardiaca, de ahí que un descenso significativo de ésta puede llegar a producir datos de bajo
gasto cardiaco como: fallo de medro, rechazo de la toma, dolor abdominal, etc.
20.3. Diagnóstico
La evaluación y el tratamiento dependen de los hallazgos del ECG, así como de una
anamnesis y exploración física cuidadosas.
• Anamnesis: resulta importante reflejar, si se conoce, el momento de inicio, duración, factores desencadenantes (fármacos), comportamiento con el ejercicio, así
como antecedentes personales y familiares de interés (por ejemplo: madre con
enfermedad del tejido conectivo como: lupus eritematoso sistémico, síndrome de
Sjögren, artritis reumatoidea o esclerodermia o, enfermedades de depósito).
• Exploración física: tensión arterial; coloración mucosa; perfusión periférica; pulso
venoso en el cuello (las ondas A cañón derivadas de la contracción auricular en
contra de las válvulas mitral y tricúspide cerradas son típicas, no deben confundirse
con la elevación de la presión venosa central); pulso carotídeo (puede ser variable en
volumen y velocidad cuando existe asincronía AV); soplos cardiacos, hepatomegalia.
• Manifestaciones clínicas: el espectro de manifestaciones es amplio pudiendo
estar asintomáticos o presentar síncopes, mareos, sensación de inestabilidad,
debilidad, fatiga moderada, palpitaciones, disnea, dolor torácico o hipotensión.
• Electrocardiograma: realizar un ECG de 12 derivaciones será de gran ayuda en la
identificación de la bradiarritmia. En el análisis del ECG es importante seguir un
orden (ver capítulo de ECG): identificar el ritmo, frecuencia cardiaca, sincronismo
(cada onda p se sigue de un complejo QRS), intervalo PR (bloqueo/arritmia sinusal
respiratoria/pausas sinusales), duración del QRS, morfología de las ondas e intervalo QT (Figuras 20.1-20.8).

¿Cuándo remitirlos al cardiólogo infantil?
En general, la arritmia sinusal respiratoria o bradicardia sinusal asintomática en relación
con el entrenamiento físico se consideran benignas y no precisan valoración por el
cardiólogo infantil.
El papel del médico de atención primaria es crucial en el diagnóstico del origen de la
bradiarritmia con el fin de descartar causas no cardiacas (recogidas en el apartado previo). Por tanto, a la vez que se remite al cardiólogo infantil deben descartarse también
otras causas (Figura 20.9).
La presencia de arritmia sinusal respiratoria o bradicardia sinusal asintomática en relación con el
entrenamiento físico se consideran benignas y no precisan valoración por el cardiólogo infantil.
214 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria
Figura 20.9. Algoritmo de actuación frente a las bradiarritmias en niños.
20.4. Tratamiento
Los marcapasos son el tratamiento de elección en los trastornos graves de la conducción
AV (p.e. bloqueo aurículo-ventricular completo congénito). El tratamiento farmacológico
(atropina, isoproterenol) queda relegado a situaciones puntuales y transitorias. La indicación más frecuente en niños es el bloqueo auriculo-ventricular completo congénito cuya
frecuencia ventricular es menor de 50-55 lpm o, en los casos en los que se acompaña de
cardiopatía congénita una frecuencia ventricular menor de 70 lpm en el período neonatal
o lactante. También existen otras indicaciones como el BAV postoperatorio mantenido,
bloqueos AV de 2º ó 3º asociado a sintomatología, disfunción del nodo sinusal, aumento
exagerado del tono vagal (ej. espasmos del sollozo severos), síndrome del QT largo con
bradicardia severa, arritmias ventriculares o ambas.
El marcapasos es un dispositivo que cuenta con un sistema generador de impulsos
eléctricos que se transmiten a través de cables a los electrodos colocados en las
cavidades cardiacas. Los marcapasos, dependiendo del lugar y el modo de implantación
pueden ser epicárdicos o endocavitarios. Los endocavitarios se implantan a través de
una vena central (normalmente vena subclavia), y el generador se coloca en la misma
región. En neonatos y lactantes debido principalmente a la falta de calibre de la
vena central, los electrodos se implantan a nivel epicárdico mediante toracotomía y/o
Bradiarritmias 215
laparotomía media y el generador se coloca en la cavidad abdominal (aproximadamente
en la región epigástrica).
