Tratamiento del espasmo arterial coronario

Tratamiento del espasmo arterial
coronario
E. Alegría */ J. Barba*/ R. Arcas*/ A. Martín Trenor*/
R. Llorens · / F. Malpartida*
-1
Introducción
Medidas de tipo general
El tratamiento del espasmo coronario evoluciona
conforme se van aumentando los conocimientos sobre
la ñsiopatología del mismo 2 5 • En el momento actual,
nuestro conocimiento sobre los mecanismos responsables, seguramente múltiples, de la reducción aguda del
flujo coronario que caracteriza al espasmo coronario 15 ,
es limitado. Ello hace que su tratamiento se encuentre
aún en fase de investigación sobre bases en su mayoría
empíricas .
Por otro lado, la reciente disponibilidad de los medicamentos antagonistas del calcio en el tratamiento de
esta entidad ha constituido un importante hito 16 , a la
vez que ha estimulado los estudios sobre la fisiología del
tono vasomotor coronario y la etiopatogenia del espasmo 31.
En el presente trabajo analizamos las posibilidades
terapéuticas en el espasmo coronario, a la luz de las
experiencias recientes. Trataremos sucesivamente de
las medidas de tipo general, del tratamiento medicamentoso y del papel de la cirugía en la terapéutica de
esta entidad.
Es bien conocido que existen gran variedad de circunstancias que pueden desencadenar espasmo coronario, de las que las más importantes se enumeran en la
tabla I. Asimismo, son numerosos los fármacos que pueden, bajo determinadas circunstancias, provocar espasmos coronarios (tabla II). Tanto unas como otras deben
evitarse o suprimirse como paso previo del tratamiento
del espasmo coronario 1, 1, 13, 17, 19, 24, 33, 34, 4o, 44,45,47, 52,55, 56, 60
•
Departamento Cardiovascular. Clínica Universitaria. Facultad de
Medicina . Universidad de Navarra. Pamplona .
Tabla I.
70, 71, 73, 74, 75
Por otra parte, dado que el espasmo asienta con frecuencia sobre lesiones coronarias ateroscleróticas, aparentes o no 35 , es necesario instaurar un plan de prevención secundaria de la aterosclerosis 49 , que consiste básicamente en la modificación de los hábitos dietéticos,
el abandono del tabaco y la práctica regular y controlada de ejercicio físico, este último realizado por la tarde
y bajo estricta supervisión médica 52, 73 •
Tratamiento medicamentoso
El ataque agudo de angina coronariospástica responde casi siempre rápidamente a la nitroglicerina sublingual (0,3-0,6 mg), por lo que dicho medicamento es el de
elección en la crisis aguda 29 , ?3 . Sin embargo, ciertos
FACTORES QUE, BAJO DETERMINADAS CIRCUNSTANCIAS, PUEDEN DESENCADENAR ESPASMO CORONARIO
Agente o circunstancia
Mecanismo probable
Ejercicio f!sico (sobre todo por la mañana)
Exposición al frío
Ingesta de agua h elada
Ingesta de alcohol
Tabaco
Miedo. angustia
Maniobra de Valsalva
Sueño (fase paradójica)
Hiperventilación, alcalosis
Respuesta refleja anormal. Factores humorales
Estímulo simpático reflejo
Estímulo simpático reflejo . Acción local(?)
Aumento de excreción de catecolaminas
Vasoconstricción coronaria directa o por estimulo adrenérgico
Respuesta adrenérgica
Respuesta refleja adrenérgica
Reacción adrenérgica
Vasoconstricción coronaria por aumento de la permeabilidad de
las miofibrillas al Ca++
Estado hiperadrenérgico. Acción directa ( ?)
Factores humorales
Hipertiroidismo
Reacción anafiláctica
10 1
Referencias
13, 73
56
34
19
47
44, 74
60
44
71
70
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
33
Tabla II.
FARMACOS QUE PUEDEN PROVOCAR ESPASMO CORONARIO EN CIERTAS CIRCUNSTANCIAS
Fármaco
Mecanismo probable de acción
Adrenalina
Metacolin a, pilo carpin a
Ergotamina
Me U1isergid a
Antidepresivos tricíclicos
Estímu lo alfa-adrenérgico
Respuesta simpática secundaria a la hipotensión
Vasoconstricción coronaria directa
Efecto ergotamín ico (vasoconstricción coronaria )
Bloqueo de la recaptación de la noradrenalina en las célul as
adrenérgicas
Bloqueo de la c iclooxigenasa pl aq uetar
Respu esta a lfa -adrenérgica refl ej a
Vasoco ns trkción cor on aria(?)