En general, se emplea un código de 5 letras para describir el modo de programación
del marcapasos (Tabla 20.2)
Tabla 20.2. Código de letras empleadas para describir la
programación del marcapasos.
Letra
Primera letra
Segunda Letra
Tercera letra
Cuarta letra
Quinta letra
Significado
Cámara estimulada:
O = ninguna.
A = auricular.
V = ventricular.
D = dual (estimula a aurícula y al ventrículo).
Cámara sensada:
O = ninguna.
A = auricular.
V = ventricular.
D = dual (sensa en la aurícula y el ventrículo).
Respuesta al sensado:
O = ninguna.
I = se inhibe.
T = estimula.
D = Puede inhibirse o estimular.
Presencia o ausencia de modulación de la frecuencia (p.e.
se puede programar una frecuencia más baja durante la
noche o más alta cuando el niño hace ejercicio).
Lugar de marcapasos:
O = ninguno.
A = aurícula.
V = ventrículo.
D = dual (aurícula + ventrículo).
Por ejemplo, si un niño porta un marcapasos en el modo DDDR, indica que podrá estimular a la aurícula y/o al ventrículo, sensará también las dos cámaras, estimulará o se
inhibirá dependiendo de la información detectada y además podrá modular su frecuencia
en función de la actividad del niño (sueño, ejercicio).
Los pacientes portadores de marcapasos deben realizar de manera regular un seguimiento en consultas de cardiología. Los marcapasos modernos tienen la capacidad de
capturar y almacenar información que puede ser útil en el manejo y el seguimiento de
estos pacientes. La interrogación del marcapasos revelará información acerca de la duración de la pila, el funcionamiento de los cables, el modo programación del marcapasos
y el porcentaje de estimulación y sensado. Además, se puede indagar sobre los eventos
acontecidos (p.e. episodios de taquiarritmias), histograma de frecuencia cardiaca, cambios de modo, umbral de sensado y de captura.
216 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria
20.4.1. ¿Cómo identificar un malfuncionamiento del marcapasos?
La naturaleza de la disfunción del marcapasos debe ser reconocida por el médico de atención primaria. Básicamente, el malfuncionamiento de un marcapasos se debe clasificar en
cuatro categorías:
1. Incapacidad para detectar contracciones espontáneas y en consecuencia inhibir la
producción del estímulo del marcapasos. Esto puede producirse por desplazamiento
del electrodo, reacción fibrosa en el lugar del electrodo o agotamiento de la batería.
2. Sobredetección de señales eléctricas no deseadas (ondas T, miopotenciales y/o
señales ambiéntales como la de los teléfonos móviles). La sobredetección inhibe
la formación del estímulo y puede producir pausas asistólicas. Normalmente se
resuelve aumentando el umbral de detección. Si no se dispone de un programador,
la colocación de un imán sobre el generador eliminará la sobredetección mientras
se transporta al paciente de manera urgente al especialista.
3. Incapacidad para estimular a un miocardio que no se encuentra en periodo refractario. Esto puede deberse a una mala colocación del electrodo, agotamiento de la vida
de la batería, o bien, a una programación de una energía demasiado baja. Requiere
de la derivación urgente del paciente a un especialista en marcapasos.
4. Incapacidad para capturar, la cúal normalmente precisa de una energía para
capturar más alta, reposicionamiento del electrodo o implantación de un nuevo
generador. (Figura 20.10).
Figura 20.10. Ejemplo de fallo de captura en un niño portador de
marcapasos endocavitario en modo VVI a 60 lpm y además portador
también de un marcapasos epicárdico en DDD a 95 lpm.
1
1
2
3
Espiga del marcapasos endocavitario.
Espiga ventricular del marcapasos epicárdico.
3
Espiga auricular del marcapasos epicárdico.
Obsérvese cómo tras una espiga grande (2) no se produce despolarización y sin embargo tras una
espiga pequeña (1) se genera un QRS ancho. Ello es debido a que el estímulo generado por el
marcapasos epicárdico no es capaz de capturar el miocardio.
2
Bradiarritmias 217
La diferencia entre incapacidad para capturar cuando el marcapasos ha generado un
estímulo y la ausencia de estimulación debe entenderse claramente. La aplicación de un
imán ayudará a determinar la causa de la ausencia de estimulación. Tras la aplicación
del imán sobre el generador el marcapasos saltará a una frecuencia fija determinada
por la casa comercial lo cual indicaría que la captura se realiza de manera adecuada.
En ocasiones, una determinada posición de los brazos podría conducir a un defecto de
captura por lo que se aconseja realizar ECG en posición neutra (decúbito supino y ambos
brazos estirados en paralelo al tórax).
Cuando se sospecha un malfuncionamiento del marcapasos se debe realizar:
• Anamnesis dirigida a detectar la sintomatología de nueva aparición (palpitaciones, cefalea, síncope, cambios en la capacidad funcional) y una exploración física
completa (movilización del generador, complicaciones locales).
• ECG de 12 derivaciones.
• Radiografía de tórax póstero-anterior y lateral para evaluar la integridad de los
cables y la adecuada conexión al generador.
Ante la sospecha de malfuncionamiento del marcapasos se debe realizar: anamnesis
dirigida a detectar la sintomatología de nueva aparición, ECG de 12 derivaciones y
buscar que cada espiga se siga de una onda y realizar radiografía de tórax para evaluar
la integridad de los cables.
20.4.2.Otras complicaciones de los marcapasos
Relacionadas con el generador: hematomas de la bolsa, infecciones, hemorragias, trombosis venosas, neumo ó hemotórax.
Complicaciones hemodinámicas: síndrome de marcapasos y arritmias relacionadas
con el marcapasos. El síndrome de marcapasos se produce como consecuencia de la
discordancia auricular y ventricular produciéndose contracciones auriculares con las válvulas mitral y tricúspide cerradas. Estos pacientes pueden presentar disnea, cansancio
e incluso síncopes o pre-síncopes. Ante la sospecha de un síndrome de marcapasos debe
derivarse al paciente al especialista.
20.4.3.Recomendaciones generales para pacientes con marcapasos
Las fuentes de energía electromagnética pueden afectar al generador del marcapasos alterando su funcionamiento. Los campos magnéticos afectan al marcapasos sólo mientras
dura su influencia. Los riesgos derivados de la interferencia son raros si se tienen en
cuenta algunas recomendaciones:
• Los aparatos electrodomésticos (secador, cepillos dentales eléctricos, juguetes
conectados a corriente eléctrica, lavadoras, manta eléctrica, microondas) no
suponen peligro para el paciente portador de un marcapasos. Si bien pueden
producir interferencias, inhibición o disparo de un estímulo del marcapasos si se
colocan directamente sobre el mismo.
• Los dispositivos de control remoto (mandos de apertura de puertas de garaje, mandos a distancia de TV y vídeos, controladores de juguetes) son inocuos y seguros.
218 Cardiología Pediátrica en Atención Primaria
• Interruptores activados por contacto digital utilizados en algunos televisores,
radios, ascensores. Éstos pueden inhibir el marcapasos de manera transitoria durante el contacto digital. Como el contacto es breve no suele producir síntomas.
• La realización de una resonancia magnética (RM) puede condicionar trastornos
irreversibles en el funcionamiento del marcapasos y en general debe evitarse. En
estos pacientes, la RM deber tener una indicación rigurosa y posteriormente llevar
un seguimiento estrecho.
• Si debe someterse a litotricia, ésta debe realizarse de forma síncrona con la
descarga del marcapasos.
• El paciente portador de marcapasos puede someterse a un tratamiento de electroterapia, electrocoagulación, cardioversión eléctrica o radioterapia sin que se
altere el funcionamiento del mismo teniendo la precaución de no poner las palas
sobre la bolsa del generador.
• Pueden hacer uso de teléfonos móviles si bien se recomienda tenerlos a una
distancia mínima de 30 cm (llevarlo en el bolsillo contralateral).
• Los pacientes deben llevar consigo la tarjeta internacional de portador de marcapasos y mostrarla en los controles de seguridad (p. e. aeropuertos).
• La utilización de cinturones de seguridad en automóviles no supone ningún riesgo
para el adecuado funcionamiento del generador.
20.5. Bibliografía
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