Vasoconstricción coronaria homeostática
Liberación de prostaglandina E 2 (?)
Liberación de prostaglandinas (?)
Aspirina (dosis altas )
Propranolol
Pros tagl andin a F 2 el-Nitrog licerin a (s upresión brusca trns exp osición
prolonga d a )
Histam ina
casos que no responden a ella, como los espasmos provocados farmacológicamente, precisan la administración de nitroglicerina intravenosa o incluso intracoroTiaria 8 . Recientemente se ha postulado que el efecto
coronariodilá.tador de los nitritos sería mediado, al
menos parCialmente, por el sistema de las prostaglandinas 54 ,
Para la profilaxis de las crisis anginosas debidas a
espasmo coronado se han utilizado numerosos medicamentos, que resumimos en la tabla III y describimos a
continuación ,
Los nitritos de acción prolongada, como el dinitrato
de isosorbita (10-20 mg cada 2 a 6 horas), son eficaces 21 • 44 , pero presentan varios problemas 63 • Entre ellos
están sus efectos secundarios, principalmente la cefalea, el desarrollo dé tolerancia 50 , el posible efecto rebote al suspenderlos lueg9 de largo tiempo de usarlos 45 y
su corta vida media 53, 74 , que hace que ; tomados por la
noche, no alcancen a prevenir los espasmos, que con
frecuencia tienen lugar a primeras horas de la mañana 73 • En este sentido, parece que el ungüento de nitroglicerina aplicado antes de acostarse podría, ser eficaz 62 , aunqµe, son todavía escasos los estudios sobre
esta modalidad de aplicación del fármaco.
De los bloqueantes alfa-adrenérgicos se ha utilizado
lafenoxibenza_rr¡ir¡a (20-80 mg/día por vía oral) con éxito variable 46• 59, 75 , pero las elevadas dosis que deben
administrarse para ello hacen inaceptables sus efectos
adversos, principalmente la hipotensión ortostática.
También se ha utilizado la fentolamina, tanto por vía
intramuscular (0,2 mg/kg) 37 como intravenosa (10
mg) 46• 59 , para el tratamiento agudo del espasmo. El
mecanismo por el que éste grupo de medicamentos
actuaría sería el bloqueo del mecanismo coronarioconstrictor de la estimulación alfa-adrenérgica 75 • Esta hipótesis explicaría también la falta de respuesta o incluso
el empeoramiento del angor por espasmo coronario bajo
tratamiento con betabloqueantes 21 • 44, 72 , 73 , debido a que
el bloqueo beta provocaría un aumento reflejo del tono
alfa-adrenérgico. Por ello, y a pesar de algunas experiencias positivas za, 60 , los betabloqueantes no son recomendables en los casos en que se sospecha o demuestra
espasmo coronario como causa de angina 63 •
Por un mecanismo similar, el bloqueo adrenérgico,
actuaría la reserpina, con la que algunos investigadores
han publicado resultados alentadores 27 , aunque sus
efectos secundarios administrados a altas dosis son
importantes. Por esto y por disponerse de medicamen-
34
REV ISTA DE MEDICINA DE LA UNIVER SIDAD DE NAVARRA
Referencias
75
17
33
7
40
52
44, 60
25, 55
45
24, 25
Tabla III. MEDICAMENTOS USADOS EN LA PREVENCION Y
TRATAMIENTO DEL ESPASMO CORONARIO
Refereneias
Grupo
l'Víedica;nentos
Nit1itos
Nitroglicerina sublingu a l
Nitroglioerina ungüento
Dini trato de isosorb ita
29, 63
62
21, 44
Bloquea ntes adrenérgicos
Fenoxihenzamina
Fentolamina
Re_s erpina
46, 59, 75
46, 59, 72
27
Bloqueantes colinérgicos
Atropina
22, 74
Antagonistas del
ca lcio
VerapaÍnil
N ifedipln a
Dilti aze m
Perheh.i lina
30, 66, 67
2, 18, 36
61, 72
12, 53
Otros
Amiodarona
65, 68
-
i
'
-
tos más eficaces, ha quedado relegada poco menos que
al olvido.
La atropina, un bloqueante colinérgico, ha sido
defendida por algunos 22 • 74 como eficaz en la prevención
de los ataques anginosos nocturnos, administrándola
bien por vía parenteral o por vía oral (2 mg antes de
acostarse). Otros autores la juzgan ineficaz 63 , y , de
todos modos, su utilización es hoy en día prácticamente
nula con esta finalidad.
Sin duda los medicamentos más útiles en casos de
espasmo coronario son, hoy por hoy, los antagonistas
del calcio. El mecanismo de acción común a este grupo
es el bloqueo de la entrada de ca++ a las células musculares lisas de la pared vascular, lo que produce una
vasodilatación generalizada y también coronaria 16• 20 ,
además de otros efectos 9 • De este amplio grupo, se
emplean principalmente el verapamil 3 o, 55, 57 , la nifedipina z, io, 3 5 , el diltiazem 27, 51 , 72 y la perhexilina 12• 53 , sobre
todo los tres primeros, que describimos a continuación.
El verapamil se administra habitualmente por vía
oral, a las dosis de 240-480 mg/día repartidos en cuatro
a seis tomas, aunque también puede utilizarse la vía
intravenosa, Esta se reserva para el tratamiento de las
arritmias supraventriculares, para las que el verapamil
es el medicamento de elección, siendo el único calcio102
antagonista con eficacia antiarrítmica experimentada.
Los efectos adversos en administración oral son escasos, alcanzando al 9 % aproximadamente de los que lo
toman 66 , y consisten casi exclusivamente en bradicardia 38 • Por vía intravenosa, en cambio, puede producir
hipotensión, bradicardia e incluso asistolia 3, 66 •
La nifedipina es un calcio-antagonista potente, sin
efectos antiarrítmicos y con una intensa acción arteriodila tadora sistémica y coronaria 9 • Se utiliza por vía
oral, a la dosis de 10-80 mg/día repartidos en cuatro a
seis tomas, para la prevención de las crisis y por vía
sublingual para el tratamiento agudo de la crisis anginosa coronariospástica. Sus efectos adversos aparecen
en el 17 % aproximadamente de los casos tratados 9 , y
consisten en cefaleas, palpitaciones, hipotensión y edemas 41 , habiéndose descrito efectos paradójicos, es
decir, desencadenamiento de dolor anginoso, en raros
casos 39, 43.
El diltiazem posee características similares a la nifedipina. Se utiliza a las dosis de 120-360 mg/día repartidos en cuatro tomas, y sus efectos adversos principales
son la bradicardia sinusal y el bloqueo aurículoventricular 20 , sobre todo en pacientes de edad avanzada, y los edemas. Todos los calcio-antagonistas, en
mayor o menor medida, tienen un efecto inotropo negativo.
Respecto al uso clínico de estos fármacos, puede
decirse que son similares en cuanto a eficacia y tolerancia, siendo en todo caso el verapamil algo menos eficaz
como antianginoso 32 y la nifedipina algo peor tolerada 41 , con mayor frecuencia de efectos secundarios, en
todo caso leves. Nosotros utilizamos de primera elección nifedipina o diltiazem, con los que los porcentajes
de éxito, basados en la negativización de la prueba de la
metilergonovina en la Unidad Coronaria, son muy satisfactorios. En los casos que no responden a uno u otro
medicamento, hemos obtenido un 100 % de éxitos con la
asociación de nifedipina y diltiazem 48 •
Desde el punto de vista de la posología, conviene
hacer dos observaciones. En primer lugar, respecto a la
pauta de administración. Dado que la duración de la
acción de estos medicamentos es de 4-6 horas, y teniendo en cuenta que los espasmos coronarios tienden a
aparecer durante la noche o de madrugada 73 , es buena
política administrar por la noche dosis más elevadas, o
incluso no administrarlos durante el día si el paciente
no tiene ataques anginosos en ese período 74 o, en todo
caso, adecuar la posología de modo individualizado
según las características clínicas de cada paciente.
El segundo punto de interés, válido igualmente para
el resto de medicamentos utilizados para el espasmo
coronario, es el de la valoración de los resultados. En
efecto, se sabe que existen variaciones cíclicas en la
aparición de espasmos, de modo que pueden desaparecer espontáneamente durante ciertos períodos de tiempo para volver después a aparecer 74 • Ello supone el problema a la hora de juzgar la eficacia real de los medicamentos utilizados. En este sentido, la prueba de la ergonovina en la Unidad Coronaria ayudaría a detectar
estas remisiones espontáneas e indicar la supresión del
medicamento 48, 69 , o, en todo caso, valorar la eficacia de
éste mediante la negativización de esta prueba tras la
instauración de la terapéutica 69 •
Por último, algunos autores, sobre todo franceses 55,
68
, han descrito excelentes resultados en la prevención
de los espasmos coronarios con amiodarona. Las dosis
empleadas son de 900 a 1.200 mg/día en perfusión
intravenosa junto con 400-600 mg por vía oral, suspen103
diendo la infusión al cabo de 7 días. Las ventajas de
esta terapéutica serían la posológica, al ser un medicamento de poder acumulativo, el efecto antiarrítmico y el
no ser inotropo negativo. Los efectos adversos de esta
droga son la tesaurismosis corneal, la fotosensibilización, la pigmentación cutánea y las alteraciones del
tiroides, todos evitables con una adecuada posología. El
mecanismo de la acción coronariodilatadora de la
amiodarona es complejo y aún no del todo explicado 14 •
Tratamiento quirúrgico
El papel que la cirugía desempeña en el tratamiento
de la enfermedad coronariospástica viene determinado
por dos aspectos. En primer lugar, a los casos, principalmente de angina variante, en que el espasmo se asocia a enfermedad oclusiva aterosclerótica coronaria 51,
57
• Aunque la revascularización miocárdica mediante
pontaje aorta-coronario está totalmente aceptada en el
tratamiento de los pacientes con enfermedad aterosclerótica coronaria 37 , su papel en la angina variante aún
es objeto de discusión. Ello es debido a la persistencia
de dolor espontáneo, aun cuando los injertos permanezcan permeables, a una alta incidencia de oclusión de los
injertos y de infartos peroperatorios 23 , 26 y al relativamente buen pronóstico de estos pacientes con tratamiento médico, aun en presencia de lesiones ateroscleróticas severas 64 • Una explicación para el fallo dé la
cirugía en estos casos podría ser la persistencia del
espasmo, que podría ocluir las porciones distales del
vaso no afectadas por lesión orgánica.
El segundo aspecto a considerar es el de las operaciones directamente encaminadas a suprimir la espasmofilia coronaria. Con este fin, se han utilizado la denervación pericoronaria 42 , la denervación asociada a pontaje
aorta-coronario 11 y la plexectomía asociada a pontaje a
las coronarias con lesiones ateroscleróticas severas 4 , 5 ,
26
• De todos ellos, solamente este último método se viene
empleando en la actualidad, con resultados satisfactorios hasta en un 86 % de los pacientes tratados 4 • Quizás
las futuras mejoras de estos resultados.estén en relación
con un mejor conocimiento de la anatomía del sistema
nervioso vegetativo, con el fin de conseguir una resección total de todas las fibras aferentes cardíacas 58 •
Solamente tenemos noticia de una publicación en la que
se hayan empleado estas técnicas de denervación
cardíaca aisladamente, sin pontaje asociado, con resultado dudoso 5 •
Por todo ello, diremos que el papel de la cirugía en el
tratamiento del espasmo coronario está aún en fase de
investigación. Actualmente, las técnicas de denervación
cardíaca se emplean siempre asociadas al pontaje
aorta-coronario, siendo éste el motivo de la indicación
quirúrgica. Además, la comprobación de espasmo provocado por ergonovina en pacientes receptores de un
homoinjerto cardíaco 10 , hace ciertamente dudoso el
papel de la cirugía en el espasmo coronario, cuyo tratamiento es, hoy por hoy, fundamentalmente farmacológico.
Apéndice
En la tabla IV resumimos algunos aspectos prácticos
de los medicamentos citados en el texto, ordenados
alfabéticamente.
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
35
Tabla IV.
Nombre farmacológico
ASPECTOS PRACTICOS DE LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN EL ESPASMO CORONARIO
Nombre comercial
Presentación
Dosis habitual
Vía
1 a (3 mll = 150 mg
i.v. goteo
900 - l.200 mg/dia
p.o.
400 - 600 mg/día
Trangorex
1 c = 200 mg
Amiodarona
Atropina
Díltiazem
Ortacrone
1e=150 mg
Atropina
1 a (1 rol)= 0,5 y 1 mg
i.v.
0,5 - 1,5 mg
s.c.
1 mg/4 h
Masdíl, Dinisor
1e=30 mg
p.o.
30 - 60 mg/día
Isoket
lc=5mg
s.l.
5 mg/2 - 4h
Isoket-Retard
1 e= 20 mg
p.o.
20 - 40 mg/2 - 6 h
1 a (2 mll = 100 mg
i.v. goteo
l mg/kg/dia
1 C= lOmg
p.o.
20 - 80 mg/día
i.m.
0,2 mg/kg
i.v.
_lOmg
s.l.
lOmg/2 4h
p.o.
l O - 20 mg/4 - 6 h
s.L
0,4mg
i.v.
l
i.v. goteo
0,4 6mg/b
i.cor.
1 3 mg diluidos
perc.
2 - 4 cm (12 - 24 mg)/6 - 8 h
p.o.
100 - 200 mg/12 h
1 a= 1 y 2,5 mg
í.m.
1 - 2,5 mg
1C=0,l,0,25y1 mg
p.o.
0,3 - 0,5 mg/día
l a(2mlJ=5mg
i.v.
O,l -0,15mg/kg
p.o.
40 80 mg/6-8h
Dinitrato de isosorbita
Dibenyline (no comercia!izado en España]
Fenoxihenzamina
Fentolamlna
Regitina
l a (1 mil = 10 mg
-
Adalat, Cordilán
Nifedipina
.
--
--
1 C=lOmg
•
Verniés
Nitroglicerina
Solinitrina
1 C=0,4mg
1 a (5 rol) = 5 mg
Solinitrina gel
Gel al 2 %
Pexid
1-c = 100 mg
Corzepín
1 C=200mg
Perhexílina
Reserpina
3 mg diluidos
Serpasol
Manidón
Verapamil
1C=40y80mg
Manidón Retard
Abreviaturas:
e: comprimido o cápsula
a: ampolla
i.v.: intravenosa
p.o.: oral
s.c.; subcutánea
1e=120 mg
i.m.: intramuscular
s.l.: sublingual
i.cor.: intracoronaria
perc.: percutánea
Bibliografía
1.
5.
6.
3.
Benaim ME. Asystole after verapamil. ILetter to editor). Br Med
J 2, 169-170, 1972.
4.
Bertrand ME, LaB!anche JM, Rousseau MF, Waremborug HH,
Stankowtack C y Soots G. Surgical treatment ofvariant angina:
Use of plexectomy with aortocoronary bypass. Circulation 61,
877-882, 1980.
36
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
Bertrand ME, LaB!anche JM y Tilmant PY. Treatment of Prinz-
metal's variant angina. Role ofmedical treatment with nifedipine and surgical coronary revascularization combined with plexectomy. Am J Cardiol 47, 174-178, 1981.
Cardiol. En prensa.
Alegria E, Elizalde JM, Malpartida F, Vallés V, Téllez J y Martínez Caro D. Angina variante con demostración de espasmo coronario. Consideraciones diagnósticas y terapéuticas. Arch Inst
Cardiol Méx 51, 443-452, 1981.
Bertrand ME, LaBlanche JM, Tilmant PY, Ducloux G, Warembourg H y Soots G. Complete denervation of the heart (auto-
transplantation) far treatment of severe, refractory coronary
spasm. Am J Cardiol 47, 1.375-1.378, 1981.
Alegría E, Barba J, Arrieta JA, Malpartida F y Martínez Caro D.
Espasmo espontáneo completo de la arteria coronaria descendente anterior en el curso de una reacción anafiláctica. Rev Esp
2.
-
7.
Buenger RE y Hunter JA. Reversible mesenteric artery stenoses
due to methysergide maleate. JAMA 198, 558-560, 1966.
8.
Buxton A, Goldberg S, Hirshfeld JW, Wilson J, Mann T,
Williams DO, Overlie P y Oliva P. Refractory ergonovine-
induced coronary vasospasm: Importance of intracoronary
nitroglycerin. Am J Cardiol 46, 329-334, 1980.
9.
Camerini F, Alberti E, Borgioni L y Scardi S. Los calcioantagonistas en la terapia cardiológica. Rev Lat Cardiol 1, 1134, 1980.
104
10.
Cipriano PR, Guthaner DF, Orlick AE, Ricci DR, Wexler I y Silverman JF. The effects of ergonovine maleate on coronary arterial size. Circulation 59, 82-89, 1979.
30.
Hansen JF y Sande E. Treatment of Prinzmetal's angina dueto
coronary artery spasm using verapamil. A report of three cases.
Eur J Cardiol 7, 327-335, 1978.
11.
Clark DA, Ouint RA, Mitchell RL y Angel WW. Coronary artery
spasm. Medica[ management, surgical denervation, and autotransplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 73, 332-338, 1977
31.
Hartshorne DJ, Biochemical basis far contraction of vascular
smooth muscle. Chest 78 (supl.), 140-149, 1980.
3 2,
12.
Cortadellas J, Valle V, Nur J, Alijarde M, Angel J, Soler J y Rius
Henry PD. Comparative pharmacology of calcium antagonists:
Nifedipine, verapamil and diltiazem. Am J Cardiol 46, 1.047-
J. Angor de Prinzmetal. Estudio clínico y evidencia de espasmo
coronario. Rev Esp Cardiol 32, 133-141, 1979.
1.058, 1980.
13.
14.
15.
Charlier R, Delaunois G y Bauthier J. Opposite effects of amiodarone and (3 -blocking agents on cardiac function under adrenergic stimulation. Arzneim Forsch 22, 545-552, 1972.
1 7.
18.
Ellrodt G, Chew CYC y Singh BN. Therapeutic im~lications of
slow-channel blockade in cardiocirculatory disorders. Circulation 62, 669-689, 1980.
34.
Hila! H y Massumi R. Variant angina pectoris. Am J C ardiol 19,
45, 873-886, 1980.
607-608, 1967'
35.
Hudson REB. A cardiac pathologist looks back. En "The heart.
Update IV''. Editado por Hurst JW. McGraw Hill Book Co. Nueva York 1981, pp. 1-6.
36.
Hugenholtz PG, Michels HR, Serruys PW y Brower RW. Nifedi-
pine in the treatment of unstable angina, coronary spasm and
myocardial ischemia. Am J Cardiol 47, 163-173, 1981.
37.
Hurst JW, King SB, Logue RB y al. Value of coronary bypass
surgery. Am J Cardiol 42, 308-329, 1978.
Prinzmetal's variant angina. Coronary arteriogram and left
ventriculoqram durinq anqina attack induced bv methacholine.
N Eng J Med 294, 252-255, 1976.
-
38.
Husaini MH, Kvasnicka J, Rydén L y Holmberg S. Action of
Endo M, Kanda I, Hosoda S, Hayashi H, Hirosawa K y Konno S.
39.
Endo M, Hirosawa K, Kaneko N, Hase K, Inoue Y y Konno S.
Prinzmetal's variant form of angina pectoris. Re-evaluation of
mechanisms. Circulation 52, 33-37, 1975.
19.
Heupler FA Jr. Syndrome of symptomatic coronary arterial
spasm with nearly normal coronary arteriograms. Am J Cardiol
Chierchia S, Brunelli C, Simonetti I, Lazzari M y Maseri A.
Sequen ce of events in angina at rest: Primary reduction in coronary jlow. Circu1ation 61, 759-767, 1980.
16.
33.
Chaitman BR, Waters DD, Théroux P y Hanson JS. S-T segment
elevation and coronary spasm in response to exercise. Am J
Cardiol 47, 1.350-1.358, 1981.
Fernández D, Rosenthal JE, Cohen LS, Hammond G y Wolfson S.
Alcohol-induced Prinzmetal variant angina. Am J Cardiol 32,
vPrnnnmil nn c:in11..- nnrfp ntrinvPntrir11lnr nnrl intrnvPntrfr-:ulnr
c~ndu~Ú~n~ B~·H;;a;t
T35; 7-34:7·37-,--í-973: ·-- --- ... - .. - ..
Jarivalla AG y Anderson EG. Production of ischemic cardiac
pain by nifedipine. (Letter to editor). Br Med J 1, 1.181-1.182,
1978.
40.
Jefferson JW. A review ofthe cardiovascular effects and toxicity of tricyclic antidepressants. Psych Med 37, 160-179, 1975.
41.
Johson SM, Mauritson DR, Willerson JT y Hillis LD. Comparison
238-239, 1973.
20.
Fleckenstein A. Specific pharmacology of calcium in myocardium, cardiac pacemakers, and vascular smooth muscle. Ann
Rev Pharmacol Toxico] 17, 149-166, 1977.
21.
Fuller CM, Raizner AE, Chahine RA, Nahormek P, Ishimori T,
Verani M, Nitishin A, Mokotoff D y Luchi RJ. Exercise-induced
42.
coronary arterial spasm: Angiographic demonstration, documentation of ischemia by myocardial scintigraphy and results
of pharmacologic intervention. Am J Cardiol 46, 500-506, 1980.
Ka ye MP. Localization and surgical section of coronary vasoconstrictor nerves. Circulation 51 (supl. II), 125, 1975.
43.
Keidar S, Marmor A, Grenadier E y Palant A. Nifedipine and
Prinzmetal's angina. (Letter to editor). Circulation 59, 195,
22.
Gaasch WH, Adyanthaya AV, Wang VH, Pickering E, Quiñones
MA y Alexander JK. Prinzmetal's variant angina: Hemodynamic and angiographic observations during pain. Am J Cardiol
of verapamil and nifedipine in the treatment of variant angina
pectoris. Preliminary observations in 10 patients. Am J Cardiol
47, 1.295-1.300, 1981.
1979.
44.
King MJ, Zir LM, Kaltman AJ y Fox AC. Variant angina associated with angiographically demonstrated coronary artery spasm
and REM sleep. Am J Med Sci 265, 419-422, 1973.
45.
Lange RL, Reíd MS, Tresch DD, Keelan MH, Bernhard VM y
Coolidge G. Nonatheromatous ischemic heart disease following
withdrawalfrom chronic industrial nitroglycerin exposure. Circulation 46, 666-678, 1972.
46.
Levene DA y Freeman MR. o<-adrenoceptor-mediated coronary
artery spasm. JAMA 236, 1.018-1.022, 1976.
47.
Madias JE. The syndrome ofvariant angina culminating in acute myocardial infarction. Circulation 59, 297-306, 1979.
48.
Malpartida F, Querejeta R, Aznar J, Belló MC, Alonso A, Andrés
J, Froufe J, Martínez J y Camacho I. Utilidad del test de la metilergobasina en la Unidad Coronaria. Estudio preliminar. Rev
Esp Cardiol 34 (supl. I), 43, 1981.
Guadalajara JF, Horwitz S y Trevethan S. Angina de Prinzmetal. La respuesta al tratamiento con reserpina. Revisión de sus
mecanismos fisiopatológicos. Arch Inst Cardiol Méx 47, 101-
49.
Martínez Caro D. Prevención de la enfermedad coronaria. Rev
Med Univ Navarra 21, 17-25, 1977.
108, 1977.
50.
Maseri A, L'Abbate A, Baroldi G, Chierchia S, Marzilli M, Ballestra AM, Severi S, Parodi O, Biagini A, Distante A y Pesola A.
35, 683-690, 1975.
23.
Gaasch WH, Lufschanowski R, Leachman RD y Alexander JK.
Surgical management of Prinzmetal's variant angina. Chest 66,
614-621, 1974.
24.
25.
Ginsburg R, Bristow MR, Baim DS y Harrison DC. Provocation
of coronary artery spasm by histamine. Am J Med. En prensa.
Ginsburg R, Bristow MR, Harrison DC y Stinson EB. Studies
with isolated human coronary arteries. Sorne general observations, potential mediators of spasm, role of calcium antagonists.
Chest 78 (supl.), 180-186, 1980.
26.
Grondin CM y Limet R. Sympathetic denervation in association
with coronary artery grafting in patients with Prinzmetal's
angina. Ann Thorac Surg 23, 111-117, 1977.
27.
28.
Guazzi M, Magrini F, Fiorentini C y Polese A. Clinical, electrocardiographic, and hemodynamic effects of long-term use of
propranolol in Prinzmetal's variant angina pectoris. Br Heart J
Coronary vasospasm as a possible cause of myocardial infarction. A conclusion derived from the study of ''preinfarction"
angina. N Eng J Med 299, 1.271-1.277, 1978.
33, 889-894, 1971.
51.
29.
Gunther S, Mulller JE, Mudge GH y Grossman W. Therapy of
coronary vasoconstriction in patients with coronary artery
disease. Am J Cardiol 47, 157-162, 1981.
105
Maseri A, Severi S, De Nes M, L'Abbate A, Chierchia S, Marzilli
M, Ballestra AM, Parodi A y Distante A. "Variant angina". One
aspect of a continuous spectrum of vasospastic myocardial
ischemia. Pathogenetic mechanisms, estimated incidence and
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA
37
clinical and coronary arteriographic findings in 138 patients.
63.
Schroeder JS, Rosenthal S, Ginsburg R y Lamb I. Medical therapy of Prinzmetal's variant angina. Chest 78 (supl.), 231-233,
64.
Severi S, Davies G, Maseri A, Marzullo P y L'Abbate A. Long
term prognosis of variant angina with medical treatment. Am J
Cardiol 46, 226-232, 1980.
Am J Cardiol 42, 1.019-1.035, 1978.
1980.
52.
Miwa K, Kambara H y Kawai C. Exercise-induced angina pro-
voked by aspirin administration in patients with variant angina.
Am J Cardiol 47, 1.210-1.214, 1981.
53.
Mizgala HF, Chaitman BR, Théroux P y Convert G. Succesful
treatment of "variant angina" with oral perhexiline maleate.
65.
Circulation 53, (supl. II), 72, 1976.
54.
Morcillo E, Reíd PR, Dubin N, Ghodgaonkar R y Pitt B. Myocardial prostaglandin E release by nitroglycerin and modification
by indomethacin. Am J Cardiol 45, 53-57, 1980.
55.
Needleman P, Kulkarni PS y Raz A. Coronary tone modulation.
66.
Singh BN, Ellrodt G y Peter CT. Verapamil: A review ofits pharmacological properties and therapeutic use. Drugs 15, 169-197,
1978.
67.
Solberg LE, Nissen RG, Vlietstra RE y Callahan JA. Prinzmetal's
variant angina. Response to verapamil. Mayo Clin Proc 53, 256-
Formation and actions of prostaglandins, endoperoxides and
thromboxanes. Science 195, 409-412, 1977.
259, 1978.
68.
56.
Raizner AE, Chahine RA, Ishimori T, Verani MS, Zacea N,
Jama! N, Miller RR y Luchi RJ. Provocation of coronary artery
spasm by the cold pressor test. Hemodynamic, arteriographic
and quantitative angiographic observations. Circulation 62,
925-932, 1980.
57.
58.
59.
Raizner AE y Chahine RA. The treatment of Prinzrnetal's
variant angina with coronary bypass surgery. En "The heart.
Update II''. Editado por Hurst JW. McGraw Hill Book Ca. Nueva
York 1980, pp. 85-101.
Randall WC, Kave MP, Thomas JX y Barber MJ. Intrapericardial denervation of the heart. J Surg Res 29, 101-109, 1980.
62.
Vede! J y Grosgogeat Y. Pharmacologie des médicaments
antiangineux. En "La maladie coronarienne". Editado por
Cachera JP y Bourassa M. Flammarion. París 1980, pp. 333363.
Waters DD, Szlachcic J, Théroux P, Dauwe F y Mizgala HF.
Ergonovine testing to detect spontaneous remissions of variant
angina during long-term treatment with calcium antagonist
drugs. Am J Cardiol 47, 179-184, 1981.
70.
71.
Wei JY, Genecin A, Greene HL y Achuff SC. Coronary spasm
with ventricular fibrillation during thyrotoxicosis: Response to
attaining euthyroid state. Am J Cardiol 43, 335-339, 1!!79.
Yasue H, Nagao M, Omote S, Takizawa A, Miwa K y Tanaka S.
Coronary arterial spasm and Prinzmetal's variantform o/angina induced by hyperventílation and Tris -buffer infusion. Circulation 58, 56-62, 1978.
72.
Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K y Tanaka S.
Exertional angina pectoris caused by coronary arterial spasm:
Effects ofvarious drugs. Am J Cardiol 43, 647-652, 1979.
Robertson D, Robertson RM, Nies AS, Oates JA y Friesinger GC.
Variant angina pectoris: Investigation o/indexes of sympathetic
nervous system function. Am J Cardiol 43, 1.080-1.085, 1979.
61.
69.
Ricci DR, Orlick AE, Cipriano PR, Guthaner DF y Harrison DC.
Altered adrenergic activity in coronary arterial spasm: Insight
in to mechanism based on study of coronary hemodynamics and
the electrocardiogram. Am J Cardiol 43, 1.073-1.079, 1979.
60.
Sicart M, Besse P, Choussat A y Bricaud H. Action hémodinamique de l'amiodarone intra-veineuse chez l'homme. Arch Mal
Coeur 70, 219-227, 1977.
73.
Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K y Tanaka S.
Circadian variation of exercise capacity in patients with Prinzmetal 's variant angina: Role ofexercise-induced coronary arterial spasm. Circulation 59, 938-948, 1979.
Rosenthal SJ, Ginsburg R, Lamb IH, Baim DS y Schroeder JS.
Efficacy of diltiazem far control of symptoms of coronary arterial spasm. Am J Cardiol 46, 1.027-1.032, 1980.
74.
Yasue H. Pathophysiology and treatment of coronary arterial
spasm. Chest 78 (supl.), 216-223, 1980.
Salema JA, Previtali M, Medici A, Chimienti M, Bramucci E,
Lepo re R, Specchia G y Bobba P. Treatment of vasospastic angi-
75.
Yasue H, Touyama M, Ka to H, Tanaka S y Akiyama F. Prinzme-
na pectoris at rest with nitroglycerin ointment: A short-term
controlled study in the coronary care unit. Am J Cardiol 4 7,
1.128-1.133, 1981.
tal's variant form of angina as 1t manifestation of alpha-adrenergic receptor-mediated coronary artery spasm: Documentation by coronary arteriography. Am Heart J 91, 148-155, 1976.
COLECCION CIENCIAS MEDICAS
LIBR S DE
EDICI
OVEDA
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA TRANSPOSICION
COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS
Jesús M.ª Herreros y Ramón Arcas
1982.
ISBN 84-313-0731-5
264 págs.
1.900 ptas.
Se presenta una rev1s1on de todas las técnicas quirúrgicas desarrolladas hasta la actualidad y se incluyen numerosos
esquemas. Se estudian la Anatomopatología, la Fisiopatología, la evolución natural y el diagnóstico de las Transposiciones. Asimismo, se discuten las diversas técnicas quirúrgicas aplicadas en clínica humana y se presentan dos nuevas: una
de corrección fisiológica y otra de corrección anatómica (ambas desarrolladas en la Universidad de Navarra por los
propios autores).
Por último se destaca la aplicación del Araldit para la obtención de moldes quirúrgicos en modelo experimental.
€UNSA
